LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA

I. DEFENISI
Suatu keadaan dimana kadar Hb,k dan hitung sel darah merah, lebih rendah
dari harga normal.
Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan keadaan suatu penyakit atau
gangguan fungsi tubuh akibatnya jumlah O 2 yang diangkut ke jaringan tubuh
berkurang. (KMB Bunner & Sudarth, vol.2)

II. ETIOLOGI
 Produksi sel darah tidak mencukupi:
Rendahnya produksi sel darah merah karena defisiensi factor yang
berperan dalam eritropoesis (as. Folat, vit B12, zat besi)
 Kehilangan sel darah merah:
Terjadi karena perdarahan yang disebabkan oleh penyebab-penyebab
utama (sal. Cerna, uterus hidung, luka).
 Peningkatan penghancuran sel darah merah:
Overaktif system reticular endoplasmic (termasuk hipersplenisme) atau
karena produksi sel darah merah abnormal yang dihancurkan oleh RES
(spt. Anemia sickle sel)

III. PATOFISIOLOGI

a. MANIFESTASI KLINIS
Factor yang mempengaruhi berat dan sedangnya gejala:
 Kecepatan terjadinya anemia
 Durasi
 Kebutuhan metabolisme pasien yang bersangkutan
 Adanya kelainan lain atau kecacatan
  Komplikasi tertentu atau keadaan penterta kondisi yang
menyebabkan anemia
Gejala yang ditimbulkan:
 Tekikardi
 Palpitasi
 Kardiomegali
 hepatomegali
 Dyspepsia
 Konstipasi
 Diare
 Parastesia
 Mati rasa
 Ataksia
 Gangguan koordinasi
 Bingung
 Gangguan integritas kulit
 Kuku cekung dan bergerigi
 Udem perifer

b. KOMPLIKASI
Komplikasi umum, meliputi gagal jantung, parestesia, angina, gagal
jantung kongestif, dan kejang.

IV. KLASIFIKASI

1. anemia mikrositik hipokrom

a. anemia defisiensi Fe
b. thalasemia
2. anemia makrositik
a. defisiensi vit B 12
 b. defisiensi asam folat
c. anemia hemolitik
d. mielodisplasia

3. anemia normokrom
a. penyakit kronik
b. perdarahan akut

V. PENATALAKSANAAN
Mencari penyebab dan mengatasi komplikasi,serta penggantian darah yang
hilang.

1) Terapi oksigen
Kompensasi berkurangnya pengangkutan oksigen dan membantu
mengurangi kerja jantung.
2) Transfusi darah
Terutama pada lkehilangan darah akut (Hb < 6 gr/dl) atau yang tidak
respon terhadap pengobatan lain.
Pemberian jangka pahjang beresiko tinggi kelebihan zat besi
(kardiomegali, perikarditis, aritmia, GJK, insufisiensi tiroid, malfungsi
penkreas dan endokrin, fibrosis hepar, perubahan warna kulit)
3) Agen penghancuran zat besi
Defroksamin dapat mencegah kelebihan zat besi
4) Eritropoetin
Injeksi subkutan untuk mengobat penyakit kronik anemia. Sumsum
tulang harus memproduksi SDM dan harus tersedia nutrien
5) Zat besi dan vit B12
6) Diet tinggi zat besi
Pada penyakit defisiensi nutrisi atau kehilangan darah, nutrisi dapat
mengakibatkan produksi SDM
VI. WOC

Perdarahan saluran Def. Besi, B12, as. Depresi sum2 Overaktif RES,
cerna Folat tulang produksi SDM
abnormal

Kehilangan SDM Produksi SDM Penghancuran

SDM

Pe jumlah eritrosit

Pe kadar Hb

Kompensasi Kompensasi paru Efek GI Hipoksia serat

jantung saraf

Pe Pe kontraktilitas Penebalan dinding Pe frekuensi Gangguan

frekuensi ventrikel nafas penyebaran
nutrisi
Parastesia, mati
rasa, ataksia,
gangguan
takikardi palpitasi kardiomegali dispepsia Konstipasikoordinasi,
diare bingung