ASUHAN KEPERAWATAN DAN KONSEP MEDIS PENYAKIT HIPERTYROID

Disusun Oleh :
1. Nur Istiana. 1150019019

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2020

KATA PENGANTAR

1|Page
 Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat dan
hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan “Asuhan Keperawatan Dan Konsep Medis Penyakit
Hipertyroid ”.
Asuhan keperawatan ini kami buat dengan bekeja sama dengan rekan satu kelompok
demi terselesaikannya ASKEP ini dengan waktu yang ditentukan . Sumber-sumber dalam
penyusunan ASKEP ini kami ambil dari referensi-referensi dan dari situs internet yang
menyangkut bahan materi ASKEP ini. Makalah ini sebagai bahan diskusi dalam Mata Kuliah
KMB yang pada semester ini kami pelajari.
Makalah ini masih jauh dari yang di harapkan, oleh karena itu kami mengharapkan
saran dan kritikannya demi kesempurnaan makalah ini. Karena sesungguhnya kesempurnaan
hanya milik sang pencipta. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Surabaya, 14 Desember 2020

Penyusun

DAFTAR ISI

2|Page
BAB I......................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.....................................................................................................................................5
A. Latar Belakang...........................................................................................................................5
B. Rumusan Masalah.....................................................................................................................5
C. Tujuan Penulisan........................................................................................................................5
BAB II.....................................................................................................................................................7
KONSEP MEDIS......................................................................................................................................7
D. HIPOTYROID...............................................................................................................................7
E. Etiologi.......................................................................................................................................8
F. Patofisiologi...............................................................................................................................9
G. Maninfestasi Klinis...................................................................................................................10
H. 8. Komplikasi............................................................................................................................11
I. 9. Penatalaksanaan..................................................................................................................12
J. B. HIPERTIROID........................................................................................................................12
K. Pemeriksaan Diagnostik...........................................................................................................16
BAB III..................................................................................................................................................20
PROSES ASUHAN KEPERAWATAN........................................................................................................20
L. 3.1. Pengkajian....................................................................................................................20
M. 3.1.1. Data dasar pengkajian pasien Hipertiroid..................................................................20
N. 3.1.2 Pemeriksaan Diagnostik..................................................................................................21
O. 3.2. Diagnosa Keperawatan.....................................................................................................22
P. 3.2.1. Hipertiroid......................................................................................................................22
Q. 3.3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN..................................................................................22
R. 3.3.1 Hipertiroid.......................................................................................................................22
S. 3.4. EVALUASI..........................................................................................................................27
T. 3.5. PATWAY HIPERTYROID......................................................................................................28
U. Asuhan Keperawatan Hipotyroid.............................................................................................28
V. PENGKAJIAN............................................................................................................................28
W. 8. PATWAY HIPOTYROID......................................................................................................33
BAB IV..................................................................................................................................................34
PENUTUP.............................................................................................................................................34
X. KESIMPULAN............................................................................................................................34
Y. 4.2. SARAN...............................................................................................................................34
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................34

3|Page
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

4|Page
 Kelenjar tyroid merupakan kelenjar yang terleta di leher dan terdiri atas
sepasang lobus di sisi kiri dan kanan. Terletak di leher dihubungkan oleh ismus yang
menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kelenjar ini tersusun dari zat hasil sekresi bernama
koloid yang tersimpan dalam folikel tertutup yang dibatasi oleh sel epitel kuboid.
Koloid ini tersusun atas tiroglobulin yang akan pecah menjadi hormon tiroid (T3 dan
T4) oleh enzim endopeptidase. Kemudian hormon ini akan disekresikan ke sirkulasi
darah untuk kemudian dapat berefek pada organ target.
Hipertyroid merupakan penyakitendokrin yang menempati urutan kedua
terbesar di indonesiasetelah diabetes. Penyakit ini tidak dapat menular dikalangan
masyarakat. Hipertyroid adalah salah satu dari penyebab penyakit kelenjar tyroid.
Gangguan fungsi tyroid ada 2 macam yaitu kekurangan hormon tyroid yang disebut
hipotyroid dan kelebihan hormon tyroid yang disebut hipertyroid. Kelebihan suatu
hormon tyroid dapat menyebabkan gangguan berbagai fungsi tubuh, termasuk jantung
dan meningkatkan metabolisme tubuh (Sulistyani, 2013).
Kelainan hipertyroid sangat menonjol pada wanita, hipertyroid
menyerangwanita lima kali lebih sering dibandingkan laki-laki. Insidensinya akan
memuncak dalam dekade usia ketiga serta keempat (Schimke. 1992).
Menurut Uchida dkk (2014) Penggunaan obat amiodarone dapat menyebabkan
hipertyroid sebesar 20,11%-37,8%. Saranya dkk (2016) menyebutkan bahwa
kepatuhan penggunaan obat pasien dengan gangguan tyroid pada hipertyroid dan
hipotyroid kepatuhannya sebesar 30%.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep medis dari penyakit hipertyroidisme ?
2. Bagaimana konsep medis dari penyakit hipotyroidisme ?
3. Bagaimana konsep keperawatan dari penyakit hipertyroidisme ?
4. Bagimana konsep keperawatan dari penyakit hipotyroidisme ?

C. Tujuan Penulisan
1. Agar mahasiswa mengerti konsep medis penyakit hipertyroidisme
2. Agar mahasiswa mengerti konsep medis penyakit hipotyroidisme
3. Agar mahasiswa mengerti konsep keperawatan dari penyakit hipertyroidisme

5|Page
 4. Agar mahasiswa mengerti konsep keperawatan dari penyakit hipotyroidisme

BAB II
KONSEP MEDIS

6|Page
 D. HIPOTYROID
1. Definisi
Hipotyroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi
yang berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini
terjadi akibat kadar hormone tyroid berada di bawah nilai optimal (Brumer &
suddarth).

2. Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotyroidisme mengalami hipotyroidisme primer atau
tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tyroid itu sendiri. Apabila
disfungsi tyroid ini disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis , hipotalamus
atau keduanya maka di sebut hipotyroidisme sentral (hipotyroidisme sekunder)
atau pituritaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis di sebut hipotyroidisme
tersier.
 Klasifikasi penyakit hipotyroidisme
N JENIS ORGAN KETERANGAN
O
1. Hipotyroidisme Kelenjar Paling sering terjadi di mana
primer tyroid meliputi penyakit hashimoto
tiroiditis (sejenis penyakit
autoimun) dan terapi
radioiodine (RAI) untuk
merawat penyakit
hipotyroidisme
2. Hipotyroidisme Kelenjar Terjadi jika kelenjar hipofisis
sekunder hipofisis tidak menghasilkan cukup
hormon perangsang tyroid
(TSH) untuk merangsang
kelenjar tyroid untuk
menghasilkan jumlah tiroksin
yang cukup. Biasanya terjadi
apabila terdapat tumor di

7|Page
 kelenjar hipofisis,
radiasi/pembedahan yang
menyebabkan kelenjar tyroid
tidak dapat lagi menghasilkan
hormon yang cukup
3. Hipotyroidisme hipotalamus Terjadi jikahipotalamus gagal
tersier menghasilkan TRH yang
cukup, biasanya di sebut juga
hypothalamic-pituitary-axis
hypothyroidism

E. Etiologi
Hipotyroidisme terjadi akibat malfungsi kelenjar tyroid, hipofisis , atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tyroid, maka kadar HT
yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotyroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis , maka kadar HT yang
rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi
kerena tidak adanya umpan baik negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotyroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan
rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyebab yang paling sering yang ditemukan pada orang dewasa adalah tiroiditis
otoimun (tiroditis hashimoto), dimana system imun menyerang kelenjar tiroid
(Tonner & Schlechte, 1993). Gejala hipotyroidisme di ikuti oleh gejala
hipotyroidisme dan miksedema.
Hipotyroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat
hipotyroidismeyang menjalani terapi radioiodium pembedahan atau prepare
antityroid. Kejadian ini paling sering dijumpai pada wanita lanjut usia. Terapi
radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi
penyebab hipotyroidisme pada laki-laki. Karena itu pemeriksaan fungsi tyroid
dianjurkan bagi semua pasien yang menjalani terapi tersebut.
 Penyakit hipotyroidisme
1) Penyakit hashimoto atau yang juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi
akibat adanya otoantibodiyang merusak jaringan kelenjar tyroid. Hal

