ASKEP KRITIS
(ATRIUM SEPTAL DEFECT )
OLEH :KELOMPOK 8
B. Etiologi
Penyebab dasar ASD masih belum diketahui walaupun berbagai
penelitian mengisyaratkan adanya peran faktor genetik dan neurobiologis
sebagai etiologi ASD. Pada sekitar 15% kasus ASD dapat ditemukan
beberapa sindrom monogenik seperti sindrom Phelan-McDermid, Rett, X
fragile, dan sklerosis tuberosa. Namun, pada sebagian besar kasus, pola
perubahan genetik terkait ASD biasanya poligenik dan berhubungan
dengan polimorfisme nukleotida tunggal Berbagai faktor risiko prenatal,
perinatal, dan neonatal mungkin pula berperan dalam meningkatkan
peluang munculnya fenotip ASD. Faktor risiko tersebut termasuk
prematuritas, hipoksia perinatal, infeksi maternal, defisiensi vitamin D
maternal, paparan sejumlah obat tertentu selama kehamilan, riwayat
berat lahir sangat rendah, dan obesitas maternal
C. Faktor resiko
1. Factor prenatal
Ibu menderita penyakit infeksi
Ibu alkoholisme
2. Factor genetic
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita penyakit jantung bawaan
3. Factor lingkungan
Paparan lingkungan yang tidak baik, misalnya menghirup
asap rokok
Rubella , infeksi virus ini pada kehamilan trimester pertama
dapat menyebabkan penyakit jantung bawaan (Cludino,
2019)
D. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik dari DSA tergantung usia pasien, letak dan
anomali.Pada kebanyakan anak-anak dengan septum atrium (DSA) tanpa
gejala. Biasanya asimptomatis pada umur decade pertama dan kedua.
Defek yang sangat besar dapat menyebabkan gagal jantung kongestif
dengaan gejala sesak napas, mudah lelah, dan pertumbuhan terganggu.
Kadang pasien dewasa menunjukan gejala emboli paradoksial, berdebar
karena aritmia supraventricular atau infeksi saluran pernapasan berulang.
(Kurniawati & Baskoro W & Elfira, 2016)
E. Klasifikasi
1. Ostium sekundum (85%)
2. Ostium primum (10%)
3. Sinus venosus (5%)
4. Defek sinus coronaris (Wardhana, W & Elfira 2017)
F. Komplikasi
1. Hipertensi pulmonal
2. Sindroma eisenmenger
3. Aritmia
4. Gagal jantung
5. Endocarditis infektif (Menur, 2017)
G. Patofisiologi
DSA kecil menyebabkan pirau kecil dan tidak menyebabkan gangguan
hemodinamik. Defek yang lebih besar menyebabkan pirau besar,
menyebabkan overload di atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Puncak pirau kiri ke kanan tergantung ukuran DSA,
complains relative kedua ventrikel, dan resistensi vascular paru dan
sisitemik. Apabila dibiarkan tanpa pengobatan, terjadi hipertensin
pulmonal, gagal jantung kanan, komplains ventrikal kanan menurun dan
potensial terjadi pirau kanan ke kiri. Namun sindrom eishmenger
berkaitan dengan DSA jarang pada populasi dewasa (5%).(Kurniawati &
Baskoro W & Elfira, 2016)
H. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
2. Pemeriksaan radiologi thorax/ foto thorax
3. Echocardiografi (Wardhana, W & Elfira 2017)
I. Penatalaksanaan
1. Operasi jantung terbuka
DSA umumnya ditutup dengan cara operasi jantung terbuka. Ahli
bedah menutup secara langsung lubang DSA dengan menjahit
lubang
2. Amplatzer septal occluder
Banyak DSA dapat ditutup dengan amplatzer septal occlude
(ASO) saat kateterisasi jantung tergantung ukuran dan letaknya.
3. Kateterisasi jantung
J. Penyimpangan KDM
Volume Volume
sekuncup vemtrikel dextra
menurun meningkat
Penurunan Peningkatan
curah aliran darah
jantung pulmonal
Suplai oksigen
menurun
Edema paru
Suplai oksigen
dan nutrisi ke
jaringan menuru
Hipoksia
jaringan
Volume paru
menurun
A. Pengkajian
1. Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter
tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel
maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan
pada tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung
pada derajat dari defek yang terjadi.
2) Riwayat kesehatan lalu
a) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat
pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit
DM pada ibu.
b) Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c) Riwayat Neonatus
- Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
- Anak rewel dan kesakitan
- Tumbuh kembang anak terhambat
- Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
- Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
d) Riwayat Kesehatan Keluarga
- Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang
yang mengalami kelainan defek jantung
- Penyakit keturunan atau diwariskan
- Penyakit congenital atau bawaan
c. Sistem yang dikaji :
1) Pola Aktivitas dan latihan
- Keletihan/kelelahan
- Dispnea
- Perubahan tanda vital
- Perubahan status mental
- Takipnea
- Kehilangan tonus otot
2) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
- Riwayat hipertensi
- Endokarditis
- Penyakit katup jantung.
3) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
- Ansietas, khawatir, takut
- Stress yang b/d penyakit
4) Pola nutrisi dan metabolic
- Anoreksia
- Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
5) Pola persepsi dan konsep diri
- Kelemahan
- Pening
6) Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2. Pengkajian fisik
a. Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent
ventrikel kanan dan pulsasi arteri pulmonal yang terpalpasi.
Bunyi jantung 1 normal/split, dengan aksentuasi penutupan
katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal dapat
menyebabkan terdengarnya murumur midsistolik. Splitting
bunyi jantung 2 melebar dan tidak menghilang saat ekspirasi.
Murmur middiastolik rumbling, terdengar paling keras di SIC IV
dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan peningkatan
alisan yang melewati katup tricuspid. Pada pasien dengan
kelainan ostium primum, thrill pada apex dan murmur
holosistolic menunjukan regurgitasi mitral/tricuspid atau VSD.
b. Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular
pulmonal meningkat menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke
kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan murmur tricuspid
intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2
dan ejeksi sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat
regurgitasi pulmonal dapat muncul. Sianosis dan clubbing
finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke kiri.
c. Pada orang dewasa dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil
pemeriksaan dapat dipusingkan dengan mitral stenosis dengan
hipertensi pulmonal karena murmur diastolik tricuspid dan bunyi
jantung 2 yang melebar.
B. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama,
konduksi jantung, menurunnya preload
2. Intoleransi aktivitas b.d hipoksia
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
4. Kerusakan pertukaran gas b.d edema paru
C. Intervensi
D. Evaluasi
Proses : langsung setelah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
Daftar pustaka
Yurizali ,B. & Hanif, A. 2019. “Complete Atrioventricular Septal Defects dengan
Polistemia sekunder”. Junal Kesehatan Andalas. Vol, 8. No, 2.