DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ii
BAB I 1
PENDAHULUAN 1
A.4
B.Error: Reference source not found
C.Error: Reference source not found
BAB II Error: Reference source not found
PEMBAHASAN 5
KONSEP DASAR TEORI 5
DEFINISI KERACUNAN 5
A.Error: Reference source not found
1. 5
2. 6
3. 6
4. 6
5. 7
6. 7
B. 7
a) 8
b) 8
c) 9
d) 10
e) 11
f) 13
C.14
PATOFISIOLOGI KERACUNAN NON KOROSIF (CO) 14
PATHWAY KERACUNAN NON KOROSIF DAN KOROSIF 16
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG Error: Reference source not found
PENATALAKSANAAN KERACUNAN KOROSIF 18
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN Error: Reference source not found
PENGKAJIAN 20
DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF 22
A.Error: Reference source not found
B.Error: Reference source not found
C.Error: Reference source not found
D.Error: Reference source not found
E. Error: Reference source not found
F. Error: Reference source not found
G.Error: Reference source not found
BAB III Error: Reference source not found
PENUTUP Error: Reference source not found
 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Pada waktu ini, kita hidup dalam lingkungan yang dikelilingi oleh racun atau
bahan-bahan yang potensial menjadi racun. Dalam menghadapi keadaan ini, di
Amerika Serikat terdapat kurang lebuh 500 badan atau lembaga yang tersebar di
seluruh negeri dan dikenal sebagai “Poison Control Center” atau “ Pusat Pengendali
Racun” (PPR).
Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut,
hidung (inhalasi), suntikan dan absorpsi melalui kulit, atau digunakan terhadap
organisme hidup dengan dosis relatif kecil akan merusak kehidupan atau menggaggu
dengan serius fungsi satu atau lebih organ atau jaringan (Mc Graw-Hill Nursing
Dictionary). Karena adanya bahan – bahan yang berbahaya, Menteri Kesehatan telah
menetapkan peraturan No. 453/MEN.KES/PER/XI./1983 tanggal 16 Nopember 1983
tentang Bahan – bahan Berbahaya. Karena tingkat bahayanya yang meliputi : besar
dan luas jangkauan, kecepatan penjalaran, dan sulitnya dalam penanganan dan
pengamanannya, bahan- bahan berbahaya atau yang dapat membahayakan kesehatan
rakyat secara langsung atau tidak langsung dibagi 4 kelas. Sedangkan berdasarkan
jenis bahayanya, bahan berbahaya dapat dibagi dalam 13 kelompok.

B. TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari keracunan
2. Untuk mengetahui yang dimaksud dengan keracunan korosif dan non korosif.
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari keracuanan korosif dan non korosif.
4. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari keracunan korosif dan non korosif.
5. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan dengan gangguan sistem
pencernaan (keracunan korosif dan non korosif).
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI KERACUNAN

Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluran
pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan efek merugikan
pada yang menggunakan.

Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan yang menunjukkan kelainan

multisistem dengan keadaan yang tidak jelas. (Arief Mansjoer, 1999)

Keracunan korosif, yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang meliputi
produk alkalin (Lye, pembersih kering, pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersih
oven, tablet klinitest, dan baterai yang digunakan untuk jam, kalkulator, dan kamera) dan
produk asam (pembersih toilet, pembersih kolam renang, pembersih logam, penghilang karat,
dan asam baterai) (Brunner & Suddarth, 2001).

Keracunan non korosif yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat non korosif yang
meliputi makanan, obat-obatan, gas (CO)

A. KERACUNAN KOROSIF

Keracunan korosif meliputi keracunan alkali, asam klorida, asam oksalat, aseton,
formaldehid, natrium hipoclorid.

1. Keracunan Alkali :
a) Bahan-bahan yang termasuk alkali :
Cairan pembersih saluran, bubuk/cairan pembersih mobil, deterjen, ammonia, button
batteries. Senyawa alkali dengan protein akan membentuk proteinat dan dengan lemak
akan membentuk sabun. Dengan demikian, jika terjadi kontak dengan senyawa alkali
dengan jaringan akan menyebabkan jaringan menjadi lunak, nekrotik, dan akan terjadi
penetrasi yang dalam. Karena kelarutannya dapat menyebabkan terjadi penetrasi lebih
 lanjut dalam beberapa hari. Akibat stimulasi yang intensif dari senyawa alkali
menyebabkan hilangnya refleks tonus vaskuler dan hambatan kerja jantung.
b) Bahaya alkali terhadap kesehatan :
- Inhalasi : iritasi saluran nafas , nyeri kepala , odema dan kerusakan paru.
- Kontak kulit : iritasi dan radang kulit
- Kontak melalui mata : iritasi mata , kebutaan
- Tertelan : nyeri menelan , hipersalivasi, muntah, hematomesis melana ,
nyeri dada, sesak, demam.

