MAKALAH PATOFISIOLOGI INTENSIF

KONSEP PATOFISIOLOGI YANG TERKAIT DENGAN CARDIOMYOPATHY

Dosen Pengampu :
Hj. Ainun Sajidah, S.Kep Ns, M. Biomed

Disusun Oleh :

Kelompok 10

Rustina Alvina Muslimah P07120217078

Sari Dewi Agustina P07120217079
Sarmillawati P07120217080
Silva Niar Katamsi P07120217081

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN
JURUSAN D IV KEPERAWATAN
2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan

hidayah-Nya pada kami sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini

dengan baik. Kami mengucapkan banyak terimakasih kepada dosen mata kuliah

Patofisiologi Intensif yang telah memberikan bimbingan dan pengajaran

kepada kami dalam penyusunan makalah yang berjudul Konsep Patofisiologi yang Terkait

dengan Cardiomyopathy ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi Intensif

yang diberikan oleh Ibu Hj. Ainun Sajidah, S.Kep Ns, M. Biomed. Kemampuan maksimal dan

usaha yang keras telah kami curahkan dalam penyusunan makalah ini. Semoga usaha kami tidak

sia-sia dan mendapatkan hasil yang baik. Kami juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh

dari kata sempurna, karena kami menyusun makalah ini dalam rangka mengembangkan

kemampuan diri. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun baik lisan maupun

tulisan sangat kami harapkan.

Banjarbaru, September 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Cover………………………………………………………………………………i
Kata Pengantar ……………………………………………………………….….ii
Daftar Isi …………………………………………………………………….…...iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ……………………………………………………….…... 4
B. Rumusan Masalah ………………………………………………………… 5
C. Tujuan Penulisan…………………………………………………………… 5
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian… ……………………………………………………….……….. 7
B. Klasifikasi…………………………….…………………………….………. 8
C. Etiologi……….……………………………………………………….……… 11
D. Patofisiologi……………………………………..…………………….……… 13
E. Manifestasi……………………………………………...…..………….……... 17
F. Pemeriksaan Diagnostik……………………………………………….……….18
G. Penatalkasanaan………………………………………………...…….………. 20
H. Komplikasi…………………………………….………………………………..21
I. Pathway………………………………………….……………………………...22

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan………………………………………………………………… 23
B. Saran…………………………………………………………………….… 23
DAFTAR PUSTAKA ………………........……………………………………… 24

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi untuk
memompa darah ke seluruh tuuh,ole karena itu kita harus senantiasa memperhatikan
kesehatan jantung kita,selain itu penyakit jantung merupaka penyakt maut yang
mematikan dieluruh dunia. Salah satunya yaitu kardiomiopati, yang akhir-akhir ini
semakin meningkat freuensinya. Dibeberapa negara. Kardiomiopati merupakan
penyebab kematian sampai sebesar 30%.
Kardiomiopati merupakan penyakit miokardium yang berhubungan dengan
gangguan fungsi mekanik dan atau listrik jantung yang dapat disertai dengan perubahan
struktur otot jantung seperti hipertrofi atau dilatasi ventrikel. Kardiomiopati tidak terkait
dengan penyakit jantung lainnya seperti penyakit jantung kongenital, valvular, atau
penyakit jantung koroner. Kardiomiopati merupakan kelainan fungsi otot jantung dengan
penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner,
kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati
yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan
hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal.
Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk
dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga
jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi, otot jantung
menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan proses
pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit
jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal
jantung, aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap
sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.Walaupun sampai saat
ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi
kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Berdasarkan kelainan anatomi dan gambaran fungsi ventrikel yang ditemukan,
kardiomiopati dapat dibagi menjadi kardiomiopati dilatasi, hipertrofi dan restriktif. Pada
kardiomiopati dilatasi yang ditandai dengan adanya penurunan fungsi kontraksi ventrikel

