PENDAHULUAN
1. DEFINISI
Penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) adalah gangguan kesehatan
masyarakat utama di seluruh dunia.
Hal ini dimanifestasikan oleh
dispnea, batuk kronis, produksi
dahak, dan penurunan aktivitas fisik.
Banyak faktor risiko yang
dilaporkan. memperhitungkan
PPOK, termasuk asap tembakau,
perokok pasif, polusi udara, dan
sebagainya.
Chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) atau PPOK adalah
penyakit paru kronik yang ditandai
oleh hambatan aliran udara di saluran
napas yang bersifat progresif non-
reversibel atau reversibel parsial.
Chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) terdiri atas bronkitis
kronis dan emfisema atau gabungan
keduanya. Bronkitis kronis adalah
kelainan saluran napas yang ditandai
oleh batuk kronik berdahak minimal
3 bulan dalam setahun, sekurang-
kurangnya dua tahun berturut-turut,
tidak disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema adalah kelainan anatomis
paru yang ditandai oleh pelebaran
rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli. (Gao, Hui MB; Gao, Yuan
MB,et.all,Sep2019)
1
2. DATA EPIDEMIOLOGI
Data epidemiologi menurut (G.
Viegi, F. Pistelli,et.all, Journal
Definition, epidemiology and natural
history of COPD, Eur Respir J 2017)
Data prevalensi kasus COPD
(Chronic Obstructive Pulmonal
Disease) yang ada saat ini bervariasi
berdasarkan metode survey, criteria
diagnostic, serta pendekatan analisis
yang dilakukan pada setiap studi,
Meningkat drastic selama beberapa
dekade. Fenomena ini disebabkan
oleh keterpaparan yang konsisten
terhadap faktor risiko kasus COPD
(Chronic Obstructive Pulmonal
Disease) dan penuaan populasi
global, dan diperkirakan akan terus-
menerus akan berlanjut di masa
mendatang. Di seluruh dunia, COPD
menduduki peringkat keenam
sebagai penyebab utama kematian
pada tahun 1990. demografis di
banyak negara.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) akan meningkat dengan
meningkatnya usia, prevalensi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) ini juga lebih tinggi pada
pria dari pada wanita, namum
demikian terdapat kecenderungan
meningkatnya prevalensi Penyakit
Paru Obstruktif Kronik (PPOK) pada
wanita, terkait dengan gaya hidup
wanita yang merokok, prevalensi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
 (PPOK) lebih tinggi pada negara-
negara di mana merokok merupakan
gaya hidup, yang menunjukkan
bahwa rokok merupakan faktor
resiko utama. Kematian akibat
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) sangat rendah pada pasien
usia dibawah 45 tahun, dan
meningkat dengan bertambahnya
usia .
3. ETIOLOGI
PPOK terjadi gangguan pada
bronkus dan alveolus atau gabungan
dari penyakit bronchitis kronis dan
emfisema. Bronchitis kronis yaitu
terdapat pembesaran kelenjar
mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot
polos pernapasan serta distorsi akibat
fibrosis. Sedangkan emfisema
ditandai oleh pelebaran rongga udara
distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli.
Tabel 3.1
1 Asap rokok
2 Polusi udara Dalam/ luar
3 Stres oksidatif
4 Gen
5 Tumbuh kembang paru
6 Sosial ekonomi
Terdapat beberapa faktor
lingkungan dan endogen termasuk
faktor genetik yang berperan dalam
berkembangnya penyakit paru
obstruktif kronis. Defisiensi enzim
alfa 1 antitripsin merupakan faktor
predisposisi untuk berkembangnya
PPOK secara dini.1 Alfa 1 antitripsin
2
merupakan sejenis protein tubuh
yang diproduksi oleh hati, berfungsi
dalam melindungi paru-paru dari
kerusakan.2Enzim ini berfungsi
untuk menetralkan tripsin yang
berasal dari rokok. Jika enzim ini
rendah dan asupan rokok tinggi maka
akan mengganggu sistem kerja
enzim tersebut yang bisa
mengakibatkan infeksi saluran
pernafasan. Defisiensi enzim ini
menyebabkan emfisema pada usia
muda yaitu pada mereka yang tidak
merokok, onsetnya sekitar usia 53
tahun manakala bagi mereka yang
merokok sekitar 40 tahun.
Hiperresponsivitas dari saluran
napas ditambah dengan faktor
merokok akan meningkatkan resiko
untuk menderita Penyakit paru
obstruktif kronis disertai dengan
penurunan fungsi dari paru-paru
yang drastis. Selain itu,
hiperaktivitas dari bronkus dapat
terjadi akibat dari peradangan pada
saluran napas yang dapat diamati
pada bronkitis kronis yang
berhubungan dengan merokok. Hal
ini dapat menimbulkan terjadinya
‘remodelling’ pada saluran napas
yang memperparahkan lagi obstruksi
pada saluran napas pada penderita
penyakit paru obstruktif kronis.
Faktor lingkungan seperti
merokok penyebab utama disertai
resiko tambahan akibat polutan udara
di tempat kerja.Sebagian pasien
mengalami asma kronis yang tidak
 terdiagnosis dan tidak diobati.1
Faktor resiko lainnya yang
berimplikasi klinis termasuk selain
hiperresponsif bronchial, dan status
sosio ekonomi rendah. (Vallyathan
V,et.all.April 2018).
Gambar 4.1 Patologi PPOK
(Dikutip dari Gold 2017)
4. PROSES PATOLOGI
Sel inflamasi PPOK ditandai dengan
Inhalasi asap rokok dan partikel
pola tertentu peradangan yang
berbahaya lainnya menyebabkan
melibatkan neutrofil, makrofag, dan
inflamasi di saluran napas dan paru
limfosit. Sel-sel ini melepaskan
seperti yang terlihat pada pasien
mediator inflamasi dan berinteraksi
PPOK. Respon inflamasi abnormal
dengan sel-sel struktural dalam
ini menyebabkan kerusakan jaringan
saluran udara dan parenkim paru-
parenkim yang mengakibatkan
paru.
emfisema), dan mengganggu
Perubahan pada patologis dengan
mekanisme pertahanan yang
karakteristik PPOK ditemukan di
mengakibatkan fibrosis saluran napas
saluran napas proksimal, saluran
kecil. Perubahan patologis
napas perifer, parenkim dan vascular
menyebabkan udara perangkap dan
paru. Perubahan patologis akibat
keterbatasan aliran udara progresif.
inflamasi kronis terjadi karena
Sebuah gambaran singkat berikut
peningkatan sel inflamasi kronis di
memperlihatkan perubahan patologis
berbagai bagian paru yang
dalam PPOK, mekanisme mereka
menimbulkan kerusakan dan
seluler dan molekuler, dan
perubahan struktural akibat cedera
bagaimana mendasari kelainan
dan perbaikan berulang. Secara
fisiologis dan gejala karakteristik
umum, perubahan inflamasi dan
penyakit. Inflamasi saluran napas
struktural saluran napas akan tetap
pasien PPOK merupakan amplifikasi
berlangsung sesuai dengan beratnya
dari respon inflamasi normal akibat
penyakit walaupun sudah berhenti
iritasi kronis seperti asap rokok.
merokok. (Hyoung Kyu Yoon,
Mekanisme untuk amplifikasi ini
M.D., et.all.2018).
belum dimengerti, kemungkinan
disebabkan faktor genetik. PPOK
tanpa merokok, respon inflamasi
pada pasien ini belum diketahui.
Inflamasi paru diperberat oleh stres
oksidatif dan kelebihan proteinase.
Semua mekanisme ini mengarah. Tabel 1.2.

