“CLINICAL PRACTICE GUIDELINES PADA

PENDERITA PENYAKIT ARTERI PERIFER (PAP)

LISA ANGGRAYNI

PO715241192007

POLITEKNIK KESEHATAN MAKASSAR

PRODI PROFESI FISIOTERAPI
TAHUN AJARAN 2019/2020

HALAMAN JUDUL CLINICAL PRACTICE GUIDELINES

PADA PENDERITA PENYAKIT
ARTERI PERIFER (PAP)
A. PENDAHULUAN
1. Definisi
Penyakit arteri perifer (PAP) adalah
gangguan suplai darah ke ekstremitas
atas atau bawah karena obstruksi.
Mayoritas obstruksi disebabkan oleh
aterosklerosis, namun dapat juga
disebabkan oleh trombosis emboli,
vaskulitis, atau displasia fibromuskuler.1
Penyakit arteri perifer meliputi arteri
karotis, arteri renalis, arteri mesenterika
dan semua percabangan setelah melewati
aortailiaka, termasuk ekstremitas bawah
dan ekstremitas atas. PAP yang paling
banyak adalah penyakit arteri pada
ekstremitas bawah.2
2. Data Epidemiologi
Diabetes meningkatkan risiko PAD
sebanyak 1.5 – 4 kali lipat dan juga
dikaitkan dengan meningkatnya risiko
kardiovaskular dan komplikasi awal
PAD. Menurut Framingham Heart
Study, individu dengan gejala PAD
melaporkan menderita diabetes.
Berdasarkan data NHANES, 26%
individu dengan PAD menderita
diabetes. Diabeter berhubungan erat
dengan penyakit oklusi di arteri tibialis.
Pasien dengan diabetes dan PAD lebih
cenderung untuk mengalami neuropati
dan penyembuhan luka yang terganggu,
dan lebih berisiko untuk terkena ulserasi
iskemik dan gangren. Kondisi-kondisi
ini menyebabkan terjadinya angka
amputasi yang lebih tinggi pada pasien
diabetik. Oleh karena diabetik
neuropati, yang bisa menutupi gejala
PAD, pasien diabetik biasanya tidak
menunjukkan gejala PAD yang
menyebabkan PAD yang lebih parah.
Pasien diabetik juga cenderung
memiliki faktor risiko lainnya seperti
penggunaan tembakau, hipertensi, dan
hiperlipidemia. Pasien-pasien ini juga
memiliki disfungsi sel endotel yang
meningkat dan inflamasi vaskular
dibandingkan dengan pasien non-
diabetik.
sejak 1980, dan perkiraan gabungan
prevalensi diabetes dan ulserasi kaki di
seluruh dunia adalah sekitar 3% 1
dalam kelompok berbasis komunitas,
dengan variasi yang luas dalam tingkat
amputasi mayor di seluruh dunia
Diperkirakan bahwa di negara
berpenghasilan menengah dan tinggi,
hingga 50% pasien dengan diabetes dan
ulkus kaki memiliki penyakit arteri perifer
(PAD) yang mendasari, 3,4 sedangkan
ulkus neuropatik mungkin lebih umum di
 negara berpenghasilan rendah.5,6 Pada
pasien dengan diabetes, PAD mungkin tetap
tidak terdiagnosis sampai pasien datang
dengan kehilangan jaringan (parah), karena
banyak pasien biasanya tidak memiliki
gejala klinis PAD seperti klaudikasio atau
nyeri saat istirahat.7,8 Tes diagnostik
mungkin kurang dapat diandalkan karena
adanya neuropati perifer, kalsifikasi arteri
medial, 9 dan edema perifer.
Pada tahun 2011, diperkirakan 14.000
kematian terjadi pada penduduk Amerika
karena PAP. Walaupun pada pasien
asimtomatik, nilai ABI yang abnormal
(<0,9) dihubungkan dengan terjadinya
peningkatan mortalitas kardiovaskuler dan
penyakit jantung koroner.28 Semakin rendah
ABI, semakin tinggi terjadinya infark
miokard baik fatal maupun nonfatal serta
kematian.
Saat ini, diperkirakan lebih dari 202 juta
orang di dunia menderita PAP.6
Prevalensi PAP pada individu dengan
usia ≥ 40 tahun adalah 4.3%, sedangkan
pada individu dengan usia ≥70 tahun
adalah 14,5%.7 Prevalensi PAP di
Indonesia adalah 9,7%, hasil ini
didapatkan dari penelitian A Global
Atherothrombosis Assessment
(AGATHA) oleh American Society of
Cardiology tahun 2006, dimana Indonesia
ikut disertakan sebagai subjek penelitian
diantara 24 negara.8 Data prevalensi PAP
lainnya di dapat dari sebuah penelitian
multi negara oleh Peripheral Arterial
Disease -Screening and Evaluation of
diabetic patients in Asian Regions
Characterized by High risk factors (PAD-
SEARCH), dimana Indonesia juga
menjadi salah satu subjek penelitian.
Diantara satu juta orang Indonesia,
didapatkan 13.807 menderita PAP.9
Prevalensi PAD berdasarkan abnormal
nilai ABI, mempunyai rentang dari
sekitar 4% diantara yang berusia 40
tahun hingga 15%-20% diantara yang
berusia 65 tahun atau lebih. Pada
beberapa studi, prevalensi PAD lebih
besar pada pria daripada wanita, dan
lebih besar pada orang kulit hitam
daripada orang kulit putih yang non-
hispanik. Berdasarkan MESA (Multi
Ethnic Study of Atherosclerosis),
peluang berkembangnya penyakit PAD
1,47 kali lebih tinggi pada kulit hitam
daripada orang kulit putih non-hispanik.
Secara keseluruhan, data ini
mengindikasikan 8-10 juta orang di
USA mengalami PAD.Secara umum,
hanya 10%-30% pasien PAD yang
mengalami klaudikasio. Pada populasi
usia > 40 tahun, prevalensi klaudikasio
berkisar antara 1%-4,5%. Insidensi
Critical Limb Ischemia pada pasien
PAD diperkirakan antara 400-450 per
sejuta populasi per tahun. Prevalensi
dan Insidensi klaudikasio meningkat
berdasarkan usia dan lebih tinggi pada
pria daripada pada wanita. Insidensi
amputasi berkisar antara 112-250 per
sejuta populasi per tahun.18
3. Etiologi
Penyebab utama PAD adalah
aterosklerosis.19 PAD terjadi ketika ada
gangguan aliran darah dan transpor
nutrisi dan oksigen dan eliminasi produk
sisa terjadi di sistem sirkulasi.
 Aterosklerosis merupakan proses memiliki peranan penting dalam
penyakit primer yang menyebabkan meregulasi proses inflamasi dalam
pembuluh darah yang normal, yakni
terjadinya PAD dan munculnya sama
menyediakan permukaan antitrombotik
dengan proses penyakit arteri koroner. yang menghambat agregasi platelet dan
Aterosklerosis mempengaruhi sistem memfasilitasi aliran darah. Endotelium
normal mengatur proses trombosis
arteri di koroner, serebrovaskular,
melalui pelepasan oksida nitrat, yakni
ekstremitas atas dan bawah, dan NO, yang menghambat aktivasi
sirkulasi viseral. Lebih dari 90% trombosit, adhesi, dan agregasi, serta
mediator lain dengan kegiatan
penyakit aterosklerotik menyebabkan 22
antitrombotik.
masalah arterial pada ekstremitas
Aterogenesis dimulai saat terjadinya jejas
bawah. Aterosklerosis melibatkan