4
 akibat dilatasi ruang jantung, pada kardiomiopati hipertrofik didapatkan adanya
hipertrofi masif ventrikel dan gangguan relaksasi ventrikel sehingga ruang jantung
mengecil, kontraktilitas miokard meningkat namun pengisian ventrikel sedikit. Sedang
pada kardiomiopati restriktif tidak dijumpai kelainan kontraksi ventrikel namun terjadi
gangguan pengisian diastolic.
Kardiomiopati merupakan kelainan yang jarang ditemukan dengan manifestasi klinis
yang bervariasi mulai dari asimptomatik hingga seringkali penderita datang dalam
keadaan yang berat dengan tanda-tanda gagal jantung sampai kematian mendadak.
Berdasarkan Global Burden Disease (GBD) tahun 2015 diperkirakan insidensi
kardiomiopati sebesar 2,5 juta orang dari populasi dunia. Meskipun penyebab
kardiomiopati dalam 50% kasus tidak diketahui namun kemungkinan besar terdapat
faktor keluarga/genetik yang tidak terdiagnosis.
Pengobatan kardiomiopati termasuk mencari kemungkinan etiologi yang dapat
diobati, skrining anggota keluarga, dan terapi farmakologis terutama terapi simptomatik
dengan pengawasan dan pemantauan bergantung pada beratnya gejala atau gangguan
kardiovaskular yang dialami pasien dengan tujuan mengontrol tanda dan gejala penyakit,
menurunkan risiko komplikasi dan mencegah perburukan penyakit.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari kardiomiopati?
2. Apa saja etiologi dan penyebab dari kardiomiopati?
3. Apa saja klasifikasi dari kardiomiopati?
4. Apa manifestasi klinis dari kardiomiopati?
5. Bagaimana patofisiologi dari kardiomiopati?
6. Apa saja komplikasi yang disebabkan oleh kardiomiopati?
7. Apa pemeriksaan penunjang pada kardiomiopati?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada kardiomiopati?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari kardiomiopati.
2. Untuk mengetahui etiologi dan penyebab dari kardiomiopati.
3. Untuk mengetahui klasifikasi dari kardiomiopati.
4. Untuk mengetahui klinis dari kardiomiopati.

5
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari kardiomiopati.
6. Untuk mengetahui komplikasi yang disebabkan oleh kardiomiopati.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada kardiomiopati.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada kardiomiopati.

6
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan
bukansebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup koroner, arterial dan
perikardial.(Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).
Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan utama
terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi gagal
jantung (Wiliam, 2012).
Kardiomiopati adalah setiap penyakit atau cedera pada jantung yang tidak
berhubungan dengan penyakit arteri koroner, hepertensi, atau malformasi congenital.
Kardiomiopati dapat terjadi setelah suatu infeksi jantung, akibat penyakit otoimun,
atau setelah individu terpajan toksin tertentu, termasuk alcohol dan banyak obat anti
kanker. Kardiomiopati dapat terjadi secara idiopatik. (Corwin, 2009)
Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokardium yang menyerang otot jantung
(miokard) dan penyebabnya tidak diketahui. Akan tetapi, hampir pada setiap penyakit,
miokardium jantung dapat turut berubah secara berangsur-angsur. Begitu juga pada
penyakit jantung bawaan atau yang didapat, bisa menyebabkan terjadinya hipertrofi
otot jantung. Berbagai keadaan ekstrakardial, misalnya: anemia, tirotoksikosis, beri-
beri, infeksi, dan berbagai penyakit sistemik seperti lupus eritematosus diseminata,
dan periarteritis nodosa dapat mempengaruhi miokard. (Muttaqin, 2009)
Kardiomiopati merupakan penyakit miokardium yang berhubungan dengan
gangguan fungsi mekanik dan atau listrik jantung yang dapat disertai dengan
perubahan struktur otot jantung seperti hipertrofi atau dilatasi ventrikelyang
disebabkan oleh berbagai faktor antara lain adalah defek genetik, kerusakan myosit
jantung, dan infiltrasi jaringan myokardium. Kardiomiopati tidak terkait dengan
penyakit jantung lainnya seperti penyakit jantung kongenital, valvular, atau penyakit
jantung koroner.Kardiomiopati bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi,
koroner, kelainan kongenital atau kelainan katup.
Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya
memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan

7
 miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai
kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar.
Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi
otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian,
akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak.

B. Klasifikasi
Menurut Goodwin, berdasarkan kelainan pathofisiologinya, terbagi atas terbagi atas
kardiomiopati kongestif/dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, dan kardiomiopati
restriktif. (Mansjoer, et.al 2000).
a. Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Dilatasi (dilated cardiomyopathy / DCM ) menyebabkan
pembesaran ventrikel kiri (LV) sering juga ventrikel kanan (RV), dan sering
terjadi hipokinesia masif dan global bukan regional, yang lebih menunjukkan
penyakit jantung koroner (PJK). Secara klinis, terjadi kegagalan LV atau gagal
jantung kongestif, biasanya berat dan progresif, dengan iktus kordis yang bergeser
dan S3 terdengar jelas. Sering disertai regurgitasi mitral (MR) fungsional dan
fibrilasi atrium (AF). Terdapat risiko tinggi tromboemboli.
Kardiomiopati dilatasi adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya
dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.
Pada foto toraks terlihat pembesaran jantung. Beberapa penyakit bisa
menyebabkan kardiomiopati dilatasi sekunder, yang tersering adalah kelebihan
alkohol. DCM “idiopatik” atau “primer” merupakan diagnosis pereksklusionam.
Sepertiga kasus memiliki riwayat keluarga, menunjukan adanya kontribusi genetik
yang bermakna. Terapi yang dilakukan adalah terapi standar untuk gagal jantung.
Transplantasi jantung merupakan pilihan penting bagi pasien muda dengan gagal
jantung refrakter yang berat.
b. Kardiomiopati hipertrofik
Kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit yang ditandai dengan hipertrofi
ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab
yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit
sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang

8
 memperberat beban ventrikel kiri.Kardiomiopati hipertropi (KH) dikenal juga
sebagai idiopathic hypertrophic subaortic stenosis atau asymmetric septal
hypertrophy didefinisikan sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan
septum interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari ventrikel kiri
(asimetris septal hipertropi) dengan ukuran ruangan ventrikel kiri yang normal
atau sedikit mengecil.
Kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy /HCM) merupakan
penyakit genetik yang ditandai oleh hipertrofi miokardium ventrikel kiri yang
asimetris, terutama septum. Struktur miokardnya abnormal (kekacauan miosit dan
fibrosis interstisial). Hipertrofi yang berat menyababkan pengecilan rongga
ventrikel kiri, disfungsi diastol dan MR sekunder. Hipertrofi septum menyebabkan
obstruksi saluran keluar ventrikel kiri yang dinamis. Hipertrofi dan obstruksi
seringkali asimtomatik namun berat, bisa menyebabkan sesak napas saat aktivitas,
nyeri dada, atau pusing. Risiko terbesar adalah terjadinya kolaps atau kematian
mendadak akibat aritmia ventrikel, yang bisa timbul tanpa gejala dan terjadi pada
pasien yang terlihat sehat. HCM disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode
berbagai protein kontraktil diantaranya miosin, aktin, troponin, dan protein C
pengikat miosin. Mutasi berbeda pada gen yang berbeda menyebabkan variasi
fenotipe, diantaranya usia onset, beratnya hipertrofi, dan risiko kematian
mendadak akibat aritmia. Terapinya adalah :
 Bloker β atau antagonis kanal kalsium digunakan untuk mengobati gejala
yang timbul saat aktivitas.
 Amiodaron digunakan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami takikardia
ventrikel. Pemasangan defibrilator implan bisa dibenarkan pada pasien dengan
risiko tinggi dan / atau memiliki riwayat keluarga yang kuuat untuk terjadinya
kematian mendadak.
 Konseling genetik dan skrining pada anggota keluarga yang asimtomatik
melalui ekokardiografi merupakan aspekpenting dalam penatalaksanaan.
c. Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati restriktif merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya
tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada
fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian
ventrikel.

9
 Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy / RCM) menyebabkan
miokardium menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi akibat disfungsi
infiltrasi miokardium oleh zat-zat abnormal atau fibrosis. Kelainan ini
menyebabkan gagal jantung kongestif akibat disfungsi diastolik, yang terutama
bermanifestasi sebagai gagal ventrikel kanan. Termasuk jarang ditemukan.
Penyebab yang tersering adalah amiloid (amiloid primer tipe AL, misalnya
mieloma multipel, paraproteinema, atau para amiloid sekunder tipe AA, misalnya
keadaan peradangan kronis). Penyebab lain di antaranya sarkoid, skleroderma,
fibrosis endomiokardial, dan sindrom hipereosinofilik. RCM biasanya refrakter
terhadap terapi. Amiloid jantung simtomatik memiliki prognosis yang sangat
buruk. Terapi biasanya terbatas pada pemberian diuretik untuk mengurangi gejala
gagal jantung kanan.

2.1 Klasifikasi Kardiomiopati

Hipertropi Restriktif Dilatasi

Ejection Fraction
>60% 25%–50% <30%
(normal >55%)
Left Ventricular
Diastolic Seringkali
<60 mm ≥60 mm
Dimension menurun
(normal <55mm)
Left Ventricular Meningkat Normal atau meningkat menurun

10
 Hipertropi Restriktif Dilatasi
Wall Thickness secara nyata
Atrial Size meningkat Meningkat, dapat masif meningkat
Pada dekompensasi
Valvular Regurgitasi Regurgitasi mitral dan mitral regurgitasi,
Regurgitation mitral trikuspid tahap lanjut terjadi
regurgitasi trikuspid
Exertional
Common First intolerance; Exertional
Exertional intolerance
Symptoms may have chest intolerance
pain
Kongesti kiri
sebelum kanan,
Congestive Dyspnea saat Gejala kongesti kanan
kecuali pada usia
Symptoms aktifitas fisik seringkali melebihi kiri
muda lebih sering
kongesti kanan
Takiaritmia
Aritmia ventrikel sangat
ventrikel, blok
jarang kecuali
konduksi pada
Takiaritmia sarkoidosis, blok
Risk for penyakit chagas,
ventrikel dan konduksi pada
Arrhythmia giant cell
atrial fibrilasi sarkoidosis dan
myocarditis, dan
amiloidosis, atrium
familial, atrium
fibrilasi
fibrilasi

C. Etiologi
1. Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan
ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol berlebihan,
graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan
fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa
tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi.
Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama
bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan
hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah kardiomiopati

11
 peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti
serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa bulan setelah
melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan penyebab kardiomiopati
dilatasi.
Etiologi tersering dari DCM adalah idiopatiktetapi kemungkinan besar kelainan
ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam
toksin, zat metabolit, atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokard
yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui
mekanisme imunologis. Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh
penggunaan alkohol, kehamilan (pada 3-4 bulan pertama), penyakit tiroid,
penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik yang tidak terkontrol, dikatakan
kardiomiopati tersebut bersifat reversibel.
Kardiomiopati dilatasi dapat juga diakibatkan oleh konsekuensi lanjut infeksi
virus, bakteri, parasit atau proses autoimun. Respon inflamasi dan autoimun termasuk
pelepasan sitokin dan interleukin yang menghasilkan terjadinya miokarditis dan
fungsi kontraktil.
Etiologi lain dapat berupa kelainan genetik dari beberapa komponen otot jantung
seperti protein sarkomer, sitoskeleton, dan protein yang menjembatani aparatus
kontraktil ke sitoskeleton yang diturunkan secara autosom dominan dan X-linked.
DCM dapat terjadi setelah miokarditis viral dimana terjadi cedera langsung pada
miokardium karena proses inflamasi yang diinduksi oleh virus menyebabkan
kerusakan miokard, pembesaran ventrikel, dan gangguan fungsi jantung. Pada
Duchenne dan Becker muscular dystrophy, koneksi sarcomere–cytoskeleton yang
abnormal menyebabkan gangguan fungsi myocardium, kerusakan myocyte dan
pembesaran ruang jantung. Gangguan metabolisme seperti gangguan oksidasi asam
lemak juga dapat menyebabkan kardiomiopati dan aritmia jantung. Kardiotoksisitas
doxorubicin dapat menyebabkan DCM dan terjadi pada 30% pasien yang diberikan
dosis kumulatif doxorubicin melebihi 550 mg/m2.5

2. Kardiomiopati Restriktif
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada
amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia,
fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.