3
 Perubahan patologis pada PPOK Batuk Umum Luar
Produktif Biasa
Saluran napas proksimal (trakea, bronkus
Sesak Gigih dan Variabel
diameter > 2 mm) , limfosit T CD8 +Sel
Nafas progresif
inflamasi: makrofag , sedikit neutrofil atau
Bangun di Luar biasa Umum
eosinofil(sitotoksik) , pembesaran kelenjar malam hari
submukosa (keduanyaPerubahan struktural: dengan
sel goblet menyebabkan hipersekresi lendir) gejala
metaplasia sel epitel skuamosa sesak
Saluran napas perifer (bronkiolus diameter < napas dan
2 mm) , limfosit T (CD8 +Sel inflamasi: adanya
makrofag> CD4 + , folikel limfoid,), suara
limfosit B , sedikit neutrophils atau mengi
eosinofil.fibroblas Menimbulk Luar biasa Umum
Parenkim paru (bronchioles pernapasan dan an gejala
alveoli) . Perubahan struktural: kerusakan
yang
signifikan
dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan
sehari-hari
endotel, limfosit T CD8+Sel inflamasi:
makrofag • Emfisema sentrilobular: dilatasi
PPOK ASTMA
dan kerusakan bronkiolus; paling sering
- Sesak tidak  Sesak hilang
terlihat pada perokok • Emfisema panacinar: berhubungan timbul,
perusakan alveolus dan bronkiolus; paling dengan waktu, memberat
sering terlihat pada -1 semakin memberat, malam hari
antitrypsinkekurangan berhubungan terutama saat
Pembuluh darah paru , limfosit TSel dengan aktivitas eksaserbasi
inflamasi: makrofag Perubahan struktural: - Batuk berdahak  Batuk terutama
penebalan intima, disfungsi sel endotel, banyak setiap hari malam hari,
penebalan otot polos (hipertensi pulmonal). terutama saat pagi kering
hari
5. GAMBARAN KLINIS
Clinical features differentiating
COPD and asthma ( Nice guidline is
PPOK ASTMA
prepared for the National Health
Service In England,2019).
Table 5.1

COPD ASTMA
Perokok Hampir Mungki
atau semua n
berhenti
merokok Malfungsi kronis pada sistem
Gejala di Langkah Sering pernafasan yang manifestasi
<35 tahun

