Ulkus Peptikum

Oleh Kelompok 4 :
Dwi Restarina
Eka Sripuspita
Juzri Sidik
Rafika Safitri
Siti Nina Inayah
Yoga Teguh Guntara

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UIN Syarif Hidayatullah
  Jakarta
A. Definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus.Ulkus peptikum sering disebut sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.Ulkus ini disebabkan
oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa.Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada
duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara tunggal,tetapi dapat terjadi dalam
 bentuk multiple.Ulkus peptikum kronis
kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung,
dekat pylorus.

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
 banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi
 paling umum adalah duodenum
duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
dibawah epitel (Sylvia & Lorraine. 2005. Hal 423) kerusakan mukosa yang tidak luas sampai
ke bawah epitel disebut sebagai eros, walau sering dianggap juga sebagai “ulkus” (mis., ulkus
karena stres). Ulkus kronis berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada
dasar ulkus.

B. Etiologi

Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun
non steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan
angka rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus berhubungan
sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1, hiperparatiroidisme,
atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).

Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel
lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper
selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus peptikum,
serta peningkatan insidensi kanker lambung.Produksi urease dan sitotoksin, dan kerusakan
 pelindung mukosa gaster,
gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit.
Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B
gaster pada jaringan limfoid terkait mukosa.Telah dilaporkannya adanya regresi tumor
menyusul eradikasi H. pylori.
 C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi
 bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
 biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali
timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut
 pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.Biasanya pasien mengeluh nyeri tumpul seperti
tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung.Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.
Pirosis(nyeri uluhati) : Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi
atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.Beberapa pasien mengalami sensasi
luka bakar pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai eruktasi
asam (sendawa).
Muntah : Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
 pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut.Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.Hal ini dihubungkan dengan
obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat dihubungkan
dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami
inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.
 Konstipasi dan perdarahan : Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan
 perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut
sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
Konstipasi terjadi kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.Pasien juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal.

D. Klasifikasi
Ulkus duodenal Ulkus lambung
 I nsi den Insiden

Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih

Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala

Tanda dan gejala  Normal sampai hiposekresi asam lambung

Hipersekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi

Dapat mengalami penambahan berat badan  
 
 Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan menghilangkan nyeri
Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan;
jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang
dengan muntah.
Makan makanan tidak membantu dan kadang
meningkatkan nyeri.

Muntah tidak umum Muntah umum terjadi

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
lambung tetapi bila ada milena lebih umum duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada hematemesis. daripada melena.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus Kemungkinan malignansi

lambung
Kadang-kadang
Kemungkinan Malignansi
Faktor Risiko
Jarang
Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis,

alkohol, merokok, sirosis, stress
 E. Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
 berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
 penurunan pertahanan normal dari mukosa.Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus
yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
 pada sekresi lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
 penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.

 b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Seseorang mungkin
mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
a. Hipersekresi asam pepsin
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.Mucus ini mengabsorpsi pepsin
dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi
dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama
 menggunakan makanan dalam lambung
makanan dan yang membantu
kudapan pada menetralisir keasaman
interval yang sekresi lambung.
teratur. Merokok dapat
 Anjurkan pasien merangsang kekambuhan
untuk berhenti ulkus
merokok
Kolaborasi Lemak pada susu biasa

 Gunakan susu dapat menurunkan sekresi

 biasa daripada susu ganster, namun kalsium

skin, bila susu dan kandungan protein

dimungkinkan. (khususnyta susu skin)

meningkatkannya.

Obat-obatan digunakan

 Berikan obat- untuk mengurangi nyeri

obatan sesuai sesuai dengan daya kerja

dengan program masing- masing obat

seperti : a. Mempengaruhi

a. Antagonis sekresi asam

histamine lambung
 b. Antibiotik

 b. Garam diberikan

antibiotik/  bersamaan dengan

Bismuth Bismuth
mematikan H>
 pylori

c. Agen sitoprotektik
melindungi
c. Agen mukosa lambung
sitoprotektif d. Inhibitor pompa
  proton
d. Inhibitor menurunkan asam
 pompa proton lambung
e. Menetralisir asam
e. Antasida lambung
2 Resiko tinggi Tujuan : Volume cairan Mandiri :
gangguan tubuh tercukupi dalam  Catat karakteristik  Darah merah cerah
keseimbangan waktu 1x 24 jam muntah dan / mandakan adanya atau
volume cairan dan KH : drainase  perdarahan arterial akut,
elektrolit kurang  Haluaran urine karena ulkus gaster.
dari kebutuhan adekuat dengan  Awasi tanda vital:  Perubahan TD dan nadi
tubuh b.d intake  berat jenis normal  bandingkan dengan cepat dapat digunakan
yang tidak adekuat  Tanda vital stabil hasil normal untuk perkiraan kasar
 Membran mukosa sebelumnya tekanan darah. Hipotensi
lembab  postural menunjukkan