12
 Penyebab RCM mayoritas idiopatik, atau berhubungan dengan penyakit sistemik
seperti scleroderma, amyloidosis, sarcoidosis, atau gangguan metabolisme bawaan
(mucopolysaccharidosis). RCM ditandai dengan ukuran ruang ventrikel yang normal,
ketebalan dinding miokard normal, dan fungsi sistolik yang masih tetap
dipertahankan.
Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak
diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai
dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel.
3. Kardiomiopati hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik,
familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan
yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan
kolagen.Selain itu. penyebabkardiomiopati hipertropik (HCM) meliputi gangguan
metabolisme bawaan (penyakit Pompe), genetik syndrom (sindrom Noonan), dan
abnormalitas komponen struktural kardiomiosit. HCM adalah kelainan genetik dan
sering terjadi sebagai akibat mutasi sarkomer atau komponen sitoskeletal
kardiomiosit. Yang paling sering adalah mutasi gen yang mengkode Cardiac β-
myosin heavy chain (MYH7) danmyosin-binding protein C (MYBPC3). Mutasi
tersebut diturunkan secara autosom dominan.

D. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit
yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan
berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi:
kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik,
kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini
dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.
a. Kardiomiopati Dilatasi
Penyebab dari gejala klinis kardiomiopati dilatasi adalah penurunan fungsi
kontraksi miokardium diikuti dilatasi ventrikel. Adanya kerusakan pada kardiomiosit
akan mengakibatkan kontraksi ventrikel menurun diikuti dengan penurunan volume
sekuncup serta curah jantung. Untuk mempertahankan curah jantung, jantung akan
menambah volume darah dengan cara dilatasi sehingga akan terjadi peningkatan isi
sekuncup (mekanisme Frank-Starling). Penurunan kontraksi ventrikel yang tidak

13
 dapat dikompensasi akan menyebabkan lebih banyak darah tertimbun di ventrikel
yang akan menyebabkan dilatasi ventrikel yang progresif. Dilatasi ruang yang
progresif nantinya akan menyebabkan disfungsi katup mitral, sehingga terjadi
regurgitasi darah ke atrium kiri yang menyebabkan peningkatan tekanan dan volume
yang berlebihan di atrium kiri sehingga atrium kiri membesar, menyebabkan darah
yang dipompa oleh ventrikel kiri lebih sedikit sehingga memperparah penurunan
stroke volume, dan akhirnya akan menambah jumah darah di ventrikel kiri sehingga
memperparah dilatasi yang telah terjadi.
Penurunan stroke volume karena menurunnya kontraktilitas miokardium dan
ditambah dengan adanya regurgitasi katup mitral akan menimbulkan gejala kelelahan
dan kelemahan karena kurangnya suplai darah ke perifer. Pada kardiomiopati dilatasi
juga terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel yang akan menimbulkan gejala
kongesti paru seperti dispnea, ortopnea, ronki basah dan juga gejala-gejala kongesti
sistemik seperti peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan edema perifer.
Bila cardiac output gagal dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif.

b. Kardiomiopati Hipertrofi
HCM ditandai dengan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri tanpa adanya
penyakit jantung struktural atau hipertensi. Seringkali septum interventricular terlibat
secara tidak proporsional, dan mengarah pada hipertrofi septum asimetris. Gejala
klinis pada kardiomiopati hipertrofi disebabkan oleh penurunan fungsi diastolik dan
ada atau tidaknya sumbatan aliran keluar sistolik. Kardiomiopati hipertrofi tanpa
sumbatan aliran sistolik selain terjadi hipertrofi juga terjadi kekakuan dan gangguan

