BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan
cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui
ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya
sebagai kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstra sel dalam batas-batas normal.
Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi gomerulus,
reabsorbsi ginjal dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit,
suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit).
Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan
ke medulla. 
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable
diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit
ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai
masalah kesehatan masyarakat utama. 
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga
dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami
komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan
penyakit pembuluh darah perifer. 
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan
terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya
desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas,
penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. 
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal
kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah
 menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi,
dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini.
Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini,
pencegahan, dan pengobatan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat
dikendalikan.

2. Tujuan

3. Manfaat
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (KMB, Vol 2 hal 1448).

Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia
karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta
elektrolit (SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448). Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat
akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

1. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
 Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
 Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
 Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
 Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
 Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
 Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
 Nefropati toksik
 Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994)

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok :

a. Penyakit parenkim ginjal

  Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc
ginjal
 Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,
Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM
b. Penyakit ginjal obstruktif  : Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter.
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang
dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat
diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

2. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) :
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin
tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual,
muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Kardiovaskuler : Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,
pericarditispitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital friction rub
pericardial, pembesaran vena leher
b. Integumen : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
c. Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan kussmaul
d. Gastrointestinal : Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut, anoreksia,
mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna
 e. Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat kesadaran,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan
perilaku
f. Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan pada tungkai Fraktur
tulang, Foot drop
g. Reproduktif : Amenore, Atrofi testekuler

3. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996, 368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 stadium :
a. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal
secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan
mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis
fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai
penebalan membran basalin kapiler.
b. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
 c. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi.
d. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi
hampir selalu ditemui.
e. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin
plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin),
CCT,analisa gas darah, gula darah
b. Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
c. Biopsy ginjal
d. ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.

5. Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan
sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.
Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap
peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan
urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi
insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan
masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu
mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001).

6. Pengobatan
Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD
ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak,
adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting
inhibitor enzim (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan,
karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap5.
 Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini
perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan
pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam RENAAL studi, yang melaporkan
penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus pada pasien yang
diobati oleh metode konvensional.
Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi
tidak terbatas pada, bardoxolone metil, olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan.
Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering
diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol
serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan,
dalam bentuk baik dialisis atau cangkok.
Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun.
Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan
sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab
paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada
kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta
elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Gagal ginjal adalah suatu
kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi
menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal
kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil
pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah
yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Penyebab gagal ginjal kronik cukup
banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : Penyakit parenkim
ginjal dan Penyakit ginjal obstruktif.
Klasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 stadium :
a. Stadium 1
b. Stadium 2
c. Stadium3
d. Stadium 4
e. Stadium 5
 Daftar Pustaka

Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2. EGC.
Jakarta.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta

Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi Ilmiah
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.

https://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_ginjal_kronis diakses pada 22 Oktober 2019

http://eprints.ums.ac.id/16791/4/BAB_I.pdf diakses pada tanggal 22 Oktober 2019

https://www.academia.edu/36453544/tentang_GAGAL_GINJAL_KRONIK_REFERAT_........doc diakses
pada tanggal 22 Oktober 2019

https://www.docdoc.com/id/info/condition/penyakit-ginjal-kronis/ diakses pada tanggal 22 Oktober

2019