PORTOFOLIO

KEPERAWATAN MEDICAL BEDAH I

Dosen NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Disusun oleh :
Ade Zaqiyah 3B
2019720045

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2020
JL. Cempaka Tengah I No. 1 RT. 11/RW. 05, Cemp. Putih Timur,
Kec. Cempaka Putih, Kota Jakarta Pusat
 Kata-kata Motivasi

“Boleh Merasa Lelah tetapi Jangan Pernah Menyerah”

Doa Belajar

‫َربِّ ِز ْدنِي ِع ْل ًما َوارْ ُز ْقنِ ْي فَ ْه ًما َواجْ َع ْلنِ ْي ِمنَ الصَّالِ ِح ْي‬

Robbizidnii 'ilmanwarzuqniifahmaa, waj'alniiminash-shoolihiin

"Ya Allah, tambahkanlah aku ilmu dan berikanlah aku rizqi akan kepahaman, Dan
jadikanlah aku termasuk golongan orang-orang yang shaleh"

Doa untuk kedua orang tua

َّ ‫اللَّهُ َّم ا ْغفِرْ لِى َولِ َو الِ َد‬

َ ‫ى َوارْ َح ْمهُ َما َك َما َربَّيَا نِى‬
‫ص ِغ ْيرًا‬

“AllahummaFighfirliiWaLiwaaLidhayyaWarhamHumaaKamaaRabbayaaNiiShag
hiraa”

“Ya Allah, ampunilah semua dosa-dosaku dan dosa-dosa kedua orang tuaku, serta
berbelas kasihlah kepada mereka berdua seperti mereka berbelaskasih kepada
diriku di waktu aku kecil.”

Strategi belajar

1. Mengulang kembali hasil ringkasan dan materi

2. Berdiskusi dengan teman tentang materi
3. Memperbanyak melihat jurnal dan latihan
4. Istirahat yang cukup
MATERI I

Nama Dosen : NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Tanggal : Selasa, 9 September 2020

PERSPEKTIF

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

1. Trend dan Isu Keperawatan Medikal Bedah di Indonesia

(Sesuatu yang sedang diperbincangkan. Trend itu sudah ada bukti dan jelas,
sedangkan isu bisa benar atau bisa juga tidak).
 Keperawatan sebagai profesi
- Profesi adalah sesuatu yang harus memiliki ilmu, yang harus memiliki
kode etik Dan harus memiliki wadah profesi (PPNI)
- Keperawatan adalah suatu profesi mempunyai ilmu, skill, kode etik dan
wadah yang memberikan layanan kepada masyarakat keluarga maupun
kelompok, individu baik yang sehat maupun yang sakit terutama perawat-
perawat yang ada di komunitas yang sering kali mengedukasi kepada
masyarakat secara holistik/ universal, melakukan itu dengan tehnik proses
keperawatan.
 Peka terhadap perubahan-perubahan yang terjadi di lingkungannya setiap saat.
 Keperawatan medikal bedah sebagai cabang ilmu keperawatan juga tidak terlepas
dari adanya berbagai perubahan
 Adanya berbagai perubahan yang terjadi akan menimbulkan berbagai trend dan
isu yang menuntut peningkatan pelayanan asuhan keperawatan.
  Mengembangkan diri secara terus menerus untuk meningkatkan kemampuan
profesional dalam medikal bedah
 Melaksanakan kegiatan penelitian
 Sebagai anggota masyarakat yang kreatif, produktif dan terbuka menerima
perubahan.
2. Lingkup Praktek KMB
 Lingkup masalah penelitin pengembangan konsep dan teori keperawatan
 Lingkup masalah penelitian kebutuhan dasar manusia
 Lingkup masalah penelitian pendidikan keperawatan
 Lingkup masalah penelitian manajemen keperawatan
 Lingkup masalah masalah penelitian ilmu KMB pada asuhan keperawatan.

3. Asuhan keperawatan medical bedah yaitu:

 Pasien memiliki resiko gangguan fisik
 Pasien dengan gangguan fisik/perkembangan
 Pasien yang membutuhkan intervensi medical

4. Seorang perawat KMB harus memiliki kemampuan :

 Menilai kesehatan dan penyakit seseorang
 Faktor-faktor yang mempengaruhi gangguan
 Respon-respon yang umum terhadap gangguan
 Intervensi keperawatan untuk membantu pasien mencapai tingkat kesehatan
yang optimal atau meninggal dengan tenang

5. Intervensi Keperawatan : (disingkat : motek)

1. Monitoring
2. Terapi keperawatan : lakukan, berikan
3. Pendidikan Kesehatan : ajarkan, informasikan, anjurkan
4. Tindakan kolaboratif (kerjasama dengan tenaga medis dan lain sebagainya )

6. Konsep sehat dan sakit

  Sehat menurut WHO yaitu kondisi dimana bukan saja terbebas dari penyakit dan
kecacatan tetapi sejahtera secara fisik, mental dan social dan spiritual

7. Konsep Promosi dan Pencegahan Kesehatan

 Tujuan asuhan keperawatan : membantu seseorang mencapai tingkat kesehatan
optimal, dan fungsi yang paling tinggi untuk mencapai sejahtera
 Promosi Kesehatan adalah kegiatan yang diarahkan untuk membantu seseorang
mempertahankan/mencapai fungsi dan persaan sejahtera . ex, melakukan
penkes,konseling, olahraga dll. untuk edukasi
 Pencegahan : yaitu dengan kegiatan yang diarahkan utuk melindungi dari
ncaman kesehatan yang berpotensial atau adekuat, terkait dengan pemberian
obat.
o Tingkat pencegahan ada 3 yaitu:
 Primer : Pencegahan timbulnya penyakit ( utama ), Contohnya : di masa
pandemi ini, kita harus menjaga kebershian dan kesehatan, sanitasi
lingkungan.
 Sekunder : deteksi dini dan pengobatan penyakit, Contohnya,
skrining TBC, DM.
 Tersier : pencegahan komplikasi dan rehabilitasi, Contohnya, pencegahan
decubitus.

8. Peran Perawat dalam Praktik Keperawatan

 Caregiver sebagai bentuk pelayanan
 Edukator sebagai pendidik
 Advocate sebagai pemberi informasi
 Leader & Manager sebagai pemimpin
 Researcher sebagai peneliti

9. CRITICAL THINKING and ASSESSMENT PROCESS

  Knowledge (pengetahuan) : Proses penyakit yang mendasari, perkembangan
dan perkembangan normal, psikologi normal, temuan penilaian normal,
promosi kesehatan, keterampilan penilaian, keterampilan komunikasi.
 Experience (pengalaman) : Pengalaman perawatan klien sebelumnya, validasi
temuan penilaian, observasi teknik penilaian.
 Standards : Lingkup dan Standar Praktik Keperawatan ANA
 Attitudes (perilaku) : Ketekunan, Keadilan, integritas, kepercayaan diri,
kreativitas

10. Nursing Practice Includes

 Cognitive Skills
 Interpersonal Skills
 Psychomotor Skills

11. ISSUE KMB

 Antithetical terhadap perkembangan ilmu keperawatan
 Rendahnya rasa percaya diri
 Kurangnya pemahaman dan sikap untuk melaksanakan riset keperawatan

MATERI II

Nama Dosen : NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Tanggal : Jumat, 11 September 2020

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM CARDIOVASKULAR

ANATOMI
a. STRUKTUR JARINGAN
 Berat: 300 gr (Sekepalan tangan)
  Letak: Mediastinum, apex di kiri

b. LAPISAN JARINGAN
1. Pericardium : Lapisan luar seperti kantung
a. Perikardium Fibrosa : Lapisan paling luar rongga Pericardium untuk
menjaga kedudukan jantung di rongga mediastinum
b. Perikardium Serosa
 Lapisan parietalis : Lapisan bagian dalam dari rongga pericardial
 Lapisan visceralis / epicardium
c. Rongga Perikardium : Cairan pericardium untuk mengurangi gesekan
saat jantung bergerak/ sebagai pelumas.
2. Myocardium : Otot jantung
3. Endocardium : Lapisan dalam jantung

d. RUANG DAN KATUP JANTUNG

 Ruang jantung :
a. Atrium kanan dan kiri
b. Ventrikel kanan dan kiride
 Katup jantung :
a. Katup Atrioventricular (menghubungkan antara atrium dan ventrikel):
o Kanan : Tricuspid
o Kiri : Bicuspid/Mitral
b. Katup semilunar
o Kanan : Katup Pulmonal
o Kiri : Katup Aorta

e. ARTERI CORONER
 Fungsi arteri coroner : Untuk mensuplai O2, nutrisi yang ada di dalam darah
masuk ke otot jantung/ myocard.
 Letak arteri coroner : Ada di sebelah kanan dan kiri, ujungnya ada di Aorta. Arteri
coroner terbagi 2 :
1. Di sebelah kanan : RCA
2. Di sebelah kiri : LMCA , terbagi dua :
 Depan : LAD
 Belakang : LCX
INGAT :
 Sirkulasi Pulmonal : ke paru-paru
 Sirkulasi Siskemik : ke seluruh tubuh
 Sirkulasi Coroner : dari sistem pembuluh darah ke otot jantung

f. SISTEM ELEKTRIK DAN KONDUKSI JANTUNG

 Sinoatrial node (SA node) : Impuls 60-100 x/menit

 Pacu jantung alamiah
 Atrioventricular node (AV node) : Impuls 40-60 x/menit
 Menerima impuls listrik dr SA node
 Bundle of His : Tidak ada impuls
 Menghubungkan sistem listrik antara atrium dan ventrikel
 Purkinje fibres : Impuls 20-40 x/menit
 Menyebarkan impuls ke ventrikel

g. PEREDARAN DARAH
 Jenis Pembuluh Darah
1. Arteri
2. Vena
3. Kapiler
 Lapisan Pembuluh Darah
1. Tunika Intima ( lapisan paling dalam )
2. Tunika Media ( lapisan tengah )
3. Tunika Adventisia ( lapisan paling luar )
  Perbandingan antara arteri dan vena

Arteri Vena
Mengandung O2 Mengandung CO2
Dapat diraba dan berdenyut Dapat diraba dan terlihat
Arteri mengalir dari jantung Vena menuju ke jantung
Arteri pulmonal : banyak Vena pulmonal : banyak
mengandung CO2 (pengecualian) mengandung O2 (pengecualian)
Darah dari arteri akan memancar Darah dari vena akan merembes

FISIOLOGI
 Fungsi Jantung : Untuk memompa darah ke seluruh tubuh untuk metabolisme
( nutrisi dan oksigen yang akan menjadi tenaga )
 Dua pompa yang bekerja secara serentak.
 Jantung kanan : menghasilkan tekanan mengalirkan darah melalui sirkulasi
pulmonal
 Jantung kiri : menghasilkan tekanan mengalirkan darah melalui sirkulasi
sistemik
( Otot Jantung sebelah kiri lebih tebal di bandingkan kanan dikarnakan tekanan
untuk memompa darah ke seluruh tubuh adalah sebelah kiri )
 Septum : Pemisah antara jantung kanan dan kiri
(tetapi ketika di dalam perut kandungan ibu, septum itu terbuka antara darah kotor
dan darah bersih. Tapi tidak masalah dikarnakan oksigen dan nutrisi buat si bayi di
dapatkan dari plasenta ).

 Curah Jantung : Adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama satu
satuan waktu/menit.
 Volume Sekuncup : Adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap denyut atau
berkonraksi.
 Heart Rate : Bunyi jantung dalam waktu 1 menit/ denyut jantung
 Sistolik : kontraksi / berdenyut (Jantung I )
 Membuka : katup seminular dan katup aorta
Menutup : katup trikuspid dan bikuspid
 Diastolik : dilatasi / relaksasi
membuka : katup trikuspid dan bikuspid
menutup : katup seminular dan katup aorta

Notes : 5 KEY LANDMARK

1. Intercostal 2, batas sternum kanan (katup aorta)
2. Intercostal 2, batas sternum kiri (katup pulmonalis)
3. Intercostal 3, batas sternum kiri “Erb’s point” (penutupan katup
trikuspidalis)
4. Intercostal 4, batas sternum kanan
5. Intercostal 5, MCL(mid clavicula) penutupan katup mitral/dibawah puting

Diastol Isolumentrik Ventrikal Jantung

Sistolik Kontraksi Isovolumentrik Ejeksi Ventrikel

 Sirkulasi Jantung :

Gambar 1

 Isovolumentrik : Katup Seminular dan Katup atriolventikular menutup pasca

kontraksi

Gambar 2

 Venrikel filling ada 2 peristiwa

a. Rapid : Tekanan atrium lebih besar sehingga katup trikuspid dan
bikuspid dan mulai mengisi ventrikel
b. Diastosis : Tekanan atrium dan ventrikel sama
c. Atrial Sistol : Periode akhir pengisian ventrikel

Gambar 3

 Kontraksi Isovolumenter : Katup yang terbuka mengisi yang tertutup dan

ventrikel mulai beraksi
 Ejeksi Ventrikel : Tekanan Ventrikel lebih besar sehingga katup aorta dan
Pulmonal terbuka sehingga darah teralirkan keseluruh tubuh

MATERI III

Nama Dosen : NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Tanggal : Jumat 11 september 2020

TUGAS JURNAL HEMATOLOGI

A. JUDUL
GANGGUAN HEMATOLOGI AKIBAT KEMOTERAPI PADA ANAK
DENGAN LEUKEMIA LIMPOSIK AKUT.
B. PENELITI
1. Pertiwi,N.M.I.
2. Niruri,R.
3. Ariawati,K.
C. TUJUAN
Bertujuan untuk mengetahui adanya gangguan hematologi akibat
kemoterapi pada anak dengan leukimia limpositik akut.
D. METODE PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Sanglah
Denpasar. Bahan yang digunakan dalam penelitian berupa data rekam medis pasien
anak dengan LLA yang menjalani kemoterapi di RSUP. Data Pasien diambil dari
periode bulan Mei 2011-April 2013. Sanglah. Penelitian ini merupakan penelitian
deskriptif observasional. Populasi dalam penelitian ini adalah pasien anak dengan
LLA yang menjalani kemoterapi. Semua data yang ada, yang memenuhi kriteria
dimasukkan dalam penelitian.
 Kriteria inklusi:
 Pasien anak penderita LLA yang telah menjalani kemoterapi pada fase induksi
dan konsolidasi di RSUP Sanglah Kota Denpasar berdasarkan Indonesian Protocol
2006 Unit Kerja Kelompok (UKK) Hematologi-Onkologi Anak Indonesia.
 Pasien berusia 0 hingga 12 tahun.
 Kriteria eksklusi :
 Pasien anak penderita LLA yang telah selesai menjalani kemoterapi berdasarkan
Indonesian Protocol 2006 UKK Hematologi-Onkologi Anak Indonesia.
Pasien anak yang telah memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria
eksklusi merupakan subyek penelitian Data yang diperoleh dianalisis secara
deskriptif. Indikator gangguan hematologi yang digunakan berdasarkan data
laboratorium yang meliputi penurunan nilai hemoglobin menandakan anemia dan
penurunan nilai platelet mengindikasikan trombositopenia. Penilaian hasil
laboratorium tersebut berdasarkan CTCAE versi 4,0.
E. RESPONDEN
Peneliti memiliki 17 respoden pasien anak dengan usia berusia 0 hingga 12
tahun. Dari 17 pasien yang telah menjalani kemoterapi fase induksi dan
 konsolidasi, diperoleh 8 pasien (47,1%) yang mengalami anemia, 6 pasien (35,3%)
mengalami anemia dan trombositopenia, tidak ada pasien (0%) mengalami
trombositopenia saja, serta 3 pasien (17,6%) tidak mengalami gangguan tersebut.
F. HASIL PENELITIAN
Dalam penelitian ini diperoleh 17 pasien yang memenuhi kriteria inklusi
dan tidak memenuhi kriteria eksklusi. Protokol yang digunakan dalam penelitian ini
adalah Indonesia Protocol 2006 pada fase induksi dan konsolidasi. Dari 17 pasien
yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi, sebagian
besar berumur 1-10 tahun (88,2%). Pasien lakilaki lebih banyak dibandingkan
dengan pasien perempuan (58,8%). Pasien mayoritas berasal dari Bali (76,5%).
Adapun karakteristik 17 pasien tersebut dapat dilihat pada apendik B tabel B.1.
Dari 17 pasien yang telah menjalani kemoterapi fase induksi dan konsolidasi, 4
pasien mengalami gangguan hematologi sebelum kemoterapi. Gangguan yang
dialami sebelum kemoterapi tersebut adalah anemia. Pasien tersebut yaitu pasien
dengan kode PA07, PA08, PA11, dan PA13. Dari 17 pasien tersebut, diperoleh 8
pasien (47,1%) yang mengalami anemia saja, 6 pasien (35,3%) mengalami anemia
dan trombositopenia, tidak ada pasien (0%) mengalami trombositopenia saja, serta
3 pasien (17,6%) tidak mengalami gangguan tersebut. Tabel hasil pengamatan
dapat dilihat lebih jelas pada apendik B tabel B.2.
G. PEMBAHASAN
Gangguan hematologi dapat terjadi karena terganggunya proses
hematopoietik dari sel induk darah (Bartucci et al. 2011), yang dapat disebabkan
oleh leukemia itu sendiri dan/atau kemoterapi yang digunakan. Proses
hematopoietik dapat dilihat pada apendik A gambar A.1. Pada LLA, gangguan
hematologi dapat terjadi akibat dari infiltrasi sel leukemik ke sumsum tulang akibat
LLA dan/atau kemoterapi (Rofida, 2012). Gangguan hematologi pada pasien
leukemia dapat disebabkan oleh penyakitnya. Pada pasien dengan LLA, proses
infiltrasi di sumsum tulang mengakibatkan sumsum tulang dipenuhi oleh sel
leukemik sehingga terjadi penurunan jumlah megakariosit yang berakibat
menurunnya produksi trombosit dan eritrosit (Rofida, 2012). Menurut Hoffbrand et
al., (2005) proliferasi, diferensiasi, dan apoptosis berada di bawah kontrol genetik,
dan leukemia dapat terjadi ketika keseimbangan antara proses tersebut berubah. Hal
umum yang dapat terjadi dari ketidakseimbangan proses tersebut adalah kegagalan
sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel leukemik. Terjadinya kegagalan
sumsum tulang mengakibatkan antara lain anemia (dengan gejala klinis misalnya:
pucat, letargi, dan dispnea) dan trombositopenia (genjala klinis yang dapat terjadi
antara lain: memar spontan, purpura, gusi berdarah). Pada penelitian ini, 4 dari 17
pasien mengalami gangguan hematologi anemia sebelum kemoterapi. Kondisi awal
yang dialami pasien diduga karena sel leukemik yang terakumulasi dalam sumsum
tulang yang menyebabkan gangguan pembentukan sel darah. Pada penelitian lain di
Rumah Sakit Kanker Dharmais diperoleh bahwa 45 dari 69 pasien mengalami
anemia sebelum kemoterapi dengan kadar hemoglobin 5 g/dL hingga10 g/dL (Rini
dkk., 2010). Selain itu, pada penelitian lain di Jakarta dengan jumlah sampel 41
kasus LLA, diperoleh bahwa kadar hemoglobin rata-rata sebelum kemoterapi
kurang dari normal (Ariawati dkk., 2007). Selain karena penyakitnya, gangguan
hematologi pada LLA dapat disebabkan oleh kemoterapi yang digunakan untuk
terapi yang bersifat myelosuppressive (menekan atau mensupresi pertumbuhan sel
induk darah pada sumsum tulang). Kemoterapi yang bersifat myelosuppressive
dapat menginduksi apoptosis dari sel hematopoietik muda. Hal ini dapat
menyebabkan gangguan pada sel darah (Bartucci et al. 2011). Hematopoietik
merupakan proses terkontrol dari generasi sel darah pada sumsum tulang. Generasi
sel darah tersebut dapat menghasilkan sel darah normal pada darah perifer antara
lain leukosit (sel darah putih), eritrosit (sel darah merah), dan platelet (Fiedler and
Brunner, 2012). Adanya gangguan hematopoietik oleh kemoterapi berdampak pada
jumlah komponen sel darah perifer. Berdasarkan literatur kemoterapi yang bersifat
myelosuppressive dapat menyebabkan gangguan hematologi sebesar lebih dari
10%. Kemoterapi yang menyebabkan hal tersebut antara lain citarabin,
daunorubisin, doksorubisin, merkaptopurin, metotreksat, siklofosfamid, dan
vinkristin (Solimando, 2003). Kemoterapi tersebut merupakan kemoterapi yang
digunakan untuk terapi LLA berdasarkan Indonesian Protocol 2006 yang
dikeluarkan oleh Unit Kerja Kelompok (UKK) Hematologi-Onkologi Anak
Indonesia. Pada penelitian ini, terjadi peningkatan jumlah pasien yang mengalami
 gangguan hematologi saat menjalani kemoterapi. Adapun gangguan hematologi
yang terjadi yang diperoleh pada penelitian ini yaitu 47,1% (8 pasien) mengalami
anemia saja, 0% (tidak ada pasien) mengalami trombositopenia saja, serta 35,3% (6
pasien) mengalami anemia dan trombositopenia. Pada penelitian ini, anemia yang
dialami pasien paling banyak disebabkan oleh kombinasi kemoterapi vinkristin,
doksorubisin, dan metotreksat. Trombositopenia dapat disebabkan oleh metotreksat
yang dikombinasi dengan vinkristin atau doksorubisin. Pada penelitian ini diperoleh
hasil bahwa mayoritas pasien mengalami anemia dan beberapa pasien mengalami
trombositopenia. Pada penelitian lain dengan jumlah sampel 41 kasus LLA,
diperoleh hasil bahwa terjadi penurunan kadar hemoglobin yang mengindikasikan
anemia dan platelet yang mengindikasikan trombositopenia pada pasien anak
dengan LLA yang menjalani kemoterapi (Ariawati dkk, 2007). Pada penelitian lain
di Rumah Sakit Ciptomangunkusumo Jakarta dari 12 kasus LLA, diperoleh hasil
bahwa selama terapi 7 pasien memiliki hemoglobin kurang dari 7 g/dL dan 5 pasien
memiliki hemoglobin lebih dari 7 g/dL. Pada penelitian tersebut, dari 12 pasien 9 di
antaranya memiliki jumlah platelet di bawah normal yaitu kurang dari
100.000/mm3 (Sari dkk., 2010).
H. LINK
https://media.neliti.com/media/publications/279793-gangguan-hematologi-akibat-
kemoterapi-pa-4ef1daca.pdf

MATERI IV

Nama Dosen : NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Tanggal : Selasa & Jumat 15 & 18 September 2020

ASKEP CARDIOVASKULER

Kita berprinsip pada system holistic atau universal bersifat social, spiritual, dan curtural
 Secara umum ASKEP yang di dalam nya itu 5 proses keperawatan yang diawali
PENGKAJIAN, lalu di teruskan diagnose, intervensi, implementasi, dan evaluasi
Kita bahas PENGKAJIAN : Masih SECARA UMUM
 PENGKAJIAN yaitu proses pengumpulan data-data di kaji mulai dari
wawanara, pemeriksaan fisik, dan observasi, pemeriksaan diagnostic atau
penunjang.
Setelah data dikumpulkan yaitu dilanjut dengan KLASIFIKASI
 KLASIFIKASI :
1. Data Subjektif : data yang dikeluhkan pasien
Contoh : saat pasien mengatakan, menjelaskan
2. Data Objektif : Data hasil pemeriksaan fisik dan penunjang
Contoh : pasien mengeluh tak nafsu makan DO : BB & TB
(IMT), porsi makan (harus diliat), hasil lab (hb, elektrolit,
albumin)
 VALIDASI DATA
Contoh : suhu pasien 39℃, apakah infeksi? Normal / tidak?
(Normalnya 36℃ - 37℃). Nafasnya 30x (Normalnya 16-24),
berarti nafasnya cepat => tachypnea. Hasil lab Hb nya : wanita 10
(Normalnya 12) berarti Hb nya rendah , berarti pasien ini kurang,
lebih atau normal?
 ANALISA DATA
Yaitu mengelompokan data berdasarkan masalah Contoh : saya
lihat tadi pasien tidak nafsu makan berarti kelompok tentang apa ?
misalnya oohh ini untuk kelompok masalah nutrisi. Pasien
mengeluh nyeri, skala nyeri berarti masuk no berapa ? berarti itu
masuk nyaman atau nyeri. Pasien mengeluh sesak nafas, rr
sekian…. Pasien masuk ke dalam masalah pernafasan. Pasien
dehidrasi, BAK berlebih, turgor kulit jelek, tensi turun berarti
KEKURANGAN CAIRAN.
 Conroh kasus : pasien tidak nafsu makan, BB turun, mual,muntah di analisa
pertama di data dulu

DO : BB, TB, IMT, porsi ½ makan dll

DS : …….

