Martanty Aditya
Minggu II
Patofisiologi gagal jantung
Etiologi gagal jantung
§ Gangguan miokard
§ Penyakit jantung iskemia
§ Gangguan fator sirkulasi darah seperti overload volume
§ Katung jantung bocor
§ Gangguan saluran arteriovena dan lainnya.
Apabila curah jantung menurun, akan terjadi peningkatan volume cairan dan aliran darah ginjal
menurun.
Kondisi ini akan mengaktifkan renin angiotensi aldosteron yang berakibat retensi air dan natrium
di ginjal.
Patofisiologi gagal jantung
Manifestasi
- sesak nafas saat aktifitas & istirahat,
- udema pada pergelangan kaki,
- perasaan sangat letih & kurang tenaga
Target terapi gagal jantung
Tujuan :
untuk pengeluaran cairan shg pembebanan atau kerja
jantung berkurang.
Antagonis adrenergik b
(bisoprolol, karvedilol, metoprolol)
§ Menurunkan beban kerja otot jantung karena memiliki efek inotropik negatif.
§ Gangguan gagal jantung pada umumnya diikuti dengan aktivasi sistem saraf
simpatik dan sistem renin angiotensin
§ Karvedilol dan metoprolol dapat ¯ mortalitas pada gagal jantung yang
menggunakan terapi digoksin, diuretik dan ACE Inh
Inhibitor RAS dan Efeknya pada
gangguan gagal jantung
Antagonis adrenergik b
(bisoprolol, karvedilol, metoprolol)
Antagonis kardioselektif b
(bisoprolol, metoprolol, atenolol dan asebutolol)
§ Memiliki afinitas yang lebih besar terhadap reseptor b1 (pada organ jantung dan
ginjal) dibandingkan reseptor b2 (paru-paru, liver, pankreas dan otot polos arteri)
§ Stimulasi reseptor b1 menyebabkan peningkatan kecepata laju jantung, kekuatan
kontraksi otot jantung dan rilis renin di ginjal
§ Stimulasi reseptor b2 menyebabkan bronkodilatasi, vasodilatasi, glikogenolisis
dan juga rilis insulin di pankreas.
§ Relatif aman bagi penderita asma, COPD, gangguan vaskuler perifer dan
diabetes mellitus
Inhibitor RAS dan Efeknya pada
gangguan gagal jantung
§ Obat golongan ini disebut agonis parsial, yaitu pada saat berikatan akan
menyebabkan reseptor b walaupun efeknya jauh lebih kecil dibandingkan dengan
obat agonisb
§ Apabila tonus simpatik menurun reseptor b akan distimulasi secara parsial oleh
agonis reseptor b. Dengan demikian pada fase istirahat kecepatan laju jantung,
volume keluaran jantung dan aliran darah perifer tidak mengalami penurunan
saat reseptor dihambat.
Efek samping antagonis reseptor b
§ Bradikardia
§ Gangguan konduksi atrioventrikuler
§ Gagal jantung kongesti
§ Efek gagal jantung umumnya hanya terjadi pada penggunaan dosis awal yang
tinggi pada penderita disfungsi ventrikel kiri
§ Hambatan pada reseptor b2 bronkus akan memperparah COPD dan asma
§ Hambatan reseptor b2 pada otot polos arteri akan menyebabkan organ
ekstremitas dingin, aliran daraf perifer menjadi lebih lamban sehingga
memperparah claudication dan fenomena Raynaud
§ Penghentian obat penghambat b secara tiba-tiba dapat berakibat angina tidak
stabil, infark miokard dan bahkan kematian bagi pasien miokardiak iskemik
sehingga dosis harus diturunkan selang waktu 14 hari sebelum obat dihentikan
Efek samping antagonis reseptor b
Vasodilator
(gliseril trinitrat dan hidralazin)
Vasodilator nonselektif.
ACE Inh tergolong vasodilator nonselektif baik vena maupun arteri. Pada penderita gagal
jantung yang mengalami resistensi dengan terapi standart, pada umumnya akan mengalami
peningkatan filling pressure dan penurunan curah jantung sehingga perlu terapi vasodilator non
selektif.
§ Pada ras Afrika-Amerika, penggunaan ACE Inh disertai hidralazin dan ISDN akan ¯ angka
mortalitas
§ Gliseril trinitrat memiliki efek venodilator yang bermanfaat pada gagal jantung akut dengan
nyeri iskemia
§ Hidralazin dapat ¯ afterload pada jantung
§ Nitrat organik kerja panjang ¯ preload pada jantung
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Tujuan :
untuk memperkuat daya kontraksi jantung yang lemah,
shg memperkuat fungsi pompa.
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Glikosida kardiak
Digoksin, Quabain
§ Berasal dari tanaman Digitalis sp. dapat meningkatkan kontraksi miokardiak.
§ Efek farmakologi
§ Efek inotropik positif
§ Efek kardiovaskular langsung maupun tidak langsung yaitu inhibisi enzim
Na+/K+ ATPase yang berperan pada sistem transfer membran yaitu pada
pompa Na
§ Penurunan denyut jantung dan terjadi reduksi konduksi pada nodus AV
§ Gangguan ritme jantung karena terjadi hambatan nodus SA dan
peningkatan aktivitas ektopik pacemaker
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Glikosida kardiak
Digoksin, Quabain
Efek samping
Interaksi obat:
§ Saluran pencernaan seperti anoreksi,
§ Kalium, kalsium dan magnesium
nausea, dan vomiting serta diare,
§ Interaksi K+ melalui:
aritmia,
§ Ikatan dengan Na+/K+ ATPase sehingga terjadi
§ SSP terjadinya stimulasi vagal dan
inhibisi satu dgn lainnya. Hiperkalemia
chemoreceptor trigger zone (CTZ)
(ekstra seluler) menyebabkan ¯ efek inhibisi
§ Pada geriatri dapat menimbulkan
enzim dari glikosida kardiak sedangkan
gangguan penglihatan
hipokalemia memberikan efek sebaliknya
§ Ginekomastia pada pria
Manfaat klinis
Memperlambat ventrikel pada kondisi fibrilasi atrium yang persisten.
Kombinasi diuretik dan ACEI
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Inhibitor fosfodiesterase
Inamrinon, Milrinon, Levosimendan
§ Senyawa turunan bipiridin yang memiliki aksi inhibisi terhadap enzim
fosfodiesterase tipe 3
§ Aksi farmakologik
§ influks Ca2+ ke dalam jantung selama aksi potensial sehingga terjadi
kontraktilitas miokardiak
§ Menghambat aliran Ca2+ intraseluler dengan memengaruhi retikulum
sarkoplasma
§ Vasodilatasi dengan kontraktilitas melalui hambatan fosfodiesterase
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Obat dengan efek inotropik positif
pada gangguan jantung
Efek samping
Indikasi
§ Bentuk sediaan iv untuk mengatasi kondisi akut misalnya pada saat operasi
§ Efek takikardia besar
Glukagon
sintesis cAMP sehingga terjadi peningkatan cAMP dan terjadi kontraksi otot
miokardiak. Digunakan pada kasus overdosis antagonis adrenergik b