"EPIDEMIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR"

A. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR

B. Epidemiologi Surkesnas 2001 ke tahun 2004

Prevalensi Penyakit jantung iskemik & stroke 3 per 1000 pdd

Hipertensi (8,3 % vs 27.5%),

Hiperkolesterol (6.5% vs 12.9%)

Obesitas (12.7% vs 18.3%).

Kardiovaskular Penyebab Kematian No 1

C. Patofisiologi

Penyakit jantung koroner adalah gangguan fungsi jantung, dimana otot jantung kekurangan
darah karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner sebagai akibat dari proses
bertumpuknya lemak pada dinding pembuluh darah

Jantung kita mempunyai fungsi memompa darah keseluruh tubuh. Jantung terdiri dari jaringan
otot yang kuat dan mempunyai dua pembuluh koroner utama yang disebut arteri koroner. Darah
yang beredar keseluruh organ-organ tubuh membawa oksigen dan zat-zat makanan yang
diperlukan tubuh dalam beraktivitas, termasuk jantung itu sendiri.

D. Patofisiologi

Agar aktivitas jantung berjalan baik otot jantung memerlukan darah yang cukup mengandung
oksigen dan zat-zat makanan yang memadai. Bila darah kita kelebihan lemak maka lama
kelamaan lemak tersebut akan bertumpuk pada pembuluh koroner yang akhirnya mengalami
penyempitan.

Jika pembuluh darah menyempit akan terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung lalu
timbulah berbagai penyakit jantung koroner.

E. Bentuk Gangguan Secara Klinis

 Angina Pectoris (Nyeri dada)

Terjadi karena otot jantung kekurangan darah sehingga tidak dapat bekerja sebagai mana
mestinya. Otot jantung memaksakan untuk tetap berfungsi sehingga menimbulkan rasa
nyeri di dada

Infark Miocard akut (Serangan jantung)

Terjadi karena pembuluh darah koroner yang menyempit atau mendadak tertutup sama
sekali oleh bekuan darah yang mengalir didalamnya, sehingga sebagian jantung tidak bekerja
  Aritmia (Jantung berdebar)

Terjadi karena aliran pembuluh darah koroner tidak lancar sehingga memaksakan tekanan
jantung yang keras dan cepat.

 Payah Jantung (fungsi jantung lemah)

Terjadi karena pembuluh darah koroner kurang mengalirkan darah yg cukup mengandung
oksigen & zat makanan shg otot jantung melemah fungsinya.

F. Gejala Penyakit Jantung Koroner

Umumnya gejala Penyakit Jantung Koroner dirasakan bila telah terjadi penyempitan lubang
arteri koroner sebesar 75%/lebih

 Angina Pectoris

Rasa nyeri di dada seperti ditekan, terasa berat di dada dan dada seperti di remas-remas
yang menjalar ke bahu kiri, punggung, leher, rahang dan lengan kiri secara terus menerus
selama 30 menit/lebih, wajah pucat, keringat dingin, sesak napas, mual dan muntah,
pernapasan cepat dan lebih suka duduk dari pada berbaring.

G. Gejala Penyakit Jantung Koroner

 Infark Miocard akut

Rasa nyeri di dada lebih dari 15 menit, sesak nafas, wajah pucat, keluar keringat dingin dan
tubuh melemah tak berdaya

 Aritmia

Irama denyut jantung tidak beraturan kadang melemah kadang cepat, dan jantung terasa
berdebar-debar

Hanya dapat diketahui melalui pemeriksaan EKG

Payah Jantung

Nadi terasa lemah, nafas terasa berat, wajah pucat, tubuh melemah dan keluar keringat
dingin

H. Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner

 Atherosclerosis

Penyempitan pembuluh darah koroner merupakan akibat dari proses penimbunan lemak
pada dinding arteri

Faktor Risiko :

Kelebihan kadar lemak (Dislipidemia)

 Berat badan berlebihan

Hypertensi ( tekanan darah tinggi )

Banyak merokok

Jiwa tertekan (stres emosi)

Kadar gula dalam darah tinggi

Kurangnya aktifitas fisik

I. PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA

Lemak (lipid) tediri atas lemak sederhana dan lemak kompleks.

Dalam plasma manusia, lemak sederhana utama adalah asam lemak, spingosin dan kolestrol,
sedangkan lemak kompleks antara lain adalah ester kolesterol, trigliserida (triasilgliserida),
fosfatidilkolin ( lesitin ), fosfatidiletanolamin (sefalin) dan sfingomelin.

Ada berbagai bentuk antara seperti monoasilgliserol, diasilgliserol dan lisofosfatidilkololin yang
semuanya berupa fosfolipid.