Rumus ABCD

A: Antropometri => BB, TB

B: Biosemical => lab nya

C: Clinical science => mengeluh mual, muntah dan sebagainya

D: Diaterinya : makan nya cuman ½ prosi missal nya , makan mengonsumsi

makan yang rendah serat dan sebagainya

Nah udah ketauan ni ABCD nya berarti

Baru cari :

P : Problem => Nutrisi kurang atau deficit nutri

E : Etiology => contoh : nutrisi kurang karena apa … karena inteks atau asupan
nya sedikit = berhubungan dengan inteks yang tidak adekuat

Sekarang focus ASKEP CARDIOVASKULER

A. PROSES KEPERAWATAN

 Pengkajian

 Diagnosa Keperawatan

 Intervensi

 Implementasi

 Evaluasi
 1. PENGKAJIAN SISTEM CARDIOVASKULAR
Pengkajian tepat  dasar anfis
Fungsi utama sistem kardiovaskuler:
1. Transportasi nutrisi dan oksigen bagi tubuh
Sistem respirasi dimana ada mekanisme ventilasi, difusi. Saat mekanisme
difusi, oksigen yang dihirup tidak hanya sebatas sampai alveoli tapi
dilanjutkan ke kapiler pulmonal dengan diikat ᵒ/Hb (1Hb=4oksegen)
selanjutnya dibawa ke vena pulmonal dan berakhir di jantung atrium kanan.
Lalu dari jantung dipompa ke seluruh tubuh. Nutrisi yang dialirkan ᵒ/darah itu
berasal dari sistem pencernaan. Makanan yang dimakan akan dicerna sampai
ke usus halus dan melakukan proses absrobsi yaitu menyerap zat-zat yang
dibutuhkan tubuh lalu dialirkan ke pembuluh darah kecil yang ada di usus
halus dan usus besar (jonjot), lalu ke Vena Porta (vena yang ada di hati)
ᵏ/dekat dengan hepar lalu ke vena cava inferior lanjut ke atrium kanan dan
jantung mengalirkan keseluruh tubuh.
2. Pengeluaran zat sisa dan karbondioksida
3. Pertahanan perfusi yang adekuat pada organ dan jaringan

Wawancara terfokus  Gambaran status kesehatan, psikologis, budaya, dan

lingkungan.
Data pengkajian bisa didapat melalui:
a. Riwayat :
- Data Demografi (nama, tgl lahir, usia, dst)
- Riwayat Penyakit Sekarang
b. Pemeriksaan Fisik
c. Uji Diagnostik :
- Infasif
- Non infasif
- Uji labolatorium

A. Riwayat
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Anamnesis di awali dengan pertanyaan terbuka
1. Nyeri dada kekurangan O2 padad otot-otot jantung

Dikaji status nyerinya pakai : OLD CAAR atau PQRST

 Onset  waktu awal nyeri s.d saat dikaji ᶜᵒ/’sejak kapan nyeri ini timbul?’
Onset juga digunakan untuk penatalaksanaan tindakan yang akan
dilakukan dan untuk perawat mengambil darah ᵘ/ensim jantung setelah 3-
4jam
 Lokasi  daerah/letaknya
 Durasi  berapa lama nyerinya
 Characteristic  nyeri yg dirasakan seperti apa
ᶜᵒ/’nyeri seperti apa yg dirakan Pak? Seperti tertekan benda berat atau
seperti terbakar?’
 Associated manifestasion tanda gejala
 Aggraviting factor faktor lain pemicu nyeri
ᶜᵒ/’saat melakukan aktivitas atau saat beristirahat Pak?’
 Relieving vactor  hal apa yg dilakukan pasien ᵘ/meredakan tanda
&gejala
 Palpitasi : berdebar-debar, Heart Rate biasanya lebih dari 100x/menit
 Sinkop : pingsan
 Dyspnoe : sulit napas/ berat saat napas (sesak)
 Keletihan
 Odema : penumpukan cairan berlebih pada sela-sela jaringan atau rongga
cairan ada di ekstra sel dan intra sel. Jika cairan interstitial banyak, maka
akan menyebabkan odem
Odem Arasarka : semua tubuh bengkak ᵏ/semua cairan
 PND : pasien terbangun pada malam hari karena sesak

b. Riwayat Lain yang Perlu Dikaji

2. Riwayat Kesehatan Terdahulu
 a. Riwayat penyakit kardiovascular sebelumnya seperti :
- Riwayat hipertensi
- Riwayat hiperkolesterol
- Penyakit jantung kongenital
b. Riwayat penyakit DM penyakit sistemik sehingga jantung bisa kena
c. Obesitas
d. Riwayat Masa Kanak-kanak dan penyakit infeksi
e. Riwayat penggunaan alcohol
f. Riwayat merokok.
3. Riwayat Keluarga
a. Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovascular
b. Riwayat keluarga dengan penyakit hipertensi
c. Riwayat keluarga dengan penyakit DM
d. Obesitas

4. Riwayat Sosial
a. Gaya hidup ( Diet, latihan, kebiasaan merokok )
b. Pekerjaan
c. Stress
d. Mekanisme koping (cara menyelesaikan masalah)

Catatan :

 Angina Pectoris / Nyeri Dada  saat aktivitas, ilang pas istirahat

 MCI  saat tidak melakukan avtivitas baru nyeri

Skala nyeri 0 – 10, Ringan : 1 – 3, Sedang : 4 – 6

Pemeriksaan fisik
FIVE KEY LANDMARK

1. Intercostal 2, batas sternum kanan (katup aorta)

2. Intercostal 2, batas sternum kiri (katup pulmonalis)
3. Intercostal 3, batas sternum kiri “Erb’s point” (penutupan katup
trikuspidalis)
4. Intercostal 4, batas sternum kanan
5. Intercostal 5, MCL penutupan katup mitral)

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan fisik umum dan khusus pada jantung.
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik khusus pada jantung, maka penting
terlebih dahulu melihat pasien secara keseluruhan/keadaan umum termasuk
mengukur tekanan darah, denyut nadi, suhu badan dan frekuensi pernafasan.

Keadaan umum secara keseluruhan perlu dilihat adalah:

 Bentuk tubuh gemuk / kurus

 Anemis
 Sianosis
 Dyspneu, orthopnoe, PND
 Keringat dingin
 Muka sembab
 Oedem
 Asites
 Clubbing ujung jari tangan
 Pada pasien khususnya penyakit jantung amat penting melakukan pemeriksaan
nadi :

 Kecepatan /menit
 Kuat/lemah
 Teratur atau tidak
 Isi tiap denyut kuat atau tidak
 Inspeksi jantung
a. Bentuk prekordium
b. Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris
c. Prekordium yang cekung dapat terjadi akibat perikarditis menahun,
fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis atau kifoskoliosis
d. Prekordium yang gembung dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung,
efusi epikardium, efusi pleura, tumor paru, tumor mediastinum
 Denyut Apeks jantung
Dalam keadaaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang
atau berdiri iktus terlihat didalam ruangan interkostal V sisi kiri agak
medial dari linea midclavicularis sinistra, Pada anak-anak iktus tampak
pada ruang interkostal IV

Sifat iktus :

 Pada keadaan normal, iktus hanya merupakan tonjolan kecil, yang

sifatnya local. Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus
akan meluas.
 Iktus hanya terjadi selama systole.Oleh karena itu, untuk memeriksa
iktus, kita adakan juga palpasi pada a. carotis comunis untuk
merasakan adanya gelombang yang asalnya dari systole.
 Denyut vena
Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan denyutan.
Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna dan
eksterna.
 Palpasi jantung
1. Pemeriksaan iktus cordis
Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya iktus, dan apabila teraba dinilai kuat
angkat atau tidak. Kadang-kadang kita tidak dapat melihat, tetapi dapat
meraba iktus. Pada keadaan normal iktus cordis dapat teraba pada ruang
interkostal kiri V, agak ke medial (2 cm) dari linea midklavikularis kiri.
2. Pemeriksaan getaran / thrill
Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katup bawaan atau
penyakit jantung congenital.
Disini harus diperhatikan :
- Lokalisasi dari getaran
- Terjadinya getaran : saat systole atau diastole
- Getaran yang lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang
tersebut melakukan pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan darah
akan mengalir lebih cepat.
- Dengan terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan
terdengar bising jantung

3. Pemeriksaan gerakan trachea

Pada pemeriksaan jantung, trachea harus juga diperhatikan karena anatomi
trachea berhubungan dengan arkus aorta. Pada aneurisma aorta denyutan
aorta menjalar ke trachea dan denyutan ini dapat teraba.
 Perkuai jantung
Kita melakukan perkusi untuk menetapkan batas-batas jantung
- Batas kiri jantung
- Batas kanan jantung

Perkusi jantung mempunyai arti pada dua macam penyakit jantung yaitu efusi
pericardium dan aneurisma aorta.

 Aukultasi jantung
Bunyi jantung
  Bunyi jantung I (S1)
Adalah bunyi yang terdengar waktu menutupnya katup mitral dan
trikuspid pada saat mulainya sistol ventrikel. Paling baik terdengar pada area
mitaral dan apical
 Bunyi jantung II (S2)
Dihasilkan oleh timbulnya getaran oleh penutupan katup semilunar aortic
dan pulmonic dan terdengar paling jelas pada dasar jantung. Bunyi ini
menunjukkan diastole ventrikel.

 Gallop
Suara pengisian diastolic atau Gallop (S3 dan S4) terjadi selama 2 fase
dari pengisian ventrikel, perubahan mendadak pada aliran darah menyebabkan
vibrasi katup dan struktur ventrikel, menghasilkan suara yang terjadi lebih awal
( S3) atau kemudian (S4) pada saat diastolic. Suara yang terjadi pada awal
diastolic yang berfrekwensi rendah selama pasif pengisian cepat ventrikel dikenal
sebagai bunyi jantung III, terjadi akibat gangguan fungsi jantung terutama
kegagalan ventrikel. Suara ini paling baik didengar dengan menggunakan bell
stethoscope pada bagian apex jantung dan dengan posisi klien left lateral
recumbent.
 Bunyi jantung IV (S4)
Adalah bunyi jantung frekuensi rendah yang jauh sebelum bunyi S1.
Bunyi ini terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat
sebagai akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan isi
ventrikel, terjadi pada kondisi hipertropy ventrikel, ischemic dan fibrosis. S4
paling baik didengar dengan bell stethoscope pada area apex dengan posisi klien
supine dan lateral kiri.
 Friction Rub
Dapat didengar ketika permukaan pericardial mengalami inflamasi.
Memiliki nada tinggi dan kasar yang dihasilkan oleh gesekan bersama lapisan
 yang meradang. Paling baik dideteksi dengan menggunakan diafragma
stethoscope pada apex jantung dan sepanjang batas sternum kiri.
Perbedaan pericardial friction rub dengan pleural friction rub adalah
pericardial friction rub dapat didengar pada satu siklus pernafasan sedangkan
pleural friction rub didengar selama inspirasi.

Pemeriksaan diagnosis

Pemeriksaan diagnostik  memberikan arah diagnosa yang tepat

Pemeriksaan Diagnostik:

1. Sinar -X
2. Elektrokardiografi:
3. Uji Latih Jantung (Treadmil Exercise Test)
3. Ekokardiografi
4. Multi Slice CT
5. Kateterisasi/angiografi coroner
6. MRI

Radiologi
 Morfologi jantung, pembuluh darah dan parenkim paru
 Foto torak …bayangan geometrik dinding luar jantung dan pembuluh darahnya.
 Lumen dan dinding dalam tidak tampak
 Kelainan : Dilatasi ventrikel dan atrium, aorta, pulmonal
Elektrikardiografi
 Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung.
 Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman
listrik jantung.
 Aktifitas listrik jantung dicatat dan direkam melalui elektroda – elektroda yang
dipasang pada permukaan tubuh.
Ingat !!!
Hasil EKG normal belum tentu jantungnya normal.
 Kontraindikasi Uji Latih Jantung:
1. IMA < 2 hari
2. UAP dengan nyeri
3. Aritmia yg berbahaya
4. Gagal jantung kongesti
5. Blok AV
6. Miokarditis dan perikarditis akut
7. Stenosis aorta bergejala
8. Kardiomiopati obstruktif hipertrofi
9. Emboli paru akut
10. Diseksi aorta akut
11. Penyakit sistemik akut

Pemeriksaan laboratorium

1. Darah perifer lengkap

2. Gula darah
3. Fungsi ginjal dan hati (Ur, Cr, SGOT, SGPT)
4. Kekentalan darah
5. Enzim jantung: Troponin CK/CK-MB
6. Kolesterol
Enzim jantung
- Troponin T
Protein miofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardiospesifik, Kerusakan
miokard.. Troponon T dari sitoplasma dilepas kedalam darah.
- CPK (Creatinin Pospatkinase)-->  pd 6 jam sesudah serangan, N = hari ke 2-3
- LDH (latic de hidrogenase) --> pd 24 jam sesudah serangan, N = pd hari 7-12
2. Diagnosa keperawatan sistem cardiovaskular
 Gangguan Sirkulasi Spontan
 Penurunan Curah Jantung
 Nyeri Akut
 Perfusi perifer tidak efektif
  Resiko gangguan sirkulasi spontan
 Resiko Penurunan Curah Jantung
 Resiko perfusi miokard tidak efektif
 Resiko perfusi perifer tidak efektif
 Hipervolemia
 Intoleransi Aktivitas
 Keletihan
 Gangguan Pertukaran Gas
3. Intervensi
4. Implementasi
5. Evaluasi

MATERI V

Nama Dosen : NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Tanggal : Selasa 22 September 2020

ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)

 Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung.

 Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman
listrik jantung.
 Aktifitas listrik jantung dicatat dan direkam melalui elektroda – elektroda yang
dipasang pada permukaan tubuh.

Ingat !!!

Hasil EKG normal belum tentu jantungnya normal.

Normal Conduction System

A. Sistem Konduksi Jantung
Listrik diadaptasi dari ion2, ion positif dan negative
 Nodus SA (SA nodes).
- Terletak pada pertemuan vena kava superior dengan atrium kanan.
- Sel-nya dengan teratur mengeluarkan impuls pada kecepatan 60-100
x/menit.
 Nodus AV (AV nodes).
- Terletak diatas sinus karotikus pada dinding posterior atrium kanan.
- Sel-nya mengeluarkan impuls lebih rendah yaitu 40-60 x/menit.
 Berkas His.
- Terletak disepanjang septum ventrikel.
- Terdiri dari Cabang berkas His kiri (LBB) dan Cabang berkas His
kanan (RBB).
 Serabut Purkinje.
- Terletak di miokard ventrikel.
- Mampu mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40 x/menit.
Penjelasan Gambar di Atas!

Didalam tubuh ada 2 mekanisme listrik jantung yaitu :

1. Listrik  SA node
2. Mekanik  ketika atrium berdenyut
Kedua mekanisme diatas dapat direkam melalui EKG karena adanya arus
listirk didalam jantung. Adanya gelombang dikarenakan kondisi jantung.
PERJALANAN IMPULS
SA node  AV node  Berkas HIS/Bundle of branche  Serabut
purkinje

Di gambar pertama implus itu masih ada di SA Node, dan SA Node akan siap2
melakukan aktivitasnya dan lihat gambaran ekgnya ada gelombang dan sudah
siap2 yang dinamakan Gelombang P.

Digambar kedua aliran listriknya sudah masuk ke AV Node sudah disebarkan ke

atrium kanan dan kiri sehingga atrium ini berkontraksi (mengkerut) untuk
mengeluarkan sisa darah dari atrium untuk menuju ke ventrikel, listrik jantungnya
dari SA Node masuk ke AV node, mekaniknya atrium akan berdenyut atau
berkontraksi lalu gambaran ekgnya maka akan terlihat gelombang P (defleksi
keatas atau positif) yg dikenal dengan atriol sistolik.

Jika sudah masuk ke AV Node lalu akan dialurkan ke Serabut purkinje melalui
bundle of his yang tidak ada implusnya hanya menghantarkan saja, lalu gambar
ekgnya akan terlihat berbeda Ketika AV Node ini akan memasuki ke serabut
purkinje sudah ada warna kuning yg defleksi ke bawah itu adalah gelombang Q
defleksinya kebawah negative.

Gambar keempat arus listriknya sudah sampai ke serabut purkinje yang

mekaniknya adalah ventrikel akan berkontraksi atau ventrikelnya akan sistolik.
Maka gambar yang terlihat pada ekg adalah grafik yang penuh itu muncul ini
adalah kompek QRS jadi Q nya defleksi kebawah negative dan r nya defleksi ke
atas atau positif kemudian s nya akan turun lagi kebawah. Maka jantung akan
melakukan fase pengisian lagi relaksasi Ketika relaksasi akan terlihat gelombang
p lagi. Dan ini semua adalah dalam keadaan normal.

Ion yang Berperan

 Kalium (K+).

 Natrium (Na+).

 Kalsium (Ca2+).

 Klorida (Cl-).

Aksi Potensial:

-Depolarisasi  proses perubahan muatan akibat rangsangan

Rangsangan listrik yang tiba-tiba Na dari luar ke dalam Muatan dalam
sel menjadi lebih positif

-Repolarisasipengembalian muatan ke keadaan semula

Bagian luar sel positif dan negatif di dalam sel

-Polarisasi Fase istirahat

GAMBAR AKSI POTENSIAL

Fase2 Potensial Aksi

 Fase 0
- Disebut fase depolarisasi cepat.
- Peristiwa masuknya ion natrium yang cepat ke dalam sel.
 - Muatan di dalam sel menjadi lebih positif.
 Fase 1
- Disebut fase repolarisasi lambat.
- Peristiwa masuknya ion klorida ke dalam sel
 Fase 2
- Disebut periode plateu.
- Peristiwa masuknya ion kalsium.
 Fase 3
- Disebut fase repolarisasi cepat.
- Peristiwa keluarnya ion kalium dari dalam ke luar sel.
 Fase 4
- Disebut fase istirahat.
- Bagian dalam sel bermuatan negatif, diluar sel bermuatan positif.
Sandapan (lead) EKG

1. Sandapan Bipolar.
 Sandapan (lead) I
- Merekam perbedaan potensi listrik antara ekstremitas kiri atas dengan
kanan atas.
- Hasilnya : Ekstremitas kiri atas lebih positif dari kanan atas.
 Sandapan (lead) II
- Merekam perbedaan potensi listrik antara ekstremitas kanan atas dengan
ekstremitas kiri bawah.
- Hasilnya : Ekstremitas kiri bawah lebih positif dari kanan atas.
 Sandapan (lead) III
- Merekam perbedaan potensi listrik antara ekstremitas kiri atas dengan
ekstremitas kiri bawah.
- Hasilnya : Ekstremitas kiri bawah lebih positif dari kiri atas.

2. Sandapan Unipolar.
a. Ekstremitas
 Sandapan (lead) aVR. - Tangan kanan dan kaki kiri
- Merekam potensi listrik pada membentuk elektroda
tangan kanan (RA). indiferen.
- Tangan kanan bermuatan (+).

- Tangan kiri dan kaki kiri

membentuk elektroda
indiferen.  Sandapan (lead) aVF.
- Merekam potensi listrik pada
kaki kiri (F).
- Kaki kiri bermuatan (+).
 Sandapan (lead) aVL.
- Tangan kanan dan tangan kiri
- Merekam potensi listrik pada
membentuk elektroda
tangan kiri (LA).
indiferen.
- Tangan kiri bermuatan (+).

- Ruang interkosta IV garis

sternal kiri.
- Untuk menggambarkan septal
jantung.
 Sandapan (lead) V3.
- Pertengahan antara V2 dan
V4.
b. Prekordial A
- Untuk menggambarkan
 Sandapan (lead) V1.
anterior jantung.
- Ruang interkosta IV garis
sternal kanan.
- Untuk menggambarkan septal
jantung.
 Sandapan (lead) V2.
 - Untuk menggambarkan
anterior jantung.
 Sandapan (lead) V5.
- Sejajar dengan V4 pada garis
aksila anterior kiri.
- Untuk menggambarkan
lateral jantung.
 Sandapan (lead) V6.
- Sejajar V5 pada garis
midaksilaris kiri.
c. Prekordial B
- Untuk menggambarkan
 Sandapan (lead) V4.
lateral jantung.
- Ruang interkosta IV MCLS.

Kertas EKG

 Kertas grafik yang terdiri dari bidang horizontal (mendatar) dan vertikal
(keatas), yang berjarak 1 mm (satu kotak kecil).
 Garis horizontal menggambarkan waktu, dimana 1 mm = 0.04 detik,
sedangkan 5 mm = 0.2 detik.
 Garis vertikal menggambarkan voltase, dimana 1 mm = 0.1 mV,
sedangkan 10 mm = 1 mV.
 Pada perekaman normal sehari-hari, kecepatan kertas dibuat 25 mm/detik,
kalibrasi pada 1 mV. Bila dirubah harus dicatat pada setiap sandapan
(lead).

Kurva EKG
 Menggambarkan proses listrik pada atrium dan ventrikel.
 Proses listrik tersebut antara lain :
Depolarisasi atrium.
 Repolarisasi atrium.
Depolarisasi ventrikel.
Repolarisasi ventrikel.
 Terdiri dari gelombang : P, Q, R, S, T, dan kadang-kadang U.

Gelombang P
Merupakan proses depolarisasi atrium.
Gelombang “P”normal, bila :
Lebar kurang dari 0.12 detik (3 kotak kecil).
Tinggi kurang dari 0.3 mV (3 kotak kecil).
Selalu positif di lead II.
Selalu negatif di lead aVR.

Kompleks QRS
 Merupakan gambaran proses depolarisasi ventrikel.
 Kompleks “QRS” normal, bila :
Lebar 0.06 – 0.12 detik.
Tinggi tergantung lead.
Gelombang T

 Merupakan gambaran
proses repolarisasi
ventrikel.
 Umumnya positif di lead I, II, V3 - V6 dan negative pada aVR

Interval PR
 Diukur dari permukaan gelombang P sampai permulaan kompleks QRS.
 Nilai normal : 0.12 – 0.20 detik
Segmen ST
 Diukur dari akhir gelombang S sampai awal gelombang T.
 Segmen ST yang naik disebut ST Elevasi, segmen ST yang turun disebut
ST Depresi.
Cara Menilai EKG
 Tentukan irama jantung (Rhytme).
 Tentukan frekuensi.
 Tentukan sumbu jantung.
 Tentukan ada tidaknya hipertropi.
 Tentukan ada tidaknya iskemik atau infark.
 Tentukan ada tidaknya tanda akibat gangguan elektrolit.
 Menentukan frekuensi , dapat dilakukan dengan 3 cara :

300

jumlah kotak besar antara R – R

1500

jumlah kotak kecil antara R – R

Menentukan Irama Jantung (Rhytme)

 Tentukan apakah denyut jantung teratur atau tidak.

 Tentukan frekuensi jantung.

 Tentukan gelombang “P” normal atau tidak.

 Tentukan interval “PR” normal atau tidak.

 Tentukan kompleks “QRS” normal atau tidak.

 Lihat bentuk gelombang sama atau tidak

 TUGAS ELEKTROKARDIOGRAFI

(EKG)

1. Irama jantung (normal )

2. Frekuensi / denyut jantung
Reguler
d. 300
Jumlah kotak besar antara R-R

300 = 300 = 68,1 x/menit

(4 kotak besar lebih 2 kotak kecil ) 4,4
- 2 kotak kecil : 5 = 0,4
- jadi 4 + 0,4 = 4,4
 e. 1500 = 1500 = 68,1 x/menit
Jumlah kotak kecil antara R-R 22

3. Irreguler :
Setiap 6 detik pada garis horizontal terdapat 30 kota besar
7 x 10 = 70 x/ menit
4. Gelombang P :
- Lebar 0,08 detik : (2kotak kecil) normal
- Tinggi 0,1 mv : ( 2 kotak kecil )

MATERI VI

Nama Dosen : Ns. Fitrian Rayasari, M.Kep.,Sp.KMB

Tanggal : Jumat 25 September 2020

ANATOMI SISTEM PERNAFASAN

Anatomi dan fisiologi

1. Hidung

Fungsi pernafasan pada hidung: Menghangatkan, melembabkan dan menyaring

udara.
 Fungsi Penciuman pada hidung: Sebagai indra penciuman distimulasi oleh
bau di udara impuls saraf dihantarkan oleh saraf olfaktorius ke otak.

2. Faring

 Posisi dibagi 3 bagian: Nasofaring  Orofaring  Laringofaring.

 Struktur:
 Suplay darah oleh a. Fasialis
 Dipersyarafi oleh pleksus faringeal yang dibentuk oleh syaraf vagus dan
glosofaringeus serta ganglia servikalis superior
 Dilapisi oleh 3 membran: Membran mukosa, jaringan fibrosa dan otot polos.
 Fungsi:
 Saluran nafas dan makanan
 Penghangat dan pelembab
 Pengecap
 Pendengaran
 Perlindungan
 Berbicara
3. Laring

 Posisi: Didepan laringofaringeal

 Struktur: Kartilago tiroid, krikoid, aritenoid, 1 epiglotis.
 Suplay darah dan saraf:
 Diperdarahi a. Laringeal dan V, tiroid
 Dipersyarafi s. Laringeal superior dan s. Laringeal rekuren cabang dari
s.Vagus.
 Fungsi: Produksi suara, berbicara, pelindung saluran nafas bawah
4. Trakea

 Posisi: Kelanjutan dari faring memanjang ke bawah

 Struktur 3 lapisan:
 Lapisan luar jaringan elastis dan fibrosa
 Kartilago dan pita otot polos
  Lapisan dalam Epitelium
 Suplai darah, saraf dan limfe: Diperdarahi a. Bronchial dan a. Tiroid inferior.
 Fungsi:
 Penunjang dan menjaga kepatenan
 Eskalator mukaso siliar
 Reflek batuk

5. Bronchus

a. Bronchus  broncheolus
 Otot berbentuk sirkuler, berperan: bronchokontriksi dan broncho dilatasi.
 Mukosa saluran nafas: sel bersilia berfungsi membersihkan  mendorong
lendir kearah faring.
b. Bronchus dan bronchiolus

 Bronchus Kanan dan Kiri

 Struktur: Jaringan ikat dilapisi epitel kolumnar basilaris
 Fungsi: Pengendali udara yang masuk
 Suplai darah, saraf dan drainase limfe:
 Diperdarahi cabang a. Broncila kanan dan kiri
 Syaraf Vagus menstimulasi kontriksi dan syaraf simpatik
menstimulasi vaso dilatasi.

c. Bronchiolus dan alveoli pernafasan

Gambar
 Struktur: Labus  labulus  bronchiolis terminalis bronchilolus
respiratorius.
 Syaraf yang mempersyarafi bronchiolus:
Syaraf parasimpatis  bronchoko nstriksi
Syaraf simpatis bronco dilatasi.
  Fungsi:
 Repirasi eksternal
 Pertahanan terhadap mikroba
 Pelembab dan penghangat

6. Alveolus
 Dinding dalam mengandung survaktan merendahkan tegangan permukaan
bila mengempis tidak kolaps, bila mengambang tidak pecah.
 Jumlah alveoli dewasa: 300 jt (kedua paru)
 Jumlah kapiler 280.00 juta

7. Pleura dan rongga pleura

 P. Viseralis
 P. Parietalis
 Rongga pleura: tekanan lebih rendah dari atmosfer (tekanan negatif)
8. Paru-paru
 Posisi dan struktur: terletak di samping garis medialis di rongga thorax
 Interior paru: bronchiolus, alveoli pembuluh darah, pembuluh limfe dan
saraf.
 Pembuluh darah yang memperdarahi paru:
 Traktus pulmonalis:
 Kanan
 Kiri
 Kapiler paru

Otot-otot pernapasan

a. Otot-otot Inspirasi
 Diafragma membatasi rongga dada dan perut
  Inspirasi berkontriksi (berkerut) datar
 Ekspirasi  mencembung
 Pernafasan perut
 Nafas tenang 70% kontraksi diafragma
1. Otot Interkostalis eksternus
 Kontriksi: rongga dada membesar
 Pernafasan dada
2. Otot-otot inspirasi tambahan
Ketika olah raga, meniup balon, sesak napas

b. Otot –Otot Ekspirasi

Tidak memerlukan kontraksi otot-otot disekitar rongga dada dan perut

Mekanisme pernapasan

1. Ventilasi: Pertukaran gas antara paru dan udara luar melaui inspirasi dan
ekspirasi
2. Difusi: O2 berdifusi dari alveoli kapiler paru dan Co2 dari kapiler  alveoli
3. Perfusi: Transport O2 dari paru  sel/ jaringan dan CO2 dr sel/jaringan paru
 Pernapasan dada – inspirasi
Kontraksi otot antar tulang rusuk  tulang rusuk terangkat  rongga dada
membesar  paru-paru mengembang  tekanan udara dalam paru rendah
 udara luar masuk ke paru-paru.
 Pernapasan perut – ekspirasi
Relaksasi otot diafragma  diafragma melengkung  rongga dada dan
paru mengecil  tekanan udara dalam paru tinggi  udara keluar dari
paru-paru.
 Inspirasi  Proses aktif (kontraksi otot inspirasi)
Tekanan intra pleura 2,5 mmHg  -6 mmHg udara mengalir kedalam
paru-paru.
  Ekspirasi tekanan didalam saluran pernafasan positif udara keluar dari
paru-paru.

Pengukuran volume udara pernapasan dengan spiromete

 Volume Tidal: volume sekali inspirasi atau ekspirasi: 0,5 L (frekwensi nfas 12-
20x/mnt)
 Volume cadangan inspirasi: volume setelah inspirasi tenang 3L.
 Kapasitas inspirasi: Volume tidal + volume cadangan inspirasi.
 Volume cadangan ekspirasi: setelah ekspirasi tenang, 1 L.
 Volume residu: setelah ekspirasi maksimal, 1,2 L  tidak dapat diukur spiromatri
 Kapasitas residu fungsional: Tidal volume + volume cadangan ekspirasi
 Kapasitas vital: Seluruh volume  dapat diukur dengan spirometer. kecuali
volume residu
 Kapasitas total: kapastas vital + volume residu

Kontrol pernapasan

 Pusat pernafasan  medula oblongata

 Pusat motorik  korteks cerebri
 Dipengaruhi emosi
 Reseptor:
 Kimia didaerah arteri karotis perubahan kadar CO2 atau PH darah
 Reseptor kimia dibatang otak  perubahan PH cairan otak
 Reseptor gerak sendi, otot dan tendon proprioseptor
 Kontrol otomatis pernapasan
Pusat kontrol di medula oblongata menentukan ritme dasar pernapasan.
Sensor akan mendeteksi perubahan pH darah yang mencerminkan konsentrasi
CO2 dan kadar O2 dalam darah, dan medula akan menyesuaikan laju dan
kedalaman pernapasan untuk menyesuaikan dengan kebutuhan metabolik tubuh.
Pons otak akan mempermulus ritme dasar yang ditentukan oleh medula oblongata.
Aliran darah dan pertukaran gas

a. Aliran darah paru:

1. Arteri dan vena bronchialis:
Memberinutrisi dan O2 pada jaringan paru.
2. Artei dan vena pulmonalis perfusi (aliran darah) untuk pertukaran gas.
 Ventrikel kanan  arteri pulmonal  kapiler paru tekanan Co2 tinggi 
berdifusi ke alveolus ke luar dengan udara ekspirasi
 Udara inspirasi  tekanan O2 dalam alveoli tinggi  berdifusi  masuk
ke kapiler paru  vena pulmonalis atrium kiri  aorta  arteri 
arteriol  kapiler  jaringan tubuh.
 Pada jaringan tubuh : terjadi pertukaran antara kapiler dan sel-sel (berdifusi)
O2 dari kapiler ke jaringan, Co2 berdifusi dari sel-sel jaringan ke kapiler.
b. Transport gas
1. Oksigen:
 Dilakukan oleh Hemoglobin (Hb) mempunyai kemempuan mengikat
O2.
 O2 diangkut dalam bentuk terlarut dalam darah.
 Karena PO2 tinggi dalam kapiler darah dan PO2 dalam sel rendah
terjadi difusi dari kapiler ke sel.
 Kadar O2 jaringan rendah  PH rendah mempermudah pelepasan O2
ke jaringan.
 PO2 tinggi di Alveoli mempermudah pengikatan O2 oleh Hb di kapiler
paru.
2. Karbondioksida (CO2):
1) Di kapiler diangkut dalam 3 bentuk:
 Larutan dalam air (5%)
 Berikatan dengan protein: karbamono (5%)
 Sebagai bikarbonat (90%): CO2+ H2OH2CO3
2) Di paru:
  HCO3-  H2O dan CO2 Co2 berdifusi ke alveoli  keluar ke udara
ekspirasi.
 PCO2 darah arteri : 40 mmHg
 PCO2 darah vena 46 mmHg

Sistem Buffer

1) PH darah normal 7, 35 -7, 45

2) PH menurun  asidosis
Asidosis respiratorik  penyebab gangguan pernafasan
Asidosis metabolik penyebab gangguan metabolik
3) PH meningkat Alkalosis
Alkalosis respiratorik  penyebab gangguan pernafasan
Alkalosis metabolik  penyebab gangguan metabolik

Gangguan pertukaran gas dalam tubuh

1. Hipoksia: kadar jaringan O2 sangat rendah
2. Hipokapnia: kadar CO2 darah arteri lebih rendah dr normal
3. Sianosis:warna kebiruan pada mukosa
4. Asfiksia: saluran napas tersumbat benda asing (makanan/minuman dll)
5. Dispnu (dyspnea , dyspmoe, sesak nafas): sensasi untuk menarik napas lebih
banyak.

Catatan tambahan
 Jika ada kuman masuk ke saluran pernapasan akan dibersinkan jika ukurannya 
10 mikro, kalau lebih kecil kuman dapat lolos dan akhirnya akan dibatukkan.
 Alveoli dalam satu paru berjumlah 3 juta.
 Untuk orang dewasa, sekali hembusan napas  500 ml.
 Letak paru-paru: apex paru-paru berada di atas clavicula – ICS 1-3.
 Tekanan terbesar berada di apex paru, karena sesuai dengan hukum tentang udara.
 Bronkiolus terbentuk dari otot  bisa melebar dan mengkerut karena pengaruh
saraf otonom (simpatis, parasimpatis).
 Cairan surfaktan yang ada di alveoli  membantu kembang kempisnya paru-paru
(terbentuk sempurna saat janin berusia 7 bulan).
 Di alveoli juga terdapat cairan imun.
 Difusi: pertukaran O2 dan CO2 antara alveoli dengan kapiler.
 Ventilasi: pertukaran O2 dan CO2 dengan udara luar (atmosfer).
 Perfusi: pertukaran O2 dan CO2 antara kapiler dan sel.
 Pleura juga berfungsi untuk menstabilkan tekanan di paru.
 Cairan pleura  10 cc yang terdapat juga imun.
 Pusat pernapasan: medula oblongata, khususnya di pons.
 Udara berpindah dari tekanan tinggi ke rendah (hukum Boyle).
 Inspirasi: terjadi karena kontraksi otot utama pernapasan  rongga torax
membesar  paru-paru mengembang  tekanan rendah  udara masuk ke paru.
 Ekspirasi: otot pernapasan relaksasi  rongga torax kembali seperti semula 
paru-paru mengempis udara keluar.
 Skalenus atau trapesius adalah otot bantu napas yang berada di bahu.
 Otot sternokledomastoideus  otot bantu napas.
 2 hal penting yang menyebabkan inspirasi – ekspirasi: adanya kontraksi dan
relaksasi otot dan adanya perbedaan tekanan.
 Kadar kimia dalam tubuh dapat memengaruhi proses pernapasan.
 Takipnoe  pernapasan pendek tapi cepat (> normal).
 98,5% O2 diikat oleh Hb, 1,5% O2 berada di plasma
 Oxyhemoglobin  ikatan antara O2 dan Hb.
 Anemia defisiensi zat besi  ada Hb.nya tapi tidak ada tempat untuk mengangkut
O2.
 Mitokondria: tempat pembakaran O2 di sel.
 23% CO2 dibawa oleh Hb. 77% CO2 berikatan dengan bikarbonat (H2CO3).
 Hipoksia: kekurangan O2 di jaringan.
MATERI VII

Nama Dosen : NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Tanggal : Jumat 02 Oktober 2020

HIPERTENSI

1. Tekanan Darah
 Tekanan darah arterial adalah kekuatan tekanan darah ke dinding pembuluh darah
yang menampungnya.
 Karena jantung terus menerus mempompa darah ke aorta, maka tekanan aorta
rata-rata 100 mmHg.
 Karena pompa jantung terputus-putus, tekanan berfluktasi antara 120 mmHg
(sistolik) dan 80 mmHg (diastolic).
 Sewaktu darah mengalir melalui sistemik, tekanan turun secara progresif hingga
mencapai 0 mmHg pada saat mencapai atrium dekstra.
 Penurunan tekanan arteri sebanding dengan kekuatan pompa jantung dan tahanan
(resistensi) vascular.
 Jantung merupakan pompa yang berdenyut sehingga darah yang memasuki arteri
terputus-putus → denyut tekanan dalam arteri.

2. Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Nadi

 Stroke volume (isi sekuncup)
- Frekuensi jantung
Peningkatan frekuensi jantung sedangkan curah jantung tetap konstan, maka
stroke volume akan menurun.
- Penurunan tekanan perifer
 Aliran darah dari arteri ke vena menjadi cepat → voume darah ke jantung cepat
→ stroke volume meningkat.
 Resistensi periver
- Perubahan tekanan arteri rata-rata.
- Perubahan patologis yang mempengaruhi distensibilitas dinding arteri.
3. Hipertensi
 Menurut WHO, batas tekanan darah yang dianggap normal adalah 140/90 mmHg,
dan tekanan darah sama atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai
hipertensi.
 Hipertensi dapat meyebabkan komplikasi pada jantung, otak dan ginjal.
 Komplikasi pada jantung dapat terjadi penebalan dan pembesaran ventrikel
bahkan gagal jantung.
 Pada hipertensi terjadi peningkatan tahanan perifer disebabkan vasokontiksi
akibat meningkatnya tonus otot polos pembuluh darah.
 Pada hipertensi lama terjadi penebalan tunika intima dam hipertrofi tunika media.
4. Klasifikasi Hipertensi

Tekanan Tekanan Sistolik (mmHg)

< 140 140 - >160
Diastolik
150
(mmHg)
< 85 TD normal Hipertensi sist. Hipertensi sist.
85 – 89 TD normal tinggi
Terisolasi Terisolasi
90 – 104 Hipertensi ringan
105 – 114 Hipertensi sedang borderline
>115 Hipertensi berat

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer

Berbagai factor yang mempengaruhi tekanan darah, antara lain:

 Factor genetic
 Aktivasi simpatis
 Factor hemodinamik
 Metabolisme natrium dalam ginjal
  Gangguan mekanisme pompa natrium, renin, angiotensin, aldosterone
 Factor lingkungan: stress psikososial, obesitas, kurang olahraga, rokok, alcohol
5. Pendahuluan
 Tekanan darah berhubungan dengan morbiditas penyakit kardiovaskular
 Penurunan TD akan menurunkan risiko penyakit kardiovaskular
 Prevalensi hipertensi dalam masyarakat: 8 – 18% (WHO, 1978) sebagian besar
merupakan hipertensi primer/asensial
 Di Indonesia prevalensi hipertensi 6 – 15%, tertinggi di Silungkang (Sumbar) dan
terendah di Baliem (Papua)
6. Riwayat Alamiah
 Penderita hipertensi bila tidak diobati maka tekanan darah akan terus meningkat
dengan pertambahan umur.
 Factor risiko hipertensi: umur, berat badan, frekuensi jantung, glukosa plasma,
asam urat serum, dll.
 Sebagian besar tanpa keluhan dan tidak tahu menderita hipertensi sampai terjadi
komplikasi.
7. Etiologi
 Etiologi hipertensi merupakan interaksi bermacam factor: “mosaic theory”,
masing-masing factor tidak sama kuat untuk dapat menimbulkan hipertensi.
 Factor yang dapat menimbulkan hipertensi: keturunan, obesitas, konsumsi garam,
factor sosial budaya, factor geografi.
 Bila hipertensi lama, terjadi penebalan tunika intima dan hipertrofi tunika media.
 Akibatnya kerja jantung meningkat.
 Terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan hyperplasia otot jantung → sirkulasi darah
dalam otot jantung tidak mencukupi → anoksia relative (diperparah oleh adanya
aterosklerosis pembuluh darah coroner).
 Berakhir dengan dekompensasi jantung kiri → dekompensasi jantung kanan.

Catatan Tambahan
  Syok hipovolemik: darah banyak keluar sehingga otak dan jantung tidak
maksimal terisi oleh darah
 Aterosklerosis: tunika intima menebal, spasme, sempit
 Natrium meningkat, cairan tertarik (yang di luar intravaskuler masuk ke pembuluh
darah, jadi tekanan naik)  terjadi hipertensi  jadi kurangi gram (NaCl), daging
kambing juga menandung banyak natrium
 Morbiditas: kematian
 Hipertensi: silent killer  karena tanda gejala tidak terasa
 Hipertropi ventrikel kiri: kemampuan pompa menurun (tidak maksimal)
 PJH (Penyakit Jantung Hipertensi)
 CHF (Cronic Heart Failure)  gagal jantung
 Hipertensi itu dapat dikontrol

MATERI VIII

Nama Dosen : Ns. Fitrian Rayasari, M.Kep.,Sp.KMB

Tanggal : Jumat 02 Oktober 2020

ASKEP SISTEM PERNAFASAN

Proses keperawatan  alat utama perawat melaksanakan asuhan keperawatan

A. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
2. Diagnosa keperawatan
3. Intervensi
4. Implementasi
5. Evaluasi
Dalam melakukan proses keperawatan di atas harus saling berkesinambungan
satu sama lain, jadi setiap Tindakan yang kita lakukan atas dasar masalah yang kita
dapatkan dan masalah yang kita dapatkan adalah kesimpulan dari pengkajian yang
kita lakukan.
1. PENGKAJIAN
Melakukan anamnesa (wawacara) kepada seluruh asien untuk mendapatkan
data dari Riwayat kesehtannya, melakuakan pemeriksaan fisik, dan mengkonfirmasi
data yang kita dapatkan dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan atas kolaborasi
dengan tim medis.
 Riwayat Kesehatan
a. Demografi
Data demografi yang harus diperhatikan: nama, usia (terkait
masalah pernapasan, karena berbeda tiap usia, berhubungan dengan
imunologi), jenis kelamin (kapasitas vital paru laki-laki > dari
perempuan), pendidikan (berkolerasi dengan perilaku, pengetahuan,
agama, lingkungan  data ini bisa dilihat dari status pasien (untuk rawat
inap)  untuk mengonfirmasi  dikomunikasikan.
b. Keluhan utama
Keluhan utama: keluhan yang sering muncul/ ditemui. Meliputi:
batuk, sesak, nyeri dada  padap penyakit pernapasan.
1. Batuk : mekanisme tubuh ketika ada benda asing/ proses iritasi di
saluran pernapasan. Sebagai proteksi dari benda asing/ sebagai
pertanda bahwa di saluran napas ada proses iritasi.pengkajian yang
dilakukan untuk pasien batuk : sejak kapan, kapan sering timbul,
apa yang biasa mendahului batuk, berdahak/tidak, bagaimana
kemampuan batuk. Cairan/ mukus di saluran napas, selain
melembabkan juga sebagai sistem imun (perlindungan diri). Batuk
> 2 minggu  infeksi (misalnya TB). Batuk bisa berasal dari
rangsangan di dalam atau karena perubahan tekanan udara. Batuk
yang khas pada iritasi biasanya kering (tidak ada benda yang
keluar). Batuk yang mengeluarkan lendir hasil sekresi biasanya
pada pasien infeksi/ inflamasi.
 Sputum: cairan yang dikeluarkan lewat saluran napas. 1
sendok teh = 5 ml/ 5 cc, 1 sendok makan = 10 ml/ 10 cc 
 sputum (sendok sebagai takaran seberapa banyak sputum).
Jenis sputum :

 Sputum kuning kehijauan  pasti ada infeksi  karena berasa

dari sel de graff (yang mati) dari sistem imun dan
mikroorganisme yang menfagosit sel sehingga mati  sel itu
bercampur dengan sekresi  cairan keruh, kental, kekuningan
(purulen). Pada proses infeksi, biasanya sputum berbau anyir,
ada yang busuk.
 Hemoptosis: batuk ada darahnya sedikit (bercak-bercak) 
kemungkinan pecah pembuluh darah di saluran napas atas
 Haemaptue: batuk keluar gumpalan darah dan banyak (sekali
batuk)  kerusakan alveoli dan pembuluh darah yang luas
(misa pada TB, Ca. Paru)
2. Sesak/Dyspnea : Terjadinya sesak karena ada ketidakseimbangan
gas dalam tubuh, sangat subjektif, karakteristik sesak : sulit
bernafas seperti tercekik, berat seperti tertindih beban, tidak kuat
saat menarik nafas
3. Nyeri dada : lokasi, frekuensinya ( setiap saat/ saat tarik nafas, saat
bergerak) lamanya nyeri, yang menyebabkan nyeri. Nyeri dada:
 Jika di kulit: pasti ada sesuatu, apakah kulitnya biru, merah,
luka, dll
 Jika di otot: minta gerakan tangan dan dada, putar kanan-
kiri bahunya. Inspirasi-ekspirasi nyeri
  Di jantung: nyeri khas, di dada kiri menjalar ke ujung jari
tangan dan punggung
 Paru (di pleura): inspirasi dalam nyeri, ekspirasi berkurang
 mengapa? Karena saraf nyerinya ada di pleura (selaput
paru)

Yang perlu ditanyakan pada ketiga keluhan utama pada system repirasi adalah :

 P  penyebab  awalnya gimana kok bisa sesak?  pada sesak ringan

 Q  quality  sesak seperti tercekik, tertindih beban, sulit inspirasi?
 R  region  di mana
 S  skala  1-10 (1-3 sesak ringan, 4-6 sedang, 7-10 berat)
 T  time  kapan

Sela iga 2-7  letak paru-paru

Keluhan sekunder

Keluhan sekunder: dampak dari keluhan utama

1. Kelelahan  karena sesak (energi berkurang dan penggunaannya

bertambah)
2. Sulit tidur  sering terbangun karena batuk/ sesak.
3. Tidak mampu beraktivitas : biasanya orang yang sesak sulit untuk
beraktivitas yang tubuhnya sudah merasa kelelahan.
4. Penurunan BB dapat disebabkan karena batuk dan sesak  penurunan
massa otot karena penggunaan banyak energi. Biasanya orang yang sesak
punsulit untuk makan karna tidak nafsu dan butuh tenaga untuk mengunyah
makannya. Obat kortikosteroid  untuk autoimun Jika ada perubahan
pernapasan yang signifikan dapat memengaruhi pusat yang mengatur
pernapasan (medula oblongata  pons) Otot polos pada bronkus dan
bronkiolus terhubung dengan saraf otonom.
c. Riwayat kesehatan masa lalu
 Dari penyakit ini adakah Riwayat yang sebelumnya yang bisa
menimbulkan penyakit yang saat ini. Riwayat masa lalu bisa menjadi 2 hal
yang ada pada pikiran perawat :
8. Apakah ini penyakit yang kambuh dari penyakit
sebelumnya.
9. Apakah penyakit sebelumnya menjadi factor pemberat
terjadiya penyakit ini.

Dalam pengkajian tahap ini yang ditanyakan penyakit yang dulu

pernah di derita oleh pasien yang berhubungan dengan penyakitnya yang
sekarang, penyakit yang menyerang imun dimana system imun adalah
kunci utama bagi tubuh kita( HIV, diabetes, penyakit kronik), riwayat
alergi yang di punya oleh pasien, dan pengobatan (apakah mengkonsumsi
jangka panjang).
d. Riwayat kesehatan keluarga
Yang harus ditanamkan dalam pemikiran kita dalam Riwayat
Kesehatan keluarga adalah apakah penyakit yang di derita ini merupakan
penularan atau keturunan dari keluarganya tersebut.

e. Psikososial: gaya hidup & psikologis

Secara psicososial seseorang dengan penyakit pernafasan akan

terhambat aktivitas dengan usia remaja yang seumuran dengan nya, jika
kopingnya tidak baik maka akan terganggu psikologinya, harusnya kita
mengalihkan dengan cara aktivitas yang tidak berpengaruh kepada
penyakitnya.
MATERI IX

Nama Dosen : Ns. Fitrian Rayasari, M.Kep.,Sp.KMB

Tanggal : Jumat 9 Oktober 2020

PEMERIKSAAN FISIK SISTEM PERNAFASAN

A. Pendahuluan
Pemeriksaan fisik adalah salah satu bagian dari pengkajian dimana data yang di
peroleh behubungan dengan kondisi fisik pasien. Seiep segala sesuatu yang di keluhkan
oleh pasien harus dikonfirmasi dengan keaadaan fisiknya apakah yang dikeluhkan pasien
sesuai dengan apa yang dikelukannya.
 Merupakan bagian dari pengkajian
- melengkapi temuan data saat wawancara
- mengkonfirmasi dari keluhan pasien
 Syarat
 memahami anatomi & fisiologi
  memahami nilai normal & abnormal
 memahami tehnik pemeriksaan
 memperhatikan universal precaution(pencegahan terhadap bahaya selama
pemeriksaan fisik baik untuk pasien maupun untuk perawat)
 Dilakukan pada semua tubuh kita khususnya bagian dada. Bagian pemeriksaan
fisik: anterior (depan), posterior (belakang), lateral ( samping).
 Paru paru itu apexnya (puncak) diatas klavikula ICS 1 dan basic (ujung) ada ICS
7. Garis garis imagjner : garis midsternal, garis midclavicular kanan, garis
midclavicular kiri (anterior/depan). Rongga dada: rongga kosong yang terdapat
celah iga sejati dan melayang, terdapat jantung dan paru-paru.
 Garis Scapula kanan, garis skapula kiri, garis midspinal (posterior/belakang).
Saat auskultasi/ perkusi di bagian midscavula arah medial sampai ke thorakal 7,
lalu ke bawah lumbal, baru lateral.
 Letaral (samping) paru-parujuga dpat di lakukan pemeriksaan melalui bgaian
lateral. Rontgen thorax ap lateral  maksudnya, paru-paru bisa dilihat dari anterior,
posterior, dan lateral.

Gambaran lain dari rangka paru-paru :

 Garis axillary anterior, garis midaxillary, garis axillary posterior (lateral/samping).

 Otot utama diagframa dan intercostalis eskternus, ada otot yang akan digunakan
saat otot utamanya tidak berfungsi memasukan oksigen dalam tubuh, otot dibagian
leher (sternocleidomastoid). Dibagian bahu otot trapezius. Otot scalenus. Fungsinya
: mendeskripsikan hasil pemeriksaan fisik pasien tampak sesak menggunakan otot
bantu nafas apa, misalnya yang digunakan sternocleidomastoid, analisisnya apakah
hambatan yang terjadi pada saluran nafas atas sehingga untuk bisa memasukkan
oksigen jadi membutuhkan otot bagian tersebut.
 Sternokledomastoideus  otot bantu napas di leher
 Skalenus, trapesius (di bahu belakang), dan ICS internus termasuk otot bantu
napas
 Mendeskripsikan lokasi bertujuan agar analisis yang dilakukan dapat mendetail
(lebih jauh)
  Misal  pasien sesak, terlihat menggunakan otot bantu napas
sternokledomastoideus (kenapa ICS nya tidak? Apakah hambatannya di saluran
napas atas trakea/ bronkus?) Seandainya paru-paru yang ada hambatan, maka otot
yang digunakan adalah di sekitar dada.
Metode pemeriksaan fisik

Pada sistem pernafasan mana dulu yang akan dilakukan, idealnya saat kita
melakukan wawancara kita sudah mulai mengamati perubahan-perubahan fisik.

1. Inpeksi :
irama nafas, perubahan kulit, nafas melalui
Kulit dada : warna, keutuhan kulit
Bentuk dada : diameter transversal (permukaan depan) : AP :2:1 kalau anak
anak 1:1 AP(anterior posterior). Simetrisitas dada,deformitas(kelainan bentuk
dada)
Otot pernafasan : penggunaan otot aksesoris/bantu nafas, gerakan
Respirasi : frekuensi, melihat iramanya, kedalamannya
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi
5. Olfaktori : pada gangguan pernafasan , ada perubahan bau dari tubuh pasien.

Langkah awal

General survey :.

 Status perkembangan : jenis kelamin( perbedaan kapasitas paru, kekuatan otot

pernafasan), usia (saat kita melihat pasien anak dan dewasa tentunya ada yang
berbeda saat kita mengukur pernafasan)
 Status nutrisi : komposisi otot, lemak, postur tubuh dimana perbedaan penutupan
lemak pada orang yang gemuk dengan yang kurus dimana orang yang kurus suara
paru-paru pun akan terdengar lebih kencang dan orang yang lebih gemuk
pendengaran kita harus lebih peka karna suara paru-paru akan lebih kecil
 Tanda tanda vital : Temperatur (pasien yang suhunya tinggi, terjadi peningkatan
metabolisme di dalam tubuh mengakibatkan sisa metabolisme (co2) meningkat
dalam tubuh salah satu upaya untuk mengeluarkan sisa metabolisme dengan
bernafas cepat. Hipertermi  terjadi pembakaran yang cepat  CO2 meningkat 
napas cepat.
 Tekanan darah :Ketika mengalami peningkatan tekanan darah maka untuk
memenuhi kebutuhan oksigen seluruh tubuh ada upaya untuk nafas dalam. Ketika
tensi yang rendah maka kemampuan jantung dan pembuluh darah untuk memompa
ke seluruh tubuh menurun yang akan membuat pernafasan secara cepat. Transport
O2 diperankan oleh pompa jantung, pembuluh darah, darah (Hb). Ketika ada
gangguan, dapat memengaruhi pernapasan
- Hipertensi  napas dalam
- Hipotensi  O2 menurun  napas cepat.
 Psikologis : cemas Ketika cemas, tubuh mengeluarkan hormon  mengaktifkan
saraf otonom (simpatis, parasimpatis)  napas cepat, takut, nyeri, ketidaknyaman.
 Mempersiapkan diri standar pada pasien dengan keluhan sesak, memkai APD
seperti masker sarung tangan, Cuci tangan, komunikasi terapeutik pada pasien, atur
posisi pasien senyaman mungkin, libatkan pasien untuk berpartisipasi : observasi
penampilan umum secara keseluruhan & posisi klien, perhatikan khusus pada usaha
bernafas, warna kulit & ekspresi, bibir, otot yang digunakan & pergerakan dada
dalam 3 bagian.
1. Insfeksi (melihat)
 Kulit dada : warna (ada sianosis atau kemerahan), keutuhan kulit
 Bentuk dada : sering terjadi perubahan bentuk dada dan ada yang sejak lahir
memang sudah ada kelainan bentuk dada yang mengagangu system
pernafasan. diameter transversal (permukaan depan) : AP :2:1 kalau anak
anak 1:1 AP(anterior posterior). Simetrisitas dada,deformitas(kelainan
bentuk dada).
 Otot pernafasan : penggunaan otot aksesoris/bantu nafas, Gerakan
  Respirasi : frekuensi, melihat iramanya(teratur atau tidak),
kedalamannya(dangkal atau dalam).

Bentuk dada :

 barrel chest : thoraknya membesar dadanya seperti tong, transversal : AP : 2 : 2,

rongga membesar bisa terjadi juga karna organ di dalamnya membesar.
 Pectus excavatum (Funnel chest) : bagian midsternumnya ketarik kedalam,
adanya hambatan dalam pengembangan paru paru
 Pectus carinatum (dada burung) : kerusakan atau trauma pada sternum, biasanya
pasien pasca operasi jantung, proses penyembuhan tidak diikuti dengan baik
 Kifosis : tulang belakang mengalami kebungkukan.akan menggagu
pengembangan atau ekspansi paru-paru.
 Skoliosis, bisa menghambat pengembangan paru paru secara maksimal, bentuk
pada bagian tulang belakang berbentuk S.

Pola pernafasan :
 Eupnea : pernafasan normal, iramanya pada dewasa 12-20x/menit
 Apnea : tidak ada pernafasan atau henti nafas (hanya beberapa saat), tetapi jika
terlalu lama tidak mendapatkan penanganan yang tepat akan menyebabkan
meninggal dumia.
 Dispnea : susah bernafas yang menunjukkan adanya retraksi dada
 Apneustic : pernafasan gasping, inspirasinya pendek dan ekspirasinya juga tidak
efektif
 Bradipnea : nafas yang lambat, tetapi teratur, frekuensi nafas < 12x/menit
 Takipnea : nafas cepat, frekuensi nafas > 20x/menit
 Hiperventilasi : irama normal, bernafas dalam >20x/menit
 Cheyne-stokes : Pernapasan bertahap, cepat, dan lebih dalam kemudian menjadi
lambat berbeda dengan apnea
 Kussmaul's : pola cepat dan dangkal yang dapat ditemukan pada orang dalam
keadaan asidosis metabolik
 Biot's : Pernapasan cepat dan dalam dengan periode berhenti tidak teratur yang
menunjukan adanya kerusakan otot bagian bawah dan depresi pernafasan, contohnya
nafas orang yang ketakutan.

2. Palpasi thoraks (meraba)

1. Atur posisi : duduk/supine/lateral, kalau pasien tidak memungkinkan untuk
posisi supine dengan posisi miring
2. Saat melakukan palpasi tangan kita menempel pada kulit dada pasien
3. Palpasi dari mulai :
a. Palpasi Simetrisitas trachea (simetris atau tidak)
b. Palpasi permukaan kulit & otot dada : kalau Palpasi dari kepala dari area
bagian atas leher untuk melihat apakah ada pembesaran kelenjar getah
bening, jika terasa saat palpasi, bisa mengindikasikan ada proses
peradangan yang terjadi pada area mulut atau saluran pernafasan atas
(gigi, fering,laring). Pada anak infeksi saluran pernafasan atas (ISPA atau
bronkitis) bisa menyebabkan pembesaran pada kelenjar getah bening.
c. Palpasi otot dada di bawah kulit, temukan tulang ruruk dan sela
iga/intercostalis (ICS).
d. Palpasi ringan untuk mengetahui apakah ada perubahan suhu/peningkatan
pada area dada. Peningkatan suhu merupakan salah satu Indikator
terjadinya proses infeksi atau peradangan. Palpasi dalam mengidentifikasi
adanya nyeri tekan atau ditemukan adanya pembengkakan pada otot atau
adanya kerusakan pada tulang - tulang iga.
4. Mengukur pengembangan (ekspansi) paru :
 Caranya letakkan kedua ibu jari dekat dengan garis sternum, minta pasien
untuk menarik nafas dalam.
 Normalnya paru kanan dan kiri ketika inspirasi akan mengembang sama
besar sehingga saat palpasi kita merasakan gerakan kedua tangan naik
bersamaan, ketika ekspirasi pengembangan parunya kembali ke bentuk
semula dan gerakan kedua tangan kita akan turun secara bersamaan. Pada
 kelainan pernafasan gerakan tangan kita saat Palpasi tidak sama naik dan
turunnya.
5. Palpasi untuk mengetahui taktil fremitus
 Fremitus adalah vibrasi yang dirasakan di luar dinding dada saat klien
bicara. Minta klien untuk mengucapkan “tujuh puluh tujuh”, gunakan
daerah sendi metakarpopalangeal, suara yang disampaikan membuat pita
suara bergetar keluar masuknya udara dengan getaran pita suara akan
dirasakan sebagai getaran.
 Normalnya yang kita rasakan pada telapak tangan kanan dan kiri getarannya
sama. Saat tidak normal getarannya lebih rendah atau tinggi. Paling besar
pada saluran nafas besar ( trakhea ), paling kecil/tidak dirasakan di alveoli.
Fremitus (getaran) yang meningkat pada kondisi adanya cairan : ekstudat,
edema pulmonal, pneumonia, konsolidasi, atelektasis, fibrosis. Fremitus
menurun : adanya hambatan pada aliran udara: empisema, asma, efusi
pleura, pneumothorak, atau obstruksi jalan nafas bagian distal.

Contoh gambar Gerakan palpasi :

3. Perkusi (mengetuk)
 Lakukan perkusi dimulai dari ICS 2 sampai ICS 7(cenderung ke lateral
(secara topografi ini adalah letak paru-paru).
 Hindari perkusi di atas sternum, klavikula,. Iga dan jantung.
 Suara perkusi pada daerah paru akan di dapatkan suara sonor / resonan.
 Pada ICS 7 suara sudah mulai dullnes karena ada organ yang lebih padat,
yaitu hepar (kanan) & Lien/limpa ( kiri ).
 Pada posterior thorakal 10-12 masih resonan dengan nafas dalam
 Ketika dullnes di area atas ICS 7, biasanya pada area rongga thoraks ada
cairan/ massa: efusi pleura, hemothorak(pendarahan pada rongga thoraks,
yang akan mengumpul dibawah saat duduk) edema pulmonal, tumor. Saat
berbaring, dullnes akan ditemukan dibagian lateral.
 Hyperresonan: adanya udara: pneumothorak.
  Teknik perkusi menggunakan sendi pergelangan tangan bukan
menggunakan sendi siku, tangan non dominan sebagai bantalan dan tangan
dominan sebagai pengetuk. Jari tengah diletakan di ICS dan dua jari
berikutnya di angkat agar tidak meredam suara, pada proses tertentu
perkusi menggunakan tiga jari.

Contoh gambaran arah melakukan perkusi :

4. Auskultasi

1. Mulai pada daerah trakhea ( di atas klavikula sampai ICS 7 ).

2. Pada posterior: dari servikal 7 sampai thorakal 10 (ICS).
3. Perhatikan: Lokasi, suara, kekuatannya,panjang fase inspirasi & ekspirasi.

 Suara nafas normal :

  Bronchial: di cabang bronchus yang besar, sehingga suaranya lebih kasar,
stetoskop diletakan di atas klavikula sampai ICS 2-3, inspirasinya lebih
pendek dari ekspirasi. ( suaranya kasar dan tinggi)
 Bronchovesikuler:udara yang keluar masuk di bronchiolus, suaranya lebih
lembut, panjangnya ekspirasi dan inspirasi sama.(tidak kasar dan tidak
lembut)
 Vesikuler: udara yang keluar masuk di alveoli, suaranya lembut seperti
suara angin, inspirasi lebih panjang dari ekspirasi.( suaranya sangat lembut)

 Abnormal:
 Stridor: suara yang terdengar karna ada benda padat yang menghambat jalan
nafas (ngorok), suara nafas yang tertutup sebgaian. Suara ini seperti suara
gargling, bisa berubah dan bisa berenti karna perubahan posisi saat tidur.
Bagi pasien yang mengalami penurunan kesadara stidor ini sangat
berbahaya karana akan menutupi saluran nafas Sebagian dan bisa
menyebabkan henti nafas.
 Ronchi : suara udara yang keluar masuk melewati cairan dan ini terjadi pada
bagian pernafasan bagian bawah, jadi suaranya seperti Ketika kita meniup
air.
 Wheezing : suara nafas yang terjadi karna adanya udara yang melewati jalan
yang sempit dan biasanya karana penyempitan pada bronkus.
 Krekers : suara nafas pada pasien dengan ADM pulmonal.

MATERI X

Nama Dosen : NS. Wati Jumaiyah, M.kep, Sp.Kep.KMB

Tanggal : Selasa 13 Oktober 2020

ROKOK DAN KESEHATAN DAN

BERHENTI MEROKOK

A. ROKOK DAN KESEHATAN

 Saat ini 1,1 miliyar penduduk dunia merupakan seorang perokok. Di negara
maju perokok makin turun karena seiring meningkatnya tingkat pendidikan dan
pengetahuan, penduduk di negara maju sadar akan bahaya rokok dan adanya aturan yang
ketat tentang rokok. Di negara berkembang perokok makin naik karena masih rendahnya
tingkat pendidikan dan pengetahuan, dan belum ketatnya aturan tentang rokok. 1 dari 10
orang dewasa meninggal karena rokok. Perokok di Indonesia :

- SUSENAS 1995 : 27,2% usia lebih dari 15 tahun merupakan perokok.

- SUSENAS 2001 : 31,8%
 Negara dengan Konsumen Rokok Terbesar di Dunia
 China : 1.643 milyar batang
 Amerika Serikat : 451 milyar batang
 Jepang : 328 milyar batang
 Rusia : 258 milyar batang
 Indonesia : 215 milyar batang
 Situasi dan Kondisi Saat Ini
 Para perokok merokok di mana-mana (rumah, terminal, bis kota, rumah sakit,
sekolah, dan lain-lain).
 Masyarakat Indonesia sangat toleran terhadap rokok.
 Kawasan Tanpa Merokok (KTR) belum ditegakkan.
 Iklan rokok di mana-mana.
 Banyak pertunjukkan musik dengan sponsor rokok.
 Lebih dari 70% ingin berhenti merokok.
 Penyuluhan bahaya rokok sangat kurang.
 Bahan Berbahaya Dalam Rokok
 Mengandung 4000 bahan kimia.
 40 bahan terbukti menyebabkan kanker.
 Bahan utama: Nikotin, Tar, dan CO.
 Nikotin: menyebabkan ketagihan.
 Tar: menyebabkan kanker.
  CO: mengikat sel darah merah 200 kali lebih kuat daripada oksigen.

 Efek Nikotin
1. Memberi efek stimulan dan sedasi (efek nyaman).
2. Bersifat adiktif.
3. Menyebabkan :
 Penyempitan pembuluh darah. Nikotin dapat menyebabkan
penimbunan dalam waktu yang lama di dalam pembuluh darah.
Jika terjadi di jantung maka dapat menyebabkan penyakit jantung
coroner dan jika di otak dapat menyebabkan stroke.
 Peningkatan denyut jantung
 Pengerasan pembuluh darah
 Penggumpalan darah
 Nikotin dapat menyebabkan vasokontriksi

 Efek Rokok Terhadap Jantung dan Pembuluh Darah

1. Meningkatkan denyut jantung
2. Meningkatkan tekanan darah
 3. Menyempitkan pembuluh darah
4. Mengentalkan darah
5. Penyebab 75% serangan jantung koroner

 Perlindungan Paru dari Benda Asing

 Bulu getar
 Mukosa
 Reflek bersin
 Batuk

 Pengaruh Rokok Terhadap Pernapasan

1. Asap rokok merangsang batuk
2. Merangsang pengeluaran lendir
3. Melumpukan bulu getar
4. Bronchitis kronis
5. Emfisema
6. Tar, tar bisa menyebabkan kanker paru

Gambaran paru-paru yang bersih. Gambaran paru-paru perokok.