pada endotel akibat berbagai faktor risiko
disfungsi endotel, gangguan lipid, dengan berbagai intensitas. Salah satu
aktivasi platelet, trombosis, stress penjejas utama endotel adalah LDL
plasma yang tinggi. LDL akan mengalami
oksidatif, dan peran inflamasi.20
oksidasi menjadi LDL-oks yang mudah
sekali menempel dan menumpuk pada
4. Proses Patologi dinding pembuluh darah menjadi deposit
PAD (Peripheral artery disease) lipid. Penumpukan ini menyebabkan jejas
merupakan proses sistemik yang pada endotel. Pada keadaan terjejas,
berpengaruh terhadap sirkulasi arteri endotel normal akan menjadi endotel
multipel yang disebabkan oleh karena yang hiperpermeabel, yang ditunjukkan
adanya aterosklerosis, penyakit dengan terjadinya berbagai proses
degeneratif, kelainan displasia, inflamasi eksudasi (misalnya; protein,
vaskuler (arteritis), trombosis in situ, dan glukoprotein) dan infiltrasi monosit ke
tromboemboli. Dari sekian proses dalam lapisan pembuluh darah akibat
patofisiologi yang mungkin terjadi, peningkatan adesifitas terhadap
penyebab utama PAD yang paling banyak lipoprotein, leukosit, platelet dan
di dunia adalah aterosklerosis.21 kandungan plasma lain. Selain itu,
Aterosklerosis biasanya didahului oleh endotel terjejas juga memiliki
adanya disfungsi endotel. Endotelium prokoagulan yang lebih banyak
sehat, normalnya berfungsi untuk dibandingkan antikoagulan, serta
mempertahankan homeostasis pembuluh mengalami pemacuan molekul adesi
darah dengan menghambat kontraksi sel leukosit seperti L-selektin, integrin,
otot polos, proliferasi tunika intima, platelet-endothelial-cell adhesion
trombosis, dan adhesi monosit. Endotel molecule (PECAM)-1 dan molekul adesi
endotel seperti Eselektin, P-selektin, berkembang menjadi lesi awal atau fatty-
intraceluar cell adhesion molecule streak (tipe II), yang ditandai dengan
(ICAM-1) dan vascular-cell adhesion banyaknya foam cell. Foam cell memiliki
molecule (VCAM-1). Keadaan ini vakuola yang dominan berisi cholesteryl
mengakibatkan makro molekul lebih oleate dan dilokalisir di intima mendasari
mudah menempel pada dinding pembuluh endotel. Lesi tipe II dapat dengan cepat
darah, sehingga mengakibatkan jejas pada berkembang menjadi lesi preatheromic
endotel.23 (tipe III), yang didefinisikan dengan
peningkatan jumlah lipid ekstraseluler
dan kerusakan kecil jaringan lokal.
Ateroma (tipe IV) menunjukkan
kerusakan struktural yang luas pada
intima dan dapat muncul atau silent.
Perkembangan lesi selanjutnya adalah lesi
berkembang atau fibroateroma (tipe V),
secara makroskopis terlihat sebagai
bentuk kubah, tegas, dan terlihat plak
putih mutiara. Fibroateroma terdiri dari
Gambar 1. Diagram evolusi plak aterosklerosis
inti nekrotik yang biasanya terlokalisasi
Sel endotel berfungsi sebagai vasodilator,
di dasar lesi dekat dengan lamina elastik
antitrombotik, dan antiinflamasi. Sel
interna, terdiri dari lipid ekstraseluler dan
endotel, paling sedikit mensintesis 3
sel debris dan fibrotic cap, yang terdiri
faktor vasodilator yang berbeda; Nitrit
dari kolagen dan sel otot polos di
Oxide (NO), prostasiklin (PGI2), dan
sekitarnya.26 Ruptur plak memperburuk
EDHF (endothelium-derived
lesi karena akan menyebabkan agregasi
hyperpolarizing factor) yang belum
platelet dan aktivasi fibrinogen, namun
teridentifikasi. Pada beberapa kondisi
tidak menyebabkan oklusi arteri atau
patologis, sel endotel juga mensintesis
manifestasi klinis.27
beberapa faktor vasokonstriksi (EDCF-
endothelium-derived constriction factor)
termasuk endothelin, superoxide, dan
prostaglandin vasokonstriktor.24,25
Lesi awal (tipe I) terjadi tanpa adanya
kerusakan jaringan dan terdiri dari
akumulasi lipoprotein intima dan
beberapa makrofag yang berisi lipid.
Makrofag tersebut bermigrasi sebagai
monosit dari sirkulasi ke lapisan intima
subendotel. Kemudian lesi ini Gambar 2. Patogenesis PAD
 merupakan hasil dari pelepasan zat aktif
biologi dari endotelium terutama nitrit
Patologii PAD terjadi karena tidak
oksida. Pada arteri yang aterosklerosis
normalnya regulasi suplai darah dan
mengalami respon vasodilatasi yang
penggantian struktur dan fungsi otot
buruk terhadap stimulus arus atau
skelet. Regulasi suplai darah ke tungkai
farmakologi.28 NO tidak hanya terlibat
dipengaruhi oleh lesi yang membatasi
dalam vasodilatasi dengan relaksasi otot
aliran (keparahan stenosis, tidak
polos, tetapi juga memediasi
tercukupinya pembuluh darah kolateral),
penghambatan aktivasi trombosit, adhesi,
vasodilatasi yang lemah (penurunan nitrit
dan agregasi; mencegah proliferasi otot
oksida dan penurunan responsifitas
polos pembuluh darah; dan mencegah
terhadap vasodilator), vasokonstriksi
adhesi leukosit pada endotel.26
yang lebih utama (tromboksan, serotonin,
angiotensin II, endotelin, norepinefrin), Penggantian struktur dan fungsi otot
abnormalitas reologi (penurunan skelet dipengaruhi oleh denervasi axon
deformabilitas eritrosit, peningkatan daya dari otot skelet, kehilangan serabut otot
adesif leukosit, agregasi platelet, tipe IIA yang berhubungan dengan
mikrotrombosis, peningkatan penurunan kekuatan otot, dan aktivitas
28
fibrinogen). enzimatik mitokondria yang lemah.28
Adanya stenosis pada pembuluh darah
maka resistensi meningkat, selain itu pada
saat latihan tekanan intramuskuler
meningkat sehingga diperlukan tekanan
darah yang lebih tinggi namun setelah
melewati daerah stenosis tekanan darah
menjadi rendah. Tercukupinya kebutuhan
oksigen dan nutrisi pada pasien dengan
stenosis bergantung pada diameter lumen
dan adanya kolateral yang dapat
menyuplai darah secara cukup pada saat
istirahat namun tetap tidak mencukupi
kebutuhan saat latihan.28
Abnormalitas dari reaktifitas vasomotor
mengganggu aliran darah. Normalnya
arteri dilatasi terhadap respon
farmakologi dan stimulus biokimia
seperti asetilkolin, serotonin, trombin, dan
bradikinin. Respon vasodilatasi ini Gambar 3. Grading formasi enam tipe aterosklerosis menurut
American Heart Association
 pain, pallor, paraesthesia, paralysis dan
pulselessness.29

