THALASSEMIA
Kelompok 11 :
SITI ANNISA Z.N. (220110080145)
SALAS AULADI (220110080138)
SRI HANDINI PERTIWI (220110080105)
SIL VIA JUNIANTY (220110080097)
S RI MELFA DAMANIK (220110080079)
SELLA GITA A (220110080052)
SUSI HANIFAH (220110080035)
SARAH RIDASHA F (220110080013)
TIARA RACHMAWATI (220110080118)
TIARA TRI P (220110080108)
TRIANDINI (220110080095)
TAMMY (220110080053)
TIARA ARUM KESUMA (220110080050)
UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
JATINANGOR
2009
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan
makalah ini dengan baik Makalah ini berjudul “Makalah Kasus 1 Penyakit Thalasemia“
makalah ini disusun untuk memenuhi tugas dan diajukan untuk memenuhi standar proses
pembelajaran pada mata kuliah Sistem Hematologi dan Imunitas
Dalam penyusunan makalah ini , penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada :
1. Ibu Wiwi Mardiah, S.Kp .M.Kes. selaku koordinator sistem hematologi dan imunitas
serta dosen yang memberikan bimbingan kepada penulis.
2. Orang tua kami tercinta yang selalu membeikan doa restu dan dukungan dalam proses
pembelajaran kami di Fakultas Ilmu Keperawatan.
4. Pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, terima kasih atas
dukungannya, Semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan balasan yang lebih baik.
Meskipun telah berusaha segenap kemampuan, namun penulis menyadari bahwa
makalah ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan
saran dan kritik dari semua pihak demi perbaikan di hari kemudian.
Akhir kata, penulis berharap makalah semoga makalah ini dapat bermanfaat dalam
proses pembelajaran di Fakultas Ilmu Keperawatan.
penulis
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Thalassemia berasal dari kata Yunani, yaitu talassa yang berarti laut. Yang dimaksud
dengan laut tersebut ialah Laut Tengah, oleh karena penyakit ini pertama kali dikenal di
daerah sekitar Laut Tengah. Penyakit ini pertama sekali ditemukan oleh seorang dokter di
Thalasemia adalah penyakit kelainan darah yang diwariskan oleh orangtua kepada
anak. Thalassemia mempengaruhi kemampuan dalam menghasilkan hemoglobin yang
berakibat pada penyakit anemia. Hemoglobin adalah suatu protein dalam sel darah merah
yang mengangkut oksigen dan nutrisi lainnya ke sel-sel lainnya dalam tubuh. Sekitar 100.000
bayi di seluruh dunia terlahir dengan jenis thalassemia berbahaya setiap tahunnya.
Thalassemia terutama menimpa keturunan Italia, Yunani, Timur Tengah, Asia dan Afrika.
Ada dua jenis thalassemia yaitu alpha dan beta. Kedua jenis thalassemia ini diwariskan
dengan cara yang sama. Penyakit ini diturunkan oleh orangtua yang memiliki mutated gen
atau gen mutasi thalassemia. Seorang anak yang mewarisi satu gen mutasi disebut pembawa
atau carrier, atau yang disebut juga dengan thalassemia trait (sifat thalassemia). Kebanyakan
pembawa ini hidup normal dan sehat. Anak yang mewarisi dua sifat gen, di mana satu dari
ibu dan satu dari ayah, akan mempunyai penyakit thalassemia. Jika baik ibu maupun ayah
adalah pembawa, kemungkinan anak mewarisi dua sifat gen, atau dengan kata lain
mempunyai penyakit thalassemia, adalah sebesar 25 persen. Anak dari pasangan pembawa
juga mempunyai 50 persen kemungkinan lahir sebagai pembawa.
Jenis paling berbahaya dari alpha thalassemia yang terutama menimpa keturunan Asia
Tenggara, Cina dan Filipina menyebabkan kematian pada jabang bayi atau bayi baru lahir.