 Bahaya Kesehatan Akibat Rokok

 Gigi : gigi kuning, karies gigi
 Lambung : tukak lambung
  Kulit : kanker kulit
 Mata : katarak
 Kepala : kerontokan rambut (botak)
 Tulang : osteophorosis
 Kaki : gangrene
 Rokok dan Impotensi
 Impotensi merupakan penyakit yang paling ditakuti.
 Perokok: vasokontriksi pembuluh darah termasuk pembuluh darah penis.
 Aliran darah berkurang.
 Sensitivitas saraf berkurang.
 Perokok Pasif
 90% merokok di dalam rumah
 80% merokok di tempat kerja
 Anak dan istri potensial menjadi perokok pasif.
 Paparan Asap Rokok Pada Anak
 Lebih mudah terkena infeksi telinga.
 Lebih mudah terserang asma.
 Lebih mudah menderita radang paru-paru.
 Pengaruh Rokok Terhadap Kehamilan
1. Asap rokok yang dihisap ibu hamil diteruskan kepada janin yang
dikandungnya.
2. Keguguran.
3. Bayi lahir mati.
4. Berat badan lahir rendah.
5. Lahir premature.
 Paparan Asap Rokok di Tempat Kerja
- Meningkatkan resiko kebakaran.
- Penyebab 80% serangan asma di tempat kerja.
- Iritasi mata.
- US EPA: pencemaran asap rokok 200 kali lebih bahaya dari bahan lain.
  Kerugian Ekonomi Merokok

Faktor Kerugian Besar Kerugian

Angka absensi C$230
Kehilangan produktivitas C$2,175
Asuransi jiwa C$75
Kawasan merokok C$85
Total C$2,565

B. UPAYA BERHENTI MEROKOK

 Berhenti Merokok
Kebiasaan merokok dipengaruhi oleh banyak faktor: kebiasaan, pergaulan,
budaya, pendidikan, iklan rokok, dll. Oleh karena itu upaya berhenti merokok, amat
sulit. Hasil Quit&Win 2002, 72,3% perokok pernah mencoba berhenti tapi tidak
berhasil. Ketidak berhasilan berhenti merokok karena efek ketagihan nikotin.

 Keuntungan berhenti merokok :

1. Keuntungan kesehatan
 Tenaga akan lebih kuat
 Resiko terkena penyakit berkurang
 Pernapasan lebih lega
 Penciuman dan pengecapan lebih baik
2. Penampilan anda akan lebih menarik
3. Rasa percaya diri lebih besar
4. Menghemat uang

 Cara berhenti merokok

1. Tanpa Obat
a. Berhenti seketika: yang paling banyak berhasil
b. Penundaan
c. Pengurangan
2. Dengan obat (sampai saat ini belum tersedia obat di Indonesia)
a. NRT
b. Bupropion
a. Cara 1 : Berhenti Seketika
 Hari ini merokok, besok stop sama sekali.
 Pada sebagian perokok khususnya perokok berat, dibutuhkan
bantuan konselor untuk mengatasi efek ketagihan.

b. Cara 2 : Penundaan
 Menunda saat menghisap rokok pertama 2 jam dari waktu
biasanya, selanjutnya tiap hari 2 jam diundurkan dari hari
sebelumnya.
 Pada bulan ramadhan, orang berpuasa sudah melakukan penundaan
merokok selama 12 jam.
c. Cara 3 : Pengurangan
 Dihitung jumlah rokok yang dihisap dan dikuraangi secara
berangsur-angsur dengan jumlah yang sama sampai 0 batang
perhari.
 Misalnya jumlah rokok setiap hari rata-rata 30 batang.
 Direncanakan waktu berhenti merokok dalam 7 hari. Waktu
merokok tinggal 6 hari, jadi pengurangan 5 batang/hari.
 Hari I : 30 batang
 Hari II : 25 batang
 Hari III : 20 batang
 Hari IV : 15 batang
 Hari V : 10 batang
 Hari VI : 5 batang
 Hari VII : 0 batang (stop merokok)
 Persiapan berhenti merokok :
1. Tekadkan niat untuk berhenti merokok, karena walaupun dibantu oleh
fasilitator atau dokter atau keluarga tidak akan berhasil kalau tidak ada niat
untuk berhenti merokok.
2. Buat daftar penyakit akibat rokok.
3. Buang asbak, puntung rokok dan bungkus rokok yang ada.
 Gejala ketagihan merokok
1. Gejala ketagihan hampir selalu mengikuti proses berhenti merokok. Gejala
ini disebabkan karena penurunan kadar nikotin di dalam darah.
2. Kalau sudah ketagihan, maka hari-hari pertama berhenti merokok adalah
yang paling berat.
3. Gejala ini akan hilang sendiri dalam 2-3 minggu.
4. Kalau tidak hilang atau keluhannya tidak tertahankan, hubungi fasilitator
atau dokter.
 Mengatasi gejala ketagihan merokok
1. Rasa ingin merokok: cara mengatasinya dengan bernafas Panjang dan
dalam, alihkan perhatian, ingat akan bahaya merokok.
2. Pusing kepala atau rasa mabuk: istirahat di tempat yang sejuk, minum obat
untuk sakit kepala .
3. Batuk-batuk berdahak: minum obat batuk untuk untuk meredakan
tenggorokan, dan minum air putih yang banyak.
4. Rasa gemetar di tangan dan kaki: akan hilang dalam waktu 2 minggu.
5. Gelisah, susah tidur, sulit konsentrasi: lakukan olahraga atau jalan-jalan di
udara yang segar.
6. Susah buang air besar, diare, atau mual-mual: perbanyak makan sayur,
buah-buahan dan minum banyak air putih.
7. Rasa lapar dan berat badan naik: kendalikan dengan diit dan olahraga yang
teratur.
 Gejala kebiasaan :
 Merasa kehilangan benda yang dimainkan di tangan: gantikan dengan
pensil atau yang lainnya.
  Keinginan merokok setelah makan: segera lakukan kegiatan lain sebagai
gantinya.
 Merokok sambil minum kopi: ganti kopi dengan jus buah atau air putih.
 Mempertahankan keberhasilan merokok :
1. Hadapi godaan untuk merokok dengan cara :
- Sibukkan tangan dengan pekerjaan, permainan atau hobi.
- Ingatkan diri tentang alasan mengapa ingin berhenti merokok.
- Alihkan perhatian dengan mendengarkan musik, berjalan-jalan
atau kegiatan lain yang dapat mengalihkan perhatian.
2. Nyatakan pada lingkungan anda bahwa anda sudah berhenti merokok.
3. Mintalah bantuan orang lain untuk mengingatkan kalau anda lupa (tiba-
tiba merokok lagi).
4. Bentuk Paguyuban mantan perokok.
5. Tolak tawaran rokok dari siapapun. Katakan “Terima Kasih, saya sudah
berhenti merokok”

Catatan Tambahan

 Rokok dapat menyebabkan jantung koroner (penyakit jantung), hipertensi,

penyakit jalur pernapasan (terutama), dan hampir seluruh organ dapat terjadi
penyakit karena rokok.
 Mengapa asap rokok dapat merangsang pengeluaran lendir dan meumpuhkan bulu
getar? Karena mukosa banyak mengeluarkan lendir (normalnya 50-100 ml) di
bronkus  karena ada benda asing (asap rokok) menimbulkan bersin.
 Karena meningkatnya pendidikan dan pengetahuan, negara maju mulai menyadari
bahaya rokok, begitupula sebaliknya di negara berkembang.
 Negara maju takut jika negara Indonesia menjadi ‘penguasa’, maka dari itu
sengaja dirusak dengan salah satu caranya melalui rokok
 Efek sedatif  membuat badan enak dan nyaman
 Narkoba berawal dari rokok (yang mengandung zat adiktif)
 Kebanyakan perokok terkena Ca. Laring  trakeostomi (permanen/ tidak)  bisa
terpapar banyak penyakit karena udara langsung keluar masuk tanpa disaring oleh
silia dan mukosa yang juga mengandung imun
 Tonsil  untuk imunitas (yang memproduksi)
 CO naik  oksigenasi menurun  metabolisme terhambat
 Clubbing finger  lama-lama menghitam (kurang O2 karena CO banyak jadi O2
tidak sampai ke sel)  putus
 CO sisa pembakaran di luar tubuh  asap
 CO2 sisa metabolisme tubuh  di dalam sel
 Penyempitan pembuluh darah karena nikotin  penimbunan di pembuluh darah
 plak di lumen/ dinding pembuluh darah  jika di jantung bisa menyebabkan
MCI, di otak stroke, di kelamin impotensi, dll.
 Nikotin  vasokonstriksi  jantung kompensasi berdenyut kuat dan meningkat
karena darah tersumbat dan sel membutuhkan O2 yang dibawa oleh darah.
 Pengerasan pembuluh darah  karena plak
 Iskemik awalnya  infark akhirnya (jaringan mati)
 Tukak lambung  lesi yang luas (kronis)
 Katarak  lensa mata rusak, keruh  karena asap apapun terutama asap rokok
 Aliran berkurang  saraf tidak ternutrisi  sensitivitas menurun
 Perokok aktif bisa menghirup dan mengembuskan, sedangkan perokok pasif
hanya bisa menghirup
 Otitis media akut (supuratif karena asap rokok  awalnya bening  lama-ama
kuning dan bau
 Gendang telinga anak jaraknya pendek ke luar jadi mudah infeksi
 Trimester I  pembentukan organ  mitosis terganggu  karena rokok  cacat
 Hal yang perlu ditanyakan saat pengkajian perokok:
- Sudah berapa lama
 Batuk berdahak karena ada zat yang menstimulasi lendir/ sputum.
MATERI XI

Nama Dosen : Ns. Fitrian Rayasari, M.Kep.,Sp.KMB

Tanggal : Jumat 16 Oktober 2020

ASUHAN KEPERAWATAN TB PARU (PART 1)

TB paru merupakan salah satu jenis pneumonia dengan penyebabnya kuman atau
bakteri tuberculosis. TBC yaitu infeksi pada organ paru – paru penyakit menular langsung
yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis) . Infeksi ini tidak hanya
menyerang paru-paru, organ lain :

- Tulang sering menyerang pada tulang panjang (tempat produksinya sel darah
merah) karena O2 lebih tinggi.
- Pencernaan (usus), area yang terkena intima usus yaitu lapisan usus yang banyak
mengandung arteri.
- Ginjal, merupakan organ yang banyak kapilernya, glumerolus merupakan
rangkaian kapiler di dalam system perkemihan.
- Otak, yang terkena awal adalah lapisan otaknya terutama aranoid nya karena
mengandung O2.

Yang paling banyak terserang di paru – paru karena kadar O2 yang tinggi tempat masuk
mycobacterium ini melalui pernafasan yang mempunyai tekanan tinggi adalah area apex
paru.

Part 1

Geographically, most TB cases in 2018 were in the World Health Organization (WHO)
regions of

- South-East Asia (44%)

- Africa (24%)
- Western Pacific (18)
- Eastern Mediterranean (8%)
- Americas (3%)
 - Europe (3%).
Eight countries accounted for two thirds of the global total: India (27%), China (9%),
Indonesia (8%), the Philippines (6%), Pakistan (6%), Nigeria (4%), Bangladesh (4%) and
South Africa (3%).
WHO tahun 2019 menyebutkan, jumlah estimasi kasus TB di Indonesia sebanyak
845.000 orang. Jumlah ini meningkat dari sebelumnya sebanyak 843.000 orang. Ini
menempatkan Indonesia sebagai salah satu negara penyumbang 8% dari seluruh kasus TB
dunia.
INDONESIA

ini data dari situs kemenkes pada tahun 2020 permaret di hari tb nasional
yang berarti dilihat dari segi estimasi jumlah kasus nya menurun, pada 2019
sebanyak 845.000 dan 2020 menurun menajdi 842.000.
Faktor terkena tb
1. Usia :
anak-anak dan lansia
2. Daya tubuh rendah :
pasien dengan malnutrisi, pasien penyakit kronis, pasien dengan
immunokompromised seperti HIV
3. penykit DM :
di indonesia ada penyakit degeneratif yang kemudian menjadi kronis lalu
dalam perjalanannya akhirnya juga akan multifaktor dan pada akhirnya
menyebabkan mudah menjadi kelompok resiko, yang salah satunya ialah
penyakit DM, karena Diabetes ini seringkali di sandang orang dengan usia
lanjut kemudian setelah itu ini menjadi penyakit Kronis karena terjadi
dalam janagka waktu lama dan semakin kondisinya tidak membaik. Dan
multifaktor inilah yang kemudian bisa menyebabkan penyandang diabetes
juga merupakan kelompok beresiko yang menjadi perhatian saat ini
terhadap penularan kasus TB
4. Lingkungan :
Penyakit tb akan mati oleh paparan sinar matahari, maka jika melihat
khusunya dilingkungan kota besar dimana lingkungan itu biasanya sangat
padat kemudian paparan sinar matahari sangat kurang kemudian kita lihat
rumah orang menengah kebawah dan mereka itu hanya mempunyai
ventilasi dari pintu dan jendela di samping pintu yang dimana
pencahayaannya sangat minim, dan kuman tb pun sangat mudah
berkembang. Lalu dengan kepadatan penduduk juga menjadi faktor
timbulnya penularan.

TUBERCULOSIS
 Bakteri aerob, gram-positif
 Mempunyai dinding sel yang tebal, sehingga akan tahan Asam atau
dikenal Basil Tahan Asam (BTA) basil itu batang, tahan asam itu
berarti kebal dengan pemeriksaan Asam
 Spesies lain: M. bovis, M. avium
 Penyebarannya melalui : droplet infection

KANDUNGAN DROPLET
 Bicara : 0-210 partikel
 Batuk : 0-3500 partikel
 Bersin : 4500-1 juta partikel
Penularan TB
 tempat yang biasanya jadi kerumunan orang misalnya stasiun atau
terminal
 tempat dengan wilayah penduduk padat
Droplet Nuclei
Sekali batuk akan menghasilkan 500 droplets. Rata rata pasien TB
memproduksi 75,000 droplets per hari sebelum pengobatan.
Dalam 2 minggu pengobatan yang efektif jumlah terjadi penurunan sampai
25 droplet
Penyebaran bakteri TBC
Ketika ada seseorang penderita TB batuk atau bersin dan partikelnya
keluar mungkin langsung oleh orang sehat atau partikel-partikel itu jatuh
ketanah atau ada di udara yang kemudian karena adanya udara yang
bergerak dan kemudian terhirup oleh orang yang belum terinfeksi pada
akhirnya si mycobacterium TBC ini akan masuk kedalam tubuh orang
tersebut melalu tempat masuknya yaitu saluran pernapasan dan akan hidup
atau bermuara di paru-paru bagian apex yang sebagai reservoirnya kuman
TB, ketika masuk ada sistem imun atau ada respon imun yang bekerja lalu
si mycobacterium ini mampu membuat pertahanan diri dengan
menyelimuti dirinya dengan dinding lipoprotein yang tebal kemudian
membentuk kapsul dan kemudian dengan perlindungannya ini kuman TB
tetap hidup teteapi pada akhirnya Makrofag dan Fagosit didalam tubuh
kita tidak mampu atau tidak mengenali dia sebagai mycobacteriium yang
aktif, padahal si mycobacteirum masih hidup didalam pelindungnya dalam
waktua berbulan-bulan sepanjang daya tahan tubuh kita normal, maka sifat
dimana mycobacterim ini berdiam diri yang lama tanpa menginfeksi
 dalam tubuh seseorang itu dikenal dengan sifat DORMAN. Pada satu
kondisi dimana daya tubuh menurun maka dia akan membuka diri dan
kemudian berkembang biak dan pada akhirnya merusak jaringan-jaringan
paru, dan tidak pada paru-paru saja, yang kemungkinan bisa menyebar dari
sattu lobus ke lobus lain, kemudian dari alveoli, pleura dan karena alveoli
yang banyak mengalami kerusakan, pembuluh darahnya terbuka maka
melalui aliran darah mycobacterium TBC ini bisa menyebar ke seluruh
bagian tubuh terutama dengan organ-organ yang kaya oksigen.
Penyebaran infeksi TB diluar paru dikenal TB Extra Paru.
Dari mulai masuknya mycobacterium tb ke saluran pernapasan hingga
menginfeksi sekitar 4-6minggu, proses makrofag atau sistem imun kita
untuk bekerja didalam tubuh dan karena ada sifat dorman dari
mycobacterim ini bahkan pada akhirnya mampu menimbulkan infeksi
hinga sakit bisa 6 bulan berikutnya. Jadi Dari mulai awal masuknya TB
ke saluran pernapasan kemudian sampai dengan meginfeksi bisa 6 bulan.
Setelah 5 tahun :
• 50% pend akan meninggal
• 25% akan sembuh sendiri (daya tahan tubuh baik)
• 25% pend akan kronis dan tetap menular.
Sangat ditentukan oleh :
• Banyaknya kuman BTA Positif
• Konsentrasi percikan dlm udara
• Daya tahan tubuh (gizi buruk)
• Infeksi HIV / AIDS
Bagaimana mengetahui seseorang mengalmi gejala TB.
WHO menetapakan jika didapatkan batuk berdahak kemudin dahaknya
purulen atau berwarna kuning kehijauan lebih dari 3 minggu maka bisa
dicurigai suspek TB dan perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, apalagi
didapatkan keluhan lain seperti nyeri dada, sesak napas, kemudian ada
batuk berdarah terus ada penurunan nafsu makan ataupun penurunan BB
akan sangat mungkin itu terinfeksi TB. Dilanjut dengan pemeriksan
 dahak dalam 3x dalam 2 hari yang dikenal dengan pemeriksaan s-p-s
(sewaktu-pagi-sewaktu) artinya ketika orang datang dengan keluhan
batuk lebih dari 3 minggu kemudian ada temuan lain misal ada penderita
TB, lingkungan padat atau pada kelompok imun-imunnya rendah maka
saat itu pasien diminta periksa dahak itu adalah S (sewaktu) kemudian
setelah periksa dahak saat itu, pasien dibawakan pot sputum untuk
menampung dahaknya buat besok pagi ketika terbangun tidur maka saat
itu juga pasien harus batuk ke tempat pot sputum tadi itu adalah P (pagi)
karena kualitas dahak setelah bangun tidur pagi itu lebih akurat dan lebih
banyak. Setelah itu dibawalah ke tempat pemeriksaan (pelkes) ketika
dibawa dan sampai ke pelkes dan kemudan pada saat itu juga pasien
diminta batuk lagi di sebut S (sewaktu) yang kedua. Jadi ada 2hari
pemeriksan dahak dalam 3x pemeriksaan. Jika pemeriksaan dahak ini
ditemukan 2x positif dari 3x pemeriksaan, pasien dinyatakan posistif TB,
tapi kalau dari 3x pemeriksaan hanya 1 yang positif maka harus dilihat
dengan gejala klinis kemudian bisa dilihat dengan pemeriksaan penunjang
yang lain. Kalau seandainya tiga-tiga nya negatif tapi ada gejala klinis
yang berat misal ada batuk berdarah dan seterusnya maka bisa dilakukan
dengan pemeriksaan penunjang lain.
Pemanfaatan teknologi diagnosis TB dengan metode tes cepat berbasis
molekuler (Tes Cepat Molekuler / TCM TB) merupakan terobosan dalam
percepatan penanggulangan TB  di Indonesia.  Penggunaan TCM TB
tersebut dapat  mempercepat diagnosis terduga  TB dan TB resisten obat
(TB RO) sehingga pasien dapat didiagnosis dan diobati sedini mungkin. 
TCM TB dapat mendeteksi M. tuberculosis dan resistensi terhadap
rifampisin sebagai salah satu Obat  Anti Tuberkulosis (OAT) yang utama
hanya dalam waktu  2 jam. Dengan demikian jauh lebih cepat bila
dibandingkan dengan metode biakan dan uji kepekaan dengan metode
konvensional menggunakan media padat yang memerlukan waktu 3
sampai 4 bulan.
Patofisiologi
Mycobacterium masuk ke saluran pernapasan melalui droplet kemudian
bersarang di paru-paru, lalu ada respon imun maka proses peradangan
akan terjadi, keluhan seperti demam, malaise dan mungkin ada
peningkatan sekresi itu terjadi di fase-fase awal selama 3 hari. Kemudian
ketika sistem imun mampu memusnahkan mycobacterium tersebut lalu
mycobacteriumnya mati atau bahkan menjadi tidak aktif dengan sifat
DORMANnya yang bisa menyelimuti diri/ melindungi diri, kemudian
ketika sudah 6 bulan masa inkubasi dari sifat DORMANnya itu dan si
mycobacterium tetap tidak aktif atau mati atau hancur inilah yang dikenal
dengan infeksi PRIMER, yang berarti kita pernah terpapar
mytcobacterium TBC namun dengan sistem imunnya bekerja pada
akhirnya infeksi mycobacterium ini tidak terjadi sembuh dengan sedirinya.
Namun demikian dalam tubuh kita itu terbentuk imun yang spesifik
terhadap mycobacterium TBC, Suatu saat ada mycobacterium masuk lagi
kedalam tubuh kita maka kita sudah mempunyai imun yanag spesifik, nah
inilah yanag kemudian menjadi dasar ketika dilakukan pemeriksaan
mantuk test atau pemeriksaan hipersensifitas terhadap protein dari
mycobacterium TBC ini, bisa saja pada test mantuk pada orang itu positif
tapi ternyata karena didalam pada tubuhnya itu sudah terbentuk imun,
karena sudah sering terpapar dan kebetulan imunnya bagus, terbentuk
imun alamiah didapat. Kemudian juga pada beberapa orang yang pernah
mendapatkan vaksin BSG, ini juga bisa dikuatkan dengan adanya
immunitas buatan yang didapat sehingga kalau kemudian di test
immunitas bisa saja POSITIF bukan berarti dia dalam kondisi infeksi
tetapi dia mempunyai immun terhadap mycobacterium TBC. Nah
kemudian ketika ternyata disuatu saat kondisi imunnya rendah atau
koloninya lebih banyak daripada kemampuan immunitas kita maka ini
proses infeksi terjadi, disebut infeksi terjadi ketika mycobacterium TBC
ini berkembang biak kemudian merusak jaringan bahkan menimbulkan
gejala-gejala infeksi, gejala infeksi yang khas pada psien TB paru-paru
diantaranya batuk berdahak yang kental dan berwarna keruh lebih dari 3
minggu, kenapa berwarna keruh karena sel makrofag atau fagosit terjadi
menghsilkan sel-sel debris atau sel-sel yang mati yang kemudian
peningkatan jumlah sekresi dalam rangka untuk memusnahkan
mycroorganisme ini bercampurlah dengan sel-sel debris tadi pada akhirnya
membuat warnanya menjadi keruh dan menjadi kental karena bercampur
dengan pertikel-pertikel yang lebih besar. Kemudian dengan adanya
peningkatan jumlah sekresi dan kental mudah menempel dijalan nafas,
ketika menempel dijalan napas direspon sebagai bentuk benda asing maka
respon batuk aka muncul pada infeksi tb ini. Kemudian ketika dilakukan
pemeriksaan fisik dahaknya itu menempel lalu ada udara yang melewati
cairan didalam daluran pernapasan bisa didapatkan adanya suara
RONCHI. Kemudian dengan adanya batuk terus suara ronchi dan ventilasi
menjadi terhambat atau tidak adekuat maka bersihan jalan napas bisa
terjadi, nah kemudian ketika kerusakan lobus-lobus atau alveoli menjadi
lebih luas dan kapiler banyak yang rusak atau pecah maka menimbulkan
perdarahan dan ini akan menimbulkan batuk darah, batuk darah ini kalau
jumlahnya berlebihan pasti aka membuat kebutuhan cairan berkurang.
Ketika kita menegakkan diagnosa keperawatan kurang volume cairan
maka yang terjadi adalah jika pengeluaran cairan lebih dari 500cc.
Kemudian dampak dari proses infeksi lalu batuk berdahak yang terus
menerus dan sesak napas pasti membutuhkan energi yang lebih, tanda
bahwa energi ini dibutuhkan lebih adalah terjadi peningkatan metabolisme
yang dimana cadangan lemak diotot menjadi digunakan kemudian keringat
dimalam hari itu menunjukan bahwa metabolisme didalam tubuh
meningkat karena metabolisme secara normal terjadi dimalam hari maka
akan terjadi penurunan masa otot dan kemudian akan menggangu pada
kebutuhan nutrisi secara umum, nah inilah yang akhirnya akan muncul
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Part 2
 KLASIFIKASI PENYAKIT DAN TIPE-TIPE PASIEN
1. Kasus Baru :
Pasien yang belum pernah sama sekali diobati dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT tapi < 1 bulan
2. Kasus Kambuh :
Pasien TBC yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TBC
dan telah dinyatakan sembuh atau dengan pengobatan lengkap
ketika saat berobat lagi didiagnosis kembali dengan BTA positif
3. Kasus putus berobat (default) :
Pasien yang sudah menjalani pengobatan > 2 bulan lalu berhenti
mengonsumsi obat nya selama > 2bulan juga maka BTA nya bisa
positif lagi
4. Kasus Gagal (failure) :
Pasien yang sudah menjalani pengobatannya sesuai dengan
ketentuan misalnya 6 bulan dan saat akhir dari 6 bulan, hasil BTA
nya tetap positif
5. Kasus Kronik atau Resisten Obat :
Ketika ada pasien yang ternyata sudah positif lalu diberi OAT dan
tetap positif kemudian diberi pengobatan tambahan juga tetap
positif, maka harus dicurigai kalau pasien ini ternyata resisten
terhadap OAT yang berarti si mycobacterium ini sudah kebal,
mempan atau sudah kenal dengan OAT.
Tujuan Pengobatan
Pengobatan TB bertujuan untuk :
1. menyembuhkan pasien,
2. mencegah kematian,
3. mencegah kekambuhan,
4. memutuskan rantai penularan dan
5. mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.
 Sesuai dengan logo hari TB Nasional yaitu TOSS