8|Page
 ini menyebabkan penurunan HT yang disertai peningkata kadar TSH
dan TRH akibat umpan baik negatif yang minimal. Penyebab tyroiditis
otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan
genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering
ditemukan adalah tyroiditis hashimoto. Pada tyroid hashimoto kelenjar
tyroid sering kali membesar dan hipotyroidisme terjadi beberapa bulan
kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2) Gondok endemik adalah hipotyroidisme akibat defisiensi indium
dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenar tyroid. Pada
defisiensi iodiurnterjadi gondok karena sel-sel tyroid menjadi aktif
berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium
yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang redah akan di sertai kadar
TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan
yodium jangka panjang dalam makanan menyebabkan pembesaran
kelenjar tyroid yang kurang aktif (hipotyroidisme goitrosa).

F. Patofisiologi
Hipotyroid ini disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tyroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tyroid. Sintesis hormon tyroid diatur
sebagai berikut :
1) Hipotalamus membuat thyrotropin releasing hormone (THR) yang
merangsang hipofisis anterior.
2) Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating
hormone/TSH) yang merangsang kelenjar tyroid.
3) Kelenjar tyroid mensintesis hormon tyroid (triiodothyronin=T3 dan
Tetraiodothyronim=T4=thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan
yang meliputi konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,
metabolisme protein, karbohidrat, lemak dan vitamin-vitamin, serta kerja
daripada hormon-hormon lain.
G. Maninfestasi Klinis
1) Nafsu makan berkurang
2) Sembelit
3) Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat
4) Suara serak

9|Page
 5) Berbicara lambat
6) Kelopak mata turun
7) Wajah bengkak
8) Rambut tipis, kering, dan kasar
9) Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal
10) Denyut nadi lambat
11) Gerakan tubuh lamban
12) Lemah
13) Pusing
14) Capek
15) Pucat
16) Sakit pada sendi atau otor
17) Tidak tahan terhadap dingin
18) Depresi
19) Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman
20) Alis mata rontok
21) Keirngat berkurang
Gejala dini hipotyroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim
menyulitkan penderitanya untuk melakukan pekerjaan sehari-hari secara
penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim dilakukan. Laporan adanya
kerontokan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang kering sering ditemukan.
Kadang-kadang suara menjadi kasar , dan pasien mungkin mengeluh suara
yang parau.
Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan
terjadi tapa peningkatan asupan makanan. Pada usia lanjut akan menyebabkan
demensia di sertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas. Respirasi
yang tidak memadai dan apnu saat tidur dapat terjadi pada hipotyroidisme
berat. Hipotyroidisme berat akan disertai dengan kenaiakn kadar kolesterol
serum, ateroskkerosis, penyakit jantug koroner dan fungsi ventrikel kiri yang
jelek.
Pasien dengan hipotyroidisme yang belum terindentifikasi dan sedang
menjalani pembedaan akan menghadapi resiko yang lebih tinggi untuk
mengalami hipotensi intraoperatif, gagal jantug kongestif pascaoperatif dan
perubahan status mental. Koma miksedema menggambarkan stadium

10 | P a g e
 hipotyroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana pasien megalami
hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma ini dapat terjadi sesudah
peningkatan letergi yang berkelanjutan menjadi stupor dan kemudian koma.
3. Gambaran Klinis
1) Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan canggung lambat.
2) Penurunan frekuensi denyut jantung pembesaran jantung (jantung miksedema ) dan
penurunan curah jantung.
3) Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawak mata dan pergelangan kaki.
4) Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
5) Konstipasi
6) Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi.
7) Kulit kering dan bersisik serta rambu kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat
atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid bisanya
menunjukan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.
Pemeriksaan fisik manujuk kan tertundanya pengenduran otot selama
pemeriksaan reflex. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, kuku rapuh, lengan dan
tangkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda- tanda vital
menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh
rendah. Pemeriksaan ronsen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
H. 8. Komplikasi
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (pemburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa
menggigit, impotensi, hipoglikemia, hipowentilasi, dan penurunan hingga koma.
Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua.
Gejala dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiorid bisa
diberikan secara intravena.
I. 9. Penatalaksanaan
Tujuan primer penatalaksanaan hipotiroidisme ialah memulihkan metabolisme
pasien kembali kepada keadaan metabolik normal, dengan cara mengganti hormon
yang hilang. Livotiroksin sintetik ( Synthroid atau levothroid) merupakan preparat