4
 awalnya ditandai dengan batuk-
batuk dan produksi dahak
khususnya yang muncul di pagi
hari. Nafas pendek sedang yang
berkembang menjadi nafas pendek, ,
sesak nafas akut, frekuensi nafas
yang cepat, penggunaan otot bantu
pernafasan dan ekspirasi lebih lama
daripada inspirasi.
 Riwayat merokok atau bekas
perokok dengan atau tanpa
gejala pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang
bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema
pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi
pada masa bayi/anak, mis berat
badan lahir rendah (BBLR),
infeksi saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan
polusi udara
 Batuk berulang dengan atau
tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi
mengi
B. PROSES DIAGNOSTIK
1. INSPEKSI
 Pursed-lips
breathing(mulut setengah
terkatup/mencucu) .
 Barrel Chest (diameter
antero- posterior dan
transversal sebanding)
 Hipertrofi otot bantu napas
 Penggunaan otot bantu napas
5
 Pelebaran sela iga
 Suara napas vesikuler normal atau
melemah
 Terdapat ronki atau mengi pada
waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
 Ekspirasi memanjang
 Bunyi jantung terdengar jauh
 Bila telah terjadi gagal jantung kanan
dapat terlihat denyut vena jugularis
dan edema tungkai
 Penampilan pink puffer  (kurus, kulit
kemerahan) atau blue
bloater(gemuk, sianosis, edema
tungkai)
Penampilan pink puffer atau blue
bloater. Pink puffer adalah gambaran
yang khas pada emfisema, penderita
kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed-lips breating.
Blue bloater adalah gambaran khas
pada bronchitis kronik, penderita
gemuk sianosis, terdapat edema 8
tungkai dan ronki basah di basal
paru, sianosis sentral dan perifer.
2. PALPASI
pemeriksaan palpasi didapatkan
sela iga melebar dan fremitus
melemah; pemeriksaan perkusi
terdengar hipersonor, batas
jantung mengecil, letak diafragma
rendah dan hepar terdorong ke
bawah. Pemeriksaan auskultasi
didapatkan:
 suara napas vesikuler normal
atau melemah
  terdapat ronki dan atau
mengi pada waktu bernapas
biasa atau pada ekspirasi
paksa
 ekspirasi memanjang
 bunyi jantung terdengar
jauh.
3. AUKULTASI
Auskultasi merupakan
suatu proses mendengarkan
dan menginterpretasikan suara
yang dihasilkan oleh thoraks
dengan menggunakan
stetoskop. Auskultasi
sebaiknya dilakukan pada
ruangan yang nyaman dan
terhindar dari kebisingan,
dengan bagian dada pasien
yang terbuka. Posisi pasien
sebaiknya duduk akan tetapi
dapat juga dilaksanakan dalam
posisi tidur.
Gambar 3.1
Titik-titik Auskultasi
Ada berbagai macam variasi dari
intensitas suara napas utama,
suara napas normal terdengar
dari paru-paru yang sehat
melalui auskultasi. Sementara
suara napas yang tidak normal
6
terdengar dari bagian paru-paru
dengan keadan patologi yang
berbeda-beda.
Tabel 1.3 Suara Napas Normal
Sumber : (Reprinted from Principles and
Practice of Cardiopulmonary Physical
Therapy.3rd ed.,Frownfelter D,Dean E,
340-341, Copyright [2018], with
permission from Elsevier.)
1. Auskultasi
Pada auskultasi toraks akan
ditemukan ekspirasi memanjang,
wheezing pada waktu bernafas
biasa atau ekspirasi paksa,
penurunan suara nafas vesikuler,
dan suara jantung terdengar
menjauh.
Adalah suatu tekhnik
pemeriksaaan dengan benar –
benar mendengar bunyi nafas
menggunakan stateskop untuk
evaluasi paru-paru.
PROSEDUR
•Posisi pasien duduk
comfortable dan rileksasi lalu
memakai stateskop, dan
tempatkan  stateskop  langsung
diatas kulit anterior dan
posterior  dinding dada pasien.
 •Stateskop digerakkan dengan
pola simetris (S) pada dinding
dada anterior  dan posterior lalu
posisi lateral dinding dada
setinggi T2,T6,T10   udara, misalnya tumor, atau
• Anjurkan pasien inspirasi
dalam melalui hidung lalu
ekspirasi melalui  mulut
beberapa kali dan bersamaan
dengan itu terapis
menggerakkan statskop pada
tiap titik pada dinding dada
anterior dan posterior
Interpretasinya :terdengar
suara Whezing pada bagian
apikal posterior saat inspirasi
karena penyumbatan jalan nafas.
2. Perkusi
Yaitu suatu teknik pemeriksaan
ketukan atau pukulan dengan
jari-jari tangan yang dilakukan
untuk memeriksa atau evaluasi
penekanan paru-paru khususnya
ratio udara dalam paru-paru.
PROSEDUR
- Tempatkan  jari  tengah
lurus di antara space intercosta
dan ujung jari tengah tangan
yang lain mengetuk pelan jari
yang di intercosta tersebut.
Prosedur atau ketukan diulang
beberapa kali pada beberapa
tempat dibagian area kiri dan
kanan pada anterior dan
posterior dinding dada.
- Bunyi resonant(normal):
bervariasi bergantung ketebalan
jaringan di bawahnya
7
- Bunyi dull(datar) : apabila
terjadi peningkatan ketebalan
jaringan yang berlebihan dalam
paru-paru dibandingkan dengan
konsolidasi cairan
- Bunyi hiperesonanse atau
tymfani jika jumlah udara
melebihi normal dalam paru-
paru.
Interpretasi : terdengar bunyi
dull di bagian apikal posterior
3. Taktil Fremitus
Vocal (tactile) fremitus
adalah getaran lembut yang
dapat dipalpasi oleh therapist di
atas dinding chest saat pasien
berbcara. Pemeriksaan ini
dilakukan untuk memeriksa
kualitas jaringan di bawahnya.
PROSEDUR
o Letakkan kedua telapak
tangan dengan lembut diatas
dinding chest lalu anjurkan
pasien mengucapakan beberapa
kata atau 99 (ninety nine)
beberapa kali bersamaan keduan
telapak tangan digeser dari
upper lobus sampai lower lobus
paru-paru.
Teknik lain juga dapat
dilakuan dengan menggunakan
sisi ulna dari lengan bawah
dengan anjuran seperti diatas.
Normalnya, fremitus akan terasa
lembut yang sama pada dinding
dada akibat adanya getaran
suara saat pasien berbicara,
o Fremitus yang meningkat tanda diekstensikan sejajar
adanya sekresi di airway dan costa, pasien ekspirasi
fremitus yang menurun atau full lalu deep inspirasi.
absent (hilang) tanda udara 4. Selama pasien full
terlambat akibat obstruksi expirasi dan inspirasi,
airway. cek apakah gerakan
Interpretasi : getaran melemah chest simetris atau tidak.
karena adanya mukus 5. Dengan meteran
Pengembangan chest
4. PEMERIKSAAN dapat juga du ukur
MOBILITAS THORAX dengan meteran pada 3
Gerakan simestris chest tempat yaitu
dilakukan dengan kedua tangan - Upper lobus : axilla,
diatas chest pasien dan periksa - middle lobus :
pengembangan tiap bagian chest processus xipoid dan
selama inspirasi dan expirasi. - lower lobus :
Dilakukan dengan cara : subcostal. Dilakukan
a. Dengan palpasi dengan meletakkan
1. Expansi upper lobus meteran secara
Pasien lying, kedua melingkar antara
thumb di mid sternal line axilla, processus
sternal notch, ari-jari xipoid dan subcosta,
extensi di atas kedua dengan ujung berada
clavicula, pasien full pada pertengahan
expirasi lalu deep dada.Dimulai saat
inspirasi. pasien full expirasi
2. Expansi middle lobus : lalu deep inspirasi,
Pasien lying, kedua catat hasil
ujung thumb di penambahan
pracessus xyphoideus pengembangan chest.
dan jari-jari di Pengembangan
extensikan ke lateral chest dapat juga di
costa, pasien full expirasi ukur dengan
lalu deep inspirasi. menggunakan
3. Expansi lower lobus Midline pada 3 tempat yaitu
Pasien sitting, kedua o Upper Lobus : Axilla
ujung thumb du medulla (Normal 2-3cm)
spinalis (sejajar lower o Middle Lobus: Processus
costa) dan jari-jari xhipoid (Normal 3-5cm)

8
 o Lower Lobus : Subcostal (ulangi prosedur 3 kali,
(Normal 5-7cm) ambil salahsatu hasil
spirometri yang terbaik,
Dilakukan dengan meletakkan pasien bisa beristrirahat
midline secara melingkar antara bila sudah lelah)
axilla, processus xipoid dan a. Pengukuran kapasitas vital
subcosta, dengan ujung berada paru: FEV1: FVC < 80 %.
pada pertengahan dada. Dimulai - Faal paru
saat pasien full expirasi lalu Spirometri adalah
deep inspirasi, catat hasil pengukuran volume dan
penambahan pengembangan aliran udara yang masuk
chest. dan keluar paru-paru.
5. PEMERIKSAAN Spirometer dapat
VENTILASI PARU mengukur volume paru,
- VENTILASI THORAK: seperti volume tidal dan
a. ANTOPOMETRI DADA kapasitas paru, seperti
ANAK 2 –4 cm. kapasitas total.
DEWASA 4-6 cm. - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1
b. VENTILASI PARU. prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP
o Meniup lilin jarak 15 ( %).
- Obstruksi,VEP1(VEP1/VEP1 pred) <
inchi..
80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
o Pengukuran
spirometri VEP1 merupakan
 Prosedur pada parameter yang paling
pengukuran Kapasitas umum dipakai untuk
Vital Paksa (KVP) dan menilai beratnya PPOK
Volume Ekspirasi detik dan memantau perjalanan
pertama (VEP1) Menarik penyakit
nafas sedalam-dalamnya
 Meletakan mouth piece Apabila spirometri
diantara gigi dan katup tidak tersedia atau tidak
erat dengan bibir mungkin dilakukan, APE
 Buang nafas sekuat- meter walaupun kurang
kuatnya dan tepat, dapat dipakai
ceaptcepatnya sampai sebagai alternatif dengan
selesai memantau variabiliti
harian pagi dan sore, tidak
 Pastikan lidah tidak di
lebih dari 20% .
dalam mouth piece

