Karbohidrat
Thangke Margonda Tanduk(102014044), Felix Jordan Wangsa(102016049), Inez
Cecilia(102014072), Edward Christianto(102016177), Harfi Sefriyanti
Rahman(102016019), Luky Dea Clara(102016064), Esti Novayanti
Siringo(102016141), Adinda Suci Putri(102016174), Arneta Sarah
Simarmata(102016246)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 , Jakarta Barat
Email: christiantoedward@gmail.com
Abstrak
Metabolisme adalah keseluruhan proses kimiawi dalam tubuh organisme yang
melibatkan energi dan enzim, diawali dengan substrat awal dan diakhiri produk akhir.
Metabolisme karbohidrat yaitu metabolisme mencakup sintesis (anabolisme) dan
penguraian (katabolisme) molekul organik kompleks. Metabolisme Lipid merupakan
transpor lemak dalam aliran darah. Lemak ditranspor dalam bentuk kilomikron, asam
lemak bebas dan lipoprotein.
Abstrac
Metabolism is the whole chemical process in the body of an organism that involves
energy and enzyme, beginning with the initial substrate and ending the final product.
Metabolism of carbohydrates ie metabolism includes synthesis (anabolism) and
decomposition (catabolism) complex organic molecules. Lipid metabolism is the
transport of fat in the bloodstream. Fat is transported in kilomicrons, free fatty acids
and lipoproteins.
Pendahuluan
IV. Glikogenesis
Kelebihan glukosa dalam tubuh akan disimpan dalam hati dan otot (glikogen)
ini disebut glikogenesis. Glukosa yang berlebih ini akan mengalami fosforilasi
menjadi glukosa-6-phospat. Di otot reakssi ini dikatalis oleh enzim heksokinase
sedangkan di hati dikatalis oleh glukokinase. Glukosa-6-phospat diubah menjadi
glukosa-1-phospat dengan katalis fosfoglukomutase menjadi glukosa-1,6-biphospat.
Selanjutnya glukosa-1-phospat bereaksi ddengan uridin triphospat (UTP) untuk
membentuk uridin biphospat glukosa (UDPGlc) dengan katalis UDPGlc
pirofosforilase.2
Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikantan
glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga
membebaskan UDP. Reaksi ini dikatalis oleh enzim glikogen sintase. Molekul
glikogen yang sudah ada sebelumnya harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen
primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai
glokogenin. Setelah rantai glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa
tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabang
memindahkan bagian dari rantai 1 ke 4 (panjang minimal 6 residu glukosa0 pada
rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 1 ke 6 sehingga membuat titik
cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan
cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambaah,
jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehinggaa akan
mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.
Gambar 4. Glikogenesis.4
LIPID
Para ahli gizi mengelompokkan lemak dan minyak dengan nama Lipida.
Termasuk kelompok lipida ialah zat-zat lain selain lemak dan minyak, misalnya
lipoprotein dan kolesterol.
Dalam ilmu kimia lipida tergolong senyawa organik yang terdiri atas unsur-
unsur karbon, hidrogen dan oksigen. Beberapa lipida mengandung zat lain seperti
fosfor, nitrogen, karbohidrat atau protein.
Menurut struktur kimianya lemak terdiri atas gliserol dan asam lemak. Asam
lemak merupakan bagian terbesar dari lipida. Lipida alami umumnya mengandung
tiga asam lemak yang berbeda
Asam lemak merupakan satu rantai atom karbon dan hidrogen. Jumlah atom
korban biasanya genap, tetapi panjang rantai berbeda. Karena itu kita kenal asam
lemak berantai pendek (4-6 atom karbon), asam lemak berantai sedang (8-12 atom
karbon) dan asam lemak berantai panjang (lebih dari 12 atom karbon).3
Ikatan di antara atom karbon ada yang tunggal, ada pula yang rangkap. Jika
semua ikatan di antara atom karbon berupa ikatan tunggal, asam lemak disebut asam
lemak jenuh, karena tidak dapat lagi menerima atom hidrogen. Jika masih ada ikatan
rangkap, disebut asam lemak tak jenuh, karena masih dapat menerima atom hidrogen.
H H C H
C = C C = C
C C H C
(cis) (trans)
Gugus kimia pada kedua ujung rantai karbon yang membentuk asam lemak
berbeda. Ujung yang satu, disebut ujung omega, ditempati gugus metil(CH3-). Ujung
yang lain disebut ujung alfa, ditempati ditempati gugus karboksil (-COOH). Salah
satu cara untuk menamai asam lemak tak jenuh ialah dengan menghitung lokasi ikatan
rangkap pertama dari ujung omega, karena itu disebut sistem omega.
