LAPORAN KASUS DAN REFARAT

Kaki Diabetik

OLEH:

Andi Suci Indah Lestari

(70700119012)

PEMBIMBING :
dr. Widyaningrum, M.Sc, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS
ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama: Andi Suci Indah Lestari
Nim: 70700119012
Judul: Kaki Diabetik
Telah menyelesaikan tugas refarat dalam rangka kepaniteraan kinik pada
bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Islam Negeri Alauddin Makassar.

Pembimbing

dr. Widyaningrum, M.Sc, Sp.PD

i
 DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan...................................................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................................ii
Daftar Tabel.............................................................................................................................iii
Daftar Gambar.........................................................................................................................iv
BAB I Laporan Kasus...............................................................................................................1
A. Anamnesis..........................................................................................................................1
B. Deskripsi Umum................................................................................................................1
C. Tanda Vital.........................................................................................................................3
D.Pemeriksaan Fisis...............................................................................................................3
E. Pemeriksaan Penunjang......................................................................................................4
F. Daftar Masalah...................................................................................................................6
G. Pengkajian Daftar Masalah................................................................................................9
H. Follow Up..........................................................................................................................9
BAB II Tinjauan Pustaka........................................................................................................23
A. Kaki Diabetik...................................................................................................................23
B. Diabetes Melitus Tipe II Non-Obes.................................................................................26
C. Coronary Artery Disease..................................................................................................30
D. Sepsis...............................................................................................................................34
E. Deep Vein Trombosis.......................................................................................................37
F. Anemia Normositik Normocrom......................................................................................37
G. Hipoalbuminemia.............................................................................................................39
H. Hiponatremia Kronik.......................................................................................................40
I. Malnutrisi..........................................................................................................................42
Daftar Pustaka..........................................................................................................................44

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1.1. Hasil Pemeriksaan Darah Rutin.....................................................................

.........................................................................................................................................
6

Tabel 1.2. Follow Up Pasien...........................................................................................

.........................................................................................................................................
15

Tabel 2.1. Klasifikasi Ulkus Diabetik Menurut Wagner................................................

.........................................................................................................................................
29

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.1. Hasil Pemeriksaan Fisik Extremitas Inferior.............................................

.........................................................................................................................................
5

Gambar 1.2. Hasil Pemeriksaan EKG.............................................................................

.........................................................................................................................................
6

Gambar 1.3. Hasil Pemeriksaan Foto Pedis dan Kruris Sinistra ....................................
.........................................................................................................................................
8

Gambar 1.4. Hasil Pemeriksaan Foto Torax...................................................................

.........................................................................................................................................
8

Gambar 2.1. Langkah-Langkah Diagnostik DM dan TGT.............................................

.........................................................................................................................................
29

Gambar 2.2. Obat Hipoglikemik Oral ............................................................................

.........................................................................................................................................
30

Gambar 2.3. Interpretasi EKG pada CAD......................................................................

.........................................................................................................................................
33

iv
v
 BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. J RS : RSP UINAlauddin

Umur : 48 Tahun Ruangan :Isolasi

Alamat : Makassar No.Register :0090789
Pekerjaan : IRT TglMRS :16/03/2018(10.20)
Agama : Islam Status Pernikahan: Menikah
Suku : Bugis

B. Anamnesis

Keluhan utama : Luka kaki kiri

Anamnesis Terpimpin :

Pasien datang dengan keluhan luka sepanjang tungkai kaki bawah

yang dialami sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya luka pada ibu jari kaki kiri ,
kemerahan lama kelamaan semakin bengkak disertai dengan nanah dan
berbau. Luka tampak meluas dan membengkak sampai ke tungkai bawah kaki
sebelah kiri. Pasien juga merasakan nyeri pada kaki dan pasien susah
berjalan. Pasien mengeluhkan kaki terasa tebal dan sering kesemutan serta
tertusuk-tusuk sejak 3 tahun terakhir. Riwayat trauma pada kaki sebelumnya
tidak ada. riwayat operasi pada kaki sebelumnya tidak ada. Pasien biasanya
merawat luka sendiri dengan menggunakan ramuan jamu-jamuan yang di
oleskan di kaki pasien .
Keluhan demam ada yang dirasakan sejak 1 minggu yang lalu.
Demam dirasakan naik turun dan biasanya demam turun dengan obat
paracetamol, kemudian naik lagi. Demam disertai menggigil tidak ada.

1
keluhan nyeri kepala ada. Keluhan nyeri yang disertai pusing berputar tidak
ada.Keluhan sesak nafas tidak ada. keluhan sesak nafas ketika beraktivitas
tidak ada. pasien biasanya berbaring dengan 1 bantal. Keluhan terbangun
malam hari karena sesak nafas tidak ada. keluhan nyeri dada sebelumnya
tidak ada. Keluhan batuk tidak ada, keluhan keringat malam ada. keluhan
mual ada, muntah tidak ada, namun riwayat muntah sebelum masuk RS 2 kali
per hari, muntah berisis sisa makanan. Keluhan muntah kehitaman tidak ada.
keluhan nyeri perut tidakada.
Pasien mengeluh sering lemas dialami sejak satu bulan yang lalu.
Nafsu makan menurun sejak satu bulan terakhir, setiap ada makanan masuk
selalu muncul rasa mual. Pasien dapat makan 3-4 sendok perhari. Penurunan
berat badan ada , sekitar 15 kilo yang dialami perlahan. Sejak pasien susah
berjalan pasien lebih sering berbaring ditempattidur. Keluhan BAK lancar
warna kuning, frekuensi 4-5 kali perhari. Keluhan nyeri berkemih tidak
ada,riwayat kencing berpasir tidak ada, riwayat kencing disertai darah tidak
ada.BAB terakhir kemarin, frekuensi 1 kali konsistensi encer dengan ampas
kekuningan , hari ini belum BAB, riwayat BAB campur darah tidak ada,
riwayat BAB warna hitam tidak ada.
Riwayat DM ada diketahui sejak 10 tahun yang lalu, riwayat berobat
tidak teratur, sejak 1 tahun pasien menggunakan metformin 500 mg 3 kali
sehari. pasien rujukan dari puskesmas gowa. Riwayat dirawat di RS
sebelumnya tidak ada. Pasien sebelumnya kontrol dipuskesmas dan
mendapatkan obat cefadroxil 500 mg dua kali sehari selama 1 minggu.
Karena tidak ada perbaikan pasien di rujuk dari puskesmas ke RSwahidin.
1. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat hipertensi tidak ada
b. Riwayat penyakit jantung tidak ada.
c. Riwayat penyakit kuning tidak ada

2
 d. Riwayat OAT sebelumnya tidak ada
2. Riwayat Keluarga
a. Pasien memiliki seorang suami yang bekerja sebagai kuli bangunan
b. Pasien memiliki 2 orang anak yang dalam keadaan sehat
c. Riwayat penyakit DM dalam keluarga ada yaitu bapak kandung pasien
3. Riwayat Pribadi
a. Pasien saat ini sebagai IRT
b. Riwayat olahraga : jarang
c. Riwayat merokok : tidak ada
d. Riwayat minum alkohol : tidak ada
e. Riway atalergi : tidak ada
f. Riwayat imunisasi : tidak jelas
g. Olahraga : tidak ada yang spesifik
h. Kebiasaan makanan : tidak ada yang khusus
C. Deskripsi Umum
1. Kesan sakit : Sakit sedang
2. Status gizi : Gizi kurang
3. Kesadaran : Composmentis
D. Tanda Vital
1. Tekanan darah : 110/70 mmHg
2. Nadi : 100x/menit,reguler
3. Pernafasan : 24x/menit
4. Suhu : 38,5oC (axilla)
5. Tinggi badan : 156 cm
6. Berat badan : 40 kg
7. IMT : 16,64 kg/m2
8. VAS : 1/10

E. Pemeriksaan Fisik

3
1. Kepala : Normosefal, rambut hitam, tidak mudah tercabut.
2. Mata : Pupil isokor, diameter 2,5 mm/ 2,5 mm, reflex cahaya ada
kesan normal mata kanan dan kiri, konjungtiva anemis ada, sclera tidak
ikterik.
3. Telinga : tidak tampak adanya sekret.
4. Hidung : bentuk normal, tidak ada sekret, epistaksis tidak ada.
5. Leher : DVS R+2CmH2O, deviasi trakea tidak ada, pembesaran kelenjar
limfe tidak ada.
6. Toraks :
a. Inspeksi : Simetris kanan dan kiri saat dinamis ataupun statis, tampak
dilatasi vena
b. Palpasi : Vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax basal
c. Perkusi : Perkusi sonor pada kedua paru simetris
d. Auskultasi : Bunyi napas vesicular, tidak ada wheezing, tidak ada rhonchi
7. Jantung :
a. Inspeksi : Ictus cordis tampak
b. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ISC V linea medioclavicularis sinstra
c. Perkusi : Pekak, batas jantung kanan di ICS IV linea parasternalis
dextra, batas jantung kiri di ICS IV linea midclavicularis sinistra
d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, regular, gallop tidak ada, murmur
tidak ada
8. Abdomen :
a. I : Datar, ikut gerak napas, massa tumor tidak ada.
b. A: Peristaltik usus ada kesan normal.
c. P: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak
ada, nyeri tekan epigastrium tidak ada.
d. P: Tympani, shifting dullnes tidak ada
9. Genitalia : RT : Spingter ani mencekik, mukosa licin, ampula berisi feses,

4
 tidak teraba massa, tidak ada nyeri, handscone tidak ada darah, feses
berwarnakekuningan.
10. Ekstremitas :
a) Superior : eritema palmaris tidak ada, capillary refill < 2 detik, edema
pretibial ada.

b) Inferior :

 Regio cruris et pedis sinistra

I : tampak skin loss, luka terbuka berwarna merah disertai putih

dan keabuan. Tampak otot mulai dari digiti pedis sampai cruris
pedis sinistra, tepi luka tidak teratur berwarna putih kemerahan,
berukuran 20x5 cm, sekret darah ada, pus ada, berbau ada.
P : nyeri tekan ada, pulsasi Arteri dorsalis pedis sinistra ada,
pulsasi Arteri tibialis posterior sinistra ada..
 Regio Pedis Dextra

I: warna kulit sama seperti warna kulit di sekitarnya, edema tidak ada.
P:nyeri tekan tidak ada, teraba hangat, arteri dorsalis pedis sinistra
teraba,arteri tibialis posterior sinistra teraba.

5
 Gambar 1.1 hasil pemeriksaan fisik extremitas inferior
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG

Gambar 1.2. Hasil pemeriksaan EKG

Interpretasi : Irama Sinus, heart rate 130 kali / menit, normoaxis,

gelombang P 0,06 detik, interval PR 0,14 detik, complex QRS q patologis
V1-V2, Segmen ST normal , QT interval normal, gelombang T normal.
Kesan : sinus takikardi, Normoaxis, iskemik anteroseptal.
2. Pemeriksaan darah rutin tanggal 15/03/2018
Tabel 1.1. Hasil pemeriksaan darah rutin

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HGB 10,4 g/dl 13.00-16.00
HCT 29,9 % 40-54
RBC 3,55 10^6/uL 4.4-5.9
MCH 29,3 Pg 27.00-32.00
MCV 84,2 fL 76-96
MCHC 34,8 g/dL 29-36
WBC 41.480 10^3/uL 3.8-10.6

6
 PLT 414.000 10^3/uL 150-400
RDW 13,0 % 11.6-14.8
MPV 9,5 fL 4.00-11.00
Neutrofil 93,3 % 50,0-70,0
GDS 332 mg/dL 80-160
Ureum 29 mg/dL 15-39
Kreatinin 0,39 mg/dL 0.6-1.3
Natrium 119 mmol/L 136-145
Kalium 4,2 mmol/L 3.5-5.1
Chlorida 85 mmol/L 98-107
SGPT 19 U/L < 45
SGOT 16 U/L <38
PT 15,0 Detik 10-14
APTT 32,0 Detik 22,0-30,0
INR 1,21 -- --
Protein total 5,3 gr/dl 6,6-8,7
Globulin 2,9 gr/dl 3,5-5,0
Albumin 1,7 gr/dl 1,5-5
D-Dimer 2,60 Ug/ml <0,5
Asam Urat 5,1 mg/dl P(2,4-5,7)

3. Foto Cruris Sinistra

a. Disuse osteoporosis
b. Gas gangren sisi lateral sepanjang 1/3 proksimal sampai 1/3 distal os
fibula sinistra
c. Tidak tampak osteomielitis saatini
4. Foto pedis sinistra
a. Aligment pedis sinistra intak, tidak tampak dislokasi
b. Tidak tampak fraktur dan destruksi tulang
c. Tampak osteofit pada posterior oscalcaneus
d. Mineralisasi tulangberkurang
e. Tidak tampak tanda-tandaosteomielitis

7
f. Celah sendi DIP,PIP,MIP
g. Tampak bayangan luscent pada sisi lateral 1.3 distal os fibula sinistra
Kesan:
a. Osteoartritis
b. Disuseosteoporosis
c. Gas gangren pada sisi lateral 1/3 distalnos fibula sinistra, tidak
tampak tanda-tanda osteomielitis saat ini.

Gambar 1.3. Foto pedis dan kruris sinistra

d. Foto torax

8
 Gambar 1.4. Foto thorax

Interpretasi :

1) Corakan bronchovascular normal

2) Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangparu

3) Cor : kesan normal, aorta normal

4) Kedua sinus dan diafragma baik

5) Tulang-tulang intak

6) Jaringan lunak sekitar baik

Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto thorax ini

G. Daftar Masalah
1. Kaki diabetik sinsitra WagnerIV
2. Sepsis
3. Diabetes Melitus Tipe 2 non obese
4. Deep Vein Trombosis
5. Coronary Artery Disease

9
 6. Anemia normositik normokrom
7. Hiponatemia kronik
8. Hipoalbuminemia
9. Malnutrisi
H. Pengkajian Daftar Masalah
1. Kaki diabetik sinistra Wagner IV
Dipikirkan atas dasar keluhan luka kaki kiri yang dialami sejak 1
bulan yang lalu. Luka kemerahan lama kelamaan menjalar sampai ke
tungkai bawah, semakin bengkak disertai dengan nanah dan
berbau.Riwayat Diabetes Melitus diketahui sejak 10 tahun yang lalu. Dari
pemeriksaan fisik :

Regio cruris et pedis sinistra

I: Tampak skinloss, berwarna merah disertai putih dan keabuan. Tampak

otot mulai dari digiti pedis sampai cruris pedis sinistra, tepi luka tidak
teratur berwarna putih kemerahan, berukuran 20x5 cm, sekret darah ada,
pus ada, berbau ada.
P : nyeri tekan ada, pulsasi Arteri dorsalis pedis sinistra ada, pulsasi
Arteri tibialis posterior sinistra ada.

Hasil laboratorium Darah Rutin WBC 41.800, neutrofil 93,3%, GDS 332.

Plan diagnostik : -
Plan terapi :

a. Paracetamol 1 gr/ 8 jam/intravena

b. Rawatluka/hari
c. konsul TS Bedah Thorax Kardiovaskular Plan edukasi:
d. menjaga hygiene, perawatan kaki, danmenghindari trauma padakaki
e. menjelaskan penyakit, rencana pemeriksaan, penatalaksanaan, komplikasi,
dan prognosis dari penyakit yang diderita pasien
Plan edukasi:

10
 a. menjaga hygiene, perawatan kaki, dan menghindari trauma pada
kaki
b. menjelaskan penyakit, rencana pemeriksaan, penatalaksanaan,
komplikasi, dan prognosis yang diderita pasien
2. Sepsis
Dipikirkan karena adanya keluhan luka kaki kiri yang dialami
sejak 1 bulan yang lalu. Luka kemerahan lama kelamaan menjalar sampai
ke tungkai bawah, semakin bengkak disertai dengan nanah yang berbau.
Keluhan ini disertai dengan keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik : nadi 100x/menit, suhu 38,5oC (Axilla), pada
extremitas bawah, cruris et pedis sinistra tampak skin loss, berwarna
merah disertai putih dan keabuan. Tampak otot mulai dari digiti pedis
sampai kruris pedis sinistra, tetapi luka berbentk tidak beraturan berwarna
putih kemerahan, berukuran 20x5 cm, sekret dan darah ada, push ada,
berbau ada, pada hasil laboratorium didapatkan WBC : 41.800.
berdasarkan kriteria sepsis terdapat 2 dari 4 kriteria. Pada pasien ini
memiliki HT > 90 kali per menit, suhu > 38 oC atau < 36 dan adanya
leukositosis.
Plan diagnostik : Prokalsitonin , sensitivitas antibiotik, kultur pus dan
jaringan, kultur darah
Plan terapi :
a. Ceftriaxon 2 gram/24jam/intravena
b. Metronidazol 0,5 gram/8jam/intravena
c. Ciprofloxacin 0,2 gram/12 jam/intravena Plan monitoring:
d. Tanda-tanda vital dan kesadaran
Plan Edukasi: Edukasi mengenai penyakit, rencana pemeriksaan, terapi,
komplikasi dan prognosis penyakit
3. Diabetes tipe 2 non obese
Dipikirkan atas dasar adanya riwayat DM ada diketahui sejak 10 tahun
yang lalu, pasien minum obat minum metformin 500 mg 3 kali sehari sejak 1

11
 tahun terakhir. Pasien menderita luka pada jari kaki dntungkai kaki kiri,yang
kami duga sebagai sumber infeksi. Riwayat penyakit DM dalam keluarga ada
yaitu bapak kandung pasien. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS
381.
Plan diagnostik : -
Plan terapi :
a) Diet DM 1900 kalori /hari
b) Insulin Aspart 8-8-8IU/SC
c) Insulin Detemir 0-0-10 IU/SC
Plan monitoring :
HbA1c, Ureum, creatinin, GDS premeal Pagi, Siang, Malam, profil lipid,
urinalisa.
Plan edukasi :
Menjelaskan penyakit, rencana pemeriksaan, penatalaksanaan, komplikasi, dan
prognosis dari penyakit yang diderita pasien.

4. Deep vein trombosis

Ditegakkan berdasarkan adanya keluhan sepanjang tungkai kaki bawah yang
dialami sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya luka pada ibu jari kaki kiri , kemerahan,
lama kelamaan semakin bengkak disertai dengan nanah dan berbau. Luka tampak
meluas dan membengkak sampai ke tungkai bawah kaki sebelah kiri. Pasien juga
mengeluhkan nyeri pada kaki dan susah berjalan. Sejak luka pada kaki pasien lebih
sering berbaring ditempat tidur. Keadaan imobilisasi tersebut merupakan faktor
resiko DVT. Padahasil laboratorium D-Dimer : 2,60ug/ml.
Pada pemeriksaan fisik Status lokalis Regio cruris et pedis sinistra
I: tampak skin loss, berwarna merah disertai putih dan keabuan. Tampak otot
mulai dari digiti pedis sampai cruris pedis sinistra, tepi luka tidak teratur
berwarna putih kemerahan, berukuran 20x5 cm, sekret darah ada, pus ada,
berbau ada.

12
 P: nyeri tekan ada, pulsasi Arteri dorsalis pedis sinistra ada, pulsasi Arteri
tibialis posterior sinistra ada.
Pada pasien ini juga dicurigai DVT karena adanya kemerahan pada pada kaki
kiri, bengkak pada kaki kiri dan nyeri. skor wells : 2 ( moderate) ,17%.
Rencana Diagnostik: USG Doppler Vascular
RencanaTerapi: Cilostazol 50 mg/12 jam Peroral
Rencana monitoring: Evaluasi gejalaklinis
5. Coronary artery desease
Dipikirkan atas dasar adanya pemeriksaan EKG dengan Irama Sinus, heart
rate 130 kali / menit, normoaxis, gelombang P 0,06 detik, interval PR 0,14 detik,
complex QRS q patologis V1-V2, Segmen ST normal , QT interval normal,
gelombang T normal. Kesan sinus takikardi, Normoaxis, iskemik anteroseptal. Pasien
memilikiri wayat diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu. Penyakit diabetes melitus
memiliki resiko komplikasi makrovaskular yaitu komplikasi penyakit jantung
koroner pada DM disebabkan adanya iskemik atau infarkmiokard.

a. Diagnostik : Echocardiography
b. Plan terapi : konsul TS kardiologi
c. Plan monitoring : kontrol EKG
d. Plan edukasi : Edukasi mengenai penyakit, rencana pemeriksaan, terapi,
komplikasi dan prognosis penyakit.
6. Anemia normositik normokrom
Dipikirkan atas dasar adanya keluhan lemas dialami sejak satu bulan yang
lalu, keluhan lemas init idak dipengaruhi oleh aktivitas. Hasil pemeriksaan fisik
konjungtiva anemis. Hasil laboratorium Hb 10,4, MCH 29,3, MCV 84,2, MCHC
34,8. Pada anemia normositik normokrom ini dipikirkan adanya anemia akibat
penyakit kronik.
a. Plan diagnostik :Analisis Darah tepi, retikulosit, FE, TIBC, Ferritin
b. Plan terapi : atasi penyakit dasar

13
 c. Plan monitoring : kontrol DR
d. Plan edukasi : Menjelaskan penyakit, rencana pemeriksaan,
penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis daripenyakit yang diderita
pasien
7. Hiponatremia kronik

Dipikirkan atas dasar hasil laboratorium elektrolit natrium 119 mmol.

Adanya keluhan muntah, diare, trauma sebelumnya tidak ada. berdasarkan
osmolaritas darah dengan nilai 268,1 mOsm yang termaksud dalam
hiponatremia hipotonik. Berdasarkan waktunya di mungkinkan keadaan
kronik karena tidak disertai keadaan akut seperti kejang atau penurunan
kesadaran.

a. Plan diagnostik : Elektrolit urine, kreatinin urine, GDS, ureum, creatinine

b. Plan terapi : Koreksi hiponatremia : kebutuhan Na (140-119) x 40 x 0,6 =
504 meq = 1 kolfNaCl 3% 500cc/ 24jam/intravena
c. Plan monitoring : Kontrol elektrolit post koreksi
d. Plan edukasi : Edukasi mengenai penyakit, rencana pemeriksaan, terapi,
komplikasi dan prognosispenyakit
8. Hipoalbuminemia
Dipikirkan atas adanya riwayat lemas dan nafsu makan yang tidak baik, pada
pemeriksaan fisik didapatkan pada ekstermitas adanya edema pretibial dan
adanya ulkus pada kaki kiri. Pada hasil laboratorium didapatkan albumin 1,7 .
Berdasarkan rumus : (4- albumin sekarang) x BB x 0,6/25 = (4-1,7) x 40
x0,6/25 = 2,2 kolf
a. Rencana terapi : Albumin 25 % / 24 jam/intravena
b. Rencana monitoring : cek kadar albumin pasca transfusi
9. Malnutrisi
Dipikirkan berdasarkan anammnesis adanya penurunan intake makanan sejak
1 bulan yang lalu. Hasil pemeriksan fisis didapatkan IMT 16,64 Kg/M 2.

14
a. Plan terapi : Konsultasi dan rawat sama TS. Gizi Klinik
b. Plan edukasi Edukasi mengenai penyakit, rencana pemeriksaan, terapi,
komplikasi dan prognosis penyakit.

15
I. Follow UP
Tabel 1.2. Follow Up

16
17
18
19
20
21
22
23
 BAB II
REFERAT
A. Kaki Diabetik
1. Definisi :
Ulkus kaki diabetes (UKD) merupakan salah satu komplikasi kronik
diabetes melitus (DM) yang didefinisikan sebagai invasi dan multiplikasi
organisme pathogen yang menginduksi respon inflamasi diikuti kerusakan
jaringan lunak atau tulang distal malleolus kaki penderita. Ulkus kaki diabetic
merupakan komplikasi tersering yang membutuhkan perawatan di rumah sakit
serta penyebab utama amputasi.1
2. Epidemologi
Prevalensi UKD berkisar antara 4- 10%, dengan prevalensi yang lebih
rendah (1,5-3,5%) pada orang muda dan lebih tinggi (5-10%) pada orang tua.
4,10 Sekitar 14-24% pasien UKD akan memerlukan amputasi, dengan angka
rekurensi 50% setelah tiga tahun.2,3 Di Indonesia angka kematian dan angka
amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16% dan 25% (RSUPCM
tahun 2003), sebanyak 14,3% akan meninggal setahun paska amputasi, dan
sebanyak 37% meninggal dalam tiga tahun paska amputasi.4
3. Etiolopatogenesis
Ulkus kaki diabetik merupakan penyakit yang didasari oleh penyakit
diabetes yang menyebabkan neuropati. Diabetes mellitus juga akan
menyebabkan terjadinya iskemia pembuluh darah perifer yang diakibatkan
oleh kadar viskositas darah meningkat karena tingginya kadar glukosa dalam
darah sehingga jaringan perifer yang jauh dari jantung akan susah
mendapatkan suplei oksigen. Neuropati yang berupa neuropati sensorik,
motorik dan otonom.5,6 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu akibat neuropati
sensorik menyebabkan hilangnya kewaspadaan terhadap trauma atau benda
asing, akibatnya banyak luka yang tidak diketahui secara dini dan semakin
memburuk karena terus-menerus mengalami penekanan. Kerusakan inervasi

24
 otot-otot intrinsik kaki akibat neuropati motorik menyebabkan
ketidakseimbangan antara fleksi dan ekstensi kaki serta deformitas kaki, yang
kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak
kaki yang selanjutnya memicu timbulnya kalus.6,7 Kalus yang tidak dikelola
dengan baik akan menjadi sumber trauma bagi kaki tersebut. Neuropati
otonom menyebabkan penurunan fungsi kelenjar keringat dan sebum. Kaki
akan kehilangan kemampuan alami untuk melembabkan kulit, kulit menjadi
kering dan pecah-pecah sehingga mudah terinfeksi. Penyakit arteri perifer
(PAP) merupakan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan UKD
pada 50% kasus. PAP jarang berdiri sendiri sebagai penyebab UKD.
Merokok, hipertensi dan hiperlipidemia memberikan kontribusi pada
perkembangan PAP. Adanya iskemia akibat insufisiensi arteri perifer
menyebabkan terjadinya penurunan oksigenasi di daerah ulkus yang
mempersulit penyembuhan. Selain itu PAP juga menyebabkan sulitnya
pengaliran antibiotik ke daerah infeksi.5,7
4. Klasifikasi
Kaki diabetik dapat diklasifikasikan menurut Wagner yaitu sebagai berikut :8
Tabel 2.1. Klasifikasi ulkus diabetik menurut Wagner

25
5. Penatalaksanaan
a) Kendali Metabolik
Pengendaliannya sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa
darah, lipid, albumin, hemoglobin, dan sebagainya.9
b) Kendali Vaskular
Bila pemeriksaan kompetensi vaskular menunjukkan adanya
penyumbatan, bedah vaskular rekonstruktif yang dapat dilakukan antara
lain angioplasty transluminal perkutaneus (ATP), tromboarterektomi dan
bedah pintas terbuka (by pass).14,18 Berdasarkan penelitian,
revaskularisasi agresif pada tungkai yang mengalami iskemia dapat
menghindarkan amputasi dalam periode tiga tahun sebesar 98%.9
c) Kendali luka
Debridemen merupakan upaya untuk membersihkan semua jaringan
nekrotik, karena luka tidak akan sembuh bila masih terdapat jaringan
nonviable, debris dan fistula. Debridemen dilakukan terhadap semua
jaringan lunak dan tulang yang nonviable. Tujuan debridemen yaitu untuk
membersihkan ulkus dan dapat merangsang terbentuknya jaringan
granulasi sehat sehingga dapat mempercepat proses penyembuhan ulkus.10
d) Perawatan luka
Tujuannya untuk menciptakan lingkungan moist wound healing atau
menjaga agar luka senantiasa dalam keadaan lembab. Untuk pembalut
ulkus dapat digunakan pembalut konvensional yaitu kasa steril yang
dilembabkan dengan NaCl 0,9% maupun pembalut modern yang tersedia
saat ini. Bila ulkus memproduksi sekret banyak maka untuk pembalut
(dressing) digunakan yang bersifat absorben. Sebaliknya bila ulkus kering
maka digunakan pembalut yang mampu melembabkan ulkus. Bila ulkus
cukup lembab, maka dipilih pembalut ulkus yang dapat mempertahankan
kelembaban. Disamping bertujuan untuk menjaga kelembaban,

26
 penggunaan pembalut juga selayaknya mempertimbangkan ukuran,
kedalaman dan lokasi ulkus.10
e) Pengelolaan Infeksi
Dasar utama pemilihan antibiotik dalam penatalaksanaa UKD yaitu
berdasarkan hasil kultur sekret dan sensitivitas sel. Cara pengambilan dan
penanganan sampel berpengaruh besar terhadap ketepatan hasil kultur
kuman.9
f) Kendali Tekanan
Mengurangi tekanan pada kaki karena dapat meneybabkan ulkus. 9
g) Penyuluhan
Memberikan edukasi mengenai perawatan kaki secara mandiri seperti
senantiasa mengganti perban luka setiap hari, menghindari makanan
manis-manis, memakan makanan bergizi sesuai kebutuhan kalori,
memakai alas kaki ketika berjalan.9
B. Diabetes Melitus Tipe 2 Non-obes
1. Definisi
Diabetes melitus tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemika yang disebabkan oleh adanya gangguan
sekresi insulin dan gangguan kerja insulin (resistensi insulin).11
2. Epidemologi
Prevalensi penderita DM di seluruh dunia sangat tinggi dan cenderung
meningkat setiap tahun. Jumlah penderita DM di seluruh dunia mencapai 422 juta
penderita pada tahun 2014. Jumlah penderita tersebut jauh meningkat dari tahun
1980 yang hanya 180 juta penderita. Jumlah penderita DM yang tinggi terdapat di
wilayah South-East Asia dan Western Pacific yang jumlahnya mencapai setengah
dari jumlah seluruh penderita DM di seluruh dunia. Satu dari sebelas penduduk
adalah penderita DM dan 3,7 juta kematian disebabkan oleh DM maupun komplikasi
dari DM. 12

27
 Penderita DM di Indonesia berdasarkan data dari IDF pada tahun 2014
berjumlah 9,1 juta atau 5,7 % dari total penduduk. Jumlah tersebut hanya untuk
penderita DM yang telah terdiagnosis dan masih banyak penderita DM yang belum
terdiagnosis. Indonesia merupakan negara peringkat ke-5 dengan jumlah penderita
DM terbanyak pada tahun 2014. Indonesia pada tahun 2013 berada diperingkat ke7
penderita DM terbanyak di dunia dengan jumlah penderita 7,6 juta 12
3. Patomekanisme
Diabetes melitus yang merupakan penyakit dengan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak karena insulin tidak dapat bekerja secara
optimal, jumlah insulin yang tidak memenuhi kebutuhan atau keduanya. Gangguan
metabolisme tersebut dapat terjadi karena 3 hal yaitu pertama karena kerusakan pada
sel-sel beta pankreas karena pengaruh dari luar seperti zat kimia, virus dan bakteri.
Penyebab yang kedua adalah penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas dan
yang ketiga karena kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer. 12
Insulin yang disekresi oleh sel beta pankreas berfungsi untuk mengatur kadar
glukosa darah dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang tinggi akan menstimulasi sel
beta pankreas untuk mengsekresi insulin. Sel beta pankreas yang tidak berfungsi
secara optimal sehingga berakibat pada kurangnya sekresi insulin menjadi penyebab
kadar glukosa darah tinggi. Penyebab dari kerusakan sel beta pankreas sangat banyak
seperti contoh penyakit autoimun dan idiopatik. 12
Gangguan respons metabolik terhadap kerja insulin disebut dengan resistensi
insulin. Keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan reseptor, pre reseptor dan post
reseptor sehingga dibutuhkan insulin yang lebih banyak dari biasanya untuk
mempertahankan kadar glukosa darah agar tetap normal. Sensitivitas insulin untuk
menurunkan glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan
otot dan lemak serta menekan produksi glukosa oleh hati menurun. Penurunan
sensitivitas tersebut juga menyebabkan resistensi insulin sehingga kadar glukosa
dalam darah tinggi. Kadar glukosa darah yang tinggi selanjutnya berakibat pada
proses filtrasi yang melebihi transpor maksimum. Keadaan ini mengakibatkan
glukosa dalam darah masuk ke dalam urin (glukosuria) sehingga terjadi diuresis
osmotik yang ditandai dengan pengeluaran urin yang berlebihan (poliuria).

28
 Banyaknya cairan yang keluar menimbulkan sensasi rasa haus (polidipsia). Glukosa
yang hilang melalui urin dan resistensi insulin menyebabkan kurangnya glukosa yang
akan diubah menjadi energi sehingga menimbulkan rasa lapar yang meningkat
(polifagia) sebagai kompensasi terhadap kebutuhan energi. Penderita akan merasa
mudah lelah dan mengantuk jika tidak ada kompensasi terhadap kebutuhan energi
tersebut.11
4. Gejala Klinis
Kondisi hiperglikemi memiliki gejala khas pada awal perlangsungan penyakit
ini berupa
a. Poliuri (Sering BAK)
b. Polidipsi (Sering minum)
c. Polifagi (Sering makan)
d. Penurunan berat badan sekitar 10 – 30 % dari berat badan sebelumnya.
5. Diagnosis

Menurut PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian

besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari
poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang
jelas. Sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka
yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disungsi ereksi. Apabila ditemukan
gejala khas DM maka pemeriksaan glukosa darah upnormal satu kali saja
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan
gejala khas DM, maka diperlukan duakali pemeriksaan glukosa darah
upnormal. Selain itu diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui sebagai
berikut.11,12

Kriteria diagnosis DM menurut Perkeni (2015) adalah sebagai berikut :

a. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada
asupan kalori minimal 8 jam.

29
b. Pemeriksaan glukosa plasma ≥ 200 mg/dl 2-jam setelah Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 mg.

c. Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl dengan keluhan klasik.

d. Pemeriksaan HbA1c ≥ 6,5 % dengan menggunakan metode yang terstandarisasi

oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP). Catatan untuk
diagnosis berdasarkan HbA1c, tidak semua laboratorium di Indonesia memenuhi
standar NGSP, sehingga harus hati-hati dalam membuat interpretasi.

30
 Gambar 2.1. Langkah-langkah diagnostik DM dan toleransi glukosa
terganggu
6. Penatalaksanaan11
A. Farmakologi
Pengobatan dapat berupa obat oral maupun injeksi insulin, pemberian
injeksi dilakukan apabila terapi oral tidak memberikan respon.

Gambar 2.2. Tatalaksana Diabetes Melitus

a) Non-farmakologi
- Olahraga
- Diet DM dengan mengatur kebutuhan energy sesuai dengan
kondisi pasien.
C. Coronary Artery Disease
1. Definisi

31
 Coronary Artery Desease (CAD) adalah penyempitan atau
penyumbatan arteri korener, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung.
Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat
nutrisi.13

2. Epidemiologi

Menurut laporan American Heart Association (AHA), setiap tahun di

Amerika ada sekitar 700.000 penderita baru masuk rumah sakit disebabkan
oleh penyakit jantung koroner, dan 40% dari jumlah tersebut meninggal
dunia. Persentasi ini di beberapa negara maju sama besar. Prevalensi PJK di
Indonesia adalah 18,3/100.000 penduduk pada golongan usia 15−24 tahun,
meningkat menjadi 174,6/100.000 penduduk pada golongan usia 45−54 tahun,
dan meningkat menjadi 461,9/100.000 penduduk pada usia >55 tahun.
Sedangkan menurut RISKESDES angka kejadian penyakit jantung dan
pembulu darah meningkat dengan angka kejadian 15 dari 1000 orang, atau
sekitar 2.784.064.14
3. Etiopatogenesis
Dasar terjadinya peningkatan resiko penyakit jantung koroner pada
pasien DM belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa keadaan yang
bisa membuat lesi aterosklerosis terbentuk diantaranya adalah Pada kasus
hiperglikemia kronik akan mengakibatkan terjadinya disfungsi endotel
melalui berbagai macam mekanisme yaitu hiperglikemia meningkatkan
aktivasi dari PKC (Protein kinase C) intraseluler sehingga akan
mengakibatkan terhambatnya produksi nitrat oksida (NO). NO ini pada
dasarnya mencegah terjadinya keruskan pada endotel sehingga jika terjadi
penurunan akan mengakibatkan sel endotel akan mudah terjadi jejas yang
akan menjadi awal mula terjadinya pembentukan plak aterosklerosis. Selain
itu pada kasus DM terjadi peningkatan fibrinogen dan aktivasi dari faktor VII

32
 dan PAI-1 yang akan menyebabkan peningkatan agregasi platelet pada plak
aterosklerosis. Hal inilah yang akan mengakibatkan terjadinya iskemik
miokard pada penyakit diabetes melitus.11,13

4. Gejala dan Tanda Klinis

Pada kasus diabetes melitus, terjadinya iskemik atau infark miokard kadang
kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas (angina pektoris). Keadaan
ini dikenal dengan silent myocardial ischemia atau silent myocardial
infarction (SMI). Terjadinya gejala seperti ini diduga karena13 :
a. Gangguan sensitivitas sentral terhadap nyeri
b. Penurunan konsentrasi β endorphine
c. Neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.
5. Diagnosis
Pada pasien dengan DM tipe 2 sering disertai oleh banyak faktor
resiko lain serta penyakit jantung koroner ini sering terjadi diusia 50 tahun
keatas. Namun, pada pasien diabetes melitus dengan SMI, gejala yang timbul
biasanya tidak khas seperti mudah lelah, dyspnoe d’effort atau dispepsia.
Selain memeriksa keluhan pasien juga dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang seprti:13
a. Pemeriksaan laboratoriom teridiri atas pemeriksaan darah rutin,
konsentrasi gula darah puasa, profil lipid, wnzim-enzim jantung, dan CRP.
b. Elektrokardiografi.9

33
 Gambar 2.3.Gambaran Ekg Pada CAD
c. Uji latih (Treadmill test)
d. Pemeriksaan foro dada
e. Ekokardiografi.
f. Dan untuk pemeriksaan baku emas adalah angiografi koroner
(kateterisasi).
6. Penatalaksanaan
Berdasarkan rekomendasi The American Diabetes Association (ADA)
penatalaksanaan terhadap semua pasien DM terutama ditujukan pada
penurunan rasio kardiovaskular secara komprehensif yaitu pengibatan
hiperglikemik dengan diet, oabt obatan anti hiperglikemik oral dan juga
insulin.13

34
D. Sepsis21
1. Definisi
Sepsis adalah sindrom klinik oleh karena reaksi yang berlebihan dari
respon imun tubuh yang distimulasi mikroba/bakteri baik dari dalam dan luar
tubuh. Jadi sepsis adalah systemic inflamatory respon syndrom ditambah
tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap
organisme dari tempat tersebut).1
2. Epidemiologi
Sepsis masi menjadi penyebab kematian utama dibeberapa negara
eropa setelah infark miokard, stroke, dan trauma. Hampir 50% pasien
intensive care unit (ICU) merupakan pasien sepsis. Angka kematian yang
disebabkan oleh sepsis di Manado sebesar 65,7%. Sedangkan di Surabaya
angka syok septik sebesar 14,58% dan 58,33% sisanya adalah sepsis. Salah
satu penyebab kematian akibat sepsis adalah karena terlambatnya penanganan
awal sepsis terutama saat masih di unit gawat darurat. Keterlambatan ini
sering disebabkan oleh hasil laboratorium yang lama dan juga pemeriksaan
penunjang.
3. Etiopatogenesis
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif, dengan
prosentase 60% sampai 70% kasus. Namun, bakteri gram positif seperti
staphylococci, pneumococci, streptococci, dan lainnya jarang menyebabkan
sepsis dengan angka kejadian 20-40% dari keseluruhan kasus yang terjadi.
Selain itu jamur oportunistik, virus (dengue, herpes), protozoa (falciparum
malariae) dilaporkan padat menyebabkan sepsis tetapi kasusnya sangat
jarang.1
Pada saat terjadi infeksi baka mikroba akan mengeluarkan eksotoksin
yang kemudian akan difagositosis oleh monosit atau makrofag dan
selanjutnya akan dipresentasikan ke limosit T. Setelah limfosit T aktif akan
mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator

35
 seperti INF γ, IL-2, dan M-CSF (macrofag coloni stimulation factor). Dan
Th2 akan mengekspresikan IL-4,IL-4,IL-6 dan IL-10. INF γ yang di hasilkan
tadi akan merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α. Ketiga ini
merupakan sitokin proinflamatori sehingga pada keadaan sepsis terjadi
peningkatan kadar IL-1β dan TNF-α yang berkolerasi dengan keparahan
penyakit dan kematian. IL-1β ini selainsebagai sitokin proinflamasi juga akan
merangsang pembentukan prostaglandidn E2. PG-E2 ini akan merangsang
ekspresi dari intercellular adhesi molecule-1 (ICAM-1) yang akan
menyebabkan neutrofil akan mudah untuk melakukan adhesi pada endotel
pembulu darah. Neutrofil yang telah terkaktifasi ini akan mengeluarkan
lisosim yang menyebabkan dinding endotelial menjadi lisis. Setelah endotelial
lisis neutrofil juga ternyata membawa superoksidan yang termasuk dalam
radikal bebas sehingga akan mengakibatkan kerusakan yang semakin parah
pada endotel dan lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Kerusakan endotelial
ini akan mengakibatkan terjadinya keruskana pembulu darah sehinggaa lama
kelmaan akan mengakibatkan kerusakaan organ multipel.1
4. Manifestasi dan gejala klinis
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik biasanya akan didahului
dengan demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise,
gelisah atau kebingungan. Adapun tempat infeksi paling sering adalah paru,
traktus digestifus, kulit, traktus urinarius, jaringan lunak, dan saraf pusat.
Berat ringannya sepsis dipengaruhi oleh usia tua, penderita diabetes, kanker
dan penyakit lainnya.
sepsis dapat dibedakan berdasarkan derajatnya yaitu sebagai berikut:
a. SIRS ditandai dengan ≥ 2 gejala sebagai berikut :
 Hipertermia/hipotermia (> 38,3oC/35,6oC)
 Takipneu (repirasi > 20/menit)
 Takikardi (pulse > 100/menit)
 Leukositosis > 12000/mm atau leukopenia < 4000/mm

36
  Sel imatur > 10%
b. SEPSIS
Infeksi yang disertai dengan SIRS
c. SEPSIS berat
Sepsis yang disertai MODS/MOF (multi organ dysfunction syndrom/multi
organ failure), hipotensi, oligouri dan bahkan anuri.
d. SEPSIS dengan hipotensi
Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik < 90 mmHg atau penurunan
tekanan sistolik > 40 mmHg).
e. Syok septik
Syok sepsis adalah hipotensi yang diinduksi oleh sepsis dan menetap
kendati telah mendapatkan resusitasi cairan yang disertai dengan
hipoperfusi jaringan.
5. Diagnosis
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus ini adalah uji
laboratorium meliputi complete blood count (CBC) untuk melihat mikroba
penyebab sepsis. Selainitu juga bisa didapakan leukositosis, trombositopenia,
dan proteinuria. Namun, untuk mendiagnosis SEPSIS juga harus
memperhatikan gejala klinik dan riwayat keluhan dari pasien seperti riwayat
suhu tubuh yang tinggi, dan lain lain.
6. Penatalaksanaan.
Ada 3 prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis yaitu :
a. Stabilisasi pasien langsung
Pasien sepsis yang berat dapat dilakukan perbaikan keadaan umum dengan
memperhatikan saluran nafas, sturasi oksigen pasien dan juga tekanan
darah pasien. Pasien yang mengalami sepsis berat dapat diberikan
resusitasi cairan dapat itu berupa koloid maupun kristaloid untuk
mempertahankan dan meperbaiki hemodinamik pasien.
b. Pemberian antibiotik yang adekuat.

37
 Perlu diperhatikan jika akan memberikan obat antimikroba karena dapat
memperburuk penyakit atau keadaan sepsis dari pasien. Adapun obat
obatan yang aman untuk diberikan pada psien adalah karbapenem,
seftriaksone, sefepim, glikopeptida, dan kuinolon. Perlu dilakukan
pemberian antibiotik yang berdasarkan empirik guna untuk tidak
memperburuk keadaan pasien. Hal ini dilakukan sebelum keluarnya hasil
kultur penyebab sepsis. Untuk sepsis yang berasal dari kulit atau jaringan
lunak biasanya akan diberikan vankomisin, imipenemsilastatin, atau
piperasilim-tazobaktam.
c. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sampai saat ini masih pro dan kontr, dimana
terdapat pendapat bahwa pemberian kortikosteroid diebrikan saat syok
septik telah tertangaani dan ada juga yang mebolehkan pemberiannya.
Penggunaan kortikosteroid yang direkomendasikan adalah dengan dosis
rendah yaitu < 300 mg hydrocotisone perhari dalam keadaan syok septik.
E. Deep Vein Trombosis19,20
1. Definisi
Deep Vein Trombosis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam
vena sekunder atau vena dalam akibat adanya proses inflamasi/trauma dinding
vena atau karena obstruksi parsial vena yang biasanya mengenai vena pada
ekstremitas bawah.
2. Epidemiologi
DVT menyerang hampir 2 juta orang amerika setiap tahunnya. Studi
lain menyebutkan bahwa jumlah pasien baru penyakit DVT diperkirakan
14.674 pasien/tahun. Diperkirakan bahwa 60.000 – 100.000 akan meninggal
akibat dari DVT atau komplikasi akibat DVT ini.

38
3. Etiopatomekanisme
Trombosis vena biasanya terdiri dari fibrin, sel darah merah, dan
beberapa komponen trombosit dan leukosit. Terdapa tiga hal yang berperan
dalam proses terjadinya trombosis.
- Statis vena
Aliran darah vena cenderung lambat, bahkan dapat statis terutama di
daerah yang mengalami imobilisasi cukup lama. Ststis vena
merupakan faktor predisposiss terjadinya trombosis lokal, karena
dapat mengganggu mekanisme pembersihan aktivitas faktor
pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombosis.
- Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam proses pembentukan
trombosis vena, melaui trauma langsung yang mengakibatkan faktor
pembekuan dan aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepskan
sebagai akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan
- Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan sistem pembekuan
darah dan sistem fibrinolisis. Kecendrungan trombosis terjadi apabila
aktivitas pembekuan darah meningkat atau aktivitas fibrinolisis
menurun. DVT sering terjadi pada kasus aktivitas pembekuan darah
meningkat, defisiensi anti-trombin III, defisiensi protein-C, defisiensi
protein S, dan kelainan plasminogen.1
4. Diagnosis DVT
Semua gejala dari DVT adalah bengkak, nyeri, kemerahan, dilatasi
vena superficial. Adapun Gold Standard diagosis dari penyakit ini adalah
kontras venography. Pemeriksaan ini dapat memastikan adanya DVT namun
membutuhkan peralatan yang lengkap dalam hal radiologi dan juga tenaga
medis ahli. Namun, untuk mmelihat adanya DVT dengan cepat dan aman

39
 maka dapat dilakukan penggunaan tes clinical probability dan D-Dimer.
Pemeriksaan D-Dimer ini untuk melihat adanya degradasi Cross-Linked
Fibrin sehingga jika didapatkan tinggi maka dapat menandakan adanya
pembentukan trombosis.
5. Penatalaksanaan6
Pengobatan DVT ini hanya dilakukan pada kasus yang sudah
ditegakkan diagnosisnya. Contoh golongan obat yang dapat diberikan adalah
antikoagulan dan fibrinolitik seperi heparin dan warfarin. Utuk
penatalaksanaan bedah dapat dilakukan trombektomi.
F. Anemia Normositik Normokrom
1. Definisi
Anemia merupakan suatu keadaan tubuh memiliki jumlah atau kadar
eritrosit (Hemoglobin) kurang atau dibawah kadar normal yang dapat
disebabkan oleh berbagai masalah.15
2. Epidemiologi
Anemia merupakan komplikasi penyakit diabetes tersering dan
diperberat atau sering disebabkan oleh adanya masalah pada ginjal yaitu
nefropati atau gangguan ginjal. Hapir semua pasien diabetes dengan masalah
pada ginjal akan mengakibatkan terjadinya anemia dan jenis anemia terbanyak
adalah anemia normositik normokrom akibat dari gangguan ginjal.15
3. Etiopatogenesis
Adanya infeksi, inflamasi, atau keganasan menyebabkan aktivasi
makrofag sehingga merangsang pengeluaran IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
mengaktivasi sel-sel retikulo-endotelial di hati untuk menghasilkan hepsidin.
Hepsidin akan berinteraksi dengan feropontin, yakni protein membrane yang
akan menghambat absorbsi besi oleh usus halus, di samping itu hepsidin juga
akan menurunkan pelepasan besi oleh makrofag. Akibat keuda efek hepsidin
tersebut, maka kadar besi dalam plasma akan menurun (hipo-feremia) yang
menjadi karakteristik untuk anemia penyakit kronis.1

40
 4. Pemeriksaan penunjang
Anemia pada masalah ginjal pada pasien diabetes umumnya adalah
anemia normositik normokrom dimana pada pemeriksaan penunjang akan
didaptkan hasil pemeriksaan laboratorium MCV < 80 Fl. Selain itu juga
dilakukan pemeriksaan lain guna menyingkirkan penyebab anemia yang lain.
5. Penatalaksanaan
a. Pemberian preparat besi, beberapa ahli telah memberikan rekomendasi
untuk memberikan preparat besi namun harus diberikan dengan hati hati
karena sampai saat ini masih dalam perdebatan.
b. Transfusi, pemberian transfusi ini sangat direkomendasikan untuk pasien
pasien dengan masalah hemodinamik. Yang bertujuan untuk
mengembalikan kadar Hb normal dari pasien.
c. Pemberian eritropoietin. Pada penyakit atau keadaan tertentu tatalaksana
ini juga di rekomendasiakn seperti pada anemia akibat penyakit atau
gangguan ginjal.
G. Hipoalbuminemia16
1. Definisi
Hipoalbuminemia adalah suatu keadaan atau kondisi dimana kadar
albumin didalam tubuh berada dibawah normal yaitu < 3,5 g/dl. Namun
biasanya keadaan atau masalah hipoalbuinemia akan bermakna klinis apabila
berada pada kadar < 2,5 g/dl.
2. Etiopatomekanisme
Penyebab terjadinya keadaan hipoalbuminemmia ini sangat berfariasi
dan dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti akibat diekskresikannya
melalui ginjal yang biasanya akibat dari masalah gagal ginjal, namun bisa
juga disebabkan oleh kasus ulkus diabetik parah sehingga mengakibatkan
banyaknya ekstravasasi dari cairan intravaskular yang terbuang, selain itu bisa
saja disebabkan oleh adanya proses infeksi dalam tubuh yang paraah dan luas

41
 sehingga mempengaruhi pembentukan dari albummin itu sendiri sehingga
lama kelamaan semua kondisi ini akan mengakibatkan terjadinya kondisi
hipoalbuminemia.
3. Penatalaksanaan
Salah satu penatalaksanaan dari kondisi hipoalbuminemia ini adalah
pemberian human serum albumin (HSA) eksogen. Namun, sampai saat ini
belum ada buktinyata bahwa pemberian tatalaksana seperti ini terbukti aman
dan hanya berdasarkan kebiasaan penggunaan terapi ssaja. Adapun
tatalaksana lain yang dapat digunakan adalah dengan mmelakukan trransfusi
guna mengembalikan kadar albumin yang tellah kurang atau hilang. Selain
penatalaksanaan kondisi hipoalbuminemi harus juga dilakukan terapi kausal
sehingga kondisi hipoalbuminemia tidak kembali terjadi.
H. Hiponatremia kronis
1. Definisi
Hiponatremia adalah suatu kondisi yang sering ditemukan pada pasien
– pasien dengan keganasan. Hiponatremia adalah suatu kondisi dimana
konsentrasi natrium plasma dalam tubuhnya berada di bawah nilai normal
(135 – 145 mEq/L). Keadaan hiponatremia dikatakan atau dikategorikan
sebagai kronis apabila keadaan hiponatremia berlangsung telah lebih dari 48
jam.17
2. Epidemiologi
Dari sebuah studi jurnal didaptkan insiden hiponatremia pada pasien
dengan keganasan adalah 3,5 – 7%. Dari studi yang sama didapatkan bahwa
penyebab hiponatremia terbanyak pada pasien dengan keganasan adalah
akibat dari ekskresi natrium yangg berlebihan. Namun pada penelitiannya
juga mengemukakan bahwa selain karena penyakit keganasan juga bisa
disebabkan oleh terapi kemoterapi yang dibesikan pada pasien kegansan.
3. Etiopatogenesis

42
 Penyebab tersering terjadinya hiponatremia kronis adalah ekskresi
yang berlebihan akibat dari adanya gangguan ginjal. Pada pasien dengan
diabetes tidak teratur dan telah lama akan mengakibatkan kerusakan pada
ginjal sehingga proses penyaringan dari ginjal akan terganggu. Proses
penyaringan atau filtrasi yang terganggu ini akan membuat natrium mudah
melalui ginjal serta tidak diserap kembali kedalam tubuh sehingga akibatnya
akan terjadi kondisi hiponatremia. Proses penyerapan kembali natrium pada
tubulus ginjal biasanya akan menurun akibat dari adanya kondisi dehidrasi
dari pasien sehingga tubulus ginjal hanya akan berfoskus pada penyerapan
kembali air dan mengeluarkan zat lain melalui urine termasuk diantaranya
adalah natrium sehingga akan mengakibatkan terjadinya hiponatremia.
4. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari kondisi ini adalah di jam pertama dilakukan
pemberian cepat 150 ml infus salin hipertonik 3% atau setaranya selama 20
menit. Setela dilakukan pemberian maka harus dilakukan pemeriksaan kadar
natrium serum pasien. Setelah itu direkomendasikan pemberian infus
intravena dengan jumlah terkecil cairan saline 0,9% sampai penyebab diatasi.
17

I. Malnutrisi18
1. Definisi
Malnutrisi sebenarnya merupakan suatu keadaan diaman tubuh
memiliki status gizi yang tidak normal baik itu status gizinya berlebihan
maupun status gizinya kura ng darri normal. Namun, pada kasus ini yang
dimaksud Malnutrisi adalah kondisi tubuh yang mengalami defisiensi energi,
protein, dan zat gizi.
2. Etiopaomekanisme
Maslah malnutrisi ini diindonesia masih cukup tinggi yang hal ini bisa
jadi disebabkan oleh ekonomi yang kurang. Pada kasus diabetes melitus, akan
terjadi penurunan berat badan sebanyak 10 – 30 % dimana hal ini bisa

43
 mengakibatkan terjadnya malnutrisi. Selain itu, asupan makanan yang kurang
akan memperburuk kondisi malnutrisi pada kasus diabetes ini karena dengan
demikian akan mnegakibatkan terjadinya penggunaan cadangan yang ada
pada otot dan juga lapisan lemak dan lama kelamaan akan mnagkibatkan
terjadinya malnutrisi.
3. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan masalah gizi yang disertai dengan penyakit diabetes
dengan berbagai komplikasi adalah hal yang agak ruit sehingga
direkomendasikan untuk berkonsultasi dengan dokter ahli gizi guna
mengembalikan status gizi tanpa mmperparah penyakit yang ada. Namun,
pasien DM biasanya akan diberikan dan dilakukan pengaturan Diit penyakit
DM : pada dasarnya standar diet DM diberikan pada penderita DM sesuai
dengan kebutuhannya. Ada 8 jenis standar diet menurut kandungan energi
yaitu siet DM1100, 1300, 1500, 1700, 1900, 2100, 2300, dan 2500. secara
standar untuk penderita DM yang gemuk adalah 1100 – 1600 kalori, penderita
DM dengan berat badan normal 1700 – 1900, dan 2100 - 2500 untuk
penderita DM yang kurus.

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S. Kaki diabetes. Dalam: Sudayo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edisi V
Jilid III). Jakarta: Internal Publishing, 2015.
2. American Diabetes Association. Consensus Development Conference on
Diabetic Foot Wound Care. Diabetes Care. 2014; 22(8):1354-60.
3. Boulton AJ, Vileikyte L, RagnarsonTennvall G, Apelqvist J. The global
burden of diabetic foot disease. Lancet. 2015;366:1719-24.
4. Juanita A. Langi. Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes Secara Terpadu.
Menado: Jurnal Biomedik. 2015.
5. Bader MS. Diabetic foot infection. American Family Physicians.
2018;78(1):71-9
6. Frykberg RG, Amstrong DG, Giurini JM, Zgonis T, Driver VR, Kravitz SR,
et al. Diabetic foot disorders a clinical practice guidelines. The Journal of
Foot and Ankle Surgery. 2016;35(5):S2-59.
7. Clayton W, Elasi TA. A review of pathophysiology, classification and
treatment of foot ulcers in diabetic patients. Clinical Diabetes. 2019;27(2):52-
8.
8. Muhartono, Ratna Novalia Sari. 2017. Ulkus Kaki Diabetik Kanan Dengan
Diabetes Melitus Tipe 2. J AgromedUnila : 4 (1).
9. Schaper NC, Prompers LM, Huijoeberts MSP. Treatment of diabetic ulcers.
Immun Endoc & Metab Agents in Med Chem. 2017; 7: 95-104.
10. Cavanagh PR, Lipsky BA, Bradbury AW, Botek G. Treatment for diabetic
foot ulcers. Lancet. 2015;366: 1725-33.
11. Setiati siti, Idrus Alwi, Aru W. Sudoyo, Marcellus Simadibrata, Bambang
Setiyohadi, Ari Fahrial Syam. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : Interna Pumblising.

45
12. Restyana Noor Fatimah. Diabetes Melitus Tipe II. Lampung: J.Majority.
2015.
13. Fuji Widea. Jessica Triayu. Pemantauan Karakteristik Jantung pada
Tindakan PTCA Terhadap Pasien CAD. Jakarta: ARKAVI. 2018.
14. Geeta Maharani Ariaty, Reza Widianto Sudjud, Ruli Herman Sitanggang.
Angka Mortalitas pada Pasien yang Menjalani Bedah Pintas Koroner
berdasar Usia, Jenis Kelamin, Left Ventricular Ejection Fraction, Cross
Clamp Time, Cardio Pulmonary Bypass Time, dan Penyakit Penyerta.
Bandung: JAP.2018