Klasifikasi Fontaine Klasifikasi Rutherford Temuan fisis yang penting dari

Stadium Klinis Grade Kategori Klinis insufiensi arterial kronik meliputi
I Asimptomatis 0 0 Asimptomatis
II IIa I 1 Klaudikasio
menurunnya atau tidak adanya nadi
Klaudikasio ringan distal dari obstruktif, adanya bruit
ringan I 2 Klaudikasio pada arteri yang menyempit dan atrofi
sedang otot. Dengan penyakit yang lebih
IIb Klaudikasio I 3 Klaudikasio
sedang-berat berat
berat dapat terjadi rambut rontok,
III Nyeri iskemia II 4 Nyeri iskemia penebalan kuku, kulit halus dan
saat istirahat saat istirahat mengkilap, suhu kulit turun dan pucat
IV III 5 Hilangnya atau sianosis merupakan tanda yang
jaringan lunak
Ulserasi atau
sering. Selain itu, ulkus atau gangren
minor
gangren III 6 Hilangnya dapat terjadi.29
jaringan lunak
mayor 1. Penyakit oklusi arteri pada
5. Gambaran Klinis ekstremitas bawah
Gejala yang paling sering adalah Aterosklerosis umumnya
klaudikasio intermiten, yang dijelaskan ditemukan pada percabangan arteri
sebagai rasa nyeri, kram, keadaan tidak femoralis dan arteri popliteal.32
nyaman atau rasa kelelahan pada otot Penyakit oklusi arteri ekstremitas
secara konsisten diinduksi oleh latihan bawah memiliki beberapa presentasi
(exercise) dan menghilang dengan yang berbeda, dikategorikan menurut
istirahat.29 Tempat klaudikasio distal klasifikasi Fontaine atau Rutherford.
terhadap lokasi lesi oklusif.29 Contohnya, Bahkan dengan tingkat dan
rasa tidak enak pada betis timbul pada perkembangan penyakit yang serupa,
pasien dengan penyakit femoral-popliteal. gejala dan intensitasnya dapat
Gejala lebih sering pada ekstremitas bervariasi dari satu pasien ke pasien
bawah daripada ekstremitas atas karena lainnya.30
insidensi lesi obstruktif lebih sering pada Tabel Klasifikasi Penyakit Arteri Perifer
ekstremitas bawah.29 Pada pasien dengan Menurut Fontaine dan Rutherford30
penyakit oklusi arteri yang lebih berat,
nyeri pada saat istirahat dapat terjadi.
Pasien akan mengeluh nyeri atau perasaan
dingin atau mati rasa pada kaki dan jari- B. PROSES DIAGNOSTIK
jari kaki.29 Gejala klinis pada iskemia 1. Inspeksi
ektremitas akut disebut dengan 5 P yaitu a. Statis
1) Wajah Pucat dan tidak tenang
(Menahan rasa sakit dan sesak)
 2) Obesitas
3) Bibir sianosis
4) Kifosis
5) Pasien kesulitan bernapas secara
normal dengan pola napas dyspnea
6) Pasien batuk dan disertai dahak
berwarna putih
7) Ekstremitas Inferior kiri : nyeri
pada inferior sinistra, edema (-/+),
dingin (-/+), kebiruan (-/+), arteri
tibia posterior (+/-), arteri dorsalis
pedis (+/-).
b. Dinamis
1) Pola jalan picang karena disebabkan
nyeri pada kaki
2. Palpasi
a. Palpasi : terasa dingin pada regio
cruris sinistra, dorsal pedis, dan plantar
pedis.
b. Spasme pada pectoralis mayor,
gastrocnemius
c. Taktil premitus
Tujuan : untuk mengetahui bunyi
getaran suara pada dinding thoraks.
Periksa premitus suara (taktil
premitus)
Cara 1 menggunakan telapak tangan
1) Letakkan tangan di upper, midle
dan lower pada belakang pasien
2) Pasien diarahkan untuk inspirasi
lalu menyebutkan angka 99
Apabila getaran lebih besar berarti
ada udara dalam rongga thoraks.
Apabila tidak ada getaran berarti ada
cairan atau benda padat pada thoraks
3. Perkusi
a. Tujuan : Untuk mengetahui adanya
udara atau sputum serta letak cairan
atau sputum dengan cara tempatkan
jari-jari di dinding chest (anteior dan
posterior) lalu ketuk pada kuku
dengan 2 ujung jari tangan lainnya
b. Bunyi resonan adalah
normal,bunyi dull dan datar bila
ada cairan (sekresi) atau tumor
dalam paru – paru dan bunyi
Hyperresonan jumlah udara
meningkat dalam thorax
Hasil : Terdapat bunyi dull (Sputum)
pada lobus paru-paru kanan dan kiri
4. Auskultasi
a. Tujuan Untuk mendengar suara
khususnya suara nafas dan Bunyi
nafas normal dan abnormal terjadi
akibat gerakan udara di airway
selama inspirasi dan expirasi
b. Teknik Menggunakan stetoskop
untuk mengevaluasi :
1) Untuk indentifikasi area paru
yg terganggu dan tempat/lokasi
teknik PD akan dilakukan
2) Untuk menentukan efektivitas
terapi PD
3) Untuk menentukan apakah
paru–paru bersih atau belum dan
apakah PD perlu stop atau
diteruskan
c. Teknik Pelaksanaan :Posisi duduk
comfortable dan rileks , stetoskop
diletakkan sejajar dengan T-2 , T-
6 , T-10 dinding dada kiri dan
kanan bagian anterior dan
posterior thorax lalu anjurkan
 pasien deep inspirasi dan pasien ekspirasi full lalu Deep
ekspirasi denganperlahan inspirasi dalam
Selama pasien Expirasi dan Inspirasi
 Cek apakah gerakan Chest
simetris

