LAPORAN KELOMPOK

MODUL 2 MEROKOK

BLOK SISTEM RESPIRASI

Kelompok 4

1. Asri Dewi (18777002)

2. Arga Yudha Pratama (18777003)
3. Musfirah Indar Pratiwi (18777004)
4. Wanda Febrianti (18777006)
5. Rachmania Ramadani (18777009)
6. Syi’ar Sya’fa (18777010)
7. Linea Mandasari (18777035)
8. Andi Jilan Balqis (18777044)
9. Hafizh Padlulla (18777046)

Tutor : dr. Mahlil

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU

TAHUN AKADEMIK 2019/2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah Subhanahu Wa

Ta’ala. karena berkat Rahmat dan Karunia-Nya kami dapat
menyelesaikan penulisan laporan ini. Tak lupa kami mengirimkan Salawat
serta Salam kepada junjungan kita Nabi Muhammad Shallallahu ‘alaihi wa
sallam beserta keluarga dan sahabat bahkan kepada kita sebagai
umatnya yang InsyaaAllah setia hingga akhir zaman.

Selain sebagai tugas laporan pleno kelompok tahun akademik

2019/2020, laporan ini juga disusun sebagai salah satu bahan informasi
bagi setiap pembaca dalam peningkatan atau menambah referensi dari
segi sosial dan ilmiahnya. Tak lupa kami mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang membantu hingga terselesaikannya laporan ini.

Jika dalam pembuatan atau Penulisan laporan ini terdapat kekeliruan,

kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak yang
bersifat membangun

Palu, Januari 2020

Kelompok 4

ii
 o DAFTAR ISI

 Cover..................................................................................................
..........i
 Kata
Pengantar.......................................................................................ii
 Daftar
isi....................................................................................................iii

 Bab I Pendahuluan
o Skenario...................................................................................
................1
o Kata
Sulit..........................................................................................
.......1
o Kalimat
Kunci........................................................................................
..1
o Rumusan
Masalah...................................................................................
.2

 Bab II Pembahasan
o Anatomi dan fisiologi paru……3
o kandungan isi pada rokok…..4
o patomekanisme partikel rokok merusak paru…..6
 2.4 diferensial diagnosis pada kasus ini…..7

iii
 2.5 langkah diagnosis…..12
 Daftar
Pustaka...............................................................................................
........

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Skenario

Seorang laki-laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk hebat

dan sesak napas. Ia memiliki riwayat sesak yang berulang sejak 3 tahun
yang lalu dan semakin memburuk terutama 3 bulan yang terakhir. Hasil
pemeriksaan tanda vital: suhu 37°C denyut nadi adalah 104x/menit, dan
pernapsan 34x/menit yang tampak terengah-engah pada pemeriksaan
dada. Dokter melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF
50% dari nilai prediksi. Tes oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok
berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dan biasanya
merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya makin
berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari.

1.2 Kata Sulit

1.2.1Tes spirometry
Merupakan metode pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi paru
dan mendiagnosis kondisi paru-paru.
1.2.2 PEF
Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) alias puncak laju aliran
pernapasan adalah tes yang mengukur seberapa cepat
seseorang bisa menghembuskan napas. Tes ini untuk
memeriksa fungsi pari-paru.
1.2.3 Tes Oksimetri
Merupakan tes untuk mengukur level oksigen pada darah. Tes
ini juga dapat mendeteksi seberapa efisien oksigen yang
dialirkan ke seluruh tubuh.

1.3 Kalimat Kunci

1.3.1 Laki-laki 56 tahun

1
 1.3.2 Batuk hebat dan sesak napas
1.3.3 Riwayat sesak berulang sejak 3 tahun yang lalu
1.3.4 Memburuk 3 bulan terakhir
1.3.5 TTV : Suhu 37°C, Denyut nadi 104x/menit, pernafasan
34x/menit
1.3.6 Terengah-engah pada pemeriksaan dada
1.3.7 PEF 50% dari nilai prediksi
1.3.8 Tes oksimetri 84%
1.3.9 Perokok berat
1.3.10 Sudah merokok sejak 15 tahun
1.3.11 Merokok 2 bungkus rokok per hari
1.3.12 Sejak gejala memberat hanya 1 bungkus per hari.

1.4 Rumusan Masalah

1.4.1 Bagaimana anatomi,fisiologi,organ paru?
1.4.2 Apa saja kandungan yang ada didalam rokok?
1.4.3 Bagaimana patomekanisme kandugan rokok merusak paru?
1.4.4 Apa saja diagnosis banding dari scenario tersebut?
1.4.5 Bagaimana langkah-langkah diagnosis?

1.5 Tujuan
1.5.1 Dapat mengetahui Anatomi dan fisiologi organ paru
1.5.2 Memahami kandungan isi pada rokok
1.5.3 Mengetahui patomekanisme partikel rokok merusak paru
1.5.4 Memahami diferensial diagnosis pada kasus ini
1.5.5 Memahami langkah diagnosis

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan fisiologi Paru

Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian : (1) zona konduksi, dari

lubang hidung sampai bronciolus terminalis, (2) zona respiratorik,
mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus. Zona konduksi
berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara
pernapasan. Zona respiratorik untuk pertukaran gas. 1

Fisiologi :
Proses fisiologi pernapasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke
dalam jaringan-jaringan, dan Co2 dikeluarkan ke udara ekspirasi,dapat
dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
a. Stadium 1 Ventilasi yaitu masuknnya campuran gas-gas ke dalam
dan luar paru.
b. Stadium 2 transportasi ditinjau dari beberapa aspek yaitu :

3
Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna)
dan antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonary dan penyesuaiannya
dengan distribusi udara dalam alveoulus.
Reaksi kimia dan fisik O2 dan CO2 dengan darah
Repirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir respirasi,
yaitu saat zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan energy,dan CO2
terbentuk sebagai sampah proses metabolisme yang dikeluarkan oleh
paru.1

2.1 Kandungan rokok

Komponen asap rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian
gas (85%) dan bagian partikel (15%). Rokok mengandung kurang lebih
4.000 jenis bahan kimia, dengan 40 jenis di antaranya bersifat
karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dan setidaknya 200
diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok
adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida. 2 Zat-zat beracun yang
terdapat dalam rokok antara lain adalah sebagai berikut :

4
1. Nikotin Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok.
Nikotin merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis
tinggi bersifat racun. Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat
aktif dan mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat,
menyempitkan pembuluh perifer, dan juga memiliki karakteristik
efek adiktif dan psikoaktif.
2. Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki
bau. Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna
dari unsur zat arang atau karbon. Gas karbon monoksida bersifat
toksik. Gas CO yang dihasilkan sebatang rokok dapat mencapai 3-
6%, sedangkan CO yang dihisap oleh perokok paling rendah
sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat meningkatkan
kadar karboksihemoglobin dalam darah sejumlah 2-16%.
3. Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat
karsinogenik. Tar dapat merusak sel paru karena dapat lengket dan
menempel pada jalan nafas dan paru-paru sehingga
mengakibatkan terjadinya kanker. Pada saat rokok dihisap, tar
masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap rokok,
setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan
berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan
paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40 mg per batang
rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar 24-45 mg. Pada
rokok yang menggunakan filter dapat mengalami penurunan 5-15
mg. Efek karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru walaupun
rokok diberi filter, yaitu hirupan pada saat merokok dalam,
menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang dihisap banyak.
4. Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak
0,5 ug. Satu bungkus rokok berisi 20 batang yang habis dihisap
dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug, sementara ambang

5
 batas bahaya timah hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah 20
ug per hari
5. Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari
nitrogen dan hidrogen. Zat ini baunya tajam dan sangat
merangsang. Racun yang terdapat pada ammonia sangat keras
sehingga jika masuk sedikit saja ke dalam peredaran darah maka
akan mengakibatkan seseorang dapat pingsan atau koma
6. Hidrogen Sianida (HCN) merupakan sejenis gas yang tidak
berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan
zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk
mengganggu pernapasan dan merusak saluran pernapasan.
Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun yang
sangat berbahaya. Sianida dalam jumlah kecil yang dimasukkan
langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian.
7. Nitrous Oxide Nitrous oxide merupakan sejenis gas yang tidak
berwarna. Nitrous oxide yang terhisap dapat menyebabkan
hilangnya keseimbangan dan menyebabkan rasa sakit. Fenol Fenol
adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa
zat organic seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang.
Zat ini beracun dan membahayakan karena terikat ke protein dan
menghalangi aktivitas enzim.3

2.2 Patomekanisme kandungan rokok merusak paru

6
 Saluran pernapasan berfungsi sebagai tempat lintasan dan
tempat pertukaran gas yang diperlukan untuk proses pernapasan,
secara fungsional saluran napas dibedakan menjadi dua bagian
yaitu zona konduksi berguna untuk lalu lintas udara pernapasan
dimulai dari trakea berakhir pada saluran yang terkecil yaitu
bronkiolus terminalis dan zona respiratorik yang terdiri dari bronkioli
repiratorik berguna untuk pertukaran gas. Seseorang dianggap
mempunyai gangguan pernapasan yang disebabkan asap rokok
dan nikotin maka orang tersebut tak mampu bernapas dengan
normal yang berefek obstruksi jalan pernapasan. Partikel asap
rokok dan zat iritan lainnya mengaktifkan makrofag alveolar dan zat
epitel jalan napas dalam membentuk faktor kemotaktik, pelepasan
kemotaktik mengindeksi mekanisme infiltrasi sel-sel kemotaktik
pada paru yang dapat menimbulkan kerusakan struktur paru.
Merokok dapat menyebabkan hiperreaktivitas bronki (HBR), yaitu
meningkatnya kepekaan bronki dibandingkan saluran napas normal
terhadap zat-zat yang merangsang tidak spesiafik yang dihirup,
sehingga mengalami penyakit saluran napas

2.3 Diferensial diagnosis

2.3.1 Asma
a. Etiologi : Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), gangguan
parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan
Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan
hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik)
b. Gejala klinis : sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau
tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau
batuk malam hari.
c. Pemeriksaan fisik

7
 Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah,
penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.
Jantung : pekak jantung

mengecil, takikardi

Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma

terdorong ke bawah

Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri

Perkusi : Hipersonor
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi
memanjang.
d. Pemeriksaan penunjang : Spirometri, Uji provoksi bronkus
e. Penatalaksanaan : Penyuluhan kepada pasien, Oksigen,dan
obat-obatan (Β2-agonis, Antikolinergik, Kortikosteroid,
Teofilin, Magnesium Sulfat, Hellox, Anatagonis leukotrin)

2.3.2 CA Paru
a. Etiologi : Hematogen, Limfogen,
b.Penyebaran
langsung(direct spread), Penyebaran intrabronkial
c. Gejala Klinis : batuk, hemoptisis, obstruksi saluran napas
dengan wheezing atau stridor, sesak
d. Pemeriksaan fisik : bisa dijumpai tanda-tanda efusi
pleura, perikard, obstruksi saluran napas,sindrom vena
cava superior. Harus dilakukan pemeriksaan rectum,
pelvis, payudar
e. e. Radiologi : gambaran linier interstitial atau gambaran
garis yang memancar dari kelenjar hilus/mediastinum,
nodul atau massa halus danberbatas tidak jelas, massa
berkavitas,massa dengan kalsifikasi

8
 f. Penatalaksanaan :

1. Medic : Umumnya paliatif. Metastatis dari curable

carcinoma harus diterapi adekua. Contohnya : germ cell
tumor testis dan ovarium,neuroblastoma, LNH, LH.

2. Operasi : reseksi dianjurkan pada isolated pulmonary

metastis.

2.3.3 Emfisema
a. Etiologi : Merokok
b. the primary risk factor
Merokok jangka panjang bertanggung jawab atas 80-
90% kasus. Eksposur berkepanjangan terhadap partikel
berbahaya dan gas dariperokok pasif, Industri rokok, Gas
kimia, uap, kabut & asap, ebu dari biji-bijian, mineral &
bahan lainnya
c. Alpha 1-antitrypsin deficiency
>>emphysema, Genetics, Bronchitis

2.4.4.Asma

a.Gejala Kilnis : Sesak napas dengan karakteristik

berhubungan dengan aktifitas (dipneu on effort), bila
penyakit tambah berat sudah terasa sesak walau hanya
aktifitas ringan. Batuk dengan dahak tidak banyak.

b. Pemeriksaan Fisik : toraks hiperinlasi. Haus diwaspadai

sebab biasa dijumpai pada asma bronchial. Hiperinflasi
menimbulkan barrel chest, suara ketok hipersonor dan suara
napas menurun.
c. Radiologi : Diafragma datar dan letak rendah, sinus
prenico –costalis tumpul, ruang retrosternal melebar, volume

9
 bertambah besar),
Penipisan vesikuler dan hiperlusen

d.Penatalaksanaan :
1. Edukasi untuk penderita dan keluarga
2. Berhenti merokok, hindari paparan factor iritan
3. Rehabilitasi
4. Terapi oksigen
5. Bronkodilator
6. Antikolinergik (ipratropium bromide 40meg sehari 3-4 kali)
7. Golongan xanthine (ainophyline/theophyline sehari 3 x 1
tablet)
8. Agonis beta 2, salbutamol 200meg sehari 3-4 kali,
9. fenoterol 200meg sehari 3-4 kali
10.Nutrisi
2.3.4 Bronchitis
a. Etiologi :
Infeksi virus : influenza virus, parainfluenza virus,
respiratory syncytialvirus (RSV), adenovirus, coronavirus,
rhinovirus, dan lain-lain, faktor lingkungan (merokok)
Infeksi bakteri : Bordatella pertussis, Bordatella
parapertussis, Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella).
Jamur
Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain
b. Gejala Klinis :
Demam (biasanya ringan), Batuk (berdahak ataupun tidak
berdahak), Sesak napas, rasa berat bernapas, Bunyi
napas mengik Rasa tidak nyaman di dada atau sakit
dada, Kadang Hemoptosis

10
 c. Pemeriksaan Fisik :
Denyut jantung > 100 kali per menit
Frekuensi napas > 24 kali per menit
Suhu > 38°C
tidak terdapat focal konsolidasi dan peningkatan suara
napas.
Keadaan umum baik: tidak tampak sakit berat, tidak
sesak atau takipnea. Mungkin ada nasofaringitis
Paru:ronki basah kasaryg tidak tetap (dapat hilang atau
pindah setelah batuk),wheezing dan krepitasi
d. Foto Thoraks X-ray
Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Leukosit > 17.500, tes C-reactive proteinkultur
pernafasan, kultur darah, kultur sputum, tes serum
agglutinin, pemeriksaan sekresi
nasofaringeal,pengukuran serum immunoglobulin total,
subkelas IgG, dan produksi antibodi spesifik
f. Penatalaksanaan :
Antitusif, ekspektorant, antipiretik, bronkodilator,
antibiotika
2.3.5 Bronkiektasis
a. Etiologi : Kelainan kongenital, kelainan yang di dapat
(Infeksi, obstruksi bronkus).
b.Gejala klinis : Batuk kronik, hemoptisis, dispnea,
Demam berulang
c.Pemeriksaan fisik : di temukan ronki basah pada lobus
bawah, retraksi dinding dada, berkurangnya gerakan
dada.
d. Radiologi : pada foto thoraks biasanya di temukan
kista-kista kecil dengan fluid level, mirip dengan

11
 gambaran sarang tawon (honey comb appearance)
e. Penatalaksanaan : Pengobatan koservatif (pengelolaan

umum, pengelolaan khusus, pengobatan simptomatis)

dan Pengobatan pembedahan

2.4 Langkah-langkah diagnosis

2.4.1 Anamnesa :
 keluhan Utama
 riwayat penyakit sekarang
 riwayat penyakit terdahulu
 riwayat pengobatan
 riwayat penyakit keluarga
 riwayat alergi
 riwayat kebiasaan
2.4.2 Pemeriksaan fisik Paru :
a. Inspeksi
 Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)
 Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti
orang meniup )
 Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot
bantu nafas
 Pelebaran sela iga

12
 Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut
vena jugularis leher dan edema tungkai
 Penampilan pink puffer atau blue bloater
b.Palpasi
 Fremitus melemah
 Sela iga melebar

c. Perkusi

 Hipersonor

d. Auskultasi
 Fremitus melemah,
 Suara nafas vesikuler melemah atau normal
 Ekspirasi memanjang
 Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
 Ronki
e. Penunjang :
 Tes Faal Paru\
 Spirometri (FEV1, FEV1 prediksi, FVC,
FEV1/FVC) Obstruksi ditentukan oleh nilai
FEV1 prediksi (%) dan atau FEV1/FVC (%).
FEV1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit. Apabila
spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat,
dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabilitas harian pagi dan sore,
tidak lebih dari 20%.12
 Peak Flow Meter

13
f. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis
dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi
atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan
bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan
ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang
hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada
PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini
berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis
penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis
banding dari keluhan pasien.
g. Analisa gas darah harus dilakukan bila ad kecurigaan
gagal nafas. Pada hipoksemia kronis kadar
hemiglobin dapat meningkat.
h. Mikrobiologi sputum
i. Computed temography Dapat memastikan adanya
bula emfimatosa.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1.Arthur,C,Guyton, and John E,Hall;(2008);buku ajar Fisiologi

Kedokteran;Edisi 11,EGC,Jakarta,34

2. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

3. Sitepoe. 2000. Kekhususan Rokok Indonesia. Jakarta: PT Gramedia

Widiasarana Indonesia

4.PDPI. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan penyakit paru obstruktif

di Indonesia 2003.

5.Sabarguna A. Atlas Alur untuk Diagnosis dan Terapi. Jakarta: UI. 2006.
Halaman: 209-215.

6.S. Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: UNAIR. 2010. Halaman: 9, 55, 111,
dan 149.

7.Wiyadi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:

UNAIR. 2005. Halaman: 10, 15, 31, 56, 70, 84, dan 94.

8.Winariani K. Dasar-dasar Diagnostik Fisik Paru. Surabaya: UNAIR.

2012. Halaman: 4, dan 9-13.

9.Sylvia & Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC. Halaman:

664, 688, dan 745

10.. Relakah Mati Demi Sebatang Rokok. Yogyakarta: Manyar Media.

Halaman: 19, 69, dan 85.

11.Stein, Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

EGC. Halaman: 114-150.

15