14
relaksasi pada ventrikel kiri. Gangguan relaksasi pada ventrikel kiri menyebabkan
peningkatan tekanan ventrikel kiri, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan
atrium dan vena pulmonalis. Peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan kapiler
pulmonal akan menyebabkan gejala dispnea. Jantung yang hipertrofi juga dapat
menimbulkan gejala angina karena peningkatan kebutuhan oksigen oleh miokardium.
Jantung yang hipertrofi serta adanya miosit disarray meningkatkan kerentanan
terhadap timbulnya aritmia.
Kira-kira sepertiga pasien dengan kardiomiopati hipertrofi mengalami sumbatan
aliran sistolik. Sumbatan ini disebabkan oleh gerakan abnormal dari katup mitral
anterior yang lokasinya berdekatan dengan posisi penebalan septum ventrikel. Pada
saat ventrikel berkontraksi, ejeksi darah ke katup aorta menjadi lebih cepat dari
biasanya karena harus mengalir melalui jalur yang menyempit, aliran darah yang
cepat mengakibatkan tekanan pada katup mitral dan secara abnormal mendorong
katup mitral ke arah septum, akibatnya katup mitral mendekat septum ventrikel kiri
yang hipertrofi dan menutup sementara aliran darah ke aorta. Selain itu katup mitral
anterior tidak dapat menutup dengan sempurna saat sistolik sehingga terjadi
regurgitasi katup mitral. Gejala yang timbul sama dengan kardiomiopati hipertrofi
tanpa sumbatan aliran sistolik ditambah oleh gejala akibat sumbatan, angina (karena
hipertrofi otot jantung dan peningkatan kerja ventrikel kiri karena melawan sumbatan
saat sistolik), dispnea dan tidak mampu meningkatkan curah jantung saat
berolahraga. Obstruksi dengan atau tanpa insufisiensi mitral dapat diprovokasi oleh
manuver Valsava, perubahan posisi, dan aktivitas fisik.

15
c. Kardiomiopati Restritif
Berkurangnya kemampuan regang dari ventrikel menjadi dasar dari kelainan yang
terjadi, yang berupa gangguan pada saat pengisian ventrikel. Gangguan pengisian
ventrikel menyebabkan dua macam kelainan, yaitu: meningkatnya tekanan vena
sistemik dan paru dengan ciri kongesti vaskular. Kedua adalah berkurangnya ukuran
ruang ventrikel dengan penurunan volume sekuncup dan curah jantung. Sama seperti
pada kardiomiopati dilatasi, kongesti vena akan menyebabkan peningkatan tekanan
vena jugularis, hepatomegali dan edema perifer sedangkan penurunan curah jantung
akan menyebabkan timbulnya rasa kelemahan dan kelelahan.
Pada berbagai kondisi dimana terdapat hubungan keterlibatan endokardium,
obliterasi parsial dari ruang ventrikel oleh jaringan fibrous dan thrombus
meningkatkan resistensi pengisian ventrikel. Ventrikel tidak mampu memenuhi
kebutuhan curah jantung (cardiac output) dan meningkatnya tekanan pengisian
ventrikel, mengakibatkan intoleransi aktifitas fisik dan dyspneu, yang merupakan
gejala utamanya.

16
 Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati
merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan
pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka
terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.
Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan
membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami
kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini (Smeltzer,
2001).
 
E. Manifestasi Klinis
a. Kardiomiopati Dilatasi
Manifestasi klinik biasanya dimulai dengan anoreksia, kelelahan dan kelemahan
karena kurangnya suplai darah ke perifer dan tanda gagal jantung kiri. Jantung
berderbar, takipneu, ortopneu,paroksimal nokturnal dyspnea, sesak napas terutama
saat aktivitas, pingsan hingga kematian mendadak. Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan tanda-tanda edema pulmo seperti rhonki dan atau wheezing, pada
abdomen dapat ditemukan hepatomegali dan ascites, pemeriksaan jantung dapat
ditemukan kardiomegali, takikardia, gallop dan murmur karena insufisiensi mitral
atau trikuspid. Defisit otot neurologis atau muskuloskeletal berhubungan dengan
gangguan mitokondria atau distrofi otot.

b. Kardiomiopati Hipertrofi
Pada awalnya seringkali tidak menunjukkan gejala, manifestasi klinis bervariasi
seperti badan lemah, mudah lelah, palpitasi, nyeri dada, dypsnea, pusing, sinkop,
kematian mendadak terutama saat aktivitas fisik yang berat. Pada pemeriksaan fisik

17
 dapat dijumpai nadi yang keras, ictus cordis kuat angkat, bising ejeksi sistolik karena
obstruksi alur keluar ventrikel kiri atau murmur pansistolik karena regurgitasi mitral,
bunyi jantung II dapat terdengar tunggal atau split paradoks.Ciri khas dari
kardiomiopati hipertrofik obstruktif adalah murmur sistolik yang biasanya kasar dan
paling terdengar pada batas garis sternal kiri bawah dan pada apeks. Pada apeks juga
teraba getaran jantung sistolik yang kuat angkat.
c. Kardiomiopati Restriktif
Saat berktivitas, pasien mungkin mengeluhkan cepat lelah, lemah, nyeri dada, sesak
napas, sinkop, atau bahkan kematian mendadak. Peningkatan tekanan pengisian
jantung kiri menimbulkan manifestasi seperti batuk, dyspnea, edema paru. Pengisian
ventrikel yang abnormal, berakibat pada edema, hepatomegali, distensi vena
jugularis, asites. Murmur jantung biasanya tidak ditemukan, tetapi dapat ditemukan
irama gallop pada auskultasi jantung.

F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan fisik
1) Kardiomiopati Dilatasi
Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung
kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan tekanan vena jugularis
meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi
tripuspid atau mitral.
2) Kardiomiopati Restriktif
Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau
S4 serta adanya regurgitasi mitral atau tripuspid.
3) Kardiomipati Hipertrofik
Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi
S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan
falsafah.

b. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi

Rontgen Menunjukkan Dapat normal atau Bervariasi dari
kardiomegali, menunjukkan adanya normal sampai
peningkatan kongesti vena kardiomegali,
18
 vaskular paru, pulmo, efusi pleura, meskipun mungkin
edema paru atau atau kardiomegali. terdapat peningkatan
efusi pleura. ringan sampai
sedang dari
bayangan jantung,
umumnya
menggambarkan
pembesaran
atrium.vaskularisasi
paru juga biasanya
normal. Dapat
dijumpai LA dilatasi
bila terdapat mitral
regurgitasi. Ringan
sampai sedang
terutama pembesaran
atrium kiri.
EKG Sinus takikardia, Peningkatan Hipertrofi ventrikel
LVH, perubahan gelombang P, kiri dengan ST
gelombang ST-T perubahan segmen dan
yang tidak spesifik, gelombang ST-T, gelombang-T yang
LAH atau RAH, pembesaran atrium, abnormal,
aritmia, gangguan fibrilasi atrium atau Intraventricular
konduksi seperti supraventrikular conduction delay,
LBBB atau takikardia. gelombang Q
gangguan konduksi abnormal disertai
Atrioventrikular. hilangnya
gelombang R di lead
prekordial kiri, Left
Axis Deviation
(LAD),Kelainan lain
berupa aritmia, atrial
fibrilasi yang
merupakan tanda
prognosis yang
buruk.
Echokardio- Menunjukkan Dilatasi kedua Hipertrofi pada
gram pembesaran atrium dengan miokardium dan atau
ventrikel dan arium dimensi ventrikel septum
kiri, dan penurunan yang normal dan interventrikel, ruang
kontraktilitas fungsi LV yang ventrikel kecil,
ventrikel. masih dapat pergerakan abnormal
Peningkatan dipertahankan atau katup mitral anterior
dimensi pada sistol menurun pada tahap

19
 atau diastolik akhir akhir penyakit.
dengan penurunan
fraksi ejeksi, serta
dapat ditemukan
regurgitasi katup
mitral
Radio nuklir Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik nor- Fungsi sistolik kuat
fungsi ventrikel kiri mal (RVG) (RVG, ASH, (RVG
(RVG) Infiltrasi otot jan- atau T1)) ventrikel
tung kiri ingeal atau
normal.
Kateterisasi Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik nor- Melihat gradien
fungsi ventrikel mal atau peningka- outflow ventrikel
kiri. tan tekanan pengi- kiri, untuk meng-
Elevasi tekanan sian kanan dan kiri. ukur tekanan
ven-trikel kanan diastolik ventrikel
dan kiri. kiri,untuk tes
Curang jantung elektrofisiologi
me-nurun. dalam penilaian
risiko aritmia,
atau biopsy
endomiokardial.

G. Penatalaksanaan
a. Medik
1) Kardiomiopati dilatasi
 Obat-obatan
 Diuretik
 Digitalis
 Vasodilator
 Kartikosteroid
 Anti aritmika
 Anti koagulan
 Transplantasi jantung
2) Kardiomiopati Restriktif
 Obat-obatan
 Anti aritmia
 Kortikosteroid

20
  Imunosupresif.
 Pemasangan alat pacu jantung
3) Kardiomiopati Hipertrofi
 Obat-obatan
 Amiodarum
 Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin
 Disopiramid
 Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik
 Operasi miotomi atau miektomi
b. Keperawatan
1. Pencegahan primer
 Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.
 Cegah proses infeksi
 Monitor terjadinya hipertensi sistemik
 Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2. Pencegahan sekunder
 Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
 Evaluasi klien dengan disritmia.
3. Pencegahan tersier.
 Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
 Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
 Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme
sistemik.

I. Komplikasi
a. Fibrilasi atrial dengan trombus
b. Endokarditis infektif.
c. Gagal jantung kongestif.

J. Pathway

Kardiomiopati Kardiomiopati Kardiomiopati

kongestif hipertrofi restriktif

21
 Gangguan ejeksi ventrikel kiri

Statis darah dalam ventrikel dan atrium

Peningkatan preload dan afteload

Gagal jantung kongestif

Curah jantung Peningkatan beban

menurun volume atrium kiri

-Prognosis kondisi Kongesti paru

Penurunan suplai penyakit Edema paru
oksigen ke jaringan -Adanya program
Sesak napas

- Penurunan perfusi - Kecemasan Pola napas tidak efektif

perifer - Pemenuhan
- Intoleransi aktivitas pendidikan kesehatan

BAB III
PENUTUP

22
A. Simpulan
Kardiomiopati adalah setiap penyakit atau cedera pada jantung yang tidak
berhubungan dengan penyakit arteri koroner, hepertensi, atau malformasi congenital.
Kardiomiopati dapat terjadi setelah suatu infeksi jantung, akibat penyakit otoimun, atau
setelah individu terpajan toksin tertentu, termasuk alcohol dan banyak obat anti kanker.
Kardiomiopati dapat terjadi secara idiopatik.
Kardiomiopati jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan
tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase
pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut
menjadi bentuk kardiomiopati dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan
konduksi atau payah jantung yang secara struktural dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-
debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai
perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris.
Gejala yang paling sering ditemukan  adalah takikardia yang tidak sesuai dengan
kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan
gangguan pulsasi.

B. Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena
akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health
education kepada klien dan keluarga agar mereka paham dengan myocarditis dan
bagaimana pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA

23
Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku. Ed.3 Jakarta: EGC

Lilly, L. S., & Harvard Medical School. Pathophysiology of heart disease: A collaborative

project of medical students and faculty 6th ed. Baltimore, MD: Wolters

Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2016

Lipshultz, S. E., Cochran, T. R., Briston, D. A., Brown, S. R., Sambatakos, P. J., Miller, T.

Pediatric cardiomyopathies: causes, epidemiology, clinical course, preventive

strategies and therapies. Future Cardiology, 9(6), 817–848. 2013. Available at:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3903430. Di akses tanggal 12

Agustus 2020

Muttaqin, Arif. (2099). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

SistemKardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Nasution SA, 2007, Kardiomiopati, dalam Sudoyo AW dkk (ed.), Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam jilid III, 1600-1603, Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC

24