b. Cara kedua Menggunakan Meteran

1). Pengembangan Chest dapat
juga di ukur dengan meteran
d.Hasil Suara Pernafasan = bronkia pada 3 tempat yi; Axilla,
Suara Tambahan = ronkhi basah pada Xyphoid dan subcotal )
kedua paru tengah & bawah. 2). Mengukur dengan cara ;
menempatkan kedua Thumb
5. Pemeriksaan Mobilitas Thoraks seperti poin no. 1, 2, dan 3 lalu
a. Cara Pertama Gerakan simetris dukur jarak kedua ujung thumb
Chest setelah inspirasi dalam
Kedua tangan diatas chest pasien (Expirasi Full lalu Deep
dan periksa pengembangan tiap Inspirasi )
bagian chest selama inspirasi dan 3) Hasil ukur pada 3 tempat yaitu
expirasi a)Upper Lobus : Axilla
Tiap lobus paru-paru dicek (Normal 2-3cm)
dengan : b)Middle Lobus: Processus
1) Expansi Upper Lobus :  Pasien xhipoid (Normal 3-5cm)
lying ; kedua thumb di mid c)Lower Lobus : Subcostal
sternal line Sternal Notch), jari- (Normal 5-7cm)
jari extensi di atas kedua Hasil menggunakan cara kedua:
clavicula  pasien Full expirasi Regio Inspirasi Ekspirasi Selisih Normal
lalu Deep Inspirasi Upper 97cm 96cm 2 cm 2-3 cm
2) Expansi Middle Lobus ;  Middle 98cm 96cm 1 cm 3-5 cm
Lower 96cm 94cm 2 cm 5-7 cm
Lying ; kedua ujung thumb di
processus Xyphoideus dan jari-
6. Pemerikaan Ventilasi Paru
jari di extensikan ke lateral costa
a. Meniup lilin jarak 15 inchi..
 pasien Idem no. 1
b. Pengukuran spirometri
3) Expansi Lower Lous; 
Spirometri adalah pengukuran
Sitting ; kedua ujung Thumb di volume dan aliran udara yang
medulla spinalis (sejajar lower masuk dan keluar paru-paru.
Costa) dan jari – jari Spirometer dapat mengukur
diekstensikan sejajar costa volume paru, seperti volume
 tidal dan kapasitas paru, seperti
kapasitas total.
1) Prosedur pada pengukuran
Kapasitas Vital Paksa (KVP)
dan Volume Ekspirasi detik
pertama (VEP1) Menarik
nafas sedalam-dalamnya
2) Pasien diminta melakukan 3
kali pemeriksan spiromteri.
Pemeriksaan pertama, pasien
akan diminta penjepit hidung
dan moutphiece, Lalu
menarik tanpa terputus
selama beberapa detik.
3) pasien akan diminta menarik
napas dalam dan diminta
menghembuskan napas
dengan maksimal tanpa
terputus selama beberapa
detik. Kedua pemeriksaan
bertujuan untuk mengukur
Kapaaitas Vital Paru(Vital
Capacity)
4) Pemeriksaan ketiGa bertujuan
mengukur Kapasitas Vital
Paksa Paru (Forced vital
Capasity-FVC). PAsien akan
diminta untuk menarik napas
kuat tanpa mengenakan
moutphiece dan
menghembuskan napas
dengan kuat dan maksimal
dengan mengenakan
moutphiece. Setelah 3 kali
dilakukan pemeriksaan, maka
hasil dapat dicetak dan
dievaluasi.
5) Cara mengetahui Hasil
Spirometri yaitu pada hasil
Spirometri terdapat grafik dan
data berupa angka yang
menggambarkan volume dan
kapasitas paru. Perhatikan
angka yang tertera pada bagia
FEV1 dan FVC
6) FEV1 adalah seberapa banyak
udara yang dapat
dihembuskan napas dengan
kuat
7) FVC adalah seberapa banyak
udara yang mampu
dihembuskan keluar dengan
kuat setelah menarik napas
dalam
8) Selain FEV1 dan FVC
terdapat juga rasio
FEV1/FVC/Simple rasio ini
ingin memberitahu beberapa
udara yang ,a,pu anda
keuarkan dalam 1 detik dari
total udara yang sebenarnya
bsia dikeluarkan.
9) Hasil : FVC=<80%, FEV1 =
<80%, dan FEV1/FVC =
>80%
7. Pemeriksaan Gas Darah Arteri
Analisa gas darah umumnya
dilakukan untuk memeriksa fungsi
organ paru yang menjadi tempat sel
darah merah mengalirkan oksigen
dan karbon dioksida dari dan ke
seluruh tubuh.
Selain itu, tes ini dapat dilakukan
untuk memeriksa kondisi organ
jantung dan ginjal, serta gejala yang
disebabkan oleh gangguan distribusi
oksigen serta karbon dioksida, atau
keseimbangan pH dalam darah,
seperti mual, sesak napas, dan
penurunan kesadaran. Tes ini juga
dilakukan pada pasien yang sedang
menggunakan alat bantu napas untuk
memonitor efektivitasnya. Analisa
gas darah dilakukan untuk mengukur
kadar asam basa (pH) untuk
mengetahui bila darah terlalu asam
(asidosis) atau basa (alkalosis), serta
untuk mengetahui apakah tekanan
oksigen dalam darah terlalu rendah
(hipoksia), atau karbon dioksida
terlalu tinggi (hiperkarbia). Kondisi
tersebut dapat berkaitan dengan
sistem metabolisme tubuh atau
sistem pernapasan. Ada beberapa
kondisi yang dapat mempengaruhi
hasil pemeriksaan. Salah satunya
adalah gangguan pembuluh darah,
seperti penyakit arteri perifer atau
terbentuknya saluran abnormal
(fistula) pada pembuluh arteri, baik
yang timbul karena penyakit atau
sengaja dibuat untuk akses cuci darah
(cimino). Pada keadaan tersebut,
sebaiknya sampel darah arteri
diambil dari tempat lain. Selain itu,
bila ada gangguan setempat pada
tempat pengambilan darah, seperti
infeksi, luka bakar, atau bekas luka,
juga diharapkan berhati-hati sebelum
melakukan pengambilan sampel
darah untuk pemeriksaan analisis gas
darah
Penderita gangguan pembekuan
darah, baik karena penyakit atau
karena pemberian obat,
seperti antikoagulan, berisiko
menimbulkan hematoma setelah
tindakan pengambilan darah.
Terdapat juga kondisi-kondisi yang
menyulitkan perawat atau dokter
untuk mengambil sampel darah dari
pembuluh arteri, misalnya bila pasien
kurang kooperatif, memiliki denyut
nadi yang lemah, atau tremor. Hasil
analisa gas darah umumnya meliputi
pengukuran terhadap beberapa hal,
antara lain:
a. Asam basa (pH) darah, yaitu
dengan mengukur jumlah ion
hidrogen dalam darah. Jika pH
darah di bawah normal dikatakan
lebih asam, sementara jika pH di
atas nilai normal maka darah
dikatakan lebih basa. pH darah
arteri: 7,38-7,42
b. Saturasi oksigen, yaitu
pengukuran jumlah oksigen yang
dibawa oleh hemoglobin di dalam
sel darah merah. Tingkat
penyerapan oksigen (SaO2): 94-
100%.
c. Tekanan parsial oksigen, yaitu
pengukuran tekanan oksigen yang
larut di dalam darah. Pengukuran
ini dapat menentukan seberapa
baik oksigen dapat mengalir dari
paru ke dalam darah. Tekanan
parsial oksigen (PaO2): 75-100
mmHg
d. Tekanan parsial karbon dioksida,
yaitu pengukuran tekanan karbon
dioksida yang larut di dalam
 darah. Pengukuran ini
menentukan seberapa baik karbon
dioksida dapat dikeluarkan dari
tubuh. Tekanan parsial karbon
dioksida (PaCO2): 38-42 mmHg.
e. Bikarbonat, yaitu zat kimia
penyeimbang yang membantu
mencegah pH darah menjadi
terlalu asam atau terlalu basa.
Bikarbonat (HCO3): 22-28
mEq/L.
Berdasarkan unsur pengukuran
tersebut, ada dua jenis hasil analisa
gas darah yang didapat yaitu :
a. Ph = <7,4
b. SaO2 = <94%
Deskripsi Peringkat
Tidak ada sesak
Sesak saat berjalan bergegas atau sedikit
Mendaki
Berjalan lebih dari 100m melambat karena
merasa sesak dan harus berhenti
Sesak timbul bila berjalan sebelum 100 m
atau setelah beberapa menit
Sesak bila mandi atau berpakaian
c. PaCO2 = < 75 mmHg
d. PaCO2 = > 38mmHg
e. HCO3 = >22 mEq/L
8. Pemeriksaan Sputum/Sekresi
xPemeriksaan bakteriologi sputum
pewarnaan Gram diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat,
khususnya pada saat terjadinya
eksaserbasi akut. Infeksi saluran napas
berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita
bronchiectasis di Indonesia.
Pemeriksaan bakteriologi sputum
pewarnaan Gram diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat,
khususnya pada saat terjadinya