11 | P a g e
 terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan depresi penyakit goiter nontoksis. Dosis
terapi penggantian hormonal berdasarkan pada konsentrasi TSH dalam serum pasien .
Preparat tiroid yang dikeringkan jarang di gunakan karena sering menyebabkan
kenaikan sementara konsentrasi T3 dan kadang-kadang di sertai dengan gejala
hipotiroidisme
Hal-hal yang bisa dilakukan pada pasien dengan hipotiroid antara lain
 Pemeliharaan fungsi vital
 Gas darah anteri
 Pemberian cairan dilakukan dengan hati-hati karena bahaya introsikasi
air
 Infus larutan glukosa pekat
 Terapi kortikosteroid

J. B. HIPERTIROID
1. Definisi
Hipertrofi dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan
sebagai respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan (Silvia A. Price, 2006) Hipertroid adalah suatu ketika seimbangan
metabolik yang merupakan akibat dari peroduksi hormon tiroid yang berlebihan
(Dongoes E,Hasilnya, 2000 hal 708)
Hipertroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit
grafis, sedangkan bentuk yang lain adalah toksin ademona, tumor kelenjar hipofisis
yang menimbulkan depresi TSH meningkat, tirodisit subkutan dan berbagai bentuk
kanker tiroid. (Arief mansjoer, 1999).
Terhadap dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graver dan goiter nodular
toksik yaitu :
 Penyakit Graves
Penyakit Graves adalah suatu ganguan autoimun di mana terdapat
suatu dedek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk
sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005).
Penyakit Graves marupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada
penyakit ini di tandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia

12 | P a g e
 (pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara
tifus.
 Penyakit Goiter Nodular Toksik
Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan
hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama
periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas
atau kehamilan (Elizabetn J. Corwin, 2009). Price A, Silvia, 1995 hal 1074

2. Etiologi
1) Penyakit Graves diketahui sebagai penyakit umum dari hipertiroid. Pengeluaran
hormon tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar
tiroid oleh immuno globulin dalam darah. Simulator tiroid kerja panjang (LATS:
long-acting tiroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang
bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan
defek pada sistem kekebalan tubuh.
2) Fuctioning adenoma (*hot nodule*) dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
3) Pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid
4) Pengeluaran yang abnormal dari TSH
5) Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
6) Pemasukan yodium yang berlebih
( Bunker dan Suddareth, 2002 )
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit
tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang
berlebihan.
3. Manifestasi Klinis
- Apatis
- Mudah lelah
- Kelemahan otot
- Mual
- Muntah
- Gemetaran
- Kulit lemah
- Berat badan turun

13 | P a g e
 - Tak ikardi
- Mata melotot kedipan mata berkurang
- PenderIta sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel
dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam kegelisahan.
- Palpasi dan denyut nadi yang abnormal cepat yang di temukan pada saat
istirahat dan beraktifitas: yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4
yang merangsang sinetron dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat
hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar
secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan
meningkat.
- Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibat kan
karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan
menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena
matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.
- Kulit penderita akan sering kemerahan (fusing) dengan warna ikan salmon
yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
- Adanya Tremor
- Eksoftalmus yang diakibat kan dari penyakit graves, di mana penyakit ini otot-
otot yang menggerak kan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mestinya,
sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit
mengkordinir gerakan mata akibat nya terjadi pandangan ganda, kelopak mata
tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah
seperti wajah terkejut.
- Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang
progresif dan mudah lelah.
- Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung (Brunner dan
saddrath 2002)

4. Gejala klinis
pemeriksaan Tanda-tanda klinis
Umum BBturun,keletihan,apatis,berkeringat,tidak
tahan panas, Emosi :gelisah, iristabitas
gugup, emosi labil, perilaku maria dan
perhatian menyempit

14 | P a g e
Karidiovaskuler Palpasi, sesak nafas, angina, gagal jantung
sinus takikardi, disritmia, fibrilasi anrium,
nadi kolaps.

Neuromuskuler Gugup, agitasi, tremor, korea atetosi,

psikosis, kelemahanotot, miopati
proksimal, paralisis periodik, miastenia
graves.
Gastrointestinal BB turun, nafsu makan meningkat,diare,
steatore, muntah.
Reproduksi Oligomenare, amenore, libido meningkat,
infertilitas
Kulit Pruritus, eritema palmaris, miksedemia
pretibial, rambut tipis.
Struma Difus dengan atau tanpa bising, nodosa.
Mata Periorbital puffiness, lakrimasi meningkat
dan grittine ss of eyes, kemosis (odema
konjungtiva), proptosis, ulserasi kornea,
oftalmoplegia, diplopia, edema papil,
penglihatan kabur.

5. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga
kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan
sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini beberapa kali
dibandingkan dengan pemberkasan kelenjar. Juga setiap sel meningkatkan kecepatan
sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-51 kali lebih besar dari pada
normal.
Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang menyerupai TSH, biasanya bahan-bahan ini adalah anti bodi immunoglobulin
yang di sebut TSI yang berkaitan dengan reseptor membran yang sama dengan
reseptor yang meningkat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivitas cAMP
dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

15 | P a g e
 hipertiroidisme konsentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat.
Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni
selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung 1 jam. Tinggi nya
hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa" mendeklarasikan hormon
hingga di luar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa
dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan
lalu metabolisme tubuh yang di atas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpan ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek
dalam kepekaan sinaps saraf yang mengandung fokus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini mengakibat kan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali per detik, sehingga penderita mengalami gemetar salah satu efek
hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun daerah jaringan priorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibat
bola mata terdesak keluar.
K. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan penunjang yang di lakukan yaitu :
1) Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksin goiter
noduler, menurun pada tiroiditis.
2) T3 dan T4 serum : meningkat.
3) T3 dan T4 bebas serum : meningkat.
4) TSH : tertekan dan tidak berespons pada TRH
5) Troglobulin : meningkat.
6) Stimulasi tiroid 13 : meningkat ikatan protein sodium : meningkat.
7) Ambilan tiroid 131 : meningkat ikatan protein sodium : meningkat.
8) Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal )
9) Kortisol plasma : turun ( menurun nya pengeluaran oleh adrenal )
10) Pemeriksaan fungsi
11) elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi
cairan, hipokalemia akibat dari deoresis dan kehilangan dari GI.
12) katekolamin serum : menurun

16 | P a g e
 13) kreatinin urin : meningkat
14) EKG : fiblikasi atrium waktu sistolik memendekkardiomegali
6. Komplikasi
 Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksi (thyroid stok). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedaan kelenjar tiroid, atau
terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiaknosis. Akibatnya adalah
pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan
takikardia, agitasi, tremor, hipertensi, dan apabila tidak diobati dapat
mengakibatkan kematian.
 Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,
melompati Graves, infeksi karena agranulositolis pada pengobatan dengan
obat anti tiroid.
 Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebab kan gangguan
pertumbuhan
7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat anti tiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium anti tiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif ,
tiroidektonomi subtotal).
1) Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antiroid di anjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosi pada
semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun
kemudian di kurangi secara perlahan-lahan indikasi pemberian OAT adalah :
 Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau
mendapat kan remisi yang menetap, pada pasien-pasien muda
dengan terima ringan sampai sedang dan tirotoksitosis.
 Sebagai obat untuk kontrol tirotoksitosis pada fase sebelum
pengobat pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
 Sebagai persiapan untuk tiroiddektomi.
 Untuk pengobatan pada pasien hamil.
 Pasien dengan krisis tiroid.

17 | P a g e
  Adapun obat-obat yang termasuk obat antitiroid adalah propiltiourasil,
methimazole, karbimazol.
a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme obat : menghambat sintesis hormon tiroid
dengan menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat
sintesis tiroksin dan triodothyrinin.
b. Methimazole
c. Karbimazole
d. Tiamazole
2) Pengobatan dengan yodium radioaktif
Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
 Pasien umur 35 tahun atau lebih
 Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
 Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
 Pembedahan Tiroiddektomi
 Tiroiddektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi
disertai dengan beberapa kompilkasi potensial, termasuk cedera pada
nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.
 Pasien umur muda dengan struma beras serta tidakberespons terhadap
obat antitiroid.
 Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid
dosis besar
 Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif
 Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
3) Obat-obatan lain
- Antagonis andrenergik- Beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala
hipermetabolik (tak ikardi, Tremor, palpitasi).Antagonis-beta yang paling
sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral
dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 Dosis terbagi.
4) Non-Farmakologi
 Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori per hari
18 | P a g e
  Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100- 125 gr (2,5 gr/kgBB)
per hari seperti susu dan telur .
 Olahraga secara teratur.
 Mengurangi rokok, alcohol Dan kafein yang dapat
meningkatkan metabolisme.

BAB III
PROSES ASUHAN KEPERAWATAN
L. 3.1. Pengkajian
M. 3.1.1. Data dasar pengkajian pasien Hipertiroid
Data yang diperoleh sangat tergantung berat/lamanya ketidakseimbangan
hormone karena keterlibatan dari organ lain.

a. Aktifitas/Istirahat

19 | P a g e
Gejala: imsomnia,sensitivitas meningkat,otot lemah, gangguan koordinasi,kelelahan berat

Tanda: Atrofi otot.

b. Sirkulasi

Gejala: palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda: Disritmia, irama Gallop,Mumur,Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada

yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kollaps, syok

c. Eliminasi

Gejala: urine dalam jumlah banyak, Perubahan feses;diare.

d. Integritas Ego

Gejala: Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik.

Tanda: Emosi Labil, Depresi.

e. Makanan/Cairan

Gejala: kehilangan berat badan yang mendadak,nafsu makan meningkat, makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual muntah.

Tanda: pembesaran tiroid,goiter, edema non piting terutama daerah pretibial.

f. Neusensori

Tanda:Bicaranya cepat dan parau,Gangguan status mental dan perilaku, seperti:

bingung,disorientasi,gelisah, peka rangsang, delirium,psikosis,stipor, koma, tremor halus
pada tangan,tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak- sentak, Hiperaktif reflex tendon dalam.
(RTD)

g. Nyeri/Keamanan

Gejala: Nyeri orbital,fotofobia.

h. Pernafasan

Tanda: Frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis
tirotoksikosis)

i. Keamanan

20 | P a g e
Gejala: Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium,

Tanda: Diaforesis, kulit halus, hangat dan kemerahanm rambut tipis, mengkilat dan lurus.
Eksoftalamus: retraksi, iritasi pada konjungtiva, dan berair. Pruritus, lesi eritema yang
menjadi sangat parah

j. Seksualitas

Tanda: Penurunan libido, hipomenorea, amenorea, dan impoten.

k. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid.Riwayat hipotiroidisme,

terapi hormone tiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid,
dilakukan pembedahan tirodektomi sebagian.

Pertimbangan Rencana pemulangan : DRG menunjukan rerata lama dirawat: 4,3 hari
Mungkin membutuhkan bantuan pada teknik pengobatan sebagian/ seluruhnya, aktifitas
sehari-hari, mempertahankan tugas- tugas dirumah.

N. 3.1.2 Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes ambilan RAI: Meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun
pada tiroiditis

b. T4 dan T3 serum: Meningkat.

c. T4 dan T3 bebas serum: Meningkat.

d. TSH: Tertekan dan berespons pada TRH (tiroid relasing hormone)

e. Tiroglobulin: Meningkat.

f. Ikatan protein iodium: Meningkat.

g. Gula darah: Meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal).

h. Kortisol plasma: Turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).

i. Fosfat alkali dan kalsium serum: Meningkat.

j. Pemeriksaan fungsi hepar: Abnormal.

21 | P a g e
k. Elektrolit: Hiponatremia mungkin sebagai akibat dari respons adrenal/efek dilus dalam
terapi cairan pengganti Hipokalemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melaui
gastrointestinal dan dieresis.

l. Katekolamin serum: Menurun.

m. Kreatinin urine: Meningkat.

n. EKG: Fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kerdiomegali

O. 3.2. Diagnosa Keperawatan

P. 3.2.1. Hipertiroid
a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol,

b. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy.

c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat
badan

d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan

mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.

e. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

f. .Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan tidak mengenal sumber informasi.

Q. 3.3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

R. 3.3.1 Hipertiroid
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

DX : 1.

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 2x 24 jam diharapkan klien akan
mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh, dengan
kriteria:

1) 1.Nadi perifer dapat teraba normal.

22 | P a g e
2) 2. Vital sign dalam batas normal.

3) 3.Pengisian kapiler normal

4) 4.Status mental baik

5) 5. Tidak ada disritmia.

INTERVENSI

1. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan
perhatikan besarnya tekanan nadi.

2. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels).

4. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi

lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi

5. Catat masukan dan haluaran. Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi.

RASIONAL

1. Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer
yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi.besarnya tekanan nadi merupakan refleksi
kompensasi dr peningkatan isi sekuncup dan penurunan tahanan sistem pembuluh darah.

2. Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia

3. S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada
keadaan hipermetabolik.

4. Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan
menurunkan curah jantung

5. Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi berat.

Pemberian cairan melaui IV dengan cepat perlu untuk memperbaiki volume sirkulasi tetapi
harus diimbangi dengan pergantian terhadap tanda gagal jantung/ kebutuhan terhadap
pemberian zat inotropik.

DX : 2

23 | P a g e
Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 2x 24 jam diharapkan,klien akan

mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat Energy.

dengan criteria hasil:

1. menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitas.

INTERVENSI

1. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

2. Ciptakan lingkungan yang tenang Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas.

4. Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage

RASIONAL

1. Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan.

2. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif,

dan imsomnia Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme.

4. Meningkatkan relaksasasi

DX : 3

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 2x 24 jam diharapkan,klien akan

menunjukkan berat badan stabil

dengan kriteria :

1) 1.Nafsu makan baik.

2) 2. Berat badan normal

3) 3. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

INTERVENSI

1. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah

2. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

24 | P a g e
3. kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin

RASIONAL

1. Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi

resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

2. Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup
merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid

3. Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang

adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai

DX : 4

Tujuan:

setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan Selama

2 x 24 jam diharapkan,klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata,

terbebas dari ulkus, dengan criteria hasil:

1. mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan

pencegahan komplikasi.

INTERVENSI

1. Observasi adanya edema periorbital

2. Evaluasi ketajaman mata.

3. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap.

4. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan

RASIONAL

1. Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan.

2. Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retroorbita.

3. Melindungi kerusakan kornea

4. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi

DX : 5 V

25 | P a g e
Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan

klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi

dengan kriteria : 1.Pasien tampak rileks

INTERVENSI

1. Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas

2. Bicara singkat dengan kata yang sederhana

3. Jelaskan prosedur tindakan

4. Kurangi stimulasi dari luar

RASIONAL

1. Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan Imsomnia.

2. Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi berkurang, yang membatasi

kemampuan untuk mengasimilasi informasi

3. Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan kesalahan interpretasi

4. Menciptakan lingkungan yang terapeutik

DX : 6 VI

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan klien akan
melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria

1. Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

INTERVENSI

1. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan

2. Berikan informasi yang tepat

3. Identifikasi sumber stress

4. Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat

26 | P a g e
5. Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid

RASIONAL

1. Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan berdasarkana

informasi

2. Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul akan
menentukan tindakan pengobatan

3. Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan/eksaserbasi dari

penyakit ini

4. Mencegah munculnya kelelahan

5. Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan mengalami hipotiroid

yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 tahun kedepan

S. 3.4. EVALUASI
3.4.1 Hipertiroid

1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh

2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energy

3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil

4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus

5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi

6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya.

T. 3.5. PATWAY HIPERTYROID

27 | P a g e
 U. Asuhan Keperawatan Hipotyroid
V. PENGKAJIAN
 Data pasien
 Riwayat penyakit

28 | P a g e
  Pemeriksaan fisik
a. Pola istirahat dan tidur
b. Sistem pencernaan
c. Sistem kardiovaskuler
d. Sistem muskuluskeletal
e. Sistem neurologic
f. Sistem reproduksi
g. Sistem integumen
h. Emosi/psikologis

2. DATA FOKUS

Data subjektif

1. Klien mengeluh tidak ada nafsu makan sudah seminggu ini

2. Klien mengeluh sakit
3. Klien mengeluh rambutnya rontok
4. Klien mengatakan suaranya parau
5. Klien mengatakan kuku juga mudah rapuh
6. Klien mengeluh suka merasa dingin walaupun udaranya panas
7. Kemungkinan klien ingin tidur sepanjang hari
8. Kemungkinan klien mengeluh sakit pada sendi dan otot
9. Klien mengatakan adanya penurunan berat badan

Data objektif
Tanda tanda vital :
TD : 90/60mmHg
Nadi : 64x/mnt
Suhu : 37,3°C
RR : 25x/mnt
Miksedema
Kemungkinan klien terlihat malas beraktivitas
Kemungkinan klien terlihat lemah, cepat lelah

29 | P a g e
 3. ANALISA DATA
a) Data
DS :
Klien mengatakan suaranya parau
Kemungkinan klien mengatakan sulit bernapas
DO :
Tanda tanda vital :
RR : 25x/mnt
TD : 90/60 mmHg
Nadi : 64x/mnt
Suhu :37,3°C
Kemungkinan klien terlihat cemas dan gelisah

Problem
Pole nafas tidak efektif

Etiologi
Depresi ventilasi
b) Data
DS :
Klien mengatakan sesak
Klien mengatakan suaranya parau
Kemungkinan klien mengeluh pusing
DO :
Tanda tanda vital
TD : 90/60mmHg
Nadi : 64x/mnt
Suhu : 37,3°C
Pemeriksaan penunjang
Rontgen thorax : efusi pleura
Kemungkinan klien lemah, cepat lelah
Klien terlihat pucat

Problem

30 | P a g e
 Penurunan curah jantung

Etiologi
Degenerasi otot jantung (miokarditis)

4. Diagnosa keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif b/d depresi ventilasi
2) Penurunan curah jantung b/d pembesaran jantung (miokarditis)

5. Intervensi
1) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan masalah
keperawatan pola nafas tidak efektif dapat teratasi dengan kriteria hasil :
 Menunjukkan pola napas efektif
 Frekuensi dan kedalaman dalam keadaan normal
 Paru-paru bersih
 Berpatisipasi dalam aktivitas meningkatkan fungsi paru
2) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan masalah
keperawatan penurunan curah jantung dapat teratasi dengan kriteria hasil :
 Penurunan episode dispnea, angina dan disritmia
 Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung

6. Implemantasi
Diagnosa 1
 Mengkaji frekuanzi, kedalaman napas dan ekspansi dada
 Mengakusisi bunyi napas
 Meninggikan kepala dan bantu mengubah posisi
 Memberikan oksigen sesuai indikasi
Diagnosa 2
 Memantau frekuensi atau irama jantung
 Mendorong titah baring dalam posisi semi flower
 Mendorong penggunaan teknik manajemen stress

31 | P a g e
  Memberikan oksigen sesuai indikasi

7. Evaluasi
Diagnosa 1
S : klien mengatakan sudah tidak sesak
O : tanda tanda vital dalam keadaan normal
A : masalah sudah teratasi
P : intervensi di hentikan
Diagnosa 2
S : klien tidak mengeluh sesak
O : klien terlihat tidak sesak
A : masalah sudah teratasi
P : intervensi dihentikan

32 | P a g e
 W. 8. PATWAY HIPOTYROID

33 | P a g e
 BAB IV
PENUTUP

X. KESIMPULAN
A. Hipertiroidisme merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh abnormalitas fungsi
kelenjar tiroid dimana sekresi hormone yang berlebihan dimanifestasikan melalui
peningkatan kecepatan metabolisme. Banyak ciri khas lain yang terjadi pada pasien
hipertiroid  akibat peningkatan stressor terhadap katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin) dalam darah. Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan
di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu
kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan
hormon tiroid berlebihan.dan Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar
tiroid sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam
memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid . (Hotma
Rumahorbo S.kep,1999).
B. Sedangkan Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi
tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan
ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal.
C. Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang
mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000)

Y. 4.2. SARAN
Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan nantinya akan memberikan manfaat bagi
para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan penyakit hipertiroid
dan hipotiroid.

34 | P a g e
 DAFTAR PUSTAKA
Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED
:     3 jilid : 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2,  (Edisi 8),
EGC, Jakarta

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2),  EGC,
Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana

Asuhan    Keperawatan.(Edisi III).EGC.Jakarta.

Santosa, Budi. 2005-2006. Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima
Medikal.
http://debyrahmad.blogspot.com/
https://www.academia.edu/113737772/patologi_manusia_hipotiroid

35 | P a g e