Nama : Fitri Lilis Agustina

Nim : 23175043A
Teori 1
Rangkuman Aterosklorosis
Alterosklerosis
Aterosklerosis merupakan proses mengerasnya pembuluh darah yang ditandai dengan
menimbunnya plak ateroma pada dinding bagian dalam pembuluh darah. Arterosklerosis
merupakan penyakit akibat meresponnya peradangan pada pembuluh darah yang menimbulkan
dinding arteri menebal dan mengeras sehingga mengakibatkan kekakuan dan merapuhnya arteri.
Penghambat Kompetitif HMG-KoA Reduktase merupakan analog struktural HMG-KoA
(3 hidroksi 3 metilglutaril koenzim A). Contoh pada golongan ini adalah lovastatin, atorvastatin,
fluvastatin, pravastatin, simvastatin, dan rosuvastatin. Penghambat kompetetif HMG-KoA
Reduktase efektif untuk menurunkan kadar LDL, menurunkan stres oksidatif dan inflamasi
vaskular dengan meningkatkan stabilitas lesi aterosklerotik, terapi awal dengan menghambat
reduktase setelah terjadi sindroma koroner akut.
Niasin dapat menurunkan kadar VLDL dan LDL, dan juga dapat meningkatkan level
HDL secara signifikan. Niasin didalam tubuh diubah menjadi amida digabungkan menjadi
niasinamid adenin yang dapat meredakan rasa gatal pada pasien kolestasis dan menumpuknya
garam empedu.
Obat kolestipol dan kolestiramin dianjurkan untuk meningkatkan dosis bertahap dari 4
atau 5g/hari sampai 20g/hari. Efek pada obat tersebut akan berkurang bersamaan dengan
makanan.
Antikoagulansia
Terdapat 3 tahap dalam proses membekunya darah, yaitu aktivator protombin
membentuk sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah, protombin berubah menjadi
trombin yang dikatalis oleh aktivator protombin, lalu fibrinogen oleh trombin berubah menjadi
benang fibrin yang akan menyaring trombosit sel darah dan plasma sehingga terjadi
membekunya darah.
Obat antikoagulansia terdiri dari 3 kelompok yaitu antikoagulan, antiplatelet dan
fibrinolitik.
Antikoagulan menghambat terbentuknya beberapa faktor membekunya darah.
Antikoagulan mencegah membentuk dan meluasnya trombus, emboli, dan juga mencegah
membekunya darah diluar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau tranfusi.
Golongan antikoagulan terdiri dari 3 bagian obat yaitu heparin, antikoagulan oral, dan
antikoagulan yang bekerja mengikat ion kalsium.
1. Heparin
 Heparin bekerja tidak langsung dengan mengikat pada antitrombin III menyebabkan efek
anti koagulan yang cepat, dan menyebabkan perubahan bentuk yang memudahkan anti
trombin menyatu dengan menghambat trombin kecuali yang sudah terikat pada fibrin.
 Dosis dan sediaan heparin,
Pemakaian parenteral : 1000-40.000 unit/ml
Depot heparin : 20.000-40.000 unit/ml.
Pemberian I.V : 5000 unit lalu 5000-10.000 unit untuk tiap 4-6 jam
Pemberian pada anak : 50 unit/kg BB lalu 100 unit/kg BB tiap 4 jam.
Pada infus IV : 20.000-30.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan
glukosa 5 % atau NaCl 0,9 % dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat
timbulnya efek, dianjurkan menambahkan 5000 unit langsung ke dalam pipa infus
sebelumnya.
 Contoh obat heparin,
Inviclot
Dosis: inj. 5000 IU/ml, vial 5 ml.
Antithrom
Dosis : inj 2000 UI/g
Thrombogel Heparin Sodium B
Dosis : inj 5000 - 10000 UI/ml

2. Antikoagulan oral yaitu warfarin dan kumarin.

Antikoagulan oral (antagonis vitamin K) merupakan obat yang digunakan dalam jangka
panjang, dapat mencegah dan mengobati tromboemboli.

Bishidroksikumarin (kumarin, dikumarin)

Dosis : pada hari pertama diberikan 200-300 mg dilanjutkan dengan 25-200 mg pada
hari-hari berikutnya tergantung dari respons terapeutik.
Natrium warfarin
Dosis awal 40-60 mg, dosis penunjang 2-15 mg/hari atau
Dosis awal 10-15 mg/hari dan dosis penunjang 2-15 mg/hari

3. Antikoagulan pengikat ion kalsium

Natrium Sitrat dalam darah mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat. Asam
oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh (in
vitro), karena terlalu toksis untuk penggunaan in vivo (di dalam tubuh). Natrium Edetat
mengikat kalsium menjadi kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan. Untuk mengatasi
perdarahan akibat penggunaan antikoagulan digunakan Protamin Sulfat

Antiplatelet
Kelompok obat antiplatelet adalah aspirin, klopidogrel, tirofiban, eptifibate, abciximab
dan dipiridamole. Senyawa antiplatelet efektif mencegah terjadinya thrombosis di arteri,
sedangkan antikoagulan tidak efektif mengatasi thrombosis di arteri. Antiplatelet dapat
menghambat koagulasi dengan cara mencegah terjadinya agregasi platelet. Didalam arteri yang
atheromatous, plaques yang terbentuk memiliki inti besar yang kaya lipid dan dibungkus kapsul
berserabut tipis. Kapsul berserabut kapsul pecah maka kolagen subendotelial akan terbuka dan
mengaktifkan platelet dan beragregasi. Pecahnya kapsul plaque dan membentuknya kolagen
subendotelial akan melepaskan tromboksan A2 (TXA2), ADP dan 5-hidroksitriptamin (5-HT)
yang akan lebih memacu agregrasi platelet. TXA2 adalah inductor kuat terjadinya agregasi
platelet. Aspirin dapat menghambat sistesis TXA2 oleh enzim siklooksigenase dan Clopidogrel
mencegah agregasi platelet dengan cara memblok secara irreversible efek ADP pada platelet.

Senyawa bersifat fibrinolitik

Kelompok senyawa-senyawa yang bersifat fibrinolitik (melisis fibrin) seperti
streptokinase, alteplase dan reteplase. Streptokinase mampu membentuk kompleks dengan
plasminogen dan kompleks, dapat mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin
merupakan sebuah enzim protease yang mampu melisis fibrin sehingga tidak terjadi thrombus.
Alteplase merupakan activator plasminogen hasil rekombinasi DNA. Selektifitas kelompok
senyawa yang bersifat fibrinolitik dalam menghambat koagulasi darah adalah berdasarkan
perbedaan keberadaan inhibitor plasmin di dalam sirkulasi dengan yang ada di dalam trombin. Di
dalam sirkulasi kadar inhibitor plasmin sangat tinggi sedangkan di saklam ionhibitor trombin
kadar inhibitor plasmin sangat rendah.