9
 Pengukuran fungsi paru yang
dilaporkan:
a. Forced Vital Capacity
(FVC) adalah jumlah
udara yang dapat di
keluarkan secara paksa
setelah inspirasi maksimal,
dan di ukur dalam liter
b. Forced expiratoy volume
in one second (FEV1)
adalah jumlah udara yang
dapat dikeluarkan dalam
satu detik, di ukur dalam
liter. Bersama dengan
FCV merupakan indikator
utama fungsi paru .
6. PEMERIKSAANGAS
DARAH ARTERI
Terutama untuk menilai :
o Gagal napas kronik stabil
o Gagal napas akut pada gagal
napas kronik
Pada PPOK tingkat lanjut,
pengukuran analisa gas darah
amat penting untuk dilakukan.
AGD wajib dilakukan apabila
nilai FEV1 pada penderita
menunjukkan nilai < 40% dari
nilai prediksi dan secara klinis
tampak tandatanda kegagalan
respirasi dan gagal jantung
kanan seperti sianosis sentral,
pembengkakan engkel, dan
peningkatan jugular venous
pressure.
Analisa gas darah arteri
menunjukkan gambaran yang
berbeda pada pasien dengan
10
emfisema dominan
dibandingkan dengan bronkitis
kronis dominan. Pada bronkitis
kronis analisis gas darah
menunjukkan hipoksemi yang
sedang sampai berat pada
pemberian oksigen 100%, hal
ini menunjukkan adanya shunt
kanan ke kiri. Dapat juga
menunjukkan hiperkapnia yang
sesuai dengan adanya 10
hipoventilasi alveolar, serta
asidosis respiratorik kronik yang
terkompensasi. Gambaran
seperti ini disebabkan karena
pada bronkitis kronis terjadi
gangguan rasio ventilasi/perfusi
(V/Q ratio) yang nyata.
Sedangkan pada emfisema, rasio
V/Q tidak begitu terganggu oleh
karena baik ventilasi maupun
perfusi, keduanya menurun
disebabkan berkurangnya
jumlah unit ventilasi dan
capillary bed. Oleh karena itu
pada emfisema gambaran
analisa gas darah arteri akan
memperlihatkan normoksia atau
hipoksia ringan, normokapnia,
dan tidak ada shunt kanan ke
kiri Analisa gas darah berguna
untuk menilai cukup tidaknya
ventilasi dan oksigenasi, dan
untuk memantau keseimbangan
asam basa.
7. PEMERIKSAAN SPUTUM
 Pemeriksaan bakteriologi
sputum pewarnaan Gram
 diperlukan untuk a. Derajat I (Ringan): Gejala
mengetahui pola kuman dan batuk kronis dan ada
untuk memilih antibiotik produksi sputum tapi tidak
yang tepat, khususnya pada sering. Pada derajat ini
saat terjadinya eksaserbasi pasien tidak menyadari
akut. Infeksi saluran napas bahwa menderita PPOK.
berulang merupakan b. Derajat II (Sedang): Sesak
penyebab utama eksaserbasi nafas mulai terasa pada
akut pada penderita PPOK saat beraktifitas terkadang
di Indonesia. terdapat gejala batuk dan
 Pemeriksaan bakteriologi produksi sputum. Biasanya
sputum pewarnaan Gram pasien mulai
diperlukan untuk memeriksakan
mengetahui pola kuman dan kesehatannya pada derajat
untuk memilih antibiotik ini.
yang tepat, khususnya pada c. Derajat III (Berat): Sesak
saat terjadinya eksaserbasi nafas terasa lebih berat,
akut. Infeksi saluran napas terdapat penurunan
berulang merupakan aktifitas, mudah lelah,
penyebab utama eksaserbasi serangan eksaserbasi
akut pada penderita PPOK bertambah sering dan
di Indonesia mulai memberikan
 LOKASI. dampak terhadap kualitas
 VIKOSITAS hidup.
 JUMLAH. d. Derajat IV (PPOK Sangat
 WARNA Berat): Terdapat gejala
 FREKUENSIBATUK, pada derajat I, II dan III
HUFFING serta adanya tanda-tanda
 WAKTUBATUK gagal nafas atau gagal
TERTINGGI. jantung kanan. Pasien
 FUNGSI MENELAN, mulai tergantung pada
BATUK DAN HUFFING oksigen. Kualitas hidup
8. PENGUKURAN DERAJAT mulai memburuk dan
SESAK NAFAS dapat terjadi gagal nafas
Pengukuran derajat PPOK kronis pada saat terjadi
menurut Global initiative for eksaserbasi sehingga dapat
chronic Obstruktif Lung mengancam jiwa pasien.
Disiase (GOLD) 2011.
9. PEMERIKSAAN X-RAY