Dibawah ini menunjukkan dengan jelas beda diantara asam lemak jenuh dan
asam lemak tak jenuh yang disebut asam lemak omega -3, omega – 6, dan omega -9.3
Asam stearat (asam lemak jenuh)
CH3 – (CH2)16COOH 18 : 0
Omega – 9
Asam oleat (asam lemak tak jenuh tunggal).
CH3 – (CH2)7CH= CH(CH2)7COOH 18 : 1
Omega – 6
Asam linoleat (asam lemak tak jenuh ganda).
CH3 – (CH2)4CH = CHCH2 CH = CH(CH2)7 COOH 18 : 2
Omega – 3
Asam linolenat (asam lemak tak jenuh majemuk)
CH3 – CH2CH = CHCH2CH = CHCH2CH = CH(CH2)7COOH 18 : 3
Lemak simpanan tidak hanya berasal dari lemak makanan tetapi juga dari karbohidrat
dan protein yang diubah menjadi lemak di dalam tubuh. Selama peredaran di dalam
darah, lipoprotein dapat membawa kolesterol. Lipoprotein berdensitas rendah (low
desnsity lipoprotein) mengangkut kolesterol dari hati ke sel. Lipoprotein berdensitas
tinggi (high density lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati. Lemak
didalam tubuh juga memiliki beberapa fungsi yaitu: 3
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL,
HDL, total kolesterol dan trigliserida." Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein
yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang
memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi
sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein
yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang
selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam
(cairan) empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia
akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-
B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat
menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. Sebaliknya, HDL
disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia membersihkan
kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke
hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein).
HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai
kepadatan tinggi sehingga lebih berat. Bila di dalam tubuh kita terdapat kelebihan
LDL maka akan terjadi proses atheroclerosis. Atheroclerosis merupakan proses
penyumbatan pembuluh darah oleh karat lemak yang dicipatakan oleh LDL. Proses
ini biasanya berlangsung selama bertahun - tahun dan terjadi di seluruh pembuluh
darah di tubuh kita. Sumbatan oleh karat lemak inilah yang bisa menciptakan berbagai
macam penyakit. Bagian yang paling sering terserang oleh penyumbatan karat lemak
ini adalah otak, jantung, mata, serta ginjal. Kadar HDL di dalam darah kita harus lebih
dari 35 mg / dl. Semakin tinggi HDL akan semakin menyehatkan kita. Normalnya,
HDL pada wanita akan lebih tinggi dari kadar HDL pria. Kita tidak boleh hanya
terfokus pada kadar kolesterol saja. tetapi kita juga harus memperhatikan rasio kadar
kolesterol secara total dan membandingkannya dengan HDL. Dalam kondisi ideal,
rasio ideal kolesterol total berbanding HDL seharusnya kurang dari 4,0 untuk wanita
dan kurang dari 4,5 untuk pria. Sedangkan untuk kadar LDL dalam darah idealnya
kurang dari 130 mg/dl.3
Metabolisme lemak
Metabolisme Lemak Ada 3 fase:
oksidasi: proses merubah asam lemak menjadi asetil Co-A
Siklus Kreb: proses merubah asetil Co-A menjadi H
Fosforilasi Oksidatif: proses mereaksikan H + O menjadi H2O + ATP
Metabolisme Lemak:
Metabolisme adalah proses penguraian dan pembentukan kembali zat gizi di
dalam tubuh. Proses ini dimulai dengan tahap pemasukan zat gizi yang dalam keadaan
normal melalui proses makan.
Makanan yang mengandung lemak disukai karena rasanya yang gurih,
aromanya yang sedap dan menimbulkan rasa lembut di dalam mulut. Sifat-sifat lemak
tersebut mempermudah pemenuhan kecukupan lemak yang dianjurkan. Dengan kata
lain, dalam hal pemasukkan lemak hampir tidak ditemukan masalah.
Pencernaan lemak lebih rumit dari pada pencernaan karbohidrat dan protein
karena lemak tidak larut di dalam air. Di dalam mulut dan lambung terdapat enzim
penguraian lemak, namun hampir seluruh pencernaan lemak terjadi di dalam usus
halus.