2. Keracunan Asam Klorida

a) Bahan – bahan yang termasuk asam klorida :Campuran pembersih keramik.
Bahaya asam klorida bagi kesehatan :
- Inhalasi: iritasi saluran nafas , nyeri dada , odema paru.
- Kulit : iritasi dan radang kulit
- Mata : iritasi mata dan kebutuhan
- Tertelan : rasa terbakar , mual dan muntah

3. Keracunan Asam Oksalat

a) Bahan yang termasuk asam oksalat : Pemutih, pembersih, logam, pembersih karet.
b) Bahaya asam oksalat terhadap kesehatan :
- Inhalasi : luka bakar, muntah, sukar bernafas, sakit kepala,dan kerusakan ginjal
- Kulit : luka bakar sianosis
- Mata : luka bakar
- Tertelan : luka bakar, mual, diare, nyeri perut, mabuk dan kerusakan ginjal.

4. Keracunan Minyak Tanah :

Minyak tanah merupakan senyawa organic golongan hidrokarbon. Nama lain dari
minyak tanah : kerosene, paraffin bakar, atau minyak lampu. Minyak tanah diabsorpsi
secara lambat melalui lambung, usus dan paru-paru.
Bahaya minyak tanah bagi kesehatan :
a) Inhalasi :
Iritasi, mual, muntah, mabuk, bendungan dan kerusakan paru, sakit kepala dan sensasi
kegelian.
b) Kontak melalui kulit :
Iritasi kulit, melepuh, mual, nyeri kepala, mabuk, kejang.
c) Kontak melalui mata :
Iritasi mata
d) Tertelan : mual, muntah, aritmia jantung, mabuk, sianosis, bendungan dan
kerusakan paru
e) .Keracunan Bensin :
Bensin merupakan senyawa organic golongan hidrokarbon berbau khas dan
mudah terbakar. Aspirasi bensin dalam beberapa Ml dapat menyebabkan pneumonia.
Penelanan 10 -20 ml bensin dapat menyebabkan keracunan yang serius.
Efek potensial bensin terhadap kesehatan :
a) Inhalasi : iritasi , telinga berdenging , mual ,muntah , dada perih sukar bernafas,
nyeri
b) Kontak melalui kulit : iritasi kuli , melepuh
c) Kontak melaui mata : iritasi mata , perih
d) Tertelan : mual , muntah , diare , dada perih , sukar bernafas , denyut jantung tidak
normal ,sakit kepala , rasa ngantuk

5. Keracunan Sianida :
Sianida merupakan bahan yang amat beracun dan bereaksi sangat cepat dan
menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Sianida berasal dari fungsida untuk
pembasmian serangga dan tikus , hasil pembakaran sampah plastic , penyepuhan logam
dll
Gambar Klinis Keracunan Sianida :
a) Nyeri kepala
b) Mual
c) Dispnoe
d) Bingung
e) Kejang
f) Koma
g) Sinkop

B. KERACUNAN NON KOROSIF

 Keracunan non korosif meliputi keracunan makanan, obat-obatan, gas (CO).
Keracunan makanan, yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan kimia (fermentasi) dan
pembusukkan karena kerja bakteri (daging busuk) pada bahan makanan, misalnya ubi ketela
(singkong) yang mengandung asam sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, dan racun pada
udang maupun kepiting.

Keracunan makanan dapat terjadi karena :

1. Makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang berbahaya (singkong,
jamur dsb.)
2. Timbul zat beracun dalam makanan tersebut karena proses pengolahan dan
penyimpanan
3. Makanan tercemar oleh zat beracun baik disengaja ( pengawet,zat warna,penyedap )
ataupun tidak disengaja (salmonella, staphylococcus dsb.)

a) Keracunan Ketela Pohon

Dapat terjadi karena ketela pohon yang mengandung cyanogenic unamarine
(mengandung HCN ).
Gejala klinis :
1) Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat menyebabkan kematian
dengan cepat
2) Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah dan sesak
3) Pernafasan cepat dengan bau khas ( bitter almond )
4) Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis
5) Mulut berbusa bercampur darah
6) Warna kulit merah bata ( pada orang kulit putih ) dan sianosis

Penatalaksanaan :
1) Bebaskan jalan nafas,perbaiki sirkulasi dan beri oksigen.
2) Eliminasi racun ( rangsang muntah, kumbah lambung, pemberian norit )
3) Pemberian antidotum seperti Sodium thiosulfat IV pelan-pelan dan
4) Sodium nitrit IV pelan-pelan sesuai dengan dosis

b) Keracunan Jengkol
 Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam jengkolat di tubuli,ureter
dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.

Gejala klinik :

1) Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit dan terasa sakit

2) Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau jengkol
3) Dapat terjadi gagal ginjal akut

Penatalaksanaan :

1) Rangsang muntah
2) Kumbah lambung
3) Beri norit
4) Alkalinisasi : Nabic, bila penderita masih bisa minum dapat diberi Nabic per oral
5) Pemberian cairan
6) Tidak ada antidotum spesifik

c) Botulisme

Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum yang sering terdapat dalam makanan
kaleng yang rusak atau tercemar kuman tersebut.

Gejala klinik :
1) Mata kabur,refleks cahaya menurun atau negatif,midriasis dan
2) kelumpuhan otot-otot mata
3) Kelumpuhan saraf-saraf otak yang bersifat simetrik
4) Dysphagia, dysarthria
5) Kelumpuhan ( general paralyse )

Penatalaksanaan :
1) Tindakan emergensi ( ABC )
2) Eliminasi racun
3) Antitoksin terhadap botulisme 10 - 50 ml IV pelan-pelan
4) Guanidine hidrochloride 15 - 35 mg/kg BB/ hari dibagi dalam 3 dosis, berguna
untuk melawan efek blokade neuromuskular.
d) Keracunan Alkohol

Keracunan alkohol terjadi bila seseorang menghabiskan sejumlah besar minuman

keras dalam jangka waktu singkat. Keracunan alkohol juga sering terjadi pada percobaan
bunuh diri dengan meminum produk-produk rumah tangga yang mengandung etanol,
isopropanol, atau metanol.

Pada otak, alkohol mempengaruhi kinerja reseptor neurotransmitter sehingga mengakibatkan:

- Peningkatan produksi norepinephrine dan dopamine
- Penurunan transmisi acetylcholine
- Peningkatan transmissi gaba
- Peningkatan produksi beta-endorphin di hypothalamus

Ada 3 golongan minuman beralkohol, yaitu :

- Golongan A : kadar etanol 1 – 5 % , misalnya bir dan lain – lain.
- Golongan B : kadar etanol 5 – 20 %, misalnya berbagai jenis minuman anggur
- Golongan C : kadar etanol 20 – 45%, misalnya whiskey, vodka, TKW, manson, House
dan lain lain.

Tanda dan gejala keracunan alkohol :

1. Pusing, Seperti Mau Pingsan
2. Muntah-Muntah
3. Serangan Jantung
4. Nafas Yang Lambat Atau Tidak Seperti Biasa
5. Kulit Tubuh Membiru
6. Hipotermia
7. Tidak Sadarkan Diri (Sudah Parah)

Komplikasi

Alkohol dapat mengiritasi perut dan menyebabkan muntah. Alkohol juga dapat
mengganggu refleks muntah. Selain itu ada resiko secara tidak sengaja menghirup muntahan
ke paru-paru, hal ini akan menyebabkan gangguan pernafasan yang fatal. Muntahan yang
banyak juga berakibat pada dehidrasi. Selain itu juga menyebabkan henti fungsi jantung yang
menuju padakematian.
Tatalaksana kegawat daruratan

1) Pemberian oksigen berkonsentrasi 100% melalui nasal kanul sebanyak 3 L/ menit

karena klien mengalami hipoventilasi
2) Berikan dextrose 5 % melalui IV untuk mengatasi hipoglikemi
3) Encerkan racun yang ada dalam lambung, sekaligus menghalangi penyerapannya
dengan cara memberikan cairan dalam jumlah banyak. Cairan yang dipakai adalah air
biasa atau susu.
4) Upayakan pasien emesis, efektif bila dilakukan dalam 4 jam setelah racun ditelan.
Dapat dilakukan dengan cara mekanik yaitu dengan merangsang dinding faring
dengan jari atau suruh penderita untuk berbaring tengkurap, dengan kepala lebih
rendah dari pada bagian dada. Emesis tidak boleh dilakukan pada penderita tidak
sadar.
5) Etanol dengan cepat diabsorbsi dari perut dan usus halus. Overdosis pada alkohol
biasanya ditangani dengan kumbah lambung. Lebih efektif jika klien tiba di IGD
kurang dari 1 jam setelah mengkonsumsi.
6) Berikan thiamin. Thiamin digunakan sebagai kofaktor untuk membuat adenosin
trifospat. Jika glukosa telah diberikan terlebih dahulu sebelum thiamin, thiamin yang
tersedia (yang telah berkurang) akan habis untuk memecah glukosa. Wernicke-
Korsakoff encephalopathy dan permanent psycosis dapat terjadi.
7) Jika penderita pernah mengalami serangan kejang-kejang, berikan fenittoin 500mg
dan diulangi 4-6 jam kemudian. Selanjutnya sehari 300mg.

e) Keracunan Obat-Obatan

1) ASETAMINOFEN

● Gejala keracunan asetaminofen terjadi melalui 4 tahapan:

a. Stadium I (beberapa jam pertama) : belum tampak gejala

b. Stadium II (setelah 24 jam) : mual dan muntah; hasil pemeriksaan
menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi secara normal
c. Stadium III (3-5 hari kemudian) : muntah terus berlanjut; pemeriksaan
menunjukkan bahwa hati hampir tidak berfungsi, muncul gejala kegagalan hati
d. Stadium IV (setelah 5 hari) : penderita membaik atau meninggal akibat gagal
hati.
 ● Tindakan Darurat

Tindakan darurat yang dapat dilakukan di rumah adalah segera memberikan

sirup ipekak untuk merangsang muntah dan mengosongkan lambung.

Di rumah sakit, dimasukkan selang ke dalam lambung melalui hidung untuk

menguras lambung dengan air. Untuk menyerap asetaminofen yang tersisa, bisa
diberikan arang aktif melalui selang ini. Kadar asetaminofen dalam darah diukur 4-6
jam kemudian. Jika anak telah menelan sejumlah besar asetaminofen (terutama jika
kadarnya dalam darah sangat tinggi), biasanya diserikan asetilsistein untuk
mengurangi efek racun dari asetaminofen, yang diberikan setelah arang dikeluarkan.

Kegagalan hati bisa mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku, karena

itu diberikan suntikan vitamin K1 (fitonadion). Mungkin perlu diberikan transfusi
plasma segar atau faktor pembekuan.

Prognosis tergantung kepada jumlah asetaminofen yang tertelan dan tindakan

pengobatan. Jika pengobatan dimulai dalam waktu 8 jam setelah keracunan, atau dosis
yang tertelan masih dibawah dosis racun, maka prognosisnya sangat baik.

2) ASPIRIN

Overdosis aspirin (salisilisme) pada anak yang telah meminum aspirin dosis
tinggi selama beberapa hari biasanya lebih berat.

Bentuk salisilat yang paling beracun adalah minyak wintergreen (metil salisilat),
yang merupakan komponen dari obat gosok dan larutan penghangat. Seorang anak
dapat meninggal karena menelan kurang dari 1 sendok teh metil salisilat murni.

Gejala awal dari salisilisme adalah mual dan muntah, diikuti dengan pernafasan
yang cepat, hiperaktivitas, peningkatan suhu tubuh dan kadang kejang. Anak menjadi
mengantuk, mengalami kesulitan dalam bernafas dan pingsan. Kadar aspirin yang
tinggi dalam darah menyebabkan anak menjadi sering berkemih, dan hal ini bisa
menyebabkan dehidrasi.

● Tindakan Darurat
 1. Dilakukan pengurasan lambung sesegera mungkin. Jika anak dalam keadaan
sadar, diberikan arang aktif melalui mulut atau melalui selang yang
dimasukkan ke dalam lambung.
2. Untuk mengatasi dehidrasi ringan, anak diharuskan minum sebanyak mungkin
(susu maupun jus buah).
3. Untuk dehidrasi yang lebih berat, diberikan cairan melalui infus.
4. Demam diatasi dengan kompres hangat.
5. Untuk mengatasi perdarahan bisa diberikan vitamin K1.

Prognosis tergantung kepada kadar salisilat dalam darah. Kadar yang bisa
menimbulkan keracunan adalah 150-300 mg/kg berat badan.

f) Keracunan Gas (CO)

Karbon monoksida adalah suatu gas tak berwarna dan tak berbau, dengan afinitas
terhadap hemoglobin 300 kali daripada oksigen, sebagai akibat perubahanhemoglobin
terhadap karboksi-hemoglobin, kemampuan mengangkut oksigen daridarah arteri berkurang
sehingga menimbulkan hipoksi. Juga ada bukti bahwa karbonmonoksida mungkin
mempunyai efek toksik langsung terhadap miokardium.

Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos
dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare,
defekasi, eksitasi, dan salivasi .Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu
bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis menengah
sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia,
hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes
dan coma. Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam, tetapi bila
pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Kematian keracunan
gas akut umumnya berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi dan
kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan pernafasan.
Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai penyebab
kematian., melalui inhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau pajanan subkutan
umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan
yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutan dapat menimbulkan
keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan
pada mata dapat menimbulkan hanya berupa miosis atau pandangan kabur saja. Inhalasi
dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk. Komplikasi
keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan organophosphorus-induced
delayed neuropathy(OPIDN).(1) Sindrom ini berkembang dalam 8 – 35 hari sesudah pajanan
terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal,
kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop. Kehilangan sensori
sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon dihambat.

C. EPIDEMIOLOGI

Untuk mendapatkan gambaran jumlah korban keracunan di Indonesia secara akurat,

sangat sulit karena belum adanya sistem pelaporan dan monitoring secara sistemik dan
periodik. Apalagi dengan penerapan desentralisasi pembangunan kesehatan, sistem pelaporan
sama sekali tidak berjalan sehingga sulit mengetahui kondisi kesehatan nasional termasuk
gambaran keracunan korosif dan non korosif.