eksaserbasi akut. Infeksi saluran napas
berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita
bronciectasis di Indonesia
Jenis Warna yaitu jernih , putih ,
kuning , hijau atau bercampur
darah (blood streaked)
a. putih = normal ,
b. kuning atau hijau = Infeksi ,
c. blood Streaked = Hemoptisis
Hasil ditemukan sputum berwarna
Derajat kuning
0 -
1 Ringan
2 Sedang
3 Berat
Sangat
4
Berat 9. Pengukuran Derajat Sesak
Napas
Hasil : peringkat 2 (sedang)
10. Pemeriksaan X-Ray/MRI
a. Ankle Brachial Indeks
Pemeriksaan ABI adalah uji
noninvasif yang cukup akurat
untuk mendeteksi adanya PAD
dan untuk menentukan derajat
penyakit ini. ABI merupakan
pengukuran non-invasif ABI
 didefinisikan sebagai rasio antara
tekanan darah sistolik pada kaki
dengan tekanan darah sitolik
padalengan. Kriteria diagnostik
PAD berdasarkan ABI
diinterpretasikan sebagai berikut:
b. Toe-Brachial Index (TBI)
TBI juga merupakan suatu
pemeriksaan noninvasif yang
dilakukan pada pasien diabetes
dengan PAD khususnya pada
pasien yang mengalami kalsifikasi
pada pembuluh darah ekstremitas
bawah yang menyebabkan arteri
tidak dapat tertekan dengan
menggunakan teknik tradisional
(ABI, indeks ABI > 1,30)
sehingga pemeriksaan ini lebih
terpercaya sebagai indikator PAD
dibandingkan ABI. Nilai TBI
yang ≥ 0,75 dikatakan normal atau
tidak terdapat stenosis arteri.
c. Segmental Pressure dan Pulse
Volume Recordings (PVR) Pulse
volume recording (PVR) yang
d. Ultrasonografi dupleks
juga disebut plethysmography
merupakan suatu tes yang
mengukur aliran darah arteri pada
ekstremitas bawah dimana pulsasi
yang mewakili aliran darah pada
arteri diperlihatkan oleh monitor
dalam bentuk gelombang. PVR
juga dapat digunakan pada pasien
PAD yang mengalami kalsifikasi
pada arteri bagian medial (ABI >
1,30) yang biasa ditemukan pada
pasien usia tua, pasien yang
menderita diabetes cukup lama
atau pasien yang menderita
penyakit ginjal kronik. Pada
pasien dengan PAD berat, PVR
juga dapat memprediksi apakah
kaki yang terkena PAD ini
memiliki cukup aliran darah atau
tidak untuk bertahan atau jika
akan dilakukan amputasi pada
kaki tersebut. Interpretasi dari tes
ini dapat menyediakan informasi
mengenai derajat obstruksi PAD
secara spesifik. Pada arteri yang
masih sehat, gelombang pulsasi
akan terlihat tinggi dengan puncak
yang tajam yang menunjukkan
aliran darah mengalir dengan
lancar. Namun jika arteri tersebut
mengalami penyempitan atau
obstruksi maka akan terlihat
gelombang yang pendek dan
memiliki puncak yang kecil dan
datar. Tingkat keakuratan
pemeriksaan ini untuk
menegakkan diagnosis PAD
berkisar antara 90-95%.
 Ultrasonografi dupleks memiliki
beberapa keuntungan dalam
menilai sistem arteri perifer.
Pemeriksaan yang noninvasif ini
tidak memerlukan bahan kontras
yang nefrotoksik sehingga alat
skrining ini digunakan untuk
mengurangi kebutuhan akan
penggunaan angiografi dengan
kontras (Elgzyri, 2008). Modalitas
diagnostik ini juga dapat
digunakan sebagai alat pencitraan
tunggal sebelum dilakukan
intervensi pada sekitar 90% pasien
dengan PAD dimana sensitivitas
dan spesifisitas untuk mendeteksi
dan menentukan derajat stenosis
pada PAD berkisar antara 70%
dan 90% (Favaretto et al, 2007)
Dupleks ultrasonografi juga dapat
menggambarkan karakteristik
dinding arteri sehingga dapat
menentukan apakah pembuluh
darah tersebut dapat diterapi
dengan distal bypass atau tidak.
Selain itu, alat ini juga dapat
digunakan untuk menentukan
apakah suatu plak pada arteri
tersebut merupakan suatu resiko
tinggi terjadinya embolisasi pada
bagian distal pembuluh darah
pada saat dilakukan intervensi
endovascular.
e. Computed Tomographic
Angiography (CTA)
Penggunaan CTA untuk
mengevaluasi sistem arteri perifer
telah berkembang seiring
perkembangan multidetector
scanner (16- atau 64-
slice).Sensitivitas dan spesifisitas
alat ini untuk mendeteksi suatu
stenosis  50% atau oklusi
adalah sekitar 95-99%. Seperti
halnya ultrasonografi dupleks,
CTA juga menyediakan gambaran
dinding arteri dan jaringan
sekitarnya termasuk mendeteksi
adanya aneurisma arteri perifer,
karakteristik plak, kalsifikasi,
ulserasi, trombus atau plak yang
lunak, hiperplasia tunika intima,
in-stent restenosis dan fraktur
stent. CTA tetap memiliki
keterbatasan dalam hal
penggunaannya pada pasien
dengan insufisiensi renal sedang-
berat yang belum menjalani
dialysis.
f. Magnetic Resonance
Angiography (MRA)
MRA merupakan pemeriksaan
noninvasif yang memiliki resiko
rendah terhadap kejadian gagal
ginjal. Pemeriksaan yang
memiliki rekomendasi dari
ACC/AHA (Class I Level of
Evidence A)ini dapat memberikan
gambaran pembuluh darah yang
hampir sama dengan gambaran
pembuluh darah pada pemeriksaan
angiografi (Hirsch et al, 2006).
Modalitas pemeriksaan ini tidak
menggunakan radiasi dan media
kontras yang digunakan
 (gadolinium-based contrast) tidak pencegahan perburukan fungsi
terlalu nefrotoksik dibandingkan ginjal. Selain itu pasien diabetes
dengan kontras yang digunakan yang menggunakan obat
pada CTA maupun angiografi metformin memiliki resiko
kontras. Sensitivitas dan menderita asidosis laktat setelah
spesifisitas alat ini untuk angiografi. Metformin sebaiknya
mendeteksi stenosis arteri dihentikan sehari sebelum
dibandingkan dengan angiografi tindakan dan 2 hari setelah
kontras adalah sekitar 80-90%. tindakan untuk menurunkan
g. Contrast Angiography resiko asidosis laktat. Insulin dan
Walaupun MRA merupakan obat hipoglikemik oral sebaiknya
modalitas pemeriksaan yang dihentikan penggunaannya pada
cukup aman dan merupakan pagi hari menjelang tindakan.
teknologi yang cukup menjanjikan Evaluasi klinis termasuk
namun pemeriksaan yang masih pemeriksaan fisik dan pengukuran
merupakan standar baku emas fungsi ginjal direkomendasikan
untuk mendiagnosis PAD adalah untuk dilakukan dua minggu
angiografi kontras.Pemeriksaan setelah prosedur angiografi untuk
ini menyediakan informasi rinci mendeteksi adanya efek samping
mengenai anatomi arteri dan lanjut seperti perburukan fungsi
direkomendasikan oleh ginjal atau adanya cedera pada
ACC/AHA (Class I, Level of daerah akses kateter pembuluh
Evidence A) untuk pasien PAD darah
khususnya yang akan menjalani h. Pemeriksaan laboratorium
tindakan revaskularisasi. Seperti dievaluasi kondisi hidrasi, kadar
halnya pemeriksaan yang oksigen darah, fungsi ginjal,
menggunakan media kontras, fungsi jantung dan kerusakan otot.
prosedur angiografi kontras juga i. Diperiksa foto toraks untuk
memerlukan perhatian khusus melihat kardiomegali,
mengenai resiko terjadinya j. Hematokrit untuk melihat
nefropati kontras. Pasien dengan polisitemia,
insufisiensi ginjal sebaiknya k. Analisa urine untuk melihat
mendapatkan hidrasi yang cukup protein dan pigmen untuk melihat
sebelum tindakan. Pemberian n- mioglobin di urine.
acetylcysteinesebelum dan setelah l. Creatinine phosphokinase untuk
tindakan pada pasien dengan menilai nekrosis.
insufisiensi ginjal (serum m. Ultrasonografi abdomen untuk
kreatinin lebih dari 2,0 mg/dl) mencari aneurisma aorta
dapat dilakukan sebagai tindakan abdominal.
 n. Arteriografi dapat mengetahui
dengan jelas tempat sumbatan dan Treatment
penyempitan.