Segera setelah masuk ke dalam usus halus terjadi sekresi hormon
kolesistokinin. Hormon ini mengakibatkan kandung empedu berkontraksi dan
mengeluarkan empedu ke dalam duodenum. Empedu mengemulsikan lemak, yaitu
memecah lemak menjadi globula sangat kecil dan berada dalam keadaan suspensi
(menyebar) sehingga dapat diuraikan oleh enzim pengurai lemak. Empedu bersifat
basa, membantu menetralkan gumpalan yang bersifat asam. Suasana basa diperlukan
agar enzim pengurai lemak yang diproduksi oleh pankreas dan sel-sel usus halus tetap
bekerja.3
Penguraian lemak menghasilkan monogliserida, digliserida, asam lemak, dan
gliserol. Selanjutnya hasil uraian lemak bergabung lagi dengan empedu, membentuk
misel yang larut di dalam air. Misel inilah yang dapat melalui sel usus sehingga hasil
uraian lemak dapat diserap. Setelah mengantar hasil uraian lemak, empedu kembali ke
kantung empedu. Gliserol dan asam lemak beratai pendek dan sedang diserap
langsung ke dalam sirkulasi darah, karena larut dalam air. Selama dalam sirkulasi
darah menujun sel, mereka bergabung dengan albumin darah sebagai pembawanya.
Gliserida dibentuk kembali di dalam sel usus menjadi trigliserida. Trigliserida ini
bergabung dengan suatu protein menjadi kilomikron, sejenis lipoprotein. Kilomikron
masuk ke dalam sirkulasi limfe, kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah. Sesampai
di sel, lemak digunakan kembali untuk membangun atau disimpan sebagai cadangan
energi atau digunakan untuk menghasilkan energi.
Selain kilomikron terdapat lipoprotein lain yang dibentuk oleh usus dan hati
untuk mengangkut lipida. Misalnya, lipoprotein pengangkut kolesterol. Lipoprotein
berdensitas rendah (LDL) mengangkut kelesterol dari hati ke sel tubuh. Lipoprotein
berdensitas tinggi (HDL) mengangkut kolesterol dari sel ke hati. Makin banyak LDL,
makin tinggi kadar kolesterol dalam darah. Sebaliknya makin banyak HDL, makin
rendah kadar kolesterol dalam darah. Karena itu timbul sebutan LDL si kolesterol
jahat dan HDL disebut si kolesterol baik.3
Proses pencernaan memungkinkan penyerapan 95% lemak dari makanan,
selebihnya keluar lagi bersama feses atau tinja. Hanya 10 – 50% kolesterol dari
makanan yang diserap. Sebagian besar kolesterol di dalam sirkulasi darah merupakan
produksi tubuh. Kadar kolesterol total di dalam darah 150 – 280 mg per dL (cooper at
al). Kadar kolesterol tetap sebaiknya (desirable) kurang dari 250 mg per dL pada
orang dewasa, dan kurang dari 170 mg per dL pada anak-anak (weighley et al.).
Bayi baru lahir dapat mencernakan lemak tetapi tidak seefisien pada anak
yang lebih besar atau orang dewasa karena sekresi enzim lipase dari pankreas dan
sekresi empedu belum cukup. Pencernaan lemak pada bayi baru lahir dibantu oleh
enzim lipase yang diproduksi oleh mulut. Air susu ibu juga mengandung enzim
lipase.3
Kataboliseme Lipid
1. Katabolisme Gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber
energi. Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat
yaitu glikolisis. Pada tahap awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari
ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam
rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam
jalur glikolisis.
2. Oksidasi Asam Lemak (Oksidasi Beta)
Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan
terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam
lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang.
Asam lemak rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria
dengan bantuan senyawa karnitin. Langkah-langkah masuknya asetil KoA ke
dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut.3
o Asam lemak bebas (FFA) diaktifka menjadi asil-KoA dengan
dikatalisir oleh enzim tiokinase.
o Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim
karnitin palmitoil transferase I yang terdapat pada membran eksterna
mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah menjadi asil karnitin,
barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna
mitokondria.
o Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil
karnitin translokase yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke
dalam dan karnitin kerluar.
o hasil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi
dengan KoA dengan dikatalisir oleh enzim karnitin
palmitoiltransferase II yang ada ada di membran interna mitokondria
menjadi asil KoA dan karnitin dibebaskan.
o asetil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya
masuk dalam proses oksidasi beta. Pada proses oksidasi beta, asam
lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan
pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil
KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat.
tahapan-tahapan tersebut adalah sebagai berikut:
Anabolisme Lipid
Anabolisme atau biosintesa asam lemak terdiri dari tiga tahap utama, masing-masing
dua tahap awal sebagai mekanisme de novo dan tahap akhir bukan mekanisme de
novo. Ketiga tahap tersebut diperlihatkan pada reaksi di bawah ini.4
Biosintesis asam lemak ini atau disebut juga lipogenesis terjadi didalam sitoplasma
yang memiliki enzim kompleks asam lemak sintetase.
Obesitas
Obesitas yaitu suatu kondisi yang dicirikan oleh kelebihan lemak tubuh. Kelebihan
lemak pada laki-laki didefinisikan sebagai level lemak tubuh lebih dari 20% dari berat
total dan untuk wanita lebih dari 25% dari total berat badan. Penyebab obesitas jelas
dipengaruhi beberapa faktor, yaitu pertama, suatu asupan makana berlebihan. Dua,
rendahnya pengeluaranenergi basal, dan ketiga kurannya aktivitas fisik. Terjadi
obesitas karena adanya ketidak seimbangan antar asupan energy dan energy
dikeluarkan atau digunakan untuk aktivitas.5
b. Hiperlipidemia
Yang dimaksud dengan hyperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh
peningkatan kadar lipid/lemak darah. Berdasarkan jenisnya, hyperlipidemia dibagi
menjadi 2 yaitu:
o Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetic. Biasanya kelainan in
ditemukan pada waktu pemeriksaan labaratorium secara kebetulan. Pada
umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keaadan yang agak berat tampak
adanya xantoma ( penumpukan lemak dibawah jaringan kulit).5
o Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyait
tertentu, misalnya: diabetes militus, gangguan tiroid, penyakit hepar dan
penyakit ginjal. Hyperlipidemia sekunder bersifat reversible (berulang). Ada
juga obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti: beta-
blocker, diuretic, kontrasepsi oral ( estrogen, gastagen). Hyperlipidemia dapat
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
pankreatitis. ( peradangan pada organ pancreas) diabetes militus, gangguan
tirod, penyakit hepar dan penyakit ginjal. Yang paling sering adalah resiko
terkena penyakit jantung. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko
terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga
kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko:5 kolesterol yang dibawa
oleh HDL (disebut juga Kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko
dan menguntungkan. Lalu apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan
resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar
trigliserida darah diatas 250 mg/dl dianggap abnormal, tetapi kadar yang
tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun
penyakit jantung korener. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai lebih
dari 800 mg/dl bisa menyebkan pankreatitis ( gangguan pada organ pancreas).
Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila
terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka
kadar dalam darah berlebih ( disebut hiperkolesterolemia). 5 Kelebihan kadar
kolesterol dalam darah akan disimpan didalam lapisan dinding pembuluh
darah arteri, yang disebut sebgai plak atau atheroma, (sumber utama plak
berasal dari LDL-kolesterol. Sedangankan HDL membawa kembalik
kelebihan kolesterol kedalam hati, sehingga mengutangi penumpukan
kolesterol didalam dinding pembuluh darah. ( atheroma berisi bahan lembut
seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol. Sel-sel
otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Apabila makin lama plak yang terbentuk
makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah
arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini
disebut sebagai aterosklerosis ( terdapanya atheroma pada dinding arteri, berisi
kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan arteriosclerosis
(penebalan pada dinding arteri dan hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila
atheroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri
dan terjadi bekuan darah (thrombus) yang dapat menyumbat aliran darah
dalam arteri tersebut. Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran
darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen kedaerah atau organ tertetu
seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai
darah ke otot jantung (miokardium). Maka suplai darah jadi berkurang dan
menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan
timbulnya gejala berupa nyeri dada hebat (dikenal sebagai angina pectoris).
Keadaan ini yang disebut sebagai penyakit jantung koroner (PJK).5
Hipertrigliserida
Karbohidrat dan lemak merupakan cadangan energi paling utama.Tubuh kita harus
mengkonsumsi karbohidrat dan lemak dengan kebutuhan yang sesuai tidak berlebihan
karena apabila berlebihan akan mengalami gangguan seperti dalam Skenario 6 ini
Peningkatan Trigliserida 180 mg/dl, nilai tersebut memiliki kadar Trigliserida batas
tinggi dimana kadar normalnya harus <150 mg/dl akibatnya mengalami
hipertigliserida dan peningkatan gula darah 250 mg/dl seharusnya kadar gula darah
normal <100mg/dl maka dari itu dalam mengkonsumsi karbohidrat dan lemak
haruslah sesuai dengan kebutuhan.
Daftar Pustaka