Prinsip pengobatan
 OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat,
o dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori
pengobatan.
o Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) .
o Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan.
 Ada Pengawasan Menelan Obat (PMO) untuk menjamin kepatuhan
pasien menelan obat
 Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu
o tahap intensif : pada pasien baru adalah 2 bulan pertama/ 56 hari
pertama. Pada tahapa ini berguna untuk mengatasi infeksi nya
o Tahap lanjutan : 4 bulan berikutnya. Pada tahap ini berguna untuk
mencegah terjadinya kekambuhan dan resistensi obat, karena
pasien pada umumnya sudah merasa sembuh padahal kuman masih
 menetap didalam tubuhnya lalu terjadi kekambuhan, jadi dengan
adanya fase lanjutan ini bisa mengatasi kekambuhan tersebut.

Apa saja yang dilakukan PMO diantranya yaitu :

Paduan OAT yang direkomendasikan WHO

NOTE : cara membaca obat
pada kategori 1 :
angka 2 berarti 2 bulan pertama.
H : itu INH/ ISONIAZID
R : RIFAMPISIN
Z : PIRAZINAMID
E : ETAMBUTOL
Dan pada 2 bulan pertama ini diminumnya SETIAP HARI
Lalu ada tanda “/” berarti “DILANJUTKAN”. Setelah nya ada angka 4
yang berarti 4 bulan berikutnya. Pada 4 bulan ini minumnya
SEMINGGU 3x dengan obat H dan R karena ada angka 3 kecil setelah
huruf H dan R.
Jadi pada kategori 1 totalnya selama 6 bulan
KOMBIPAK itu terpisah yang berarti obatnya masing-masing terpisah
jadi H sendiri, R sendiri, Z sendiri, dan E sendiri.
Kalau FDC (fixed dose combination) : itu kombinasi dengan dosis
yang tepat atau tetap. Jadi semua obat digabung dalam 1 kapsul/tablet
guna menghilangkan rasa bosan dari pasien karena jika kebanyakan
obat dengan cara KOMBIPAK tadi bisa-bisa pasien jadi putus obat/
berhenti mengonsumsi obat karena saking bosan nya terlalu banyak
obatnya.
Pada kategori 2 :
Ada tambahan huruf S yaitu STREPTOMISIN (obat suntik) dengan
cara IM (intra muskular)
Kalau tidak ada angka didepan huruf berarti itu dilanjutkan 1 bulan
berikutnya.
Total dari kategori 2 selama 8 bulan.
Jadi total pengobatan pada lini pertama sekitar 6 – 13 bulan
Efek samping ringan dari OAT
Dikatakan ringan karena biasanya terjadi di fase-fase awal
mengonsumsi OAT dan efek nya belum terlalu berat

Efek samping berat dari OAT

Pencegahan TB
Upaya untuk mencegah penularan :
 Mengobati pasien tuberkulosis paru BTA positif sampai sembuh
(ini merupakan upaya terpenting).
 Perilaku: penderita agar menutup mulut dengan sapu tangan bila
batuk atau bersin, dan tidak meludah di lantai atau di sembarang
tempat.
 Perbaikan perumahan dan lingkungan, peningkatan status gizi dan
peningkatan pelayanan kesehatan.
Cara-cara yang dapat kita lakukan di rumah supaya menimalisir
penularan TB
1. Rajin membuka jendala rumah
 Agar udara bersih dapat mengalir kedalam
rumah, kamar tidur dan ruangan lainnya
 Agar mendapatkan cahaya matahari yang cukup
2. Menjemur alat tidur secara teratur sehingga kuman
TBC yang melekat mati
 3. Tidur terpisah dengan penderita yang masih dalam
pengobatan. Terutama dalam 2 minggu pertama
pengobatan.

Pencagahan TB pada anak

Imunisasi BCG
 Dapat menurunkan kejadian (insidensi) TB berat pada anak
(misalnya meningitis tuberkulosis).
 Tidak dapat mencegah terjadinya TB post primer jika infeksi
dengan kuman TB tersebut sudah terjadi sebelum pemberian
imunisasi BCG.
 Tidak dapat menurunkan insidensi TB BTA positif.

Part 3

TB DENGAN RESISTENSI OAT

 TBC resistan Obat adalah TBC yang disebabkan oleh
kuman Mycobacterium tuberculosis yang telah mengalami
kekebalan terhadap OAT.
 Multi Drug Resistant Tuberculosis (MDR-TB) atau TBC
MDR adalah TBC resistan Obat terhadap minimal 2 (dua) obat
anti TBC  yang paling paten yaitu INH dan Rifampisin secara
bersama sama atau disertai resisten terhadap obat anti TBC lini
pertama lainnya seperti etambutol, streptomisin dan
pirazinamid. Jadi dikatakan multi ialah jika resisten lebih dari
2obat atau pada lini pertama
 Extensively Drug Resistant Tuberculosis atau XDR TBC
adalah TBC MDR disertai dengan kekebalan terhadap obat anti
 TBC lini kedua yaitu golongan fluorokuinolon dan setidaknya
satu  obat anti TBC (obat suntikan) lini kedua seperti
kanamisin, amikasin atau kapreomisin.
Situasi di Indonesia
 Pada tahun 2011 Indonesia sebagai no-8 dari 27 negara
“high burden MDR TB countries”.
 WHO memperkirakan ada 23.000 kasus MDR/RR di
Indonesia.
 Pada tahun 2017 8.600-15.000 MDR/RR TB, (perkiraan 2,4%
dari kasus baru dan 13% dari pasien TB yang diobati
sebelumnya), tetapi cakupan yang diobati baru sekitar 27,36%.
Penularan kuman TBC resistan obat
TBC MDR maupun TBC XDR adalah sama seperti penularan
kuman TBC yang tidak resistan obat pada umumnya.
Orang yang tertular (terinfeksi) kuman TBC Resistan obat, TBC MDR
atau TBC XDR dapat berkembang menjadi “sakit TB” dan akan
mengalami“ sakit TBC MDR” dikarenakan yang ada di dalam tubuh
pasien tersebut adalah kuman TBC MDR.
Pasien TBC MDR dapat menularkan kuman TBC yang resistan obat
kepada masyarakat disekitarnya. Total pengobatan pada pasien yang
resisten obat selama kurun waktu 18-24 bulan.
9 kriteria suspek
1. Kasus kronik atau gagal Kategori 2
2. Pasien TB tidak konversi pengobatan ulang (kategori 2)
dibuktikan dengan informasi dari register TB atau rekam medik
3. Pasien TB yang pernah diobati, termasuk pemakaian OAT lini
kedua seperti kuinolon dan kanamisin (pengobatan Non DOTS)
Jadi orang-orang indonesia biasanya dengan cara ingin
mempercepat persembuhan itu langsung mengonsumsi obat lini
kedua padahal dengan cara yang tidak sesuai aturan bisa
menyebabkan resisten pada obat yang dikonsumsi, jadi kalau
 yang dikonsumsi itu obat nya lini kedua yang mana si pasien
harusnya memakai obat lini pertama, maka si pasien akan
resisten terhadap obat lini kedua
4. Pasien TB gagal pengobatan dengan kategori 1
5. Pasien TB dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah
pemberian OAT sisipan pengobatan dengan OAT kategori 1
6. Pasien TB kambuh
7. Pasien TB yang kembali setelah lalai/default (setelah
pengobatan kategori 1 dan atau kategori 2)
8. Suspek TB yang kontak erat dengan pasien TB-MDR,
termasuk petugas kesehatan yang merawat pasien TB-MDR
9. Kasus TB HIV
PENYEBAB TB MDR
 FAKTOR PENYELENGGARA KESEHATAN
o guideline tidak tepat
o Keterlambatan diagnosis
o Tidak Noncompliance with guideline
o Tidak ada guideline
o Pelatihan yang kurang baik
o Tidak ada pemantauan hasil pengobatan
o Penambahan satu obat pada regimen yang gagal
o TB program yang kurang baik
 FAKTOR OBAT
o Membutuhkan pengobatan yang lama minimal 6 bulan
o Obat yang toksik dan efek samping DO
o Obat tak diserap maksimun
o Kualiti obat yang kurang baik
o Kesalahan dosis atau regimen
o Harga obat yang mahal
o Persedian obat habis atau lambatnya pengiriman obat
  FAKTOR PASIEN
o Tidak patuh atau PMO yang kurang baik
o Informasi yang kurang
o Tidak ada biaya , tidak ada pengobatan gratis
o Tidak ada biaya transport
o Efek samping
o Masalah sosial
o Malabsorpsi
 FAKTOR PROGRAM
o Kurangnya fasiliti lab untuk DST
o Tidak ada DOTS plus (Harga obat lini kedua mahal dan
“Bersaing” dengan program dasar DOTS)
o Membutuhkan biaya tinggi
Faktor Pendukung
 Pengobatan tidak lengkap atau tidak adekuat sehingga
menimbulkan mutan M.tb yang resisten
 Terlambat didiagnosis MDR dan tidak mendapat pengobatan
efektif sehingga menjadi sumber penularan pada individu yang
rentan
 Pasien dengan TB resisten obat yg diobati dgn short course
chemotherapy  tidak sembuh sumber penularan
 Manajemen Terpadu Pengendalian TBC Resistan Obat (MTPTRO)
atau Programmatic Management of Drug Resistant TB (PMDT)
Pada 5 komponen DOTS yaitu :
• Komitmen politis berkesinambungan untuk meningkatkan
sumberdaya manusia dan sumberdaya keuangan dalam penanganan
TBC MDR.
• Diagnosis berkualitas melalui tes cepat dengan metode PCR (Xpert
MTB/RIF), pemeriksaan biakan dan uji kepekaan obat (DST) yang
terjamin mutunya untuk deteksi kasus pada orang yang diduga
(suspek) TBC Resistan obat.
• Pengawasan menelan obat secara langsung menggunakan paduan
OAT lini kedua.
• Ketersediaan OAT lini kedua secara berkesinambungan.
 • Sistem pencatatan dan pelaporan yang memastikan penilaian
terhadap hasil keluaran setiap pasien dan penilaian terhadap
program DOTS secara keseluruhan.
Pengendalian lingkungan
Alat dan tindakan untuk menurunkan konsentrasi kuman di udara yang
diperkirakan sudah terkontaminasi
o Tidak boleh pakai AC, disarankan untuk memakai kipas angin agar
udaranya jalan
o Ventilasi natural
o Ventilasi Mekanik
o Ruang Isolasi
o Ultraviolet germicidal irradiation (UVGI)
o Sistem filtrasi udara
o Sruktur Desain, konstruksi, renovasi, atau reorganisasi
Ventilasi
Contoh: Penggunaan Aliran Udara
 Ventilasi: Natural vs. Mekanik
Ventilasi Natural
 Baik: Saat kondisi yang tepat menghasilkan pertukaran yang
adekuat
 Kendala: Sulit mengatur jumlah dan arah (tergantung angin dan
suhu), tergantung lokasi ( cuaca panas)
Ventilasi Mekanik
 Dapat mengendalikan arah and
dan menambah air mixing

ASKEP PD KLIEN TB
1. Pengkajian
 Riwayat sakit saat ini
o Batuk lebih dari 2 minggu, produktif, sputum purulen sampai
haemaptue
o Keluhan nyeri dada, sesak
o Keluhan keluaqr keringat malam
o Penurunan nafsu makan, BB yang turun
 Riwayat sakit sebelumnya
o putus pengobatan OAT
o Gagal pengobatan
o Mengalami penyakit HIV, DM, kanker.
 Riwayat Keluarga
 o Ada penderita disekitarnya
 Gaya hidup & lingkungan
o Tinggal di lingkungan padat
o Tidak memperhatikan kesehatan
o Alkoholisme, perokok, nutrisi yang tidak adekwat
 Psikososial
o Perasaan ditolak karena penyakit menular
o Masalah finansial
 Pengetahuan
o Pemahaman cara penularan & pencegahan , pengobatan
 PEMERIKSAAN FISIK
o Inspeksi ; frekuensi nafas yang cepat
o Palpasi ; taktil fremitus yang melemah
o Perkusi : suara yang lebih redup, pada tahap awal dan jika
terdapat banyak kavitas di dapatkan suara hypersonor
sampai dengan timpani
o Auskultasi : suara Ronchi kasar & nyaring terutama pada
lobus atas
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
o LAB : BTA (SPS), LEUKOSIT, AGD,
o ROUNGENT
o MANTOX
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. peningkatan sekresi
akumulasi sekret, penurunan kemampuan batuk
2) Gangguan pertukaran Gas b.d. kerusakan area paru
3) Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d.
pepingkatan metabolisme, asupan yang tidak adekwat
4) Resiko penyebaran/perluasan infeksi b.d. penurunan daya tahan
tubuh, kurang pengetahuan
 5) Kurang pengetahuan ttg kondisi, pengobatan, penularan &
pencegahan
3. RENCANA KEPERAWATAN
DX KEP 1 :
 Kaji fungsi pernafasan
 Beri posisi postural drainage, latihan batuk efektif & nafas dalam
 Pertahankan intake cairan 2500cc/hr
 Berikan mukolitik, expektoran sesuai program
DX KEP 2 :
 Kaji : dyspnea, takhipnea, bunyi pernafasan abnormal
 Evaluasi TK kesadaran, catat tanda sianosis, & perubahan warna kulit
 Batasi aktifitas
 Kolaborasi dlm monitor AGD
DX KEP 3
 Kaji status nutrisi : adanya mual muntah, BB
 Kaji pola diit; kebiasaan makan,makanan disukai
 Anjurkan makan sedikit sering dengan TKTP
 Kolaborasi untuk pemberian suplemen maka

MATERI XII

Nama Dosen : Ns. Abdurohim Kamil, S.Kep., MSc.

Tanggal : Selasa 20 Oktober 2020

Anatomy & physiology BLOOD

Komponen dan Fungsi Darah

A. Darah
 Darah cairan khusus yang termasuk dalam jaringan ikat
 Darah mengandung sel-sel yang ‘terkurung’ dalam cairan
 Maksud dari terkurung disini adalah, darah mengandung sel-sel seperti sel
darah merah, sel darah putih dll nya yang berada di dalam plasma

FUNGSI DARAH

1. Transportasi dan distribusi:

 Oksigen  SDM di dalam darah presentasinya sangat besar. Di tubuh
manusia terdiri dari sel-sel dan sel-sel tersebut hidup maka harus
terpenuhi O2 dllnya
 Nutrisi  menyerbarkan nutrisi ke dalam tubuh melalu pembuluh
darah
 Hasil Metabolisme  ᶜᵒ/ urea dibawa ke ginjal dan disaring di ginjal,
hasil dari filtrasi dan pembuangan racun ke dalam urin
Ureum : urea di dalam darah (efeknya bisa gatal” dan kalo di
otak bisa kena syaraf)
 Hormone  ᶜᵒ/insulin ᵘ/mengikat glukosa (endokrin)
2. Mempertahankan dan regulasi temperatur tubuh
3. Mengatur pH tubuh  7,35 – 7,45
4. Pertahanan terhadap infeksi (leukosit ada di dalam darah & organ lain)
5. Melindungi dari kehilangan darah berlebih

B. Whole Blood / Darah Lengkap

a) Plasma (cairan)
 Plasma ada di dalam pembuluh darah
 Serupa dengan, dan bertukaran dengan cairan interstisial (ada di antara
sel-sel)
 Adalah ‘lingkungan’ bagi formed elements

Di dalam plasma terdapat :

1. Air
2. Protein plasma terlarut
 3. Zat terlarut lainnya
b) Formed Element (semua sel yang terbentuk dan solids/zat
padat)
Ada 3 macam Formed Cell
1. Red Bood Cells (RBCs) or Erythrocytes ᵘ/ Transport oksigen
2. White Blood Cells (WBCs) or Leukocytes: Bagian dari sistem
imun
3. Platelets (trombosit)  Fragmen sel yang terlibat dalam
pembekuan
c) Fractionation adalah proses pemisahan whole blood untuk
analisa klinis  menjadi plasma dan formed elements
 SDM : letaknya paling bawah karna dia berat
 Leukosit : tengah
 Plasma : paling atas dan berwarna agak kuning
Note! Mikroorganisme dapat mengendap di dalam darah

C. 3 Karakteristik Darah
1. Suhu normal : 38ᵒc
2. Kekentalan darah
Contoh penyakit darah kental adalah DM karena mengandung
glukosa yang tinggi, TD juga naik ᵘ/mendorong si darah
3. Sedikit basa pH 7,35 – 7,45
D. Volume Darah
Volume darah (liter) = ±7% dari berat badan (kilogram)
a. adult male: 5 to 6 liters

KOMPOSISI DAN FUNGSI PLASMA

A. Plasma
 Lingkungan sel-sel dari darah utuh
 Beratnya paling ringan
 Merupakan 50-60% dari volume darah
  Lebih dari 90% plasma merupakan air

Komposisi Plasma

1. Protein Plasma 7% terdiri dari:

a. Albumin (60%)  contributor utama tekanan osmotic plasma;
mengankut lipid, hormone steroid (ᵘ/membantu tubuh berfungsi
dengan baik)
b. Globulins (35%)  transport ion, hormone, lipid; fungsi imun
c. Fibrinogen (4%)  komponen penting dari sistem pembekuan;
dapat diubah menjadi fibrin yang tidak larut
d. Protein pengatur (<1%)  enzim, proenzim, hormone

2. Other solutes terdiri dari:

a. Elektrolit
b. Nutrisi oranic : ᵘ/produksi ATP, pertumbuhan, menjaga sel
c. Organic wastes : ᶜᵒ/urea, ammonium, bilirubin, keratin, asam
urea
3. Air (92%)
Digunakan untuk mengangkut molekul organic dan anorganik, membentuk
elemen dan panas

B. Cairan Ekstaseluler
Terdiri dari Interstitial fluid (IF) dan
plasma
Kandungan plasma dan IF yang bertukaran
melalui dinding kapiler:
a. Air
b. Ion-ion
c. Zat terlarut kecil
PERBEDAAN PLASMA DAN CAIRAN INTERSISIAL

PLASMA CAIRAN INTERSISIAL

1. Plasma mengacu pada 1) Cairan intersisial mengacu pada
cairan tidak berwarna cairan diantara ruang sel dalam
dalam darah. Getah jaringan
bening atau susu
2. Komponen cair darah 2) Cairan diantara sel-sel jaringan
3. Mengandung kandungan 3) Mengandung kandungan
protein tinggi protein yang lebih rendah
daripada plasma
4. Mengandung lebih 4) Mengandung O2 terlarut yang
banyak O2 terlarut lebih sedikit
5. Mengandung lebih 5) Mengandung konsentrasi CO2
sedikit CO2 terlarut yang lebih tinggi daripada
plasma
6. Melarutkan sel darah 6) Sel jaringan Bathes

Karakteristik dan Fungsi Dari Eritrosit (SDM)

Red blood cells (RBCs) merupakan 99.9% dari formed element darah

Menghitung RBCs :

1. Sel darah merah (RBCs) count  Jumlah RBCs dalam 1 microliter whole
blood
2. Hematokrit (packed cell volume, PCV)  Hasil dari pengukuran yang
menyatakan perbandingan sel darah merah terhadap volume darah

Hitungan Darah Normal :

 RBC  cowo : 4,7 – 6,1juta

cewe : 4,2 – 5,4juta

 Hematokrit  jumlah sel darah merah dalam darah

 • cowo : 38,8 – 50
• cewe : 34,9 – 44,5

NOTE !!!

- Syarat dinding sel itu harus punya nucleus

- SDM ini sebenarnya punya nucleus tapi dikeluarin ketiks
proses pematangan ᵘ/menyimpan banyak darah (O2) karena
itu bentuknya ada lengkungan di tengah

STRUKTUR & FUNGSI HEMOGLOBIN

HEMOGLOBIN (Hb)

 Molekul protein, transport gas respirasi

 Normal hemoglobin:
• Cowo dewasa  14 – 18 g/dl whole blood
• Cewe dewasa  12 – 15 g/dl whole blood

ANEMIA

- Pengurangan jumlah RBC, kuantitas Hb, & volume RBC (Hematokrit) per
100 ml darah (Anderson, 2000)
- Disebabkan bermacam-macam kondisi
- Proses Daur Ulang Komponen dari RBCs yang rusak dan tua

Proses Daur Ulang Komponen dari RBCs yang rusak dan tua

Darah dihasilkan oleh sumsum tulang lalu disirkulasikan ke saluran vaskuler

(peredaran darah). Darah yang dihasilkan tidak semuanya bagus pasti ada yang
rusak, yang rusak itu dibuang ke ginjal (jadi urin), yang pecah/lisis akan dibuang
ke makrofag lalu dipecah lagi dan dikeluarkan melalui urin atau feses.