12. Differential Diagnosis

11. Algorithma Assessment
COPD
impairment dalam
pembersihan
disabilitas disebabkan
penurunan kapasitas latihan
mukius
Tes fungsi pulmonal
Tes fungsi pulmonal
(beratnya/jenis
obstruksi) (beratnya/jenis obstruksi)
Data exercise test
=- Gejala/beratnya
obstruksi
= Efektivitaas batuk/huff
=Fungsi abdominals …
=collapse mukius
= Impairments dan
disabilitas yg dikeluhkan?
= Impairments dan
disabilitas yg dpt
ditangani fisioterapi?
=Apakah pasien motivasi
untuk fisioterapi?
a. Penyakit jantung bawaan (PJB) non
b. Stroke merupakan kondisi ketika
Kebutuhan latihan,
pemenuhan status nutrisi,
tanpa exacerbation,
penggunaan oxygen etc.
Restriksi lain: dyspnoea, 13. Problem Impairment, Activity
nyeri, takut
= Gejala/beratnya obstruksi
=exercise capacity?
= Function otot perifer ?
=Function otot respiratory?
treatment goals-
- Meningkatkan exercise
capacity
- Menurunkan dyspnoea
- Meningkatkan patient
compliance
sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir
yang tidak ditandai dengan sianosis;
misalnya lubang di sekat jantung
sehingga terjadi pirau dari kiri ke
kanan, kelainan salah satu katup
jantung dan penyempitan alur keluar
ventrikel atau pembuluh darah besar
tanpa adanya lubang di sekat
jantung. Masing-masing mempunyai
spektrum presentasi klinis yang
bervariasi dari ringan sampai berat
tergantung pada jenis dan beratnya
kelainan serta tahanan vaskuler
paru.
otak tidak mendapat pasokan
darah yang cukup akibat adanya
penyumbatan atau pecahnya
pembuluh darah. Kondisi ini
menyebabkan otak tidak
mendapat asupan nutrisi dan
oksigen yang cukup, sehingga sel-
sel di area otak pun secara
perlahan akan mati.
Limitation, dan Participation
Restriction
a. Impairment Structure
1) Pucat dengan bibir sianosis
2) Kuku menebal
3) Kulit gampang mongering
 4) Kifosis dimulai dari ekspirasi , yang
5) Bernapas lebih dominan bertujuan :
menggunakan melalui
mulut 1) Merangsang terbukanya sistem
6) Suhu kaki kanan dan kiri kolateral
berbeda (suhu kanan lebih 2) Meningkatkan distribusi ventilasi
dingin) 3) Meningkatkan volume paru
7) Pada kaki kanan atropi 4) Memfasilitasi pembersihan
8) Terdapat Sputum berwarna saluran napas
kuning
b. Impairment Fungsional b. Postural Drainase
1) Kesulitan bernapas Postural drainase dan positioning
terutama pada saat untuk pembersihan jalan napas
terutama sekali diterapkan pada
beraktivitas
pasien bronkiektasis. Postural
2) Nyeri pada dada dan kaki
drainage adalah teknik pengaturan
3) Penurunan Ekaspansi posisi tertentu untuk mengalirkan
Thoraks sekresi pulmonar pada area tertentu
c. Activity Limitation dari lobus paru dengan pengaruh
1) Kesulitan Bernapas secara gravitasi. Tujuan postural drainage
normal adalah mengeluarkan sputum yang
2) Kesulitan berjalan jauh terkumpul pada lobus paru dengan
3) Kesulitan untuk batuk tujuan pembersihan airway. Posisi
effektif pasien sesuai dengan letak
4) Kesulitan untuk sputumnya.
mengeluarkan sputum
d. Particpation Restrion
1) Pasien kesulitan gotong
royo
2) Kesulitan beribadah
3) Kesulitan bersosialisasi

C. PROSES INTERVENSI
FISIOTERAPI
1. Metode Pengobatan
2. Breathing excerside
a. Batuk effektif
a. Diafragma breathing
Batuk efektif dan napas dalam Diaphragma Breathing ditujukan
merupakan teknik batuk efektif yang untuk ;
menekankan inspirasi maksimal yang
 1) Memperbaiki efisiensi memperbaiki ventilasi samping chest
Ventilasi , mengurangi kerja tersebut. Memperkuat deep inspirasi
pernafasan , meningkatkan dan kontrol ekspirasi
pengembangan (descent or b. To Mobilize the Upper Chest and
ascent) diaphragma , Stretch the Pectoralis Muscle
memperbaiki pertukaran gas
dan Oxygenation 1) Pasien Sitting di kursi dengan
2) Diaphragma juga digunakan tangan dibelakang kepala ,kedua
untuk mobilisasi sekresi paru tangan posisi abduksi horizontal
selama Postural Drainage (PD) selama Deep Inspirasi (Gbr. A)
b. Pursed lip breathing 2) Instruksikan pasien
membungkuk kedepan bersama
Teknik ini diajarkan untuk
elbow lalu expirasi (gbr.B )
mempertahankan Airway tetap
terbuka dengan adanya tekanan
balik dalam airway dan juga
mengurangi dyspnea. Prosedur:
1) Posisi Comfortable dan
serileks mungkin
2) Jelaskan pada pasien bahwa
Expirasi harus rileks (pasief )
c. To Increase Expiration during
dan kontraksi abdomen harus
Deep Breathing
dihindari
3) Tempatkan tangan diatas 1) PasienInspirasidalamPosisi
abdomen untuk mendeteksi Hook-Lying (Hip dan Knee
kontraksi otot abdomen sedikitfleksi) (gbr. A)
4) Instruksikan pasien untuk
2) Instruksikan pasien
inspirasi dalam dan perlahan
membengkokkan lutut kearah
5) Kemudian pasien expirasi chest selamaexpirasi ( satu
dengan bibir purse – Lip persatu untuk mencegah LBP) ,
c. Segmental breathing Hal ini akan mendorong isi
Tujuan : Memelihara atau Abdomen superior kearah
memperbaiki mobilitas dindingchest , Diaphragma untuk membantu
trunk dan Shoulder akibat gangguan Expirasi (gbr.Bdan C)
respirasi misalnya :Kelemahan otot
trunk sisi menyebab kandinding chest
di bagian tersebut tidak mengembang
dengan maksimal selama inspirasi
Exercise kombinasi Stretching
ototdan deep breathing akan