D. PATOFISIOLOGI KERACUNAN NON KOROSIF (CO)

Gas CO secara inhalasi masuk ke paru-paru, secara inhalasi kemudian mengalir ke alveoli
masuk ke aliran darah. Gas CO dengan segera mengikat hemoglobin di tempat yang sama
dengan tempat oksigen mengikat hemoglobin, untuk membentuk karboksi hemoglobin
(COHb). Mekanisme kerja gas CO di dalam darah: Afinitas hemoglobin untuk CO adalah 300
kali lebih besar dari oksigen. Jumlah titik jenuh dijelaskan dalam bentuk persentase
hemoglobin yang dikombinasikan CO dalam bentuk karboksi-hemoglobin. Konsentrasi 0,5-
10% atau 5.000-10.000 bagian per juta dari atmosfir dengan cepat dicapai pada saat
kebakaran dan dapat menghasilkan sebuah titik jenuh COHb sekitar 75% dalam waktu 2-15
menit. Disamping afinitas terbesar dari hemoglobin untuk CO, kandungan COHb mencegah
pelepasan oksigen ke jaringan, dampaknya adalah hipoksia jaringan. Kelembaban, temperatur,
karbon dioksida dan aktfitas fisik meningkatkan tingkat respirasi dan absorbsi CO. COHb
mencampuri interaksi protein heme yang menyebabkan kurva penguraian HbO 2 bergeser ke
kiri. Akibatnya terjadi pengurangan pelepasan oksigen dari darah ke jaringan tubuh. CO
bereaksi dengan fe dari porfirin, oleh karena itu, CO bersaing dengan O 2 dalam mengikat
protein heme, yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3), dan sitokrom
P-450, peroksidase, dan katalase. Yang paling penting adalah reaksi CO dengan Hb dan
sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif
sehingga darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain itu, adanya COHb
dalam darah akan menghambat disosiasi oksi-Hb. Sehingga jaringan akan mengalami
hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistem
enzim pernapasan sel yang terdapat pada mitokondria, akan menghambat pernapasan sel dan
mengakibatkan hipoksia jaringan.
E. PATHWAY KERACUNAN NON KOROSIF DAN KOROSIF
Bahan non korosif
(CO)

Terhirup

Alveolus

Terjadi difusi Hb-Co

CoHb

Menghalangi ikatan O2 dengan Hb

(oksihemoglobin)

Hipoksia

Kemoreseptor Ansietas

Otak Sistem Saraf simpatis Sistem

Kardiovaskuler pembuluh darah Pernafasan

O2 me
Aktifitas Sianosis Perifer Frekuensi nafas
Jantung meningkat
Peradangan
Buram Perubahan perfusi Pola nafas
jaringan perifer tidak efektif

Resiko
Cedera
Perlu energi me
Penurunan perfusi Curah jantung
jaringan ke otak meningkat:
a) Tensi Kelelahan
me
Sakit kepala
b) Nafas
me Intoleransi
Nyeri akut aktivitas
 Bahan korosif
(Asam Hipoklosit)

Tertelan

Iritatis Toxin

Saluran cerna
Perdarahan Ulseratif
Terjadi penyerapan Melabsorbsi
Risiko penurunan melalui usus halus
volume cariran
dan elektrolit Beredar ke seluruh
Destruktif sel tubuh melalui vena
epitel pada porta
sal-cerna
bagian atas Hati SSP (otak)
Nyeri pada
dada dan Obstruktif
uluhati
Kompensasi Unkompensasi
Perubahan
Nyeri perfusi
Defisit jaringan
pengetahuan Polorus Ujung distal Toxin Destruktif sel- cerebral
usus besar dinonaktifkan sel hepatosik

Ansietas Muntah Hambatan

impuls ke Hepatitis
Kesulitan
SSP bernafas
Perubahan
pemenuhan Penurunan
nutrisi peristaltik
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG
1. Elektrokardiografi
EKG dapat memberikan bukti-bukti dari obat-obat yang menyebabkan penundaan
disritmia atau konduksi.
2. Radiologi
Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk menunjukkan adanya
aspirasi dan edema pulmonal.
3. Analisa GasDarah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain
Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar elektrolit, termasuk
natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Tanda-tanda oksigenasi yang tidak
adequat juga sering muncul, seperti sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan perubahan
status mental.
4. Tes fungsi ginjal
Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.
5. Skrin toksikologi
Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan. Skrin negatif tidak
berarti bahwa pasien tidak Keracunan, tapi mungkin racun yang ingin dilihat tidak ada.
Adalah penting untuk mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin di dalam
laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif.

G. PENATALAKSANAAN KERACUNAN KOROSIF

1. Stabilisasi
- Jalan nafas (A)
- Pernafasan (B)
- Sirkulasi (C)
2. Dekomentaminasi
a) Mata
Irigasi dengan air bersih suam-suam kuku / larutan NaCl 0,9 % selama 15-20 menit, jika
belum yakin bersih cuci kembali
b) Kulit, cuci (scrubbing) bagian kulit yang terkena larutan dengan air mengalir
dingin atau hangat selama 10 menit
c) Gastroinstestinal
Segera beri minum air atau susu secepat mungkin untuk pengenceran.
 Dewasa maksimal 250cc untuk sekali minum, anak-anak maksimal 100cc untuk sesekali
minum.
Pasang NGT setelah pengenceran jika diperlukan.
3. Eliminasi
Indikasi melakukan eliminasi:
- Tingkat keracuan berat
- Terganggu rute elimiunasi normal (gagal ginjal)
- Menelan zat dengan dodsis letal
- Pasien dengan klinkis yang dapat memperpanjang koma

Tindakan eliminasi:
a) Dieresis paksa:
Furosemida 250 mg dalam 100cc D5% habis dalam 30 menit.
b) Alkalinisasi urine:
Na-Bic 50-100meq dalam !liter D5% atau NaCl 2,25%, dengan infuse continue 2-
3cc/kg/jam
c) Hemodialisa
Dilakukan di RS yang memiliki fasilitas Hemodialisa. Obat-obat yang dapat dieleminasi
dengan tehnik ini berukuran kecil dengan berat molekul kurang dari 500 dalton,
larut dalam air dan berikatan lemah dengan protein.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Kaji gejala klinis yang tampak pada klien
2. Anamnesis informasi dan keterangan tentang keracunan dari korban atau dari orang-
orang yang mengetahuinya
3. Identifikasi sumber dan jenis racun
4. Kaji tentang bentuk bahan racun
5. Kaji tentang bagaimana racun dapat masuk dalam tubuh pasien
6. Identifikasi lingkungan dimana pasien dapat terpapar oleh racun
7. Pemeriksaan Fisik
● Bau
Aceton : methanol, isopropyl, alcohol, acetyl salicylic acid
Coal gas : carbon monoksida
Buah per : clorahidrat
Bawang putih : arsen, fosfor, thalium, orgofosfat
Alcohol : ethanol, methanol
Minyak : minyak tanah atau destilat minyak
● Kulit
Kemerahan: Co, cyanide, asam borax, anticholinergic
Berkeringat: amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturate
Kering : anticholinergic
Bulla : barbiturate, carbonmonoksida
Ikterus : acetaminophen, carbontetrachlorida, Fe, fosfor, jamur
Purpura : aspirin, wafarin, gigitan ular
Sianosis : nitrit, nitrat, fenacetin, benzocain
● Suhu tubuh
Hipotermi : sedative hipnotik, ethanol, carbonmonoksida, clonidin, fenothiazin
Hyperthermia: anthicolinergic, salisilat, afetamin, cocain, fenothiazin, theofilin
● Tekanan darah
Hipertensi : simpatomimetik, organofosfat, amfetamin
Hipotensi : sedative hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta blocker
● Nadi
Bradikardi : digitalis, sedative hipnotik, beta-blokke.
Takikardi : antikolenergik, amfetamin, simpatominetik, alcohol, oksin, aspirin,
theofilin
Aritmia : antikolenergik, organofosfat, fenothiazin, cyanide, beta-blokker
● Selaput lendir
Kering : antikolenergik
Salivasi : organofosfat, carbamat
Lesi mulut : bahan korosif, paraquat
Lakrimasi : kaustik, organofosfat, gas iritan
● Respirasi
Depresi : alkhohol, narkotika, barbiturate, sedative hipnotik
Tachipnea : salsilat, amfetamin, carbonmonoksida
Kussmaul : methanol, ethylene gycol, salsilat
● Oedem paru: salsilat, narkotika, simpatominetik.
● Susunan saraf pusat
Kejang : amfetamin, fenothiazin cocain, camfer, tembaga, soniazid, organofosfat
Miosis : narkotika, fenothiazin, diazepam, barbiturate, jamur.
Buta : methanol
Fasikulasi : organofosfat
Nistagamus: barbiturate, ethanol, karbon monoksida.
Hipertoni : antikolenergik, fenothiazin
Rigiditas : antikolenergik, fenothiazin, haloperidol
Delirium : antikolenergik, simpatominetik, alcohol, fenothiazin, logam berat, cocain,
heroin.
Koma : alkhohol, sedative hipnotik, carbonmonoksida, narkotika, anti depresi
Paralise : organofosfat, carbonat, logam berat
● Saluran pencernaan
Muntah, diare : besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat.
Nyeri perut (korosif)
8.Pemeriksaan Penunjang

a) Elektrokardiografi
b) EKG dapat memberikan bukti-bukti dari obat-obat yang menyebabkan penundaan
disritmia atau konduksi.
c) Radiologi
d) Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk menunjukkan adanya
aspirasi dan edema pulmonal.
e) Analisa GasDarah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain
f) Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar elektrolit, termasuk
natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Tanda-tanda oksigenasi yang
tidak adequat juga sering muncul, seperti sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan
perubahan status mental.
g) Tes fungsi ginjal
h) Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.
i) Skrin toksikologi
j) Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan. Skrin negatif tidak
k) berarti bahwa pasien tidak Keracunan, tapi mungkin racun yang ingin dilihat tidak
ada
l) Adalah penting untuk mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin di
dalam
m) laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF

1. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat
akumulasi udara
2. Peningkatan curah jantung berhubungan dengan perubahan tahanan vaskuler sistemik
3. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan respon saraf autonom pada perubahan status
sistem yang tiba-tiba
4. Ansietas berhubungan dengan merasakan adanya ancaman kematian
5. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi
6. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perubuahan aliran darah
7. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular cerebralh
A. INTERVENSI KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF
Tujuan dan
No
Kreteria Intervensi Rasional
DX
Hasil
1 Setelah a) Pantau a) Pengkajian yang berulang kali sangat penting karena kadar toksisita
diberikan tingkat/kedal b) Bunyi nafas dapat menurun atau tidak ada pada lobus,segmen paru,
asuhan eman dan c) Area atelektasi btidak ada bunyi napas, dan pada area yang kolap
keperawatan pola lakukan untuk area yang baik pertukaran gasnya dan memberikan data e
diharapkan pernafasan. d) Pengembangan dada sama dengan ekspansi paru.
pola nafas e) Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekspansi paru.
klien b) Catat
kembali periode f) Hipoksia pada susunan saraf pusat mengakibatkan depres pernafasa
efektif apnea,
dengan pernafasan
Kriteria Cheyne-
hasil: Stokes.
- Pasien
mampu c) Auskulta
mempertaha si bunyi
nkan pola nafas.
nafas yang
efektif
dengan
tingkat
pernafasan d) Catat
yang normal. bpengemban
- Paru- gan dada
paru pasien
bersih, bebas e) Pertahan
dari cianosis, kan posisi
dan tanda- tidur yang
tanda/ nyaman,
gejala-gejala biasanya
hipoksia dengan
 yang lain. peninggian
kepala
tempat tidur.
f) Berikan
tambahan O2
2 Setelah
diberikan No Intervensi Rasionalisasi
asuhan 1 Pantau tanda – tanda vital Hipertermi yang terus menerus dapat mengak

keperawatan terjadinya perdrahan pada otak, yang

diharapkan mengakibatkan terjadinya penurunan kes

curah Adanya peningkatan suhu, menunjukan

jantung klien berada dalam tahap infeksi baik karena dehidra

2 Tinggikan posisi kepala tempat Tekanan diafragma bagian baawah m
kembali
tidur berkurang, sehingga inflasi paru menjadi meni
normal 3 Auskultasi bunyi nafas. Catat Perubahan bunyi nafas menunjukan
dengan adanmya perubahan bunyi nafas mengalami perubahan ke arah yang mem
Kriteria adventisius seperti stridor, seperti adanya penurunan kesdaran, ataupun
hasil: gallop, ronkhi, mengii. jatuh ke dalam penyakit paru – paru seperti
- . paru dan pneumonia .
2
4 Berikan O tambahan. Hipoksia yang terlalu lama mempengaruhi
saraf pusat dapat membuat pasien mengalami
nafas yang hebat.
5 Kolaborasi dengan petugas Hasil pemeriksa AGD dapa menunjukkan ka
laboratorium dalam pemeriksaan dalam darah, sehingga dapat di lakukan/di b
AGD. obat-obatan oleh dokter yang mampu memp
peningkatan kadar O2 dalam darah pasien.
6 Kolaborasi dengan dokter dalam Cairan IV dapat mencegah terjadinya
pemberian cairan IV dan obat – hipivolemik dan pemberian obat-obatan yang
obatan. akan dapat membantu proses peningkatan ka
dalam darah.
3 Setelah
diberikan No Intervensi Rasionalisasi
asuhan 1 Pasang bamtalan lunak atau Mengurangi terjadinya trauma akibat jatu

keperawatan penghalang pada tempat tidur. tempat tidur saat pengobatan karena

diharapkan mengalami penurunan ketajaman pandang.

2 Pantau adanya kejang/ kedutan Mencerminkan adanya hipoksia pada ssp yang
 cedera tidak pada kaki, tangan dan wajah. mempengaruhi kerja saraf – sraf yang lain ter
terjadi saraf penglihatan ( pasien menjadi buta ).
dengan 3 Perthankan tirah baring selama Menurunkan resiko terjatuh /trauma.

Kriteria fase akut.. berikan bantuan pada

hasil: pasien sesuai kebutuhannya.

4 Berikan penjelasan pada pasien Akan mampu meningkatan kesadaran pasien t
- Trauma
tentang mapa tyang sedang keaadaanya saat ini dan mampu menurukan
pada pasien
dialami dan apa tujuan setiap yang dialami pasien, dan pasien mau koo
tidak terjadi
tindakannya yang diberikan. dalam setiap tindakan yang di berikan.
- Pasien
mengerti
tentang
keadaan
sakit yang
dialaminya
saat ini
- Pasien
kooperatif
dalam setiap
tindakan
yang
diberikan
4 Setelah
diberikan No Intervensi Rasionalisasi
asuhan 1 Kaji tingkat kecemasan pasien Peningkatan kecemasan akan mengacu pada

keperawatan secara terus menerus. tidak mau berespon terhadap semua tindakan

diharapkan dilakukan.
2 Orientasikan pada pasien Pengetahuan tentang dimana pasien berada s
ansietas
terhadap keadaan sekelilingnya, akan meningkatan rasa aman, pasien akan
klien
waktu dan orang- orang yang mengontrol dirinya.
menurun
ada bersama psien, berbicara
atau hilang
dengan nada lembut.
dengan 3 Jelaskan tentang semua Pasien akan merasa aman dan kooperatif
Kriteria tingdakan yang akan dilakukan setiap tindakan yang akan diberikan.
hasil: terhadap pasien.
- Pasien 4 Anjurkan pasien untuk berdoa Doa akan menyebabkan psikologis pasien
 akan sesuai dengan keyakinan pasien. merasa aman.
melaporkan
adanya
tingkat
penurunan
kecemasan
yang
dialaminya
- Pasien
menunjukka
n keadaan
yang
relaksasi
- Pasien
dapat
mengidentifi
kasikan
kecemasan
yang
dialaminya
dan mampu
mengontrol
dir dan
situasi
5 Setelah
diberikan No Intervensi Rasionalisasi
asuhan 1 Kaji kemampuan pengetahuan Keslahan persepsi dari pasien maupun orang –

keperawatan dari pasien dan orang- orang terdekat tentang kondisi yang dialami pasien s

diharapkan teredekat tentang kondisi yang akan mempengaruhi kemajuan dan pro

pemenuhan dialami pasien saat ini. terhadap penyakit yang dialami oleh pasien.
2 Jelaskan efek dari adanya Memberikan pemahan dasar tentang efek
informasi
peningkatan kerja jantung peningkatan kerja jantung.
klien
terhadap tensi, nadi dan irama
terpenuhi
nafas.
dengan
 Kriteria 3 Berikan penguatan tentang Alasan kurangnya kerja sama adalah alasan
hasil: pentingnya kerja sama dalam kegagalan terapi.
- Klien pengobatan dan pertahan
menyatakan perjanjian tindak lanjut.
pemahaman 4 Jelaskan tentang obat – obatan Informasi yang adekuat dan pemahaman t

tentang yang akan diberikan bdan efek efek samping dari obat akan mengurangi t

kondisi, smaping dari pemakaian obat kecemasan pasien dan keluarga.

prognosis tersebut.

dan
pengobatan.
- Klien
dapat
mengidentifi
kasi
hubungan
tanda/gejala
dengan
proses
penyakit.

6 Setelah
diberikan No Intervensi Rasionalisasi
asuhan 1 Awasi tanda vital. Palpasi nadi indikasi umum status sirkulasi dan keade

keperawatan perifer, perhatikan kekuatan dan perfusi.

diharapkan keasaman.
2 Lakukan pengkajian gangguan sirkulasi dalam waktu yang lama
perfusi
neuromuskular periodik, mengakibatkan terjadinya nekrosis pada s
jaringan
contohnya sensasi, ferakan nadi, jaringan tubuh.
kembali
warna kulit dan suhu
normal 3 Kolaborasi dalam pemberian IV Mempertahankan volume sirkulasi
dengan periodik/produk darah sesuai memaksimalkan perfusi jaringan.
Kriteria dengan indikasi.
hasil: 4 Kolaborasi dalam pemberian Mungkin berguna dalam mencegah pembe
- obat anti koagulan dosis rendah trombus.
sesuai dengan indiksi.
 5 Anjurkan pada pasien untuk Ini akan ssangat berguna bgai kita dalam men
mengungkapkan hal – hal yang adanya gangguan sirkulasi dan kerusakan
berhubungan dengan adanya lebih lanjut.
perubahan perfusi jaringan
perifer, seperti adanya rasa
dingin pada ekstrimitas dan
adanya perubahan warna kulit.
7 Setelah
diberikan No Intervensi Rasionalisasi
asuhan 1 Teliti keluhan nyeri, catat Nyeri merupakan penglaman subjektif dan ha

keperawatan intensitasnya (dengan skala 0- jelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik

diharapkan 10), karakteristiknya (berdenyut, dan faktor yang berhubungan merupakan sua

nyeri konstan) lokasi, lamanya, faktor yang amat penting untuk memilih intervens

terkontrol yang memperburuk atau cocok dan dapat mengevaluasi keefektifan

dengan meredakannya. yang diberikan .

2 Observasi tanda-tanda nyeri non Merupakan indikator/derajat nyeri yang
Kriteria
verbal seperti ekspresi wajah langsung yang dialami. Sakit kepla mungkin b
hasil:
posisitubuh, gelisah, akut atau kronis, jadi manifestasi fisiologinya
- Pasien
menangis/meringis, menarik diri, muncu atatu tidak.
mampu
perubahan frekuensi jantung,
melaporkan
pernafasan, tekanan darah.
tingkat nyeri 3 Berikan kompres lembab/kering Kompres mampu meningkatkan sirkulasi
yang pada kepala, leher sesuai dengan mampu menimbulkan relaksasi.
berkurang kebutuhan pasien.
atau hilang 4 Kolaborasi dengan dokter dalam Penanganan pertama pada sakit kepala secara
- Pasien pemberian obat analgetik seperti hanya kadang- kadang bermanfaat pada sakit
relaks, tidak asetaminofen, ponstan, dan karenan gangguan vaskuler.
gelisah dan sebagainya.
5 Kolaborasi dalam pemberian O2 Pemendekan serangan sakit kepala 60%-70%
tidak
sesuai dengan indikasi. beberapa pasien dapat menurunkan hipoksia
menunjukka
berhubungan dengan perubahan tekanan va
n gejala-
cerebral.
gejala nyeri
non verbal
lainnya