Berdasar susunan kimianya, asam lemak dapat berupa asam lemak jenuh (saturated fatty acid),
asam tidak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acid) dan asam lemak tidak jenuh tunggal
(monounsatursted fatty acid).

J. DISLIPIDEMIA Hiperkolesterol > 250 mg/dL Hipokolesterol-HDL

Hiperkolesterol-LDL

> 135 mg/dL

K. PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA

Asam lemak mempunyai fungsi utama sebagai energi dan pertumbuhan sel tubuh

sebagian lagi (asam arakidonat dan asam iekosapenatot) penting untuk prekusor atau modulator
berbagai proses tubuh, seperti prostaglandin, tomboksan dan leukotorien.

Kolesterol mempunyai fungsi sebagai penting membran plasma, sebagai bahan sintesis asam
empedu. Trigliserida dalam tubuh penting sebagai sumber energi.

L. PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA

Lemak didalam tubuh dapat berasal dari luar, tetapi sebagian dapat disentesis sendiri oleh tubuh
seperti misalnya sintis asam lemak dari glukosa, dan sintesis VLDL (very low density lipoprotein)
di hati, yang merupakan sumber asam lemak bebas tubuh.

Tubuh juga mensitesis gliserol (monoasilgliserol, diasilgliserol dan triasigliserol).

 Kolesterol dan sfingolipid juga disintesis oleh tubuh sendiri  asam lemak yg harus didapat dari
luar tubuh & tak dpt disintesis oleh tubuh (asam lemak esensial).

Pada keadaan asam lemak tubuh sedikit jumlahnya, lebih banyak dibentuk fosfatidilkolin &
fosfatidinetanolamin

Merupakan komponen tubuh yg penting sedang dalam keadaan asam lemak tubuh yg banyak
/berlebih,akan banyak dibentuk trigliserida sebagai cadangan energi.

13 PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA

Lemak dan air merupakan dua zat yang sukar dipersatukan

Tubuh mempunyai suatu mekanisme canggih tersendiri dalam usaha untuk dapat melarutkan lemak
dalam air (plasma) sedemikian rupa sehingga lemak tersebut dapat ditransport keseluruh tubuh
yang memerlukannya.

Dikemas dengan berbagai protein (apoprotein) dengan menempatkan bagian yang tidak dipolar di
sebelah dalam dan bagian yang polar diluar

Terbentuklah bangunan yang disebut lipoprotein.

Dalam lipoprotein, kolesterol, trigliserida dan lemak tubuh lain dapat ditransfer keseluruh tubuh
yang memerlukannnya.

Didapatkan 4 macam model lipoprotein yang dibedakan berdasar densitasnya, yaitu HDL (high
density lipoprotein), kilomikron. VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein)

14 ATEROSKLEROSIS

Terbentuknya plak aterosklerosis berbagai faktor ikut berperan sebnagai faktor risiko, seperti
kegemukan, diabetes melitus, tekanan darah tinggi, meroko, kegiatan jasmani yang kurang, &
dislipidemia.

Lemak yang LDL dan HDL.

Peran HDL menjadi semakin besar, walaupun sampai saat ini belum ditemukan sarana pengobatan
yang dapat meningkatkan HDL.

Dalam keadaan jumlah LDL dlm tubuh tidak berlebih, LDL akan diproses melalui reseptor LDL di sel
hati.

Kelebihan LDL akan ditangkap oleh sel makrofag di jaringan perifer yang kemudian jika berlebihan
akan menyebabkan terjadinya proses aterosklerosis

Pembentukan plak aterosklerosis diawali oleh adanya kelainan pada lemak tubuh (lipid theory).

15 ATEROSKLEROSIS

Terbentuknya aterosklerosis antara lain adalah adanya kerusakan endotel yang mengawal terjadinya
proses aterosklerosis (endothelia injury).
Gabungan berbagai proses yang dapat diawali oleh endothelial injury atau didasari adanya kelainan
lipid.

Adanya proses stres oksidatif merupakan faktor lain yang juga berperan dalam proses terjadinya
aterosklerosis.

16 ATEROSKLEROSIS

Proses aterosklerosis terjadi pada berbagai tempat tubuh antara lain dipembuluh darah serebral,
pembuluh darah jantung, pembuluh darah perifer dan pada aorta.

Usaha pencegahan makin meluasnya plak aterosklerosis sudah harus dimulai sejak awal, saat belum
ada keluhan klinis.

Jika sudah terjadi keluhan klinis, proses aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah merupakan
suatu kelainan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi.