ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

TERMINAL ILNES PARKINSON’S

DISUSUN OLEH

1.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN DIAN HUSADA MOJOKERTO
2020
 A. DEFINISI
       Parkinson adalah gangguan motorik akibat adanya gangguan saraf yang progesivitasnya
perlahan namun lambat laun mengakibatkan disabilitas.
Penyakit parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif idiopatik umum yang mengakibatkan
gangguan motorik. Parkinsonism adalah sindrom klinis dari kekakuan, bradykinesia, tremor, dan
ketidakstabilan postur. Istilah ini digunakan untuk mencakup seluruh kondisi yang berhubungan
dengan penyakit parkinson dengan patologi yang mirip tetapi etiologi dan gejala klinisnya
berbeda.

B. ETIOLOGI
Parkinson telah dikenal luas sebagai penyakit degeneratif atau idiopatic, tetapi terkadang terdapat
penyebab lain yang diketahui secara pasti. Meskipun sebagian besar kasus tidak diketahui
penyebabnya, beberapa penelitian mengusulkan beberapa faktor penyebab diantaranya faktor
genetik, aterosklerosis, kumpulan radikal bebas yang melampaui batas, infeksi virus, trauma
kepala, pengunaan obat-obatan antipsikotik jangka panjang, dan beberapa enviromental
exposures (paparan lingkungan)

C. PATOFISIOLOGI
      Pada penyakit parkinson terdapat penurunan jumlah dopamin akibat rusaknya sel neuronal di
substansia nigra yang berada pada area basal ganglia otak. Serabut saraf atau jalur neuronal
menyebar dari substantia nigra ke korpus striatum, di mana neurotransmitter adalah kunci untuk
mengendalikan gerakan tubuh yang kompleks. Melalui neurotransmitter asetilkolin
(merangsang/excitatory) dan dopamin (menghambat/inhibitory), neuron striatal menyampaikan
pesan ke pusat motor yang lebih tinggi yang mengendalikan dan memperbaiki gerakan motor.
Berkurangnya dopamin pada daerah otak ini menghasilkan lebih banyak neurotransmiter
perangsang (excitatory) ketimbang neurotransmiter penghambat, sehingga menyebabkan adanya
ketidakseimbangan yang mempengaruhi gerakan sukarela.
Level dopamin yang rendah dihubungkan dengan adanya degenerasi selektif pada populasi sel
yang mengandung monoamine di batang otak dan bangsal ganglia, terutama saraf dopaminergic
di bagian substantia nigra. Saraf yang menyebar di bangsal ganglia, batang otak, spinal cord, dan
ganglia sympathetic mengandung eosinofilic dan badan inklusi sitoplasma (Lewy bodies).
Keduanya mengandung kumpulan serabut α-synuclein bersama parkin, synphilin, neuroflaments,
dan protein synaptic vesicle.
       Petunjuk penting tentang patogenesis Parkinson telah ditemukan melalui studi tentang
neurotoxin MPTP. MPTP adalah sebuah produk opioid sintesis dari meperidine. Illicit
menggunakan preparasi opioid yang terkontaminasi MPTP dengan kadar tinggi yang
menimbulkan beberapa kasus parkinsonism pada awal tahun 1980-an. MPTP secara selektif
merusak saraf dopaminergic di otak dan memproduksi gejala klinis yang sangat mirip dengan
penyakit parkinson.
       MPTP masuk ke otak dan dikonversi oleh monoamine oxidase B yang ada di glia dan saraf
serotonergic membentuk N-methyl-4-phenyldihydropyridine (MPDP+), yang berdifusi hingga ke
membran glial dan kemudian mengalami oksidasi nonenzimatic dan reduksi oleh metabolit aktif
N-metil-4-fenilpiridinium (MPP +). Transporter plasma membran yang normalnya menterminasi
aksi monoamines dengan memindahkannya dari synapsis malah mengambil MPP+. MPP+ yang
telah masuk akan menghambat fosforilasi oksidatif dengan cara berinteraksi dengan kompleks I
dari rantai transport elektron mitokondria. Ini akan menghambat produksi ATP dan mereduksi
metabolisme molekul oksigen, sehingga meningkatkan pembentukan  peroxide, hydroxyl
radicals, dan radikal superoxide yang bereaksi terhadap lemak, protein, dan asam nukleat yang
akhirnya mengakibatkan cell injury. Fakta pendukung adanya peran disfungsi mitokondria, dan
kerusakan oksidatif pada patogenesis penyakit parkinson dibuktikan dengan penemuan
insecticide rotenone (yang menghambat mitokondria kompleks I) yang memproduksi
parkisonism di hewan dengan degenerasi saraf dopaminergic nigrostriatal dan inklusi
sitoplasimic yang menyerupai badan Lewy. Pajanan terhadap paraquat, herbisida yang
strukturnya mirip dengan MPP+ yang juga menghambat kompleks I, dapat mengarah ke
degenerasi selektif saraf dopaminergic dan aggregasi α-synuclein. Sebagai tambahan, adanya
gangguan aktivitas kompleks I telah diobservasi pada sel yang berasal dari pasien Parkinson dan
salah satu varian genetik dari NADH dehydrogenase 3 dalam kompleks I dikaitkan dengan
resiko Parkinson yang lebih rendah pada ras Kaukasian. Gangguan pada aktivitas kompleks I
mitokondria memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit Parkinson.
       Penyebab saraf dopaminergic menjadi rentan terhadap inhibisi kompleks I masih belum
jelas. Meskipun kontroversial, beberapa petunjuk memberi kesan bahwa dopamin dapat
mengembangkan neurotoxicity. Adanya tambahan dopamin eksogen adalah racun bagi saraf.
Dopamin mengalami autooksidasi untuk menghasilkan superoksida radikal atau dimetabolisme
oleh oxidase monoamine untuk menghasilkan hidrogen peroksida. Dismutase superoksida
mengkatalisis konversi superoksida menjadi H2O2, yang kemudian dikonversi oleh glutathione
peroxidase dan katalase menjadi air. Namun, H2O2 juga dapat bereaksi dengan besi ferrous
untuk membentuk radikal hidroksil yang sangat reaktif. Jadi, dopamin dalam saraf dopaminergik
menghasilkan oksigen reaktif, yang bila digabungkan dengan disfungsi kompleks I, dapat
meningkatkan kematian sel.
       Hampir 5%  penyakit Parkinson adalah herediter. Studi genetik telah mengidentifikasi
mutasi kausatif dalam 5 gen yang memiliki informasi tentang pathway molekul yang berperan
dalam Parkinson. Gen ini termasuk α-synuclein (PARK1), parkin (PARK2), DJ-1 (PARK7),
ubiquitin-C-hydrolase-L1 (PARK5), PTEN (phosphatase dan tensin homolog yang terhapus pada
chromosome 10) -induced kinase 1 (PINK1), dan leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2).
       Manifestasi klinis tidak muncul sampai 60%  saraf rusak dan level dopamin berkurang
hingga 80% . Degenerasi seluler mengganggu jalur extrapiramidal yang mengkontrol fungsi
semiautomatic dan gerakan yang terkoordinasi. Peneliti sedang bekerja untuk menemukan
mekanisme yang tepat dari degenerasi saraf, teori yang ada saat ini mengusulkan bahwa
degenerasi tersebut berasal dari stress oksidatif pada badan Lewy, aggregasi protein, atau
gabungan keduanya.
Pathwhy

D. MANIFISTASI KLINIS

Parkinson memiliki onset yang bertahap dan progress gejala yang berjalan lambat. Gejala dasar
dari parkinson adalah tremor, rigiditas, bradykinesia atau akinesia (hilangnya gerakan spontan),
dan ketidakseimbangan postural yang sering disingkat menjadi TRAP (Tremor, Rigidity,
Akinesia, Postural instability).

1. Bradykinesia (Gerakan yang lambat). Salah satu gejala yang paling umum pada
parkinson adalah bradykinesia. Pasien membutuhkan waktu lebih lama untuk
 menyelesaikan aktivitas dan mengalami kesulitan untuk menginisiasi gerakan, seperti
bangkit dari tempat duduk.
2. Tremor (biasanya bermula pada bagian tangan namun dapat juga terlihat pada kaki,
kepala, wajah, dan rahang). Meski gejala bervariasi, tremor yang lambat dan unilateral
saat otot beristirahat ada pada mayoritas pasien saat didiagnosis. Tremor saat istirahat
akan menghilang ketika terdapat aktivitas atau gerakan yang direncanakan, namun
muncul kembali saat ekstremitas tidak bergerak. Tremor dapat bermanifestasi sebagai
gerakan yang ritmis, gerakan berputar yang pelan (supinasi-pronasi) pada lengan bawah
dan tangan dan atau gerakan pada ibu jari melawan jari-jari seperti sedang memutar
sebuah kapsul di antara jari-jari. Tremor muncul ketika pasien sedang beristirahat dan
meningkat ketika pasien berjalan, berkonsentrasi atau merasa gelisah. Pasien kesulitan
melakukan aktivitas motorik, seperti menulis, makan, dsb.
3. Kekakuan otot (rigidity). Kesulitan untuk menggerakkan anggota tubuh secara pasif
menggambarkan rigiditas otot. Gerakan pasif pada ekstremitas menimbulkan gerakan
yang “tersendat-sendat” yang sering di gambarkan seperti pipa timbal (lead-pipe) atau
roda gigi (cog wheel). Kekakuan involunteer pada ekstremitas saat istirahat meningkat
ketika ektremitas lain sedang aktif bergerak. Umumnya terjadi kekakuan pada tangan,
kaki, wajah, dan postur. Pada tahap awal penyakit, pasien mungkin mengeluh adanya
nyeri pada bahu akibat rigiditas.
4. Perubahan keseimbangan. Pasien umumnya mengalami masalah postur dan gaya
berjalan. Refleks postural tidak ada, dan pasien berdiri dengan kepala menunduk dan
gaya berjalan cenderung dengan langkah yang kecil dan terseret seperti tergesa-gesa.
Postur bungkuk disebabkan oleh flexi leher, pinggul, otot, dan siku. Pasien berjalan cepat
dengan langkah kecil tampak seperti sedang tergesa-gesa karena mencoba menggerakkan
kaki ke depan dibawah pusat gravitasi tubuh (shuffling gait). Kesulitan saat berbelok
mengakibatkan hilangnya keseimbangan (baik ke depan maupun ke belakang). Gangguan
postur dan cara berjalan membuat pasien memiliki resiko jatuh yang tinggi.
5. Kelemahan umum dan keletihan otot

E. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit Parkinson bersifat individual dan simtomatik,obat-obatan yang bisa
di berikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan ataupun meniru
dopamine yang akan memperbaiki tremor,rigditas,dan slowness.perawatan pada penderita
penyakit ini dapat di lakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi
berjalan,terapi suara/berbicara, dan pasien di harapkan melakukan kegiatan sehari hari
1. Terapi obat obatan
Beberapa obat yang di berikan pada penderita penyakit Parkinson :
a. Antikolinergik : Benzotropine (Cogentik ),Trihexyphenidyl( Artane ).Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson.Untuk mengaluskan
pergerakan , mengontrol tremor dan kekuatan .
b. Carbidopa/levodopa :Merupakan preparat yang paling efektif untuk
menghilangkan gejala.
c. Derifat dopamine-agonis-ergot,: Berguna jika di tambahkan ke dalam levodopa
untuk memperlancar fluktasi klinis.
 d. Obat –obat antihistamin untuk menghilangkan tremor,preparat
antivirus,Amantandin hidroklorida di gunakan untuk mengurangi kekakuan
,tremor dan bradikinestesia.
e. Inhibitor MAO untuk menghambat pemecahan dopamine.
f. Obat –Obat antidepresan.
g. Selain terapi obat pemberian makanan harus benar-benar di perhatikan,karena
kekuatan otot bisa menyebabkan pendertita mengalami kesulitan untuk menelan
sehingga bisa terjadi kekurangan gizi(malnutrisi).
2. Terapi fisik
Sebagaian besar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi
fisik,pasien akan termotifasisehingga terapi ini bisa di lakukan di rumah dengan di
berikan petunjuk atau latihan contoh di klinik terapi fisik. Program terapi fisik pada
penyakit ini merupakan program jangka panjang dan jenis trapi di sesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit,misal perubahan pada rigiditas,tremor dan
hambatan lainnya.Latihan fisik yang teratur,termasuk yoga,taichi ataupun tari dapat
bermanfaat menjaga atau meningkatkan mobilitas , fleksibilitas, keseimbangan dan range
of motion .Latihan dasar selalu di anjurkan seperti membawa tas,memakai dasi
mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.
F. KOMPLIKASI
a. Kondisi depresi
b. Sulit berbicara dan mengunya
c. Demensia
d. Gangguan usus dan kandung kemih
e. Gangguan tidur
f. Masalah tekanan darah
g. Disfungsi seksual
h. Gaangguan indra penciuman
i. Memproduksi air liur berlebihan
j. Merasakan nyeri dan mudah lelah