Sementara itu, anak yang mewarisi dua gen mutasi beta thalassemia akan menderita penyakit
beta thalassemia. Anak ini memiliki penyakit thalassemia ringan yang disebut dengan
thalassemia intermedia yang menyebabkan anemia ringan sehingga si anak tidak memerlukan
transfusi darah. Jenis thalassemia yang lebih berat adalah thalassemia major atau disebut juga
dengan Cooley's Anemia. Penderita penyakit ini memerlukan transfusi darah dan perawatan
yang intensif. Anak-anak yang menderita thalassemia major mulai menunjukkan gejala-gejala
penyakit ini pada usia dua tahun pertama. Anak-anak ini terlihat pucat, lesu dan mempunyai
nafsu makan rendah, sehingga menyebabkan pertumbuhannya terlambat.
Tanpa perawatan medik, limpa, jantung dan hati menjadi membesar. Di samping itu,
tulang-tulang tumbuh kecil dan rapuh. Gagal jantung dan infeksi menjadi penyebab utama
kematian anak-anak penderita thalassemia major yang tidak mendapat perawatan semestinya.
Bagi anak-anak penderita thalassemia major, transfusi darah dan suntikan antibiotic,sangat
diperlukan.
Transfusi darah yang rutin menjaga tingkat hemoglobin darah mendekati normal.
Namun, transfusi darah yang dilakukan berkali-kali juga mempunyai efek samping, yaitu
pengendapan besi dalam tubuh yang dapat menyebabkan kerusakan hati, jantung dan organ-
organ tubuh lain.
B.Tujuan
A. Hemoglobin
Hemoglobin adalah suatu protein tetramer (protein yang terdiri dari 4 rantai
polipeptida). Pada manusia dewasa hemoglobin utama disebut Hb A, yang terdiri dari
dua rantai a dan dua rantai f3 (a2f32) (Slamet Suyono, 2001).
Hb A : 96-98 %
Hb A2 : 1,5 – 3,2 %
Hb F : 0,5 – 0,8 % (A.V. Hoffbrand, et al., 2005)
Pada tahap perkembangan hemoglobin manusia dimulai dengan pembentukan
Hb Gowers 1 kemudian pembentukan Hb Gowers 2 yang bekerja sama dengan Hb
Portland dalam masa transisi menuju Hb F. Pada saatnya adanya pergantian
pembentukan rantai gamma pada Hb F oleh rantai alfa globin sehingga terbentuk Hb
A. Perubahan utama dari hemoglobin fetus ke hemoglobin dewasa terjadi 3-6 bulan
setelah kelahiran ( A.V. Hoffbrand,et al., 2005 ).
B. Anemia Hemolitik
Thalassemia
Anemia sickle cell
Hemoglobinopati lain seperti heterozigot ganda (thalassemia-Hb E)
c. Defek membran (membranopati) : Sferositosis herediter, eliptositosis
herediter, stomatositosis herediter.
C. Hemoglobinopati
A. KASUS THALASEMIA
Anton 5 tahun dating ke poli hematologi untuk kesekian kalinya dengan
keluhan lemas, mudah lelah ketika beraktivitas. Berat badan sangat kurang,
meskipun berusia 5 tahun tapi posturnya tidak sesuai dengan anak seusianya. Berat
badannya 14 kg. kulit bersisik kehitaman pada beberapa tempat dengan wajah
tampak facies cooley, hepasteinomegali yang mengakibatkan perut terlihat buncit.
Hasil lab didapatkan HB 7%, Fe 1000 gr/dl, Ht 22%. Klien biasanya dating tiga kali
seminggu ke poliklinik untuk diberi darah dan pemasangan desveral, SGOT 1 1/ml,
SGPT 70 IU/l.
Jawaban:
1)Face cooley= ????
2)Hepatosplenomegali= Pembengkakan hati dan limpa
3)SGOT dan SGPT = ????
4)Desperal= Obat yang disuntikan untuk mengatasi penumpukan Fe
5)Hematokrit=??.
Step 2
1)Bagaimana nilai normal hasil lab?
2)Apakah penyebab adanya kulit bersisik kehitaman?
3)Kenapa postur tubuh dan berat badan tidak sesuai?
4)Kenapa terjadi hepatosplenomegali?
5)Kenapa harus dibrikan darah dan pemasangan despeal?
6)Apa alasan pasien harus dating ke klinik 3 minggu sekali?
7)Bagaimana Etiologi dan factor resiko dari thalasemia?
8)Bagaimana manifestasi klinis nya?
9)Kenapa terjadi face cooley?
10)Bagaimana patofisiologi thalasemia?
11)Apakah ada kemungkinan sembuh?
12)Apakah komplikasi jika sering dilakukan transfuse darah?
13)Adakah tindakan lain selian transfuse darah dan pemasangan desperal?
14)Bagaiman asuhan keperawatan pasien thalasemia?
15)Bagaimana health education yang dibutuhkan pada pasien thalasemia?
16)Bagaimana aspek nutrisi yang dibutuhkan pada pasien tersebut?
17)Klasifikasi thalasemia?
18)Bagaiman aspek legal etis nya?
Step 3
1) Learning objectives
0)Adanya penumpukan zat besi akibat seringnya dilakukan transfuse darah.
1)Karena anak tersebut anemia,yang menyebabkan kekurangan zat darah darah salah
satunya kadar Hb,fungsi Hb untuk mengikat oksigen,jika Hb turun maka kemampuan
dia untuk mngikat O2 menurun,sehingga metabolisme menjadi turun menyebabkan
postur tubuh dan baat badan tidak sesuai.
4)Untuk mengatasi kekurangan darah,pada penderita thalasemia umur sel darah merah
kurang dari 120 hari,sehingga dia harus dtransfusi darah sesering mungkin.
5)Step 4
6)Step 4
7)Learning objectives
8)Step 4
9)Tidak akan dapat sembuh,karena terjadi hemolysis terus-menerus.
10)Penumpukan Fe,luka pada kulit karena dari jarum suntikan transfuse darah,
rentan pada penyakit yang ditularkan lewat darah, dan infeksi nosokomial.
Jika diet buruk, diberikan asam folat teratur (misalnya 2-5 mg perhari).
Vitamin C 100 – 250 mg setiap hari, meningkatkan ekskresi besi dihasilkan oleh
desferioksamin.
17)Step 4
18)step 4
step 4
MIND MAP
Step 5
Learning objectives
1)Pengertian face cooley
2)Pengertian SGOP dan SGPT
3)Pengertian hematokrit
4)Penjelasan Mind Map
5)Bagaimana nilai normal hasil lab
6)Mekanisme kerja desperal
B. ISTILAH PENTING
C. PENJELASAN KASUS
1.DEFINISI THALASEMIA
Thalasemia adalah sekelompok heterogen gangguan genetik pada sintesis
hemoglobin yang ditandai dengan tidak ada atau berkurangnya sintesis rantai
globin. (robbins,2007)
2.KLASIFIKASI THALASEMIA
a. Thalassemia- a (gangguan pembentukan rantai a)
Sindrom thalassemia- a disebabkan oleh delesi pada gen a globin pada
kromosom 16 (terdapat 2 gen a globin pada tiap kromosom 16) dan nondelesi
seperti gangguan mRNA pada penyambungan gen yang menyebabkan rantai
menjadi lebih panjang dari kondisi normal.
Faktor delesi terhadap empat gen a globin dapat dibagi menjadi empat, yaitu:
1. Delesi pada satu rantai a (Silent Carrier/ a -Thalassemia Trait 2)
Gangguan pada satu rantai globin a sedangkan tiga lokus globin yang ada
masih bisa menjalankan fungsi normal sehingga tidak terlihat gejala-gejala
bila ia terkena thalassemia.
2. Delesi pada dua rantai a ( a-Thalassemia Trait 1)
Pada tingkatan ini terjadi penurunan dari HbA2 dan peningkatan dari HbH
dan terjadi manifestasi klinis ringan seperti anemia kronis yang ringan
dengan eritrosit hipokromik mikrositer dan MCV(mean corpuscular volume)
60-75 fl.
3. Delesi pada tiga rantai a (HbH disease)
Delesi ini disebut juga sebagai HbH disease (P4) yang disertai anemia
hipokromik mikrositer, basophylic stippling, heinz bodies, dan
retikulositosis. HbH terbentuk dalam jumlah banyak karena tidak
Lemah
Pucat
Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
Berat badan kurang
Tidak dapat hidup tanpa transfusi transfusi darah seumur
hidupnya.
b. Thalasemia minor/trait
Gej ala yang muncul pada penderita Thalasemia minor bersifat ringan, biasanya
hanya sebagai pembawa sifat. Istilah Thalasemia trait digunakan untuk orang
normal namun dapat mewariskan gen thalassemia pada anak-anaknya:ditandai
oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.
a. Gejala awal pucat, mulanya tidak jelas. Biasanya menjadi lebih berat dalam
tahun pertama kehidupan, dan pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa
minggu setelah lahir
b. Bila penyakit ini tidak ditangani dengan baik, tumbuh kembang anak akan
terhambat. Penyimpangan pertumbuhan akibat anemia dan kekurangan gizi
menyebabkan perawakan pendek.
c. Anak tidak nafsu makan, diare, kehilangan lemak tubuh, dan dapat disertai
demam berulang kali akibat infeksi
d. Anemia lama dan berat, biasanya menyebabkan pembesaran jantung
e. Terdapat hepatosplenomegali dan Ikterus ringan mungkin ada
f. Terjadi perubahan pada tulang yang menetap, yaitu terjadinya bentuk muka
mongoloid akibat sistim eritropoiesis yang hiperaktif
g. Adanya penipisan korteks tulang panjang, tangan dan kaki dapat
menimbulkan fraktur patologis. .
h. Kadang-kadang ditemukan epistaksis, pigmentasi kulit, koreng pada tungkai,
dan batu empedu.
i. Pasien menjadi peka terhadap infeksi terutama bila limpanya telah diangkat
sebelum usia 5 tahun dan mudah mengalami septisemia yang dapat
mengakibatkan kematian. Dapat timbul pensitopenia akibat hipersplenisme.
T h a l s e m i a I T h a l a s e m i a a
Hemolisis
Eritropoesis darah yang tidak efektif
dan penghancuran precursor eritrosit dan intramedula
~ sintesis Hb - eritrosit hipokrom dan mikrositer
Hemolisis eritrosit yang immature
ANEMIA
Kerusakan
Integritas kulit
Perkusi napas t
Anemia
CO t
Anoreksia
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
BB kurang
6. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian :
IDENTITAS :
1.Nama : Anton
2.Umur/ usia : 5 th
3.Jenis kelamin : laki - laki
4.Nama ortu :-
5.Alamat : -
6.Umur/ pendidikan/ pekerjaan ortu : -
7.Agama dan suku bangsa :-
b. Analisa data
N DATA FOKUS ETIOLOGI
MASALAH
O
1 Ds : Hipoksia jaringan Ketidakseimbangan
Ibu klien nutrisi kurang dari
mengeluh berat Rangsangan simpatis t perfusi ke organ GIT kebutuhan
badan klien yang '.1' '.1'
sangat kurang Kerja saluran cerna~ berkurangnya O2 untuk
Do : metabolisme salur cerna
Berat Badan
Mortalitas usus
14 Kg
'.1'
Digesti dan absorbsi makanan terganggu
'.1'
Makanan tertahan di lambung
~
Distensi abdomen/peregangan lambung
~
Merangsang Hipotalamus
(Pusat kenyang)
~
Dipersepsikan dengan perasaan kenyang
~
Anoreksia
~
Intake nutrisi berkurang
~
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
~
BB kurang
2 Ds : Anemia Intoleransi aktivitas
Ibu klien si,
mengeluh Klien Hipoksia jaringan
Lemas si,
Suplai O2 / Na ke Jaringan 1
Ibu klien si,
mengeluh klien Metabolisme sel
mudah lelah si,
ketika Perubahan pembentukan ATP
beraktivitas si,
Do : - Energy yang dihasilkan 1
~
Kelemahan fisik/ mudah lelah ketika beraktifitas
~
Intoleransi Aktifitas
3 Ds : - Anemia Kerusakan
Do : si, integritas kulit
Kulit bersisik Hipoksia Jaringan
kehitaman pada si,
beberapa tempat Tubuh merespon dengan
pembentukan eritropoetin
~
Masuk ke sirkulasi
~
Merangsang eritropoesis
~
Pembentukan RBC baru yang immature
dan mudah lisis
.1,
Hbl
~
Perlu transfuse
~
Terjadi t Fe dlm tubuh
~
Hemosiderosis
.1,
t pigmentasi kulit
(coklat kehitaman)
~
Kerusakan integritas kulit
4 Ds : - Anemia Gangguan konsep
Do : si, diri : body image
•Wajah tampak Kompensasi tubuh membentuk eritrosit oleh
Face Colley sumsum tulang bertambah
~
Hyperplasia sumsum tulang
~
Ekspansi massif sumsum tulang wajah dan cranium
~
Deformitas tulang
~
Perubahan bentuk wajah
Penonjolan tulang tengkorak
Pertumbuhan bertambah pada tulang maksila
Terjadi face cooley
~
Perasaan berbeda dengan orang lain
~
Gamabaran diri negative
~
Gangguan konsep diri : body image
5 Ds: - Anemia Resiko pola nafas
Do: - si, tidak efektik
Hipoksia jaringan
~
Tubuh merespon dengan pembentukan eritropoetin
~
Masuk ke sirkulasi
~
Merangsang eritropoesis
~
Terjadi hemapoesis di ekstramedula
~
Hemokromatesis
~
Fibrosis
~
Ke paru-paru
.1,
Frek.nafas t
.1,
Resiko pola nafas tidak efektif
6 Ds: - Anemia Resiko gangguan
Do: - si, tumbuh kembang
Hipoksia Jaringan
.1,
Suplai O2 / Na ke jaringan 1
.1,
Metabolisme sel
.1,
Pertumbuhan sel dan otak terhambat
.1,
Resiko gangguan tumbuh kembang
a. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
menurunnya kerja saluran pencernaan.
Mendorong
Gunakan teknik pasien
penghematan energi, melakukan
misal., mandi dengan banyak dengan
duduk, duduk untuk membatasi
Anjurkan pasien untuk kelemahan.
menghentikan aktivitas Regangan/str
bila palpitasi, nyeri dada, es
napas pendek, kelemahan, kardiopulmo
atau pusing terjadi. nal
berlebihan/str
Kaji kesiapan es
untuk dapat menimbulkan
meningkatkan aktivitas dekompensasi
contoh: penurunan /kegagalan.
kelemahan Stabilitas
/ kelelahan, TD stabil, fisiologis
frekwensi nadi, pada istirahat
peningkatan perhatian penting untuk
pada memajukan tingkat
aktivitas dan perawatan aktivitas individual.
diri.
3 Kerusakan Tupen: Mandiri
integritas kulit
Mempertahankan Kaji integritas kulit, catat Kondisi kulit
berhubungan integritas kulit. perubahan pada turgor, dan dipengaruhi oleh
dengan perubahan Tupan: gangguan warna. sirkulasi, nutrisi, dan
sirkulasi dan Mengidentifikasi imobilisasi. Jaringan
neurologis faktor dapat menjadi rapuh
(anemia) yang risiko/perilaku dan cenderung untuk
ditandai dengan individu untuk infeksi dan rusak.
kulit bersisik mencegah cedera
kehitaman pada dermal.
beberapa tempat.,
ditandai dengan:
Ds : -
Do :
Kulit bersisik
kehitaman
pada beberapa
tempat
4 Gangguan konsep Tupen: Diskusikan situasi/dorong Pasien sangat
diri : body image Klien mau pernyataan takut/masalah. sensitif terhadap
berhubungan bersosialisasi Jelaskan hubungan antara perubahan tubuh
dengan hiperplasia dengan temannya. gej ala dengan asal d a n j u g a
sumsum tulang Tupan: penyakit. mengalami krisis
yang ditandai Mengembalikan karena dirinya
dengan wajah kepercayaan diri tidak sama
tampak face klien dengan anak lain.
colley., ditandai Dukung dan dorong Pemberian
dengan: pasien,berikan perawatan perawatan
Ds : - dengan sikap positif dan kadang-kadang
Do : perilaku bersahabat. memungkinkan
penilaian
Wajah tampak
perasaan untuk
Face Colley
mempengaruhi
perawatan pasien
dan kebutuhan
untuk membuat
upaya untuk
membantu pasien
merasakan nilai
pribasi.
• Dorong keluarga/orang • Anggota keluarga
terdekat untuk menyatakan dapat meras
perasaan, bersalah tentang
berkunjung/berpartisipsi kondisi pasien
pada perawatan. dan takut kepada
kematian.