Makrofag merupakan sistem pertahanan tubuh (bisa membedakan mana SDM

yang rusak dan bagus). Lalu dimakan dan dipecah jadi Asam Amino (dibalikin
lagi ke sumsum tulang ᵘ/pembentukan SDM lagi), Besi (Fe) adalah komposisi
penting pembentukan SDM.
Makrofag ada atau tersimpan di hati, liver, limpa

Recycling RBCs

- 1% dari RBCs yang beredar, mati per harinya  sekitar 3 juta RBCs per
detik

- Macrophages yang ada di hati, limpa, dan sumsum tulang liver :

o Memonitor RBCs
o Menelan RBCs sebelum ruptur membran (hemolyze)

Hemoglobin Recycling

- Phagocyte memecah hemoglobin beberapa komponen:

 Globular proteins ke Amino Acids

 Heme ke biliverdin
 Iron/Besi

Heme  protein dalam SDM yang dipecah jadi biliverdin atau Besi

BREAKDOWN DARI BILIVERDIN

- Biliverdin (green) dirubah ke Bilirubin (yellow)

- Bilirubin lalu:

 Diluarkan hati
 Jaundice atau penyakit kuning disebabkan penumpukan bilirubin
 Dirubah oleh bakteri intestinal menjadi urobilins dan stercobilins
yang berpengaruh pada warna kuning kecoklatan atau coklat pada
feses

RBC MATURATION

1. Pro Eritroblast  hari pertama fase awal dari perkembangan eritrosit

Ciri-cirinya:
• Ukuran : 12 – 15mikron
• Bentuknya : bulat/oval
• Inti : besar, berwarna keunguan, kromatin halus, anak inti jelas terlihat
2 – 3buah

2.Eritroblast
Hari ke-2 : Basofilik Eritroblast/Prorubrisit
Ciri-cirinya:
• Anak inti menghilang/tidak nampak
• Sitoplasma sedikit mengandung Hb sehingga warna biru dari
sitoplasma jadi sedikit kemerahan
• Ukuran lebih kecil dari Proeritroblast

 Hari ke-3 : Polikromatik Basofilik/Rubrisit

Ciri-cirinya:
• Anak inti sudah tidak terlihat
• Sitoplasma lebih banyak dan warnanya biru kemerahan karna
mengandung Hb (biasanya warna merah dominan)

 Hari ke-4 : Normoblast Ortokromatik

Terjadi Ejection of Nucleus  keluarnya inti sel SDM
Ciri-cirinya:
• Inti sel kecil padat dengan kromarin menggumpal
• Sitoplasma lebih banyan mengandung Hb sehingga warnanya
merah

 Hari ke-5 – 7 : Retikulosit  ada berkas inti sel didalam

darah
Ciri-cirinya:
• Terjadi setelah pembentukan Hb dan pelepasan inti sel
 • Sebagian proses ini berlangsung di sumsum tulang dan didalam
darah tepi

 Setelah dilepas dari sumsum tulang, sel normal akan beredar

sebagai retikulosit selama 1–2 hari. Kemudian eritrosit
matang selama 120 hari.

ERITROPOESIS

- Pembentukan Red Blood Cell

- Terjadi hanya di sumsum tulang (jaringan myeloid)

- Stem cells menjadi matang lalu menjadi RBCs

HEMOCYTOBLASTS

Stem sel di sumsum tulang dibagi menjadi:

1. Myeloid stem cells  menjadi RBCs, beberapa WBCs

2. Lymphoid stem cells  menjadi limfosit

Stages of RBC Maturation

- Myeloid stem cell

- Proerythroblast

- Erythroblasts

- Reticulocyte

- Mature RBC
Hormon yang Menstimulus

Hormon adalah senyawa kimia yang dikeluarkan sistem endokrin (yang larut dalam darah)
untuk melakukan sesuatu.

 Erythropoietin (EPO) berasal dari ginjal

 Disebut juga erythropoiesis-stimulating hormon:

oDikeluarkan ketika oksigen di jaringan perifer rendah (hipoksia)

oBisa disebabkan penyakit atau sedang berada di dataran tinggi
A. TIPE DARAH
1) Surface Antigen
 Adalah sel permukaan protein yang mengidentifikasi sel terhadap sistem
imun
 Sel normal akan diabaikan dan sel asing akan diserang

2) Tipe Darah
• Ditentukan secara genetik
• Dengan ada atau tidaknya surface antigen A, B, Rh pada RBC

3) Type Darah/Golongan Darah

Goldar  berdasarkan antigen yg menempel atau mengikat sel darah merah
Darah itu tidak membawa karakter/sifat seseorang
Kenapa ada tipe A, B, AB, O?
 A / tipe A karena ada antigen A, jd anti terhadap B
 B / tipe B karena ada antigen B, jd anti terhadap A
 AB  universal recipient/temenan dengan antibody A dan B
 O  tidak punya antigen A/B jadi O bisa temenan sama siapa aja
B. AGLUTINOGEN
 Antigen pada permukaan SDM
 Disaring oleh sistem imun
 Antibody plasma menyerang (menggumpalkan) antigen asing

C. ANTIBODI PLASMA DARAH

Type A  type B antibodies
 Type B  type A antibodies
Type O  both A and B antibodies
Type AB  neither A nor B

D. RHESUS  penanda di dalam darah

(-) : ras kulit putih dan tinggal di daerah dingin
(+) : orang” indo

E. CROSS REACTION
• Disebut juga reaksi transfusi
• Antibodi plasma memenuhi antigen permukaan spesifiknya
• Darah akan menggumpal dan mengalami hemolisis
• Jika golongan darah donor dan penerima tidak cocok

F. BLOOD TIPE TEST

Jika ditetesin anti A atau anti B dan
menggumpal, brarti itu golongan
darahnya

Tipe Dari Sel Darah Putih & Faktor Apa yang

Mengatur Produksi Tiap Tipe

1) White Blood Cells (WBCs)

 Disebut juga leukocytes
 Tidak mengandung hemoglobin
 Memiliki nuclei dan organel lain

Fungsi Leukosit :

 Melindungi dari patogen

 Memindahkan racun dan sisa metabolisme
 Menyerang sel abnormal
 Gerakan Leukosit :

 WBCs kebanyakan ada di : Jaringan ikat dan Organ sistem limfatik

 Small numbers in blood : 6000 to 9000 per microliter

2) Tipe Leukosit ada 5

a) Neutrophil
 Disebut juga polymorphonuclear leukocytes
 50–70% beredar dalam WBCs
 Cytoplasm granules pucat dengan:
• Enzym lysosome
• Bactericides (hydrogen peroxide and superoxide)

Aksi Neutrofil :

◼ Sangat aktif, yang pertama menyerang bakteri

◼ Menelan dan mengolah pathogens

◼ Mengeluarkan prostaglandin dan leukotrienes

◼ Membentuk pus/nanah

b) Eusinofil
 Disebut juga acidophils
 2–4% beredar WBCs
 Menyerang parasit besar
 Mengeluarkan senyawa racun: Nitric Oxide dan Cytotoxic Enzymes

Aksi Eusinofil :

◼ Sensitif terhadap alergi

◼ Mengontrol inflamasi dengan enzym yang Control inflammation with
enzymes that counteract inflammatory effects of neutrophils and mast
cells

c) Basophil
 Kurang 1% beredar di WBCs
 Kecil
  Terakumulasi di jaringan rusak

Aksi Basophil :

 Mengeluarkan histamine:

 Melebarkan pembuluh darah

 Release heparin:
 Mencegah pembekuan darah
d) Monocits
 2–8% beredar di WBCs
 Besar dan seperti piringan
 Memasuki jaringan perifer dan menjadi makrofag

Aksi Makrofag :

o ‘Menelan’ partikel besar dan patogen

o Mengeluarkan senyawa yang membuat sistem imun dan fibroblast
menuju ke area yang injuri
e) Limfosit
 20–30% beredar dalam WBCs
 Lebih besar dari RBCs
 Bermigrasi keluar masuk darah
 Banyak terdapat di jaringan ikat dan organ limfatik
Aksi Limfosit  Merupakan bagian sistem pertahanan spesifik tubuh
Sistem imun ada 2, Spesifik dan Non Spesifik
1. Non Spesifik : siapapun yang masuk, hajar
2. Spesifik : makrofag menyampaikan ke sel dendrit  dibawa ke limfosit 
ketemu sel T (helper dan memori), sel B (menghasilkan antibody dan
antibody butuh waktu, Memori mengingat bentuk benda asingnya)
membantu makrofag + neutrophil melawan mikroorganisme
Sel B : mengaktifkan membentuk antibody

KLASIFIKASI DARI LIMFOSIT

1. SEL T
 Cell-mediated immunity
  Secara langsung menyerang sel asing
2. SEL B
 Kekebalan humoral
 Berdiferensiasi menjadi sel plasma (sel B tereaktivasi yang mengeluarkan
antibody)
 Mensintesis antibodi
3. NK SEL
 Mendeteksi dan menghancurkan sel jaringan abnormal (kanker)

HITUNGAN DIFERENSIAL DARI LEUKOSIT BEREDAR

o Mendeteksi perubahan populasi WBC

o Infeksi, peradangan, dan reaksi alergi

PENYAKIT SEL DARAH PUTIH

 Leukopenia  Jumlah sel darah putih (WBC) yang rendah

 Leukocytosis  Jumlah sel darah putih (WBC) yang tinggi
 Leukemia  Jumlah sel darah putih (WBC) yang terlampau tinggi

PLATELETS

 Sel fragment yang berperan dalam sistem pembekuan darah manusia

 Vetebrata non mamalia memiliki trombosit (sel berinti)

Sirkulasi Trombosit

 Beredar selama 9-12 hari

 Diangkat oleh limpa
 2/3 disimpan untuk keadaan darurat

Jumlah Trombosit :

 150.000 hingga 500.000 per mikromilimeter

 Trombositopenia  jumlah trombosit rendah yang tidak normal
 Trombositosis  jumlah trombosit tinggi yang tidak normal

FUNGSI TROMBOSIT

1. Mengeluarkan senyawa kimia yang penting dalam pembekuan

 2. Menempel sementara pada dinding pembuluh darah yang rusak
3. Mengkontraksi jaringan setelah pembentukan formasi clotting

PRODUKSI TROMBOSIT

• Disebut juga Thrombocytopoiesis  Terjadi di sumsum tulang

HEMOSTASIS

 Penghentian pendarahan:
 Fase vascular : pembuluh darah jadi lebih kaku
 Fase platelet : berkumpul dan saling berikatan
 Fase koagulasi : mengeras lalu menutup

JENIS TEST DARAH YANG UMUM

o Darah lengkap  Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, MCH, MCV

o Hb  menghitung jumlah hemoglobin dalam darah
o LED  untuk melihat kecepatan pengedapan sel darah merah
o Ht  untuk melihat jumlah sel darah merah dalam darah

ASKEP HEMATOLOGI

A. PEMERIKSAAN FISIK
 Pemeriksaan kulit dan selaput lendir (seperti permukaan bagian dalam kelopak
mata atau mulut), melihat pucat atau tidak, pembuluh darah abnormal
(telangiectasias), memar, bintik merah atau ungu kecil, atau ruam merah.
 Pemeriksaan area leher, ketiak, dan selangkangan untuk pembesaran kelenjar
getah bening.
 Pemeriksaan persendian untuk melihat apakah persendian itu lunak atau
bengkak.
 Pemeriksaan perut, merasakan pembesaran limpa atau hati.
 Pemeriksaan rektal untuk memeriksa tinja untuk darah.

B. HISTORY TAKING/ANAMNESA/WAWANCARA
 Tanyakan keluhan utama.
 Detail keluhan utama: kapan muncul, keparahan, area keluhan, durasi, dll.
  Riwayat penyakit sebelumnya terutama yang berkaitan dengan masalah
hematologi.
 Riwayat tranfusi dan atau transplantasi
 Riwayat pengobatan
 Riwayat keluarga
 Riwayat sosial (pekerjaan, bepergian)
 Tambahan (kebiasaan minum minol)

C. DIAGNOSA UMUM HEMATOLOGI

1. Gangguan perfusi jaringan perifer
2. Ketidakseimbangan nutrisi
3. Resiko kekurangan volume cairan
4. Resiko infeksi
5. Intoleransi aktifitas (ketidakcukupan energy utk melakukan aktivitas sehari-
hari)

MATERI XIII

Nama Dosen : Ns. Fitrian Rayasari, M.Kep.,Sp.KMB

Tanggal : Jumat 23 Oktober 2020

PRESENTASI KELOMPOK

KELOMPOK 3

ASKEP Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

A. Konsep Dasar
2.1 Pengertian
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan suatu
kelainan dengan ciri-ciri adanya keterbatasan aliran udara yang
tidak sepenuhnya reversible Pada klien PPOK paru-paru klien
tidak dapat mengembang sepenuhnya dikarenakan adanya
sumbatan dikarenakan sekret yang menumpuk pada paru-paru.
(Lyndon Saputra, 2010).
 PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik
adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya
respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
berbahaya (GOLD, 2009). Selain itu menurut Penyakit Paru
Obstruktif Kronis (PPOK) merupakan satu kelompok penyakit
paru yang mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten
dari jalan napas di dalam paru, yang termasuk dalam kelompok
ini adalah : bronchitis, emfisema paru, asma terutama yang
menahun, bronkiektasis. Arita Murwani (2011)

2.2 Faktor Risiko PPOK mempunyai progresivitas yang lambat, diselingi

dengan fase eksaserbasi akut yang timbul secara periodik. Pada fase
eksaserbasi akut terjadi perburukan yang mendadak dari perjalanan
penyakitnya yang disebabkan oleh suatu faktor pencetus dan ditandai
dengan suatu manifestasi klinis yang memberat. Secara umum resiko
terjadinya PPOK terkait dengan jumlah partikel gas yang dihirup oleh
seorang individu selama hidupnya serta berbagai faktor dalam individu itu
sendiri.

1. Asap Rokok
Dari berbagai partikel gas yang noxius atau berbahaya, asap rokok
merupakan salah satu penyebab utama, kebiasaan merokok merupakan
faktor resiko utama dalam terjadinya PPOK. 3 Asap rokok yang dihirup
serta merokok saat kehamilan juga berpengaruh pada kejadian PPOK
karena mempengaruhi tumbuh kembang paru janin dalam uterus. Sejak
lama telah disimpulkan bahwa asap rokok merupakan faktor risiko
utama dari bronkitis kronis dan emfisema. Serangkaian penelitian telah
menunjukkan terjadinya percepatan penurunan volume udara yang
dihembuskan dalam detik pertama dari manuver ekspirasi paksa (FEV1)
dalam hubungan reaksi dan dosis terhadap intensitas merokok, yang
ditunjukkan secara spesifik dalam bungkus-tahun (rata-rata jumlah
 bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah total
tahun merokok). Walaupun hubungan sebab akibat antara merokok dan
perkembangan PPOK telah benar-benar terbukti, namun reaksi dari
merokok ini masih sangat bervariasi. Merokok merupakan prediktor
signifikan yang paling besar pada FEV1, hanya 15% dari variasi FEV1
yang dapat dijelaskan dalam hubungan bungkus-tahun. Temuan ini
mendukung bahwa terdapat faktor tambahan dan atau faktor genetik
sebagai kontributor terhadap dampak merokok pada perkembangan
obstruksi jalan nafas.

2. Paparan Pekerjaan
Meningkatnya gejala-gejala respirasi dan obstruksi aliran udara dapat
diakibatkan oleh paparan debu di tempat kerja. Beberapa paparan
pekerjaan yang khas termasuk penambangan batu bara, panambangan
emas, dan debu kapas tekstil telah diketahui sebagai faktor risiko
obstruksi aliran udara kronis.

3. Polusi Udara
Beberapa peneliti melaporkan meningkatnya gejala respirasi pada orang-
orang yang tinggal di daerah padat perkotaan dibandingkan dengan
mereka yang 5 tinggal di daerah pedesaan, yang berhubungan dengan
meningkatnya polusi di daerah padat perkotaan. Pada wanita bukan
perokok di banyak negara berkembang, adanya polusi udara di dalam
ruangan yang biasanya dihubungkan dengan memasak, telah dikatakan
sebagai kontributor yang potensial.

4. Infeksi Berulang Saluran Respirasi

Infeksi saluran respirasi telah diteliti sebagai faktor risiko potensial
dalam perkembangan dan progresivitas PPOK pada orang dewasa,
terutama infeksi saluran nafas bawah berulang. Infeksi saluran respirasi
pada masa anak-anak juga telah dinyatakan sebagai faktor predisposisi
potensial pada perkembangan akhir PPOK.

5. Kepekaan Jalan Nafas dan PPOK

 Kecenderungan meningkatnya bronkontriksi sebagai reaksi terhadap
berbagai stimulus eksogen, termasuk methakolin dan histamin, adalah
salah satu ciriciri dari asma. Bagaimanapun juga, banyak pasien PPOK
juga memiliki ciriciri jalan nafas yang hiperesponsif. Pertimbangan akan
tumpang tindihnya seseorang dengan asma dan PPOK dalam kepekaan
jalan nafas, obstruksi aliran udara, dan gejala pulmonal mengarahkan
kepada perumusan hipotesis Dutch yang menegaskan bahwa asma,
bronkitis kronis, dan emfisema merupakan variasi dari dasar penyakit
yang sama, yang dimodulasi oleh faktor lingkungan dan genetik untuk
menghasilkan gambaran patologis yang nyata.

1. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah
sebagai berikut:
1. Bronkitis kronik
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai
pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi
paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner & Suddart, 2002)
2. Emfisema paru
Emfisema paru merupakan suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus
terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddart, 2002)

3. Asma
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea
dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Bruner & Suddart,
2002)
4. Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronik yang mungkin
disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus,
aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan
tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus
limfe. (Bruner & Suddart, 2002)
2. Etiologi
PPOK disebabkan oleh faktor lingkungan dan gaya hidup, yang sebagian besar
bisa dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab utama timbulnya 80-90%
kasus PPOK. Faktor resiko lainnya termasuk keadaan sosial-ekonomi dan status
pekerjaan yang rendah, kondisi lingkungan yang buruk karena dekat lokasi
pertambangan, perokok pasif atau terkena polusi udara dan konsumsi alkohol yang
berlebihan. Laki-laki dengan usia antara 30-40 tahun paling banyak menderita
PPOK.

3. Manifestasi Klinis
1. Batuk yang sangat produktif, puruken dan mudah memburuk oleh iritan-iritan
inhalan, udara dingin atau infeksi
2. Sesak nafas dan dipsnea
3. Terperangkapnya udara akibat hilangnya elastisitas paru menyebabkan dada
mengembang.
4. Hipoksia dan hiperkapnea
5. Takipnea
6. Dipsnea yang menetap (corwin, 2000)

4. Patofisiologi
Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi.
Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel
goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang
dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat.
Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk
fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting
dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi
lebih rentan terhadap infeksi pernafasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi
sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan nafas. Pada waktunya
mungkin terjadi perubahan paru yang irreversible, kemungkinan mengakibatkan
emfisema dan bronkiektasis.

5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
 1. Pemeriksaan radiologis
Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan
bronkus yang menebal.
b. Corak paru yang bertambah
Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula.
Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
b. Corakan paru yang bertambah.

2. Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah
dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan
KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory
flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal.
Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini
perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema
kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.(5)
3. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada
kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja
lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.(5)
4. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang
dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
5. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
6. Laboratorium darah lengkap

6. Penatalaksanaan
 Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase
akut, tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih
awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba
tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman
penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
controversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan
aliran lambat 1 – 2 liter/menit.
8. Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
a. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
b. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan
yang paling efektif.
c. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
kesegaran jasmani.
d. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat
kembali mengerjakan pekerjaan semula.
e. Pengelolaan psikosial, terutama ditujukan untuk penyesuaian diri penderita
dengan penyakit yang dideritanya.

7. Komplikasi
 Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang daapt terjadi termasuk:
Gagal/insufisiensi pernapasan
1. Hipoksemia
2. Atelektasis
3. Pneumonia
4. Pneumotoraks
5. Hipertensi paru
6. Gagal jantung kanan

B. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PPOK

1. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Menurut Doenges (2012) pengkajian pada pasien
dengan PPOK ialah :

1. Aktivitas dan istirahat :

Gejala :
- Keletihan, kelemahan, malaise.
- Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari
karena sulit bernafas.
- Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.
- Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas
atau latihan. Tanda :
- Keletihan.
- Gelisah, insomnia.
- Kelemahan umum atau kehilangan masa otot.

2. Sirkulasi :
Gejala :
Pembengkakan pada ekstrimitas bawah Tanda :

- Peningkatan tekanan darah.

- Peningkatan frekuensi jantung atau takikardia berat atau disritmia.
- Distensi vena leher atau penyakit berat.
- Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung.
- Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan diameter AP dada)
- Warna kulit atau membrane mukosa normal atau abu-abu
atau sianosis, kuku tabuh dan sianosis perifer.
- Pucat dapat menunjukkan anemia.
3. Integritas Ego :
Gejala :
- Peningkatan faktor resiko.
- Perubahan
pola hidup.
Tanda
4. Ansietas, ketakutan, peka rangsang Makanan atau Cairan Gejala :
- Mual atau muntah.
- Nafsu makan buruk atau anoreksia (emfisema).
- Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan.
- Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan
- berat badan
- menunjukkan edema (bronchitis).

Tanda :
- Mual atau muntah.
- Nafsu makan buruk atau anoreksia (emfisema).
- Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan
 - Penurunan berat badan menetap (emfisema),
peningkatan
- berat bada menunjukkan edema (bronchitis).
-
5. Hygiene
Gejala :
Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan melakukan
aktivitas sehai-hari.

Tanda :
Kebersihan buruk, bau badan.

- Nafas pendek, umumnya tersembunyi dengan dispnea

sebagai gejala menonjol pada emfisema , khususnya pada
kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma),
rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas
(asma).
- Lapar udara kronis.
- Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari
terutama saat bangun selama minimal 3 bulan berturut-
turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum
(hijau, putih atau kuning) dapat banyak sekali (bronkhitis
kronis).
- Episode batuk hilang-timbul, biasanya tidak produktif
pada tahap dini meskipun dapat menjadi produktif
(emfisema).
- Riwayat pneumonia berulang, terpajan oleh polusi kimia
atau iritan pernafasan dalam jangka panjang misalnya
rokok sigaret atau debu atau asap misalnya asbes, debu
batubara, rami katun, serbuk gergaji.
- Faktor keluarga dan keturunan misalnya defisiensi alfa
antritipsin (emfisema).
6. Penggunaan oksigen pada malam hari terus menerus Tanda :
- Pernafasan biasanya cepat, dapat lambat, fase ekspirasi memanjang
dengan mendengkur, nafas bibir (emfisema).
- Lebih memilih posisi 3 titik (tripot) untuk bernafas
khususnya dengan eksasebrasi akut (bronchitis
kronis).
- Penggunaan otot bantu pernafasan misalnya
meninggikan bahu, retraksi fosa supraklavikula,
melebarkan hidung.
- Dada dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian
diameter AP (bentuk barrel chest), gerakan diafragma
minimal.
- Bunyi nafas mungkin redup dengan ekspirasi mengi
(emfisema), menyebar, lembut, atau krekels lembab
kasar (bronkhitis), ronki, mengi, sepanjang area paru
pada ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi
berlanjut sampai penurunan atau tak adanya bunyi
nafas (asma).
- Perkusi ditemukan hiperesonan pada area paru
misalnya jebakan udara dengan emfisema, bunyi
pekak pada area paru misalnya konsolidasi, cairan,
mukosa.
- Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 sampai 5 kata sekaligus.
- Warna pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.
Keabu-abuan keseluruhan, warna merah (bronkhitis
kronis, biru menggembung). Pasien dengan emfisema
sedang sering disebut pink puffer karena warna kulit
normal meskipun pertukaran gas tak normal dan
frekuensi pernafasan cepat.
- Tabuh pada jari-jari (emfisema)
- Keamanan Gejala :
 - Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat atau faktor
lingkungan.
- Adanya atau berulangnya infeksi.
- Hubungan ketergantungan.
- Kurang sistem pendukung.
- Kegagalan dukungan dari atau terhadap pasangan atau orang terdekat.
- Penyakit lama atau

kemampuan membaik.

Tanda :

- Ketidakmampuan untuk membuat atau mempertahankan

suara karena distress pernafasan.
- Keterbatasan mobilitas fisik.
- Kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.
7. Penyuluhan
atau pembelajan
Gejala :
- Penggunaan atau penyalahgunaan obat pernafasan.
- Kesulitan menghentikan merokok.
- Penggunaan alkohol secara teratur.
- Kegagalan untuk membaik.

8. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif,
kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dengan kebutuhan oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan
posisi.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman
terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi,
ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk
bekerja.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak
mengetahui sumber informasi.

9. Intervensi Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif,
kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
Intervensi keperawatan:
a. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor
pulmonal.
b. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan
diafragmatik dan batuk.
c. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur,
atau IPPB
d. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi
hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.
 e. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok,
aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
f. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan
pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna
sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak
didada, keletihan.
g. Beriakn antibiotik sesuai yang diharuskan.
h. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi
terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,

bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
Intervensi:
a. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir
dirapatkan.
b. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode
istirahat. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya
berdasarkan tingkat toleransi pasien.
c. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika
diharuskan.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan

ventilasi perfusi
Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
Intervensi keperawatan:
a. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
b. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
c. Beriakn obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat
dan waspada kemungkinan efek sampingnya.
 d. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu
mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami
perbaikan.
e. Pantau pemberian oksigen.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dengan kebutuhan oksigen.
Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari
aktivitas yang mungkin.
Intervensi keperawatan:
a. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah,
pernapasan.
b. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien
selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
c. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan
menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya
yang sesuai, seperti berjalan perlahan.
d. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana
latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.
e. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan
program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.
f. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama
menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.
g. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah
baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali
sehari.
h. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien
melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat,
dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.
 i. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan
waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali
sehari.

5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan
anoreksia, mual muntah.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
Intervensi keperawatan:
a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat
kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
b. Auskultasi bunyi usus
c. Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
d. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.
e. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.
f. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.
g. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan,

pengaturan posisi.
Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi
Intervensi keperawatan:
a. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
b. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan
keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
c. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high
fowler.
d. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan
pasien.
e. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.
7. Defsit perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan
oksigenasi.
Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
Intervensi:
a. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan
aktivitas seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki
tangga.
b. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak
dekat, istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan
dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan energi.
c. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.

8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman

terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan
Intervensi keperawatan:
a. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada
perawat.
b. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.
c. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat
mengalami sesak.

9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi,

ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk
bekerja.
Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
Intervensi keperawatan:
a. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat
yang ditujukan pada pasien.
b. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
 c. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi
pasien.
d. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
e. Tingkatkan harga diri klien.
f. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang
sangat menumpuk.

10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi,

tidak mengetahui sumber informasi
Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.
Intervensi keperawatan:
a. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka
pendek; ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya.
b. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi
tentang sumber-sumber kelompok.
KELOMPOK 8

1. PENGERTIAN

Tuberkulosis adalah suatu penyakit menular langsung yang disebabkan

karena kuman TB yaitu Myobacterium Tuberculosis. Mayoritas kuman TB
menyerang paru, akan tetapi kuman TB juga dapat menyerang organ
Tubuh yang lainnya.

Tuberkulosis paru (TB paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama

menyerang penyakit parenkim paru. Nama Tuberkulosis berasal dari
tuberkel yang berarti tonjolan kecil dan keras yang terbentuk waktu sistem
kekebalan membangun tembok mengelilingi bakteri dalam paru. Tb paru
ini bersifat menahun dan secara khas ditandai oleh pembentukan
granuloma dan menimbulkan nekrosis jaringan. Tb paru dapat menular
melalui udara, waktu seseorang dengan Tb aktif pada paru batuk, bersin
atau bicara.
 2. ETIOLOGI

Sumber penularan penyakit Tuberkulosis adalah penderita

Tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk atau bersin. Penderita
menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak).
Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu
kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut
terhirup ke dalam saluran pernafasan. Setelah kuman Tuberkulosis masuk
ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan, kuman Tuberkulosis tersebut
dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran
darah, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh
lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya
kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil
pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut
dianggap tidak menular. Seseorang terinfeksi Tuberkulosis ditentukan oleh
konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut

3. NUTRISI UNTUK PASIEN TUBERCOLOSIS

TBC, sangat penting untuk menjaga pola makan yang sehat yang pada
akhirnya dapat membantu meningkatkan kekebalan tubuh dan
memberikan kekuatan yang diperlukan untuk pulih kembali.

Berikut beberapa sumber makanan yang dibutuhkan penderita tuberkulosis

(TBC) untuk membantu proses pengobatan:
 Makanan padat kalori:
Makanan yang terbaik untuk pasien TBC harus berupa makanan yang
tinggi kalori dan kaya nutrisi untuk memenuhi permintaan metabolisme
tubuh yang meningkat dan untuk mencegah penurunan berat badan lebih
lanjut. Makanan padat kalori termasuk pisang, bubur atau sereal sereal, rava
atau halwa, rava ladoo, gandum dan lain-lain.

Makanan kaya protein:

Peningkatan kebutuhan protein dipenuhi dengan mengkonsumsi kacang
tanah, gingelly laddoo, atau campuran buah dan kacang kering. Jika Anda
tidak dapat makan karena nafsu makan yang buruk, buah-buahan dan kacang-
kacangan kering dapat diubah menjadi menjadi bubuk halus dan dicampur
menjadi milkshake atau ditambahkan ke roti. Telur, paneer, tahu, dan
potongan kedelai merupakan makanan kaya protein lainnya yang juga mudah
diserap. Makanan tersebut dapat dipotong-potong kecil atau diparut dan
ditambahkan ke sup atau bubur atau milkshake.

Vitamin A, E, C:
Beberapa makanan terbaik untuk penderita TBC termasuk buah dan
sayuran berwarna kuning-oranye seperti jeruk, mangga, pepaya, labu manis,
dan wortel yang kaya akan vitamin A, sementara Vitamin C ditemukan
dalam buah-buahan segar seperti jambu biji, jeruk , tomat, jeruk nipis, lemon, dan
capsicum. Vitamin E biasanya dapat ditemukan dalam bibit gandum, kacang-
kacangan, biji-bijian dan minyak nabati.

Vitamin B-kompleks:
Sebagian besar vitamin B kompleks dapat ditemukan dalam sereal dan
kacang-kacangan utuh, kacang-kacangan dan biji-bijian. Untuk non-
vegetarian, B kompleks dapat diperoleh dari telur, ikan (terutama ikan laut
seperti salmon, tuna, mackerel dan sarden), ayam, dan daging tanpa lemak.
 Selenium dan seng:
Kacang brazil adalah sumber selenium terbaik. Jamur dan sebagian besar
kacang- kacangan dan biji-bijian, termasuk biji bunga matahari, biji chia,
biji labu, wijen dan rami, juga merupakan sumber selenium dan seng yang
baik. Pilihan non-vegetarian dapat termasuk tiram, ikan, dan ayam.

Bahan Dianjurkan Tidak dianjurkan

makanan

Sumber Nasi, beras dibubur/ ditim,kentang Beras ketan, berah

karbohidrat rebus, roti, mie,makaroni, dan hasil tumbuk/merah, roti
olahtepung-tepungan lain whole wheat / gandum
sepertikrekers, cake, puding, utuh,
dan pastry. Karbohidratsederhana: jagung,ubi,singkong,ta
gula pasir las, tarcis,dodol,dan
kue-kue lainnya yang
manis dan gurih

Sumber protein Daging sapi, ayam, ikan direbus, Daging berserat kasar

hewani ditumis, diungkep,dipanggang, telur (liat)serta daging,
direbus,ditim, diceplok, didadar, ikan, ayamyang
susudan hasil olahan seperti keju dan diawet,
yoghurt custard dan eskrim digoreng;Daging babi;
Dimasakdengan
banyak
minyakkelapa/santan
kental

Sumber protein Semua jenis kacang-kacangan dan kacang merah serta

nabati hasilolahannya seperti tempe,tahu kacang-kacangan
ditim, direbus, ditumis,dan pindaknas kering sepertikacang
tanah, kacang
hijau,kacang kedelai,
 dan kacangtolo;
Dimasak dengan
banyakminyak
kelapa/santan kental

Sayuran Semua jenis sayuranterutama rendah sayuran berserat

serat dansedang, terutama jenis tinggiseperti daun
seperti bayam, buncis, kacang panjan singkong, daunkatuk,
g, labu siam, tomat,dan wortel daun papaya, daun
direbus, dikukus,ditumis dan buah melinjo, oyo
ng, pareserta semua
sayuran yangdimakan
mentah.

Buah- buahan Semua jenis buah-buahansegar yang Buah-buahan yang

matang (tanpa kulit dan biji) dan dimakandengan kulit,
tidak banyak menimbulkan gasseperti seperti apel, jambu
pepaya, pisang, jeruk,alpukat, dan biji dan
nanas pir serta jerukyang
dimakan dengan
kulitari; buah yang
menimbulkangas
seperti,
nanas,kedondong,
durian, nangka

Bumbu Bumbu yang tidak tajamseperti Bumbu yang tajam

garam, salam, bawangmerah, bawang seperti : cabai, merica,
putih, laos,kunyit, dan kecap dan cuka

Lemak dan Minyak goreng, mentega,margarine, minyak untuk

minyak dan santan encerdalam jumlah menggoreng,lemak
terbatas hewani, kelapa
 dansantan

Minuman Teh encer Kopi dan teh

kental;minuman yang
mengandungsoda dan
alcohol

Beberapa kebiasaan yang harus Anda kurangi atau hindari saat

menderita TBC adalah:

1. Hindari kebiasaan merokok

2. Jangan minum alkohol karena dapat menambah resiko kerusakanhati
dari beberapa obat yang digunakan untuk mengobati TBC
3. Hindari daging merah berlemak tinggi dan tinggi kolestrl dan
sebaliknya gunakan sumber proteinyang lebih baik

Obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan TBC memiliki efek

samping yang menyebabkan hilangnya nafsu makan dan perasaan mual.
Namun, mengkonsumsi nutrisi yang tepat sangat diperlukan dan
merupakan suatu hal yang sangat penting untuk membantu proses
penyembuhan. Oleh karena itu bicarakanlah dengan dokter tentang
makanan yang dapat Anda konsumsi selama pengobatan TBC.

4. PATOFISOILOGI

Tempat masuk kuman Mycobacterium Tuberculosis adalah saluran

pernafasan, saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan
infeksi tuberkulosis (TBC) terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi
droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari
orang yang terinfeksi.
 Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas
dengan melakukan reaksi inflamasi bakteri dipindahkan melalui jalan
nafas, basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di
inhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil,
gumpalan yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan
cabang besar bronkhus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada
dalam ruang alveolus, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi
peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan
memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Setelah
hari-hari pertama leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang
akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala Pneumonia akut.

5. KLASIFIKASI

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita penting dilakukan

untuk menetapkan paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) yang sesuai dan
dilakukan sebelum pengobatan dimulai. Klasifikasi penyakit Tuberkulosis
paru

a. Tuberculosis Paru
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC Paru dibagi dalam :
1) Tuberkulosis Paru BTA (+)

Kriteria hasil dari tuberkulosis paru BTA positif adalah Sekurang-

kurangnya 2 pemeriksaan dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya
BTA (+) atau 1 spesimen dahak SPS hasilnya (+) dan foto rontgen
dada menunjukan gambaran tuberculosis aktif.

2) Tuberkulosis Paru BTA (-)

Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA (-) dan foto

rontgen dada menunjukan gambaran Tuberculosis aktif. TBC Paru
BTA (-), rontgen (+) dibagi berdasarkan tingkat keparahan
 penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila
gambaran foto rontgan dada memperlihatkan gambaran kerusakan
paru yang luas.

b. Tuberculosis Ekstra Paru

TBC ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu : 1) TBC ekstra-paru ringan Misalnya : TBC
kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali
tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. 2) TBC ekstra-paru
berat Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis,
pleuritis eksudativa duplex, TBC tulang belakang, TBC usus, TBC
saluran kencing dan alat kelamin

6. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI),2006;18)

menjelaskan bermacam-macam tanda dan gejala antara lain :
1. Demam
Umumnya subfebris, kadang-kadang 40-41°C, keadaan ini sangat
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi
kuman tuberculosis yang masuk.

2. Batuk
Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan
untuk membuang produk radang. Sifat batuk dimulai dari batuk kering
(non produktif). Keadaan setelah timbul peradangan menjadi produktif
(menghasilkan sputum atau dahak). Keadaan yang lanjut berupa batuk
darah haematoemesis karena terdapat pembuluh darah yang cepat.
Kebanyakan batuk darah pada TBC terjadi pada dinding bronkus.
 3 Sesak nafas
Pada gejala awal atau penyakit ringan belum dirasakan sesak nafas.
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana
infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.

4. Nyeri dada
Gejala ini dapat ditemukan bila infiltrasi radang sudah sampai
pada pleura, sehingga menimbulkan pleuritis, akan tetapi, gejala ini akan
jarang ditemukan.
5. Malaise
Penyakit TBC paru bersifat radang yang menahun. Gejala malaise
sering ditemukan anoreksia, berat badan makin menurun, sakit kepala,
meriang, nyeri otot dan keringat malam. Gejala semakin lama semakin
berat dan hilang timbul secara tidak teratur

7. DEFINISI DIET

Diet adalah pengaturan jumlah asupan makanan yang dikonsumsi oleh

seseorang. Kebiasaan diet adalah keputusan kebiasaan seseorang atau suatu
budaya untuk memilih makanan apa yang dicocok untuk dimakan.

Diet dalam kamus pelengkap kesehatan keluarga tahun 2009 memiliki arti
sebagai pengaturan pola dan konsumsi makanan serta minuman
yang dilarang, dibatasi jumlahnya, dimodifikasi, atau diperolehkan dengan
jumlah tertentu untuk tujuan terapi penyakit yang diderita, kesehatan, atau
penurunan berat badan.

TUJUAN MENJALANI DIET :

Tujuan dilakukannya terapi diet bagi penderita tuberculosis adalah untuk

memberikanmakanan secukupnya untuk memenuhi kebutuhan zat gizi
yang bertambah gunamencegah dan mengurangi kerusakan jaringan
tubuh.Orang dengan TB aktif sering kekurangan gizi dan menderita defisiensi
mikronutrienserta penurunan berat badan dan nafsu makan menurun.
Malnutrisi meningkatkanrisiko perkembangan dari infeksi TB menjadi
penyakit TB aktif.Malnutrisi atau kekurangan nutrisi adalah temuan paling
umum yang dialamipenderita TB. Jika menderita efek kesehatan negatif
TB, merancang dan mempertahankan program diet seimbang
menjadi salah satu cara yang paling efektif untuk memerangi atau mengontrol
kondisi serta untuk mengurangi kemungkinanterkena kekurangan gizi.

PROGRAM DIET DAN PERENCANAAN WAKTU MAKAN

Diet Tinggi Energi Tinggi Protein (TETP) bertujuan memberikan

makanansecukupnya untuk memenuhi kebutuhan kalori dan protein yang
bertambah gunamencegah dan mengurangi kerusakan jaringan tubuh atau
guna menambah beratbadan hingga mencapai normal. Syarat diet ini adalah
tinggi kalori, tinggi protein,cukup vitamin dan mineral, serta mudah dicerna.

Macam Diet Tinggi Energi Tinggi Protein untuk penyakit TB:

a) Diit Tinggi Energi Tinggi Protein I (TETP 1)

a. Energi: 2600 kalori
b. Protein 100 gr (2/kg BB).
b) Diit Tinggi Energi Tinggi Protein II (TETP II)a.
a. Energi 3000 kalori
b. Protein 125 gr (2,5 gr/kg BB)

Penderita dapat diberikan salah satu dari dua macam diit Tinggi Energi
TinggiProtein (TETP) sesuai tingkat penyakit penderita.Untuk memudahkan diet
Tinggi Energi Tinggi Protein (TETP), penambahankonsumsi kalori dan protein
dilakukan dengan memberikan penambahan lauk dansusu. Sumber
protein hewani yang baik diberikan adalah ayam, daging, hati, telur, susu, dan
keju, sedangkan sumber protein nabati adalah kacang- kacangan dan hasilnya
seperti tahu, tempe dan oncom. Makanan yang terlalu manis dan gurih
yangdapat mengurangi nafsu makan, seperti gula-gula, dodol, kue, tarcis dan
sebagainya,adalah bahan makanan yang harus dihindari.

Direktorat Gizi Masyarakat Republik Indonesia mengeluarkan pedoman

umum gizi seimbang sebagai berikut:

 Makanlah aneka ragam makanan

 Makanlah makanan untuk memenuhi kecukupan energi
 Makanlah makanan sumber karbohidrat setengah dari kebutuhan
energi
 Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari
kebutuhan energi
 Gunakan garam beryodium
 Makanlah makanan sumber zat besi
 Berikan ASI saja kepada bayi sampai umur empat bulan
 Biasakan makan pagi
 Minumlah air bersih, aman yang cukup jumlahnya
 Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur
 Hindari minum minuman beralkohol
 Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan
 Bacalah label pada makanan yang dikemas.

SYARAT DIET

 Energi tinggi
 Karbohidrat cukup (60-70% total energi)
 Protein tinggi (75-100 gr/hari)/ 2-2.5 gr/kg BBI
 Lemak cukup (20 ± 25% total energi)
 Vitamin dan mineral cukup, terutama vitamin C dan Fe
 Bentuk makanan sesuai kemampuan pasien
 Makanan mudah cerna
PERENCANAAN JADWAL MAKAN
Jadwal makan harus teratur, lebih baik makan dalam jumlah yang sedikit
tapi sering dan teratur daripada makan dalam porsi banyak tapi tidak
teratur. Berikut merupakan hitungan kasar memakai standar diet agar
memenuhi program diet TETP I. Ketika makan pagi, usahakan perbanyak
asupan karbohidrat, jika memungkinkansumbernya dari tepung gandum,
seperti roti. Ditambah dengan protein hewani sepertiikan laut sebanyak
1,5 porsi, juga sayur kira-kira 0,3 mangkok. Nabati dari kacang-kacangan,
tahu tempe 1,5 potong, tapi hindari kacang merah karena bergas. Selingan
jam 10 bisa jus, dan usahakan memakan roti, minimal 1 porsi, lebih
baguslagi ditambah putih telur. Makan siang, karbohidrat 2 porsi, daging-
dagingan 1 potong, nabati 2 potong. Sayur sebanyak 0,3 mangkok, buah 1
pors, kira-kira seharga Rp. 2.000,- .Jam 4 sore, harus ada karbohidrat plus
telur, bisa juga kue dan buah. Malam, Karbohidrat 2 porsi, ikan-ikanan 1
porsi, nabati 1 porsi, buah 1 porsi. Makanan tersebut diusahakan jangan
digoreng dan juga jangan memakai santan. Makanannya merupakan
tumis-tumisan, masakan yang direbus atau yang dipanggang.

DAFTAR TABEL KALORI & UNIT

Makanan Pokok Golongan A

Nama Masakan Berat (gr) Kalori Unit

Jagung Rebus 250 90,2 1

Kentang Rebus 200 166 2
Ketan Putih 120 217 2,75
Ketupat 160 32 0,5
Lontong 200 38 0,5
Nasi Putih 100 175 2,25
Nasi Putih Kentucky 225 349 4,25
Roti Tawar Serat 60 149 1,75
Tinggi
Singkong Rebus 100 146 1,75
Talas Rebus 100 98 1,25
Ubi Rebus 100 125 1,5
Makanan Pokok Golongan B

Bubur 200 44 0,5

Crackers 50 229 2,75
Macaroni 25 91 1,25
Mie Instant 50 168 2
Nasi Tim 100 88 1
Nasi Uduk 200 506 6,25
Roti Tawar 50 128 1,5

Makanan Pokok Golongan C

Bihun 150 296 1

Goreng
Bubur Ayam 200 165 1,5
Bubur Sum- 100 178 3,25
Sum
Kentang 150 211 1,75
Goreng
Mie Goreng 200 321 1,75
Nasi Goreng 100 267 1,5
Soun Goreng 100 263 1,75
Spaghetti 300 642 1,25
Tape 150 260 1,5
Singkong
DAFTAR TABEL KALORI & UNIT

Sayuran
Nama Masakan Berat (gr) Kalori Unit

Acar Kuning 75 53 0,5

Bening Bayam 50 18 0,25
Cah Labu Siem 100 41,6 0,5
Sayur Asam 100 88 1
Sop Ayam Kombinasi 100 95 1,25
Sop Bayam 50 78 1
Sop Kimlo 100 104 1,25
Sop Mutiara Jagung 100 113 1,5
Sop Oyong 100 106 1,25
Sop Telur Puyuh 100 116 1,5
Minuman

Te’h 1 0,4 2,8

(cangkir)
Kopi 1 18 0,25
(cangkir)
Juice tomat 100 20 0,25
Juice melon 150 35 0,5
Lauk Pauk

Ati ayam goreng 50 98 1,25

Ayam pop 200 265 3,25
Baso daging sapi 100 260 3,25
Empal daging 100 147 1,75
Ikan bandeng goreng 160 180,7 2,25
Ikan baronang goreng 120 107,5 1,25
Ikan bawal goreng 120 113,3 1,5