 Turgor kulit baik  penurunan volume

 Pengisian kapiler sirkulasi.

 baik  Simtomatologi dapat

 Catat respon
 Pengisian kapiler  berguna dalam
fisiologis individual
cepat mengukur berat/lamanya
 pasien terhadap
episode perdarahan.
 perdarahan mis;
Memburuknya gejala
 perubahan mental,
dapat menunjukkan
kelemahan, gelisah
 berlanjutnya perdarahan
 pucat, peningkatan
atau tidak adekuatnya
suhu dan takipneu.
 penggantian cairan.
 Memebrikan pedoman
 Awasi masukan dan
untuk penggantian
haluaran dan
cairan.
hubungkan dengan
 perubahan berat
 badan. Ukur
kehilangan darah /
cairan melalui
muntah,
 penghisapan gaster
/ lavase, dan
defkasi.
 Apakah pasien mengetahui jenis obat-obatan yang digunakan dirumah termasuk nama,
dosis, frekuensi, dan kemungkinann efek samping? Apakah pasien memahami
 pentingnya melanjutkan obat-obatan meskipun setelah tanda dan gejala berkurang ?
Apakah pasien mengetahui jenis obata yang dihindari
2. Diet
Apakah pasien mengetahui makanan yang cenderung menyebabkan gejala? Apakah
 pasien mengetahui bahwa kopi, teh , cola dan alkohol mempunyai potensi
menghasilkan asam? Apakah pasien memahami kebutuhan untuk menghindari makan
yang terlalu banyak serta pentingnya makan teratur dalam suasana rileks?
3. Merokok
Apakah poasien mengetahui bahwa merokok dapat meningkatkan iritasi pada ulkus
dan dapat mempengaruhi penyembuhan ulkus?Perawat dapat menjelaskan kepada
 pasien tentang program penghentian merokok.
4. Istirahat dan penurunan stress
Apakah pasien sadar tentang sumber stress dalam keluarga dan lingkungan kerja?
Apakah penyakit ini dan situasi lain menimbulkan gejala stress atau koping buruk
dalam keluarga atau lingkungan kerja? Dapatkah pasien beristirahat selama siang
hari? Dapatkah pasien merencanakan untuk menambahkan periode istirahat atau
rileks setelah periode stress yang tidak dapat dihindari? Apakah pasien memerlukan
konseling psikososial?
5. Kewaspadaan terhadap komplikasi
Apakah pasien sadar terhadap tanda dan gejal komplikasi yang harus dilaporkan?
a. Hemoragi : Kulit dingin, konfusi, peningkatan frekwensi jantung, sulit bernapas
dan darah dalam feses
 b. Penetrasi dan perforasi : Nyeri abdomen berat , abdomen kaku dan nyeri tekan,
muntah, peningkatan suhu peningkatan frekwensi jantung
c. Obstruksi Pylori : Mual, muntah, distensi abdomen dan nyeri abdomen
6. Perawatan pasca pengobatan
Apakah pasien memahami bahwa pengawasan lanjutan diperlukan selama kira-kira 1
tahun dan bahwa ulkus dapat kambuh? Apakah pasien mengatahui cara mencari
 bantuan medis bila gejala berulang? Pasien dan keluarga diinformasikan bahwa
 pembedahan tidak menjamin kesembuhan ulkus. Kemungkinan gejala sisa pasca
operasi, seperti intoleransi terhadap produk susu dan makanan manis juga
didiskusikan.
 DAFTAR PUSTAKA

Donges, Marlynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3 .Jakarta : EGC. 2000

Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth. Vol 2. Ed
8. Jakarta : EGC. 2001.

Sylvia & Lorraine. Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2005