Kebutuhan
dukungan emosi
tanpa penilaian
dan bebas
mendekati pasien.
Partisipasi pada
perawatan
membantu
mereka merasa
berguna dan
meningkatkan
kepercayaan
antara staf pasien
dan orang
terdekat.
• Bantu pasien/orang • Pasien dapat
terdekat untuk mengatasi menunjukkan
perubahan pada penampilan
penampilan; anjurkan kurang menarik
memakai baju yang tidak sehubungan
menonjolkan gangguan. dengan ikterik,
splenomegali
(buncit),
ekimoses, dan
hemosiderosis
jaringan.
Memberikan
dukungan dapat
meningkatkan
harga siri dan
meningkatkan
rasa kontrol.
5 Resiko pola nafas
tidak efektif
berhubungan
dengan
hemokromatesis.
Ds: -
Do: -
6 Resiko gangguan Beri diet tinggi
tumbuh kembang nutrisi
berhubungan yang seimbang
dengan hipoksia
jaringan. Pantau tingga dan berat
Ds: - badan gambarkan pada
Do: - grafik pertumbuhan
Dorong aktivitas
yang
sesuai dengan usia klien
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan hematologi rutin
1. Morfologi eritrosit (gambaran darah tepi) – eritrosit hipokromik mikrositik,
sel target, normoblas (eritrosit berinti), polikromasia, bashopilic stipling, Heinz
bodies pada f3-thalassemia.
2. Kadar Hb pada thalasemia mayor 3-9 g/dl, thalasemia intermedia 7-10 g/dl
B. Elektroforesis Hb
3. HbF meningkat : 10-98%
4. HbA bisa ada pada f3+, bisa tidak ada pada f3o
5. HbA2 sangat bervariasi, bisa rendah, normal, atau meningkat
C. Pemeriksaan sumsum tulang
6. Eritropoesis inefektif menyebabkan hiperplasia eritroid yang ditandai dengan
peningkatan cadangan Fe.
D. Uji fragilitas osmotik (darah + larutan salin terbuffer)
7. Pada darah normal 96% eritrosit akan terlisis, sedangkan pada thalasemia
eritrosit tidak terlisis
E. Pengukuran beban besi
8. Pengukuran feritin serum dan feritin plasma sebelum dilakukan transfuse
F. Pemeriksaan pedigree untuk mengetahui apakah orang tua atau saudara pasien
merupakan trait
g. Pemeriksaan molekuler
9. Analisis DNA (Southern blot)
10. Deteksi direct gen mutan
11. Deteksi mutasi dengan probe oligonukleotida sintetik
12. ARMS (mengamplifikasi segmen target mutan)
13. Analisis “globin chain synthesis” dalam retikulosit akan dijumpai sintesis
rantai beta menurun dengan rasio a/f3 meningkat.
9. Penatalaksanaan dan Pencegahan Pada Pasien
B.Pencegahan sekunder
Pencegahan kelahiran bagi homozigot dari pasangan suami istri dengan Thalasemia
heterozigot salah satu jalan keluar adalah inseminasi buatan dengan sperma berasal dari
donor yang bebas dan Thalasemia troit. Kelahiran kasus homozigot terhindari, tetapi 50
% dari anak yang lahir adalah carrier, sedangkan 50% lainnya normal.
Diagnosis prenatal melalui pemeriksaan DNA cairan amnion merupakan suatu kemajuan
dan digunakan untuk mendiagnosis kasus homozigot intra-uterin sehingga dapat
dipertimbangkan tindakan abortus provokotus (Soeparman dkk, 1996).
2) Perawat juga harus melinduni diri dari bahaya pada mereka yang tidak
mampu melindungi dirinya sendiri, seperti anak kecil, tidak sadar,
gangguan mental, dll.
c. Beneficence
1) Tujuan utama tim kesehatan untuk memberikan sesuatu yang terbaik untuk
pasien.
d. Justice
Termasuk fairness dan equality
DAFTAR PUSTAKA
http://ebookfkunsyiah.wordpress.com/2008/09/11/mengenal-thalasemia-mayor/
http://kamus.landak.com/cari/hematokrit
http://ns-nining.blogspot.com/2009/03/asuhan-keperawatan-thalasemia.html