11
 Gambaran radiologi pada terjadi dalam menangani suatu
emfisema menunjukkan kondisi penyakit. Hal ini
hiperinflasi, hiperlusen, terutama sangat diperlukan
ruangretrosternal melebar, bagi Fisioterapis yang bekerja
diafragma mendatar, dan di Rumah Sakit Daerah
jantung menggantung (jantung ataupun puskesmas yang
pendulum/tear drop/eye drop belum mempunyai dokter
appearance). spesialis radiologi maupun
Gambaran radiologi pada spesialis patologi klinik. Hal
bronkitis kronik terdapat ini tidak berarti bahwa
corakanbronkovaskuler. Fisioterapis yang bekerja pada
Foto torak PA dan Lateral rumah sakit maupun
berguna untuk menyingkirkan puskesmas yang sudah
kemungkinan penyakit paru mempunyai ahli radiologi
lain. Pada penderita emfisema maupun spesialis patologi
dominan didapatkan gambaran klinik tidak memerlukan
hiperinflasi, yaitu diafragma pengetahuan mengenai
rendah dan rata, hiperlusensi, pemeriksaan radiologi maupun
ruang retrosternal melebar, laboratorium karena keputusan
diafragma mendatar, dan untuk meminta pemeriksaan
jantung yang foto radiologi maupun
menggantung/penduler laboratorium juga sangat
(memanjang tipis vertikal). bergantung pada pemahaman
Sedangkan pada penderita dan pengetahuan mengenai
bronkitis kronis dominan hasil radiologi dan laboratorium.
foto thoraks dapat Pengetahuan seorang
menunjukkan hasil yang Fisioterapis tentang
normal aataupun dapat terlihat interpretasi hasil foto radiologi
corakan bronkovaskuler yang maupun Laboratorium akan
meningkat disertai sebagian sangat bermanfaat dalam
bagian yang hiperlusen. memilih modalitas yang
Pengetahuan mengenai digunakan dalam therapy,
pemeriksaan radiologi dan serta bisa berhatihati agar
laboratorium bagi Fisioterapis tidak menggunakan alat
adalah suatu hal yang sangat fisioterapi yang kontra
penting dalam rangka indikasi dengan penyakit
menegakkan diagnosis dan pasien misalnya adanya
menghindari kesalahan- spondylolistesis, infeksi akut
kesalahan yang mungkin ataupun tumor.

12
10. DIFFERENTIAL
DIGNOSIS
Diagnosa ditegakkan dari
pemeriksaan dan evaluasi dan
menyatakan hasil dari proses
pertimbangan atau pemikiran
klinis, dapat berupa pernyatan
keadaan disfungsi gerak, dapat
meliputi/mencakup kategori
kelemahan, limitasi fungsi,
kemampuan/ketidakmampuan
dan sindrom.
11. PROBLEM IMPAIRMENT,
ACTIVITY LIMITATION
DAN PARTICIPATION
RESTRICTION
= Problem Impairment
Pada kasus Penyakit Paru
Obstruktif Kronis (PPOK)
keluhan yang sering dialami
pasien yaitu adanya sesak
nafas, nyeri dada, penurunan
ekspansi sangkar thorak, dan
adanya spasme pada otot
bantu pernafasan
= Activity Limitation
Pada pasien PPOK ini
mengalami keterbatasan
aktifitas functional misalnya
pasien tidak mampu bekerja
kembali sebagai pengrajin
kayu dan tidak bisa
berpergian keluar kota
dengan mengendarai sepeda
motor sendirian, karena
pasien tidak bisa merasa
kecapekan dan terpapar
polusi udara karena dapat
menyebabkan sesak nafas.
= Participation Restriction
Dalam bersosialisasi
dengan lingkungan tempat
tinggalnya pasien mengalami
kesulitan, contohnya tidak
bisa mengikuti kegiatan kerja
bakti karena pasien akan
sesak nafas jika merasa
kecapekan.
12. ALGORITMA
COPD
impairment dalam
disabilitas disebabkan
pembersihan
penurunan kapasitas latihan
mukius
Tes fungsi pulmonal
Tes fungsi pulmonal
(beratnya/jenis
(beratnya/jenis obstruksi)
obstruksi) Data exercise test
=- Gejala/beratnya
PHYSIC Kebutuhan latihan, pemenuhan
AL obstruksi
status nutrisi, tanpa exacerbation,
ASSESS = Efektivitaas batuk/huff
penggunaan oxygen etc.
MENT =Fungsi abdominals …
=collapse mukius
Restriksi lain: dyspnoea, nyeri,
takut
ANALY = Impairments dan
TICPR disabilitas yg dikeluhkan? = Gejala/beratnya obstruksi
OSES = Impairments dan =exercise capacity?
disabilitas yg dpt = Function otot perifer ?
=Function otot respiratory?
ditangani fisioterapi?
=Apakah pasien motivasi
treatment goals-
untuk fisioterapi?
- Meningkatkan exercise capacity
- Menurunkan dyspnoea
Treatment
- Meningkatkan patient
treatment goals-
compliance
-Meningkatkan mucus clearance
-Meningkatkan patient compliance
C. PROSES-INTERVENSI
FISIOTERAPI
A. Metode Pengobatan
13
A. Balachandran,et all Indian
Pediatrics Volume 42, 17
June18
1. All positioning
Peningkatan intracranial
pressure (ICP), head and
neck injury until
stabilized; active
hemorrhage with
hemodynamic instability;
acute spinal injury atau
bedah, active hemoptysis,
empyema, bronchopleural
fistula, large pleural
effusions, pulmonary
embolism, pulmonary
edema associated with
congestive heart failure,
confused or anxious
patients who do not
tolerate position change;
rib fracture with or without
flail chest; surgical wound
or healing tissue.
Cardircardiatory Effects
of Different Positions
Upright position
14
• Increases Functional
Residual Capacity (FRC).
• Increases Forced vital
capacity (FVC) 
• Decreases closing
volume
• Increases chest wall
anterior-posterior diameter
• Decreases venous return
and cardiac output
• Increases pooling of
secretions in the bases of
the lung
• Better basal expansion
with large inspiration
(except when breathing at
low lung volumes or dur-
ing positive pressure
mechanical ventilation)
• Decreases curvature of
diaphragm at end-
expiration—especially in
those patients with weak
abdominals.
 Menghambat gerak
nafas daerah khusus.
(lokal breathing).
Membantu ekspirasi.
4. Breathing Exercises PPOK
1. Diaphragmatic
Breathing
2. Pursed Lips Deep
. Breathing
2. Positioning 3. Breathing control
= Trendelenburg position 4. Exhalation on effort
meningkatkan ICP; pasien 5. Relax, slower, deeper
apa yang meningkatkan breathing
ICP untuk dihindarkan 6. Pased Breathing
(neurosurgery, aneurysms, 7. Ventilation Feedback
eye surgery) uncontrolled breathing
hypertension; distended 8. Positioning standing or
abdomen; esophageal lying
surgery; recent gross 9. positioning with
hemoptysis, uncontrolled forward sitting
airway with risk for 10. walking aids
aspiration (tube feeding or 11. inspiratory muscle
recent meal). training
= Reverse Trendelenburg 12. respiratory muscle
Hypotension or vasoactive training
medication. 13. maintenance of
(Balachandran,Shivbalan training
Shichle amxyh.
Thangavelu,jun18 )

3. Stimulasi/ fasilitasi dan

inhibisi
Bernafas aktif lebih
mudah.
Menelan.
Stimulasi
kontraksi/rileksasi
otot-otot pernafasan.

15
B. CLINICAL PREDICTION RULE

( Marino DM et al. Determination of exacerbation predictors in patients with COPD in

physical therapy – a longitudinal study. Braz J Phys Ther. 2014 Mar-Apr; 18(2):127-136.
http://dx.doi. org/10.1590/S1413-35552012005000146

Tujuan Intervention Outcome Prediction Value

PPOK Untuk  physical training .. obstruksi saluran - Temuan utama
menentukan (treadmill atau udara, seperti dari penelitian ini
predictor sepeda statis) Di evaluasi dengan adalah bahwa DW
keparahan selama 20 menit menggunakan di 6MWT, terkait
dari kasus dengan intensitas spirometri melalui dengan BMI dan
PPOK 80% dari FEV FFM, memprediksi
kecepatan dari risiko eksaserbasi
symptom-limited .. Dyspnea dengan di antara Pasien
cardiopulmonary menggunakan COPD dipantau
exercise test Modified Medical selama periode 6
(CPT) Research Council bulan
 Latihan dilakukan (mMRC) - Evaluasi DW di
2 -3 kali dalam scale 6MWT dapat
satu minggu digunakan untuk
selama 3 bulan ..toleransi terhadap memprediksi
 Latihan yang upaya fisik dari jarak risiko eksaserbasi,
dilakukan oleh berjalan (DW) dalam sambil
fisioterapimengiku tes jalan 6 menit jugamempertimba
ti guideline latihan (6MWT) ngkan BMI dan
respirasi termasuk FFM
latihan upper limb, .. Evaluasi otot-otot
lower limb, dan tangan(mengenggam)
stretching leher
dan trunk

16
C.EVALUASI

Studi ini menemukan

bahwa toleransi terhadap
olahraga, sebagaimana dievaluasi
oleh DW dalam 6MWT, terbukti
dapat memprediksi risiko
eksaserbasi pada pasien PPOK,
asalkan ada hubungan dengan
BMI dan FFM. kapasitas untuk
melakukan olahraga adalah salah
satu variabel terpenting yang
harus dipertimbangkan dalam
prognosis PPOK, karena toleransi
terhadap upaya fisik menunjukkan
penurunan yang progresif dan
fungsionalitas umumnya menurun
dengan perkembangan penyakit
untuk mendapatkan peningkatan
dan /
atau pemeliharaan dalam toleransi
terhadap upaya fisik dan
akibatnya penurunan risiko
eksaserbasi, asalkan pasien
melakukan latihan tersebut,

Setelah menganalisis
prediktor risiko selama 6 bulan
masa tindak lanjut pada pasien
dengan PPOK, kami menemukan
bahwa DW pada 6MWT dikaitkan
dengan risiko eksaserbasi,
meskipun risiko ini juga
bergantung pada kovariat BMI
dan FFM.

17

DAFTAR PUSTAKA
Antoaneta Dimitrova, Nikolay Izov, Ivan
Maznev, Dance Vasileva, and Milena
Nikolova (Physiotherapy in Patients
with Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)
Aili Fu, Xinwei Huang, Xi Mu3, Li
Deng, Endong Pu, Tao Tang,
Xiangyang Kong., International
Journal of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease, This article was
published in the following Dove Press
journal: International Journal of
Chronic Obstructive Pulmonary
Disease.
Amany Youssef Sharaf , Mervat Adham
Ghaleb , Rasha Fathy
Ahmed,International Journal of
Novel Research in Healthcare and
physiotherapy Vol. 7, Issue 1, pp:
(687-701), Month: January - April
2020, Available at:
www.noveltyjournals.com
British Thoracic Society Guideline for
Bronchiectasis in Adults - pulmonary disease, September 2019 -
2019 Hill AT, Sullivan AL,
Chalmers JD, De Soyza A, Elborn
JS, Floto RA, Grillo L, Gruffydd-
Jones K, Harvey A, Haworth CS,
18
Hiscocks E. Thorax. 2019 Jan
1;74(Suppl 1):1-69.
British Thoracis Society 2014, British
guideline on the management of
copd A national clinical guideline,
SIGN Edinburgh
Borge, C.R., Hagen, K.B., Mengshoel,
A.M., Omenaas, E., Moum, T., &
Wahl, A.K. (2014). Effects Of
Controlled Breathing Exercises And
Respiratory Muscle Training In
People With Chronic Obstructive
Pulmonary Disease: Results From
Evaluating The Quality Of Evidence
In Systematic Reviews. BMC
Pulmonary Medicine, 14(184), 2-15.
Brashier, B.B., & Kodgule, R. (2012).
Risk Factors and Pathophysiology of
Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD). Supplement To Jap,
60, 18-21.
Field MJ, Lohr KN (Eds). Clinical
Practice Guidelines: Directions for
a New Program, Institute of
Medicine, Washington, DC:
National Academy Press, 1990.
Gold Inc. Pocket Guide to COPD
Diagnosis, Management, and
Prevention. [diakses 4 November
2017].
Gao, Hui MB; Gao, Yuan MB ∗; Sun, Ping
MB; Shen, Jie MM; Yao, Hui-juan
MM; Fu, Shi-dong MB; Meng, Cheng
MM, Effect of physical
therapy for  chronic obstructive
Volume 98 - Issue 38 - p e17241
DEFINIS
G. Viegi, F. Pistelli, D.L. Sherrill , S. Burden of Disease from 2002 to
Maio, S. Baldacci* and L. Carrozzi, 2030". PLoS Med. 3 (11):
Definition, epidemiology and natural e442:10.1371/journal.pmed.0030442
history of COPD, Eur Respir J 2017; 4.
30: 993–1013 DOI: The RN(C) 2018, diagnostic tests in the
10.1183/09031936.00082507 examination of the
Copyright!ERS Journals Ltd 2017 cardiorespiratory system to
EPIDEMIOLOGI support clinical decision making:
CRNBC
Hwang YI, Park YB, Yoo KH. Tren W. Darlene Reid, BMR, 2017,clinical
terkini dalam prevalensi penyakit manajement note and case histories in
paru obstruktif kronik di Korea. cardipulmonary Physical therapy
Tuberc Respir Dis 2017; 80: 226-9 USA: SLACK Incorporated
Hnizdo E, Vallyathan V (April 2018).
"Chronic obstructive pulmonary Moore, A. Development of evidence
disease due to occupational statements for physical therapy
exposure to silica dust: a review of diagnosis and treatment: What are
epidemiological and pathological evidence statements and how do
evidence". Occup Environ Med 60 they fit in with the policy of
(4): 237–43 .
professional bodies? WPT
J Bott, S Blumenthal,M Buxton, S
Ellum, C Falconer,R Garrod, A Congress, June 2011, Amsterdam.
Harvey, T Hughes, M Lincoln, C
Mikelsons, C Potter, J Young KA, Regan EA, Han MK, et al
Pryor, LRimington, F Sinfield, C and the COPDGene
Thompson, P Vaughn, J White Investigators. Chronic Obstr Pulm
julia.bott@surreypct.nhs.uk: Dis. 2019;6(5):400-413. Journal
2009 .Guidelines for the Club—COPD2020 Update. Global
physiotherapy management of the Initiative for Chronic Obstructive
adult, medical, spontaneously Lung Disease 2020 Report and
breathing patient. the Journal of the COPD
Foundation Special Edition, Moving
Marino DM, Marrara KT, Arcuri JF, to a New Definition for COPD:
Candolo C, Jamami M, Pires Di “COPDGene® 2019”
Lorenzo VA. Determination of Yong-Bum Park, M.D., Chin Kook Rhee,
M.D., Hyoung Kyu Yoon,
exacerbation predictors in patients
M.D., et.all.and on behalf of the
with COPD in physical therapy – a Committee of the Korean COPD
longitudinal study. Braz J Phys Ther. Guideline 2018 Articles
2014 Mar-Apr; 18(2):127-136. from Tuberculosis and Respiratory
http://dx.doi. org/10.1590/S1413- Diseases are provided here courtesy
35552012005000146 of The Korean Academy of
Tuberculosis and Respiratory
Mathers CD, Loncar D (November 2006). Diseases
"Projections of Global Mortality and

19
Van Pottelberge GR, Bracke KR, Joos
GF, Brusselle GG. The role of
dendritic cells in the pathogenesis of
COPD: liaison officers in the front
line. COPD. 2009; 6: 284-90

20