c. Treadmill
Jarak berjalan 6 menit (+20,9 m)
dibandingkan dengan penurunan pada
kelompok kontrol (—15 m). Latihan
ketahanan ekstremitas
meningkatkan kekuatan kaki serta
waktu berjalan treadmill maksimum
tanpa peningkatan jarak berjalan 6
menit. Baik treadmill dan latihan
ketahanan meningkatkan
kualitas hidup terkait fungsi fisik.
Namun, peningkatan toleransi olahraga
pada kedua kelompok pelatihan tidak
terkait dengan perubahan aktivitas fisik
harian yang diukur dengan
akselerometer. Mungkin intervensi
perilaku tambahan diperlukan untuk
mencapai peningkatan tersebut.
Frekuensi : 3–5 hari / minggu
Pengandaian : Berjalan di treadmill
Intensitas : Latihan pada kecepatan
kerja tertentu saat pasien
mengalami awal
klaudikasio; lanjutkan
berjalansampai pasien
memiliki skor gejala nyeri
tungkai iskemik ringan
sampai sedang (3-4 dari
maksimum 5 poin); lalu
hentikan sampai nyeri
benar-benar mereda;
lanjutkan latihan lagi
dengan intensitas yang
sama; ulangi istirahat /
latihan. Tingkatkan
kecepatan kerja yang lebih
tinggi saat pasien mampu
berjalan selama 8 menit
tanpa perlu berhenti untuk
gejala tungkai
Durasi Total : waktu latihan (termasuk
waktu istirahat) harus sama 50 menit / hari
bawah
3. Clinical Prediction Rule
Individu dengan PAD memiliki
"risiko kejadian kardiovaskular yang
sangat tinggi dan sebagian besar pada
akhirnya akan meninggal karena
ukuran
etiologi jantung atau
serebrovaskular";  prognosis berkorelasi
dengan tingkat keparahan PAD yang
diukur dengan ABI. [64] PAD pembuluh
besar meningkatkan kematian akibat
 penyakit kardiovaskular secara mulai berkurang,sesak jarang
signifikan. PAD membawa lebih dari timbul, produksi sputum
"risiko 20% kejadian koroner dalam 10 mengalami penurunan dan
tahun". [64] berkurangnya nyeri dada.
Risiko rendah bahwa individu
dengan klaudikasio akan D. DAFTAR PUSTAKA
mengembangkan iskemia parah dan
memerlukan amputasi, tetapi risiko 1. Creager M, Libby P. Peripheral
kematian akibat kejadian koroner tiga
Arterial Disease In: Mann DL, Zipes
sampai empat kali lebih tinggi daripada
kontrol yang cocok tanpa DP, Libby P, Bonow RO, editors.
klaudikasio. [56] Dari pasien dengan Braunwald’s Heart Disease : A
klaudikasio intermiten, hanya "7% yang Textbook of Cardiovascular
akan menjalani operasi bypass Medicine. 10th ed. Philadelphia:
ekstremitas bawah, 4% amputasi mayor, Elsevier Saunders; 2015. 1312 p.
dan 16% klaudikasio yang memburuk", 2. Antono D, Hamonangani R. Penyakit
tetapi kejadian stroke dan serangan Arteri Perifer. In: Setiati S, editor.
jantung meningkat, dan "angka
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
kematian 5 tahun diperkirakan 30%
(versus 10% di kontrol) ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014.
p. 1516–26.
4. Evaluasi 3. Rhee SY, Kim YS. Peripheral Arterial
Monitoring follow-up Bronchiectasis Disease in Patients with Type 2
a. Evaluasi sebelum Diabetes Mellitus. 2015;283–90.
Sebelum melakukkan terapi, 4. Coffman JD, Eberhardt RT.
pasien merasakan nyeri pada Peripheral Arterial Disease, Diagnosis
kaki,keram dan,asien and Treatment. New York: Springer
merasakan sesak dan nyeri Seienee&Business Media; 2003.1-
pada dada,kesulitan batuk dan 34p.
mengeluarkan sputum
5. Rooke TW, Hirsch a. T, Misra S,
mengganggu aktivitas pasien.
Sidawy a. N, Beckman J a., Findeiss
b. Evaluasi sesaat
LK, et al. 2011 ACCF/AHA Focused
Selama penanganan pasien
merasa lebih rileks dan Update of the Guideline for the
nyaman. Management of Patients With
c. Evaluasi akhir Peripheral Artery Disease.
Setelah melakukan terapi Circulation. Elsevier Inc.;
sesak napas pasien 2011;58(19):2020–45.
berkurang . Setelah 6. Fowkes FGR, Rudan D, Rudan I,
melakukan beberpa kali Aboyans V, Denenberg JO,
proses terapi, pasien merasa McDermott MM, et al. Comparison of
lebih rileks, nyeri pada da global estimates of prevalence and
 risk factors for peripheral artery
disease in 2000 and 2010: asystematic
review and analysis. Lancet. Elsevier
Ltd; 2013;382(9901):1329–40.
7. Selvin E. Prevalence of and Risk
Factors for Peripheral Arterial
Disease in the United States: Results
From the National Health and
Nutrition Examination Survey, 1999-
2000. Circulation. 2004;110(6):738–
43.
8. Fowkes FGR, Low LP, Tuta S, Kozak
J. Ankle-brachial index and extent of
atherothrombosis in 8891 patients
with or at risk of vascular disease:
Results of the international AGATHA
study. Eur Heart J.
2006;27(15):1861–7.
9. Rhee SY, H G, ZM L, SW-K C, S W,
P P. Multi-country study on the
prevalence and clinical features of
peripheral arterial disease in Asian
type 2 diabetes patients at high risk of
atherosclerosis. Diabetes Res Clin
Pract. 2007;76(1):82–92.
10. American Diabetes Association.
Epidemiology and Impact of
Peripheral Arterial Disease in People
with Diabetes. Diabetes Care.
2003;26(12):3333–41.
11. American Heart Association. What is
peripheral vascular disease? In
American Heart Association; 2012.
12. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR,
Bakal CW, Creager MA, Halperin JL,
et al. ACC/AHA 2005 Practice
Guidelines for the Management of
Patients With Peripheral Arterial
Disease (Lower Extremity,Renal,
Mesenteric, and Abdominal Aortic).
Circulation. 2006;113(11):e463–5.
13. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy J a.,
Nehler MR, Harris K a., Fowkes
FGR, et al. Inter-Society Consensus
for the management of peripheral
arterial disease (TASC II). Int Angiol.
2007;26(2):82–157.
14. F Brian Boudi M. Coronary Artery
AtherosclerosisTreatment &
Management. Medscape. 2016
15. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow
RO. Braunwald's heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine:
Elsevier Health Sciences; 2014.
16. Coffman JD, Eberhardt RT, Cannon
CP. Peripheral Arterial Disease:
Springer Science & Business Media;
2003.
17. Gornik HL, Beckman JA. Peripheral
arterial disease. Circulation.
2005;111(13):e169-e72.
18. Bonow, Robert O. Braunwald’ Heart
Disease - A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 9th
Edition.2012.Philadelphia : Elsevier.
page 1338-1351
19. Boras J, Brkljačić N, Ljubičić A,
Ljubić S. PERIPHERAL ARTERIAL
DISEASE. Diabetologia Croatica.
2010;39(2).
20. Muir R. Peripheral arterial disease:
Pathophysiology, risk factors,
diagnosis, treatment, and prevention.
JOURNAL OF VASCULAR.
2009;27(2):26-30.
21. Ouriel K. Detection of peripheral
arterial disease in primary care. Jama.
2001;286(11):1380-1.
22. Coffman JD, Eberhardt RT, Cannon 30. Halliday A, Bax J. The 2017 ESC
CP. Peripheral Arterial Disease: Guidelines on the Diagnosis and
Springer Science & Business Media; Treatment of Peripheral Arterial
2003. Diseases, in Collaboration With the
23. Soehnlein O. Multiple Roles for European Society for Vascular
Neutrophils in Atherosclerosis. Surgery (ESVS). European Journal of
Circulation Research. Vascular and Endovascular Surgery.
2012;110(6):875-888. 2018;55(3):301-2.
24. Shimokawa. H. Clinical Assesment of 31. Upper extremity arterial diseases
Endothelial Function. Available [Internet]. Albanyvascular.com. 2015
from : http:// [cited 27 June 2018]. Available from:
www.j.circ.or.jp/englishsessions/repots/ http://albanyvascular.com/wp/wp-
64th-ss/shimokawa.htm content/uploads/2015/04/Upper-
25. Carr.C Sandra. Vasana Cheanvechai. Extremity-Arterial-Disease.pdf/
Histology and Clinical Significance of 32. Treat-Jacobson D, Walsh M. 2016
the Carotid Atherosclerosis plaque: ACC/AHA Guideline on the
Implication for Endovascular Management of Patients with Lower
Treatment. Journal of Endovascular Extremity Peripheral Artery Disease:
Therapy vol 4. No 4. pp 321-325. Process and Outcomes. Journal of
26. Coffman JD, Eberhardt RT. Vascular Nursing. 2017;35(2):116.
Peripheral Arterial Disease, Diagnosis 33. Thendria T, Toruan IL, Natalia D.
and Treatment. New York: Springer Hubungan hipertensi dan penyakit
Seienee&Business Media; 2003.1-
arteri perifer berdasarkan nilai ankle-
34p.
27. Runge MS, Greganti MA. Netter’s brachial index. eJKI. 2014;2(1):281-8.
Internal Medicine. 2nd ed. 34. Kannel WB, Mc Gee DL. Update on
Philadelphia: Saunders Elsevier;
some epidemiologic features of
2009. 213 p.
28. Creager M, Libby P. Peripheral intermittent claudication: the
Arterial Disease In: Mann DL, Zipes Framingham study. J Am Geriatr Soc.
DP, Libby P, Bonow RO, editors.
1985;33(1):13-8.
Braunwald’s Heart Disease : A
Textbook of Cardiovascular
Medicine. 10th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2015. 1312 p.
29. Isselbacher K, Braunwald E, Wilson
J. Harrison : Prinsip-prinsip ilmu
penyakit dalam. 13th ed. Jakarta:
EGC; 2008:1276-81.