MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN DENGAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 2

MARIA ANGGELINA WUA

SKOLASTIKA NARTI

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

JAYAPURA

2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur dipanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga dapat diselesaikan penulisan makalah ini tepat pada waktunya.
Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat
Darurat, yang mana makalah ini berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Infark
Miokard Akut

Disadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena
itu, diharapkan semua kritik dan saran yang bersifat membangun demi kepentingan
pembuatan makalah ini yang lebih baik lagi kedepannya.

Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca khususnya bagi
mahasiswa Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Cendrawasih.

Jayapura, 10 Oktober 2020

Kelompok 2

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................. 1

DAFTAR ISI................................................................................................. 2

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang................................................................................... 3
B. Rumusan Masalah.............................................................................. 4
C. Tujuan ................................................................................................ 4
D. Manfaat .............................................................................................. 4
BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi............................................................................................... 5
B. Klasifikasi .......................................................................................... 5
C. Etiologi...............................................................................................6
D. Patofisiologi ....................................................................................... 7
E. Manifestasi ......................................................................................... 10
F. Pengobatan Dan Penatalaksanaan ..................................................... 11
G. Terapi Diet.......................................................................................... 13
H. Komplikasi .........................................................................................14
BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan.........................................................................................15
B. Saran...................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark Miokard Akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung
adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga
sel otot jantung mengalami kematian (Robbins SL, Cotran RS, Kumar V, 2007 dalam
Pratiwi, 2012). Penyebab utama terjadinya infark miokard akut (IMA) adalah
ketidakseimbangan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen di
jaringan otot jantung. Kebutuhan oksigen di jaringan otot jantung yang tinggi, tetapi
pasokan (supply) oksigen ke daerah tersebut kurang. Jika tidak mendapatkan oksigen
dalam waktu yang cukup lama, lama kelamaan jaringan otot jantung dapat rusak dan
bersifat menetap. Sehingga darah yang membawa oksigen tidak mencapai otot jantung.
Infark miokard yang sering terjadi karena disebabkan sumbatan pembuluh darah jantung
atau ischemia. Tanda dan gejala dari IMA terjadi nyeri dada yang terjadi secara
mendadak dan terus-menerus tidak mereda, nyeri sering disertai dengan sesak nafas,
pucat, dingin, diaphoresis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
tertindih barang berat, dan menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu leher, rahang
bahkan kepunggung dan epigastris (Kasron, 2012 ).Nyeri pada infark miokard akut tidak
bisa hilang sendirinya, meskipun gejala berkurang saat istirahat.
Dari data WHO tahun 2012 menunjukkan bahwa Infark Miokard Akut atau IMA
merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung 12,2% kematian didunia di
akibatkan oleh penyakit kardiovaskuler salah satunya adalah Infark Miokard Akut
(WHO,2012 ). Di Indonesia, penyakit IMA merupakan penyebab kematian pertama,
dengan angka mortalitas 2.200.000 ( 14% ) (WHO, 2008 ). Pada tahun 2009, IMA masuk
dalam kategori 10 besar penyakit tidak menular yang menjadi penyebab kematian di
rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu sekitar 6,25% (Kemenkes, 2012).
Mengingat begitu berbahaya nya Infark Miokard Akut bagi kesehatan maka perlu
diberikan asuhan keperawatan pada pasien Infark Miokard Akut (IMA). Asuhan
keperawatan yang diberikan oleh perawat yakni asuhan keperawatan yang efektif dan
mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden Infark Miokard Akut melalui
upaya promotif yang dilakukan dengan cara menganjurkan pada pasien sebisa mungkin

4
 menghindari faktor- faktor yang dapat memperberat penyakit dan menurunkan angka
kematian. Preventif dilakukan dengan cara mengajarkan pasien cara untuk
menanggulanginya. Kuratif yaitu memberikan yang tepat sesuai dengan perintah dokter.
Rehabilitatif yaitu memantau agar tidak terjadi komplikasi yang lebih berat pada organ
tubuh lainnya.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud dengan IMA?
2. Apakah etiologi dari IMA?
3. Apa manifestasi klinis yang ditimbulkan IMA?
4. Bagaimanakan patofisiologiIMA?
5. Bagaimanakah pengobatan dan penatalaksanaanIMA?
6. Apa terapi diet yang diberikan untuk pasien dengan IMA?
7. Apa sajakah Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari IMA?
8. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien denganIMA?

C. Tujuan
1. Mengetahui definisi IMA
2. Mengetahui etiologi dari IMA
3. Mengetahui manifestasi klinis yang ditimbulkan IMA
4. Mengetahui patofisiologi IMA
5. Mengetahui pengobatan dan penatalaksanaan IMA
6. Mengetahui terapi diet yang diberikan untuk pasien dengan IMA
7. Mengetahui komplikasi yang ditimbulkan dari IMA
8. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan IMA
9.

D. Manfaat
Hasil penulisan makalah ini diharapkan dapat meningkatkan pemahaman tentang asuhan
keperawatan pada pasien dengan kasus Infark Miokard Akut dan mencegahnya dari
komplikasi.

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
 Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung (Joyce, 2014 ).
 Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture plak ateroma pada
arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi,
reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini
dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskuliti
(Muttaqin, 2009).

B. Klasifikasi
 Infark Miokard Akut Subendokardial
Infark miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardialyang
relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahanderajat

6
 penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisiseperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia ( Rendy & Margareth, 2012 ).

 Infark Miokard Akut Transmural

Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan
dengantrombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang
mengalamipenyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang
ditemukan (Rendy & Margareth, 2012 ).

C. Etiologi
Infark Miokard Akut (IMA) dapat terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel – sel
jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguanoksigenasi tersebut
menurut Kasron, 2016 diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain :
a) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya : atherosclerosis (pengerasan pembuluh
darah arteri akibat penumpukan plak di dinding arteri), spasme (kejang
otot), dan arteritis (peradangan pada dinding pembuluh arteri disebabkan
oleh infeksi atau respon autoimun). Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung
sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain :
mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar
suhu dingin yang ekstrim, merokok.

b) Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi

7
 hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh
darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.
Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain :
anemia, hipoksemia, dan polisitemia (Peningkatan abnormal sel darah
merah yg mengakibatkan kekentalan darah meningkat akibat lain dapat
terjadi yaitu bekuan darah)
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak, dan lain-lain. Hipertropi miokardbisa memicu
terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

D. Patofisiologi
Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteria koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium,
menjadi komplet dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah

8
komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai
beberapa minggu karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-40 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.
Ukuran infark lahir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini
mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar sedangkan
perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini juga tidak akan memadai bila daerah yang
berangkutan mengalami iskemik atau juga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang
harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaiknya bila
infark dan miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat iskemik atau infark
tekanan akhir diastolik, ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya
penyakit mekanis akan ruptur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aritmia ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf
otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan
bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

9
Pathway

Faktor resiko : obesitas, Endapan lipoprotein Cedera endotel : interaksi

perokok, ras, umur> 40th, ditunika intima antara
jenis kelamin laki-laki fibrin dan platelet
Proliferasi otot tunika media

Lesi komplikata Flaque fribosa Invasi dan akumulasi dari lipit

Penyempitan/obstruksi
Ateroskleros Penurunan suplai darah ke miokard
arteri koroner
is
Ketidakefektifan perfusi Tidak seimbang kebutuhan
Iskemia
jaringan perifer dengan suplai oksigen

Penurunan kontraktilitas miokard Infark Miokardium Metabolise anaerob

Kelemahan miokard Komplikasi : Asam laktat eningkat

- Gagal jantung kongesti
- Shock kardiogenik
Vol akhir diastolic ventrikel - Perikarditis
kiri meningkat - Rupture jantung
Nyeri Dada
- Aneurisma jantung
- Defek septum ventrikel
Tekanan atrium kiri meningkat
- Disfungsi otot papilaris
- Tromboembolisme
Tekanan vena pulonalis
meningkat
Nyeri akut
Kurang informasi
Hipertensi kapiler paru Oedema paru

Tidak tahu kondisi dan

Gangguan pengobatan ( klien dan
Penurunan curah jantung
keluarga bertanya )
pertukaran gas

Suplai darah kejaringan tak Kelemahan fisik

adekuat 10 Defisiensi
pengetahuan
Intoleransi Ansietas
aktivitas
E. Manifestasi Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,
leher, rahang bahkan ke punggung danepigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari
angina pektoris dan takresponsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada
pasiendiabetes dan orangtua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapatdisertai
perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debaratau sinkope.
Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapatmerupakan manifestasi pertama
penyakit jantung koroner namun bilaanamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya
sudah didahuluikeluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau
epigastrium.Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat
normal.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.Adanya
krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Takikardia, kulit yang pucat,
dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampakatau berada di dinding dada pada IMA inferior (Kasron,
2016).Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS IMA) adalah :
1. Klinis
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi. Nyeri seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi
setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dantidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).Nyeri dapat
menjalar ke arah tahang dan leher.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat,
dingin, diaforesis berat,pening atau kepala terasa melayang dan mual, muntah.Pasien
dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebatkarena neuropati
yang menyertai diabetes dapat menggangguneuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri).
2. Laboraturium
Pemeriksaan enzim jantung
 CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkatantara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

11
  LDH/HBDH, meningkatkan dalam 12-24 jam dan memakan waktulama untuk
kembali normal.
 AST/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12
jam,memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dansimetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadikemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanyanekrosis.

F. Pengobatan Dan Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medis
a) Penanganan nyeri Berupa terapi farmakologi :
 Morphin sulfat menghilangkan rasa sakit, memperlebar
pembuluh darah vena dan mengurangi beban jantung. Dosis
standar 2-5mg/IV diulang setiap 5-30 menit sampai nteri
menghilang. Efek samping distress pernapasan (RR<10x/mnt)
hipotensi, mengantuk, retensi urin, konstipasi, konstriksi pupil,
pusing
 Nitrat digunakan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung,
vasoaktiv yang berfungsi elebarkan pembuluh darah arteri dan
vena sehingga akan mengurangi iskemia dan nyeri angina.
Dosis standar 0,4mg secara sublingual. Efek samping sakit
kepala, hipotensi, lemah
 Penghambat beta (beta blockers), obat ini mengurangi denyut
jantung dan kontriksi miokard, menurunkan kebutuhan
pemakaian oksigen, dengan demikian dapat meredakan nyeri
angina. Obat ini dipakai melalui oral karena dapat diabsorbsi
dengan baik. Efek samping berupa hipotensi
 Pengambat kalsium (Antagonis Ca) menurunkan kontraktilitas
jantung dan beban kerja jantung sehingga menugurangi
keperluan jantung akan oksigen. Obat ini juga mengendalikan
angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dengan

12
 mengurangi kebutuhan oksigen. Efek samping takikardi,
pusing, pingsan.
b) Batasi ukuran infark miokard dilakukan dengan upaya meningkatkan
suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk
memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.terapi
okseigen dimulai saat awitan (onset) nyeri terjadi. Oksigen yang
dihirup langsung meningkatkan saturasi darah. Efektivitas terapi
oksigennn ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama
pertukaran pernapasan. Terapi oksigen dilanjutkan hingga klien
mampu bernapas dengan mudah.
c) Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
 Antikoagulan(Heparin) berfungsi untuk mencegah
pembentukan bekuan darah. Obat ini diberikan per oral atau
suntikan SC dan IC. Dosis dewasa 500 u/6-8 jam secara
subkutan, secara IV 500-1000 u/lobus IV. Untuk anak-anak 50-
100 u/4 jam. Efek samping biasanya perdarahan di mulut,
epitaksis, hematuria, melena.
 Trombolitik berfungsi untuk penghancur bekuan darah,
menyerang dan melarutkannya. Dosis standar 1,5 juta units
dalamm 60 menit atau 4400 IU/Kg/jam selama 12-24 jam IV.
Efek samping biasanya perdarahan, pening, mual
 Antilipemik berfungsi untuk menurunkan konsentrasi lipid
dalam darah
 vasodilator perifer berfungsi untuk meningkatkan dilatasi
pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme
 terapi lainnya yaitu dengan proseud PTCA (Angiosplasi
koroner transluminal perkutan) atau pemasangan kateter
jantung
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan
respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat,
mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung
berubah).

13
 b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai
indikasi.
c) Lakukan menagemen nyeri non farmakologi (Relaksasi, distraksi)
d) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh:
kopi, coklat.
g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi
perifer.
h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.

G. Terapi Diet
Terapi diet IMA menurut Yetti Wira Citerawati SY, S.Gz, M.pd dalam
Penatalaksanaan Gizi Untuk Penyakit Jantung, yaitu :
 Tahap pertama >8 jam onset (bedrest total) berikan diet jantung bentuk cair
 Tahap selanjutnya (aktivitas on bed) makanan lunak (bubur/nasi tim), mudah
dicerna, rendah kolestrol dan lemak jenuh.
 Pada pasien dengan kondisi stabil (aktivitas out of bed) atau pasien yang akan
pulang diberikan makanan padat (nasi) rendah kolestrol dan lemak jenuh.
 Rendah kolestrol 250 mg/hari dan lemak dalam bentuk PUFA (As. Lemak tak
jenuh ganda) : MUFA (As. Lemak tak jenuh tunggal) : SFA(As. Lemak jenuh)
= 1:1:1
 Tingkatkan asupan ikan, serat larut air, minyak zaitun, canola dan minyak
seledai
 Tingkatkan asupan bahan makanan yang mengandung flavonoid seperti baang,
teh, apel, buah anggur dan tomat (licopen)
 Cukup kalsium, magnesium dan kalium
 Kurangi asupan kuning telur, full cream milk, daging merah, lemak
daging/ayam dan bakery

14
  Tingkatkan vitamin E bila perlu suplemen
 Tingkatkan bahan makanan sumber asam folat, vitamin B6 dan B12 jika kadar
homocysteine tinggi dalam serum (hiperhomocysteinemia)
 Asupan vitamin C disarankan 2-3 kali AKG

H. Komplikasi
Wijaya dan Putri (2013) dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 menyatakan
komplikasi Infark Miokard Akut, sebagai berikut :
1. Distritmia gangguan keseimbangan Elektrolit
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
3. Tromboemboli
4. Perikarditis
5. Ruptur miokardium
6. Aneurisma ventrikel

15
16
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
b. Keluhan Utama Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri
dada/epigastrium.
c. Riwayat Kesehatan.
1) Riwayat kesehatan sekarang Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit
yang dialami, apakah pasien mengeluh sesak napas dan nyeri dada, sesak
bertambah jika beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu makan menurun),
dan menanyakan keluhan yang dirasakan saat dilakukan pengkajian.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi), penyakit
jantung, atau mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus.
3) Riwayat kesehatan keluargaApakah keluarga pasien ada yang mempunyai
penyakit vaskuler (misal:hipertensi), metabolik (misal: Diabetes Melitus).
d. ADL
1) Nutrisi : porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, perubahan pola
makan setelah sakit.
2) Istirahat tidur : kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari, apakah
ada kesulitan waktu tidur, bagaimana perubahannya setelah sakit, apakah
sering terbangun dan susah tidur karena nyeri dada/epigastrium.
3) Aktivitas : apakah ada pembatasan aktivitas, apalagi terasa sesak napas saat
beraktivitas.
4) Eliminasi : mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri (jumlah, warna,
apakah ada gangguan).
5) Personal hygiene : mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku
dan pakaian.
e. Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul
pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan

17
 oleh klien. Perubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya
pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark
miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan
perawat ( Yuniarta, 2011 ).
f. Data sosial: Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran
klien di rumah dan rumah sakit.
g. Data spiritual: Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan
dengan agama yang dianut.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan primer:
a. Airways
Sumbatan atau penumpukan secret, adanya wheezing atau krekles.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
Pemeriksaan sekunder:
a. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal
olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi

18
 Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda:
1) Tekanan darah (dapat normal / naik / turun) perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi [dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)].
3) Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
4) Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
5) Friksi ; dicurigai Perikarditis
6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
7) Edema
8) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
9) Warna (pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir).
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
d. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
f. Hygiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan.
g. Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat).
h. Nyeri atau ketidaknyamanan

19
 Gejala :
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
2) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
4) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
i. Pernafasan:
Gejala:
1) Dispnea tanpa atau dengan kerja.
2) Dispnea nocturnal.
3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda:
1) Peningkatan frekuensi pernapasan
2) Nafas sesak/kuat
3) Pucat, sianosis
4) Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum.
j. Interkasi social Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada
missal : penyakit, perawatan di RS. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang,
respon terlalu emosi (marah terusmenerus, takut), menarik diri.
Pemeriksaan fisik menggunakan metode B6
1) B1 ( Breathing )
Pemeriksaan fisik pada sistem pernapasan sangat mendukung
untukmengetahui masalah pada pasien dengan gangguan
sistemkardiovaskuler. Pemeriksaan ini meliputi :
 Inspeksi bentuk dada
Untuk melihat seberapa berat gangguan sistem kardiovaskuler.

20
 Bentuk dada yang biasa ditemukan adalah :
 Bentuk dada thoraks phfisis (panjang dan gepeng).
 Bentuk dada thoraks en bateau (thoraks dada burung).
 Bentuk dada thoraks emsisematous (dada berbentuk seperti tong).
 Bentuk dada thoraks pektus ekskavatus (dada cekung ke dalam).
 Gerakan pernapasan : kaji kesimetrisan gerakan pernapasanpasien.
 Palpasi rongga dada
Tujuannya : melihat adanya kelainan pada thoraks, menyebabkandanya
tanda penyakit paru dengan pemeriksaan sebagai berikut :
 Gerakan dinding thoraks saat inspirasi dan ekspirasi.
 Getaran suara : getaran yang terasa oleh tangan pemeriksa
yangdiletakkan pada dada pasien saat pasien mengucapkan kata –
kata.
 Perkusi
Teknik yang dilakukan adalah pemeriksaan meletakkan falang
terakhir dan sebagian falang kedua jari tengah pada tempat yang
hendak diperkusi. Ketukan ujung jaritengah kanan pada jari kiri
tersebut dan lakukan gerakan bersumbu pada pergelangan tangan.
Posisi pasien duduk atau berdiri.
 Auskultasi
 Suara napas normal.
 Trakeobronkhial, suara normal yang terdengar pada trakheaseperti
meniup pipa besi, suara napas lebih keras dan pendek saatinspirasi.
 Bronkovesikuler, suara normal di daerah bronkhi, yaitu sternumatas
(torakal 3-4 ).
 Vesikuler, suara normal di jaringan paru, suara napas saat inspirasidan
ekspirasi sama.
2) B2 ( Blood )
a) Inspeksi : inspeksi adanya jaringan parut pada dada pasien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas perikardium.
Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

21
 b) Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada infark miokard akut
tanpa komplikasi biasanya ditemukan.
c) Perkusi : batas jantung tidak mengalami pergeseran.
d) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan infark miokard akut. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada infark miokard akut
tanpa komplikasi.
3) B3 ( Brain )
Pemeriksaan neurosensori: Ditujukan terhadap adanya keluhan pusing,
berdenyut selama tidur, bangun, duduk atau istirahat dan nyeri dada yang
timbulnya mendadak.Pengkajian meliputi wajah meringis, perubahan postur
tubuh,menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri dankehilangan
kontak mata.
4) B4 ( Bladder )
Output urin merupakan indikator fungsi jantung yang
penting.Penuruanhaluaran urine merupakan temuan signifikan yang
harusdikaji lebih lanjut untuk menentukan apakan penurunan
tersebutmerupakan penurunan produksi urine (yang terjadi bila perfusi
ginjalmenurun) atau karena ketidakmampuan pasien untuk buang air
kecil.Daerah suprapubik harus diperiksa terhadap adanya massa oval
dandiperkusi terhadap adanya pekak yang menunjukkan kandung kemihyang
penuh (distensi kandung kemih).
5) B5 ( Bowel )
Pengkajian harus meliputi perubahan nutrisi sebelum atau padamasuk rumah
sakit dan yang terpenting adalah perubahan pola makansetelah sakit. Kaji
penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat,muntah dan penurunan
berat badan.
Refluks hepatojuguler. Pembengkakan hepar terjadi akibatpenurunan aliran
balik vena yang disebabkan karena gagal ventrikelkanan. Hepar menjadi
besar, keras, tidak nyeri tekan dan halus. Inidapat diperiksa dengan menekan
hepar secara kuat selama 30-60detik dan akan terlihat peningkatan vena
jugularis sebesar 1 cm.
6) B6 ( Bone )
Pengakajian yang mungkin dilakukan adalah sebagai berikut :

22
 a) Keluhan lemah, cepat lelah, pusing, dada rasa berdenyut, danberdebar.
b) Keluhan sulit tidur ( karena adanya orthopnea, dispnea
nokturalparoksimal, nokturia, dan keringat pada malam hari ).
c) Istirahat tidur : kaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jampasien
tidurdalam 24 jam dan apakah pasien mengalami sulit tidur danbagimana
perubahannya setelah pasien mengalami gangguan padasistem
kardiovaskuler. Perlu diketahui, pasien dengan IMA seringterbangun dan
susah tidur karena nyeri dada dan sesak napas.
d) Aktivitas : kaji aktivitas pasien dirumah atau dirumah sakit.Apakah ada
kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktivitas.Aktivitas pasien
biasanya berubah karena pasien merasa sesak napassaat beraktivitas.
3. Pemeriksaan penunjang
1) EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis.
2) Enzim Jantung.CPKMB, LDH, AST
3) Elektrolit.Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missalhipokalemi, hiperkalemi.
4) Sel darah putihLeukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMAberhubungan dengan proses inflamasi.
5) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6) Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akutataukronis.
7) GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan
arteriosclerosissebagai penyebab AMI.
8) Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
9) Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dindingventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

23
 10) Pemeriksaan pencitraan nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel
miocardiamissal lokasi atau luasnya IMA
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11) Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
13) Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
14) Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel,lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan
darah.
15) Tes stress olahraga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B. Masalah yang mungkin muncul

1. Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli sekunderkegagalan
fungsi jantung.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan curah jantung.
3. Nyeri akut b.d hipoksia miokard (oklusi arteri koroner)
4. Penurunan curah jantung b.d perubahan laju, irama, dan konduksielektrikal.
5. Intoleransi aktivitas b.dketidakseimbangan antara suplay oksigen miokarddan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard.
6. Ansietas b.d perubahan kesehatan dan status sosio-ekonomi.

24
 7. Resiko kelebihan volume cairan ekstraseluler b/d kegagalan pompa jantung,
kontraktilitasturun, intergritas membran sel menurun, seluler hipoksia, supply
oksigen ke miokardmenurun, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri
koronaria.

C. Intervensi
No. Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional
keperawatan
1. Gangguan pertukaran Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Posisikan 1. Melancarkan
gas selama 3x24jam diharapkan pasien pasien untuk pernafasan klien
menunjukkan pola nafastidak efektif yang memaksimalkan 2. Merilekskan
dibuktikadengan status respirasi tidak ventilasi. dada untuk
terganggu, Kriteria Hasil: 2. Lakukan memperlancar
1. Mendemonstrasikan fisioterapi dada pernafasan klien
peningkatanventilasi danoksigenasi jika perlu. 3. Mengeluarkan
yangadekuat. 3. Keluarkan sekret yang
2. Memelihara kebersihan paru dan bebas sekret dengan menghambat
dari tanda-tanda distress pernafasan. batuk efektif. jalan pernafasan
3. Tanda-tanda vital dalam rentangnormal; 4. Monitoring 4. Mengetahui
TD : 90/60 mmHgsampai 120/80mmHg, respirasi dan status respirasi
Nadi : 60-100x/menit, RR : 16-24 status oksigen klien lancar
x/menit serta TTV. ataukah ada
gangguan.
2. Nyeri Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Observasi 1. Untuk
selama 3x24 jam diharapkan nyeri rekasi mengetahui
berkurang Kriteria Hasil : nonverbal dari tingkat
1) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab ketidaknyaman ketidaknyaman
nyeri, mampu menggunakan tehnik an an dirasakan
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri). 2. Kontrol oleh pasien
2) Melaporkan bahwa nyeri berkurang lingkungan 2. Untuk
denganmenggunakan manajemen nyeri. yang dapat mengurangi
3) Mampu mengenali nyeri (skala, mempengaruhi tingkat
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) nyeri seperti ketidaknyaman
4) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri suhu ruangan, an yang
berkurang pencahayaan, 3. Agar pasien
dan kebisingan mampu
3. Ajarkan tentang menggunakan
teknik non teknik
farmakologi nonfarmakologi
4. Berikan dalam
analgetik memanagement
nyeri yang
dirasakan
dirasakan
pasien

25
 4. untuk
mengurangi
nyeri
Pemberian
analgetik dapat
mengurangi
rasa nyeri
pasien
3. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Auskultasi bunyi 1. S3 biasanya
jantung selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi jantung. Catat berhubungan
penurunan curah jantung Kriteria Hasil: adanya gallop dengan gagal
1) Tanda vital dalam rentang normal S3 dan S4, jantung, namun
(Tekanan Darah, Nadi, Respirasi). murmur, serta adanya
2) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada rub. insufisiensi
kelelahan. 2. Aukskultasi mitral
3) Tidak ada edema paru, perifer dan tidak suara napas. (regurgitasi) dan
ada asites. 3. Pantau denyut overload
4) Tidak ada penurunan kesadaran. dan ritme ventrikel kiri
jantung. yang dapat
Dokumentasikan menyertai infark
disritmia melalui parah juga
telemetri. dicatat.
4. Berikan S4;berhubungan
makanan yang dengan iskemia
kecil dan mudah miokard,
dicerna. Batasi kekakuan
asupan kafein, ventrikel, dan
misalnya kopi, hipertensi
cokelat, dan pulmonal atau
cola. sistemik.
5. Kolaborasi Murmur
dengan tenaga mengindikasikan
kesehatan lain adanya
dalam gangguan aliran
pemberian obat- darah pada
obatan sesuai jantung,
indikasi, misalnya
misalnya obat gangguan pada
antidisritmia. katup, defek
septum, atau
getaran otot
papilaritas dan
korda tendinea
(komplikasi
infark miokard)
Rub
mengindikasikan
adanya infark

26
 yang disebabkan
oleh peradangan,
misalnya efusi
perikardial dan
perikarditis.
2. Krakels
menandakan
adanya kongesti
pulmonal, yang
mungkin
berkembang
karena
penurunan
fungsi miokard.
3. Denyut dan
ritme jantung
berespon
terhadap
medikasi,
aktivitas, dan
perkembangan
komplikasi.
Disritmia
terutama
kontraksi
ventrikular yang
prematur atau
progressive heart
blocks, dapat
mempengaruhi
fungsi jantung
atau
meningkatkan
kerusakan
iskemik.
4. Makanan besar
dapat
meningkatkan
beban kerja
miokard dan
menyebabkan
stimulasi vagal,
yang
mengakibatkan
bradikardia atau
denyut ektopik.
Kafein

27
 merupakan
stimulan
langsung pada
jantung yang
dapat
meningkatkan
denyut jantung.
5. Disritmia
biasanya diobati
sesuai dengan
gejalanya.
Terapi ACE
inhibitor sebagai
pengobatan
awal, khususnya
pada infark
miokard anterior
yang besar,
aneurisma
ventrikel, atau
gagal jantung,
dapat
meningkatkan
keluaran
vemtrikel,
meningkatkan
kelangsungan
hidup, dan
mungkin
memperlambat
perburukan
gagal jantung.
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Catat denyut dan 1. Menentukan
selama 2x24 jam diharapkan pasien mampu ritme jantung, respon pasien
bertoleransi dengan aktivitas Kriteria Hasil : serta perubahan terhadap
1) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tekanan darah aktivitas dan
tanpa disertai peningkatan tekanan sebelum, selama, sapat
darah, nadi, dan RR. dan setelah mengindikasikan
2) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari aktivitas sesuai kekurangan
(ADL) secara mandiri. indikasi. Nyeri oksigen pada
3) Mampu berpindah : dengan atau dada dan sesak miokard,
bantuan alat. nafas mungkin sehingga harus
4) Status respirasi : pertukaran gas dan terjadi. mengurangi
ventilasi adekuat. 2. Motivasi pasien tingkat aktivitas,
5) Sirkulasi status baik untuk bedrest,
melakukan tirah perubahan
baring. Batasi regimen
aktivitas yang pengobatan, atau

28
 menyebabkan penggunaan
nyeri dada atau oksigen.
respons jantung 2. Mengurangi
yang buruk. beban kerja
Berikan aktivitas miokard dan
pengalihan yang konsumsi
bersifat nonstres. oksigen, serta
kecil 12 jam mengurangi
setelah kejadian. risiko
3. Instruksikan komplikasi,
pasien untuk misalnya
menghindari perparahan
peningkatan infark miokard.
tekanan Pasien tanpa
abdominal, komplikasi
misalnya infark miokard
mengejan saat didorong untuk
buang air besar. terlibat dalam
4. Jelaskan pola aktivitas yang
peningkatan ringan diluar
tingkat aktivitas, tempat tidur,
misalnya bangun termasuk jalan-
untuk pergi ke jalan
toilet atau duduk 3. Kegiatan yang
dikursi, memerlukan
ambulasi untuk menahan
progresif, dan nafas dan
beristirahat mengejan,
setelah makan. misalnya
5. Evaluasi tanda manuver
dan gejala yang valsava, dapat
mencerminkan mengakibatkan
intoleransi bradikardia
terhadap tingkat sehingga terjadi
aktivitas yang penurunan curah
ada atau jantung dan
memberitahukan selanjutnya
pada perawat mengalami
atau dokter. takikardia
dengan
peningkatan
tekanan darah.
4. Kegiatan
progresif
memberikan
beban yang
terkontrol pada
jantung. Serta

29
 meningkatkan
kekuatan dan
mencegah
kelelahan.
5. Palpitasi, denyut
tidak teratur,
peningkatan
nyeri dada, atau
dispnea mungkin
menunjukkan
kebutuhan untuk
perubahan
latihan atau obat.

30
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan
atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya
aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat
tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
Terjadinya infark miokard akut karena adanya penurunan pasokan oksigen ke
dalam miokard yang membuat meningkatkannya curah jantung. Jika terputusnya atau
berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan
jantung akan mati. Keluhan khas ialah nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Tindakan medis dan
keperawatandiberikan dengan harapan dapat mengurangi masalah klien.
.
B. Saran
Bagi klien diharapkan dengan adanya penyakit Infark Miokard Akut ini dapat melakukan
pengobatan dan diet secara teratur dan simbang. Sedangkan bagi tenaga kesehatan
diharapkan dapat memahami dan dapat memberikan asuhan keperawatan pada pasien
dengan infark miokard akut dan mencegahnya dari komplikasi yang dapat ditimbulkan.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Berliani.2019.Asihan Keperawatan Pada Tn. H Dengan Diagnosa Medis Infark Miokard

Akut. Dari https://repository.kertacendekia.ac.id Diakses Pada tanggal 10 Oktober 2020.
Hidayat, Amee.2013.Makalah Sistem Kardiovaskuler. Dari
https://www.slideshare.net/mobile/ameeraffanya/asuhan-keperawatan-ima-infark-
miokardium-akut Diakses Pada tanggal 10 Oktober 2020.
Samsiar, Sri.2018.Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut. Dari
Https://www.academia.edu/39073861/LP_INFARK_MIOKARD_AKUT
Diakses Pada tanggal 10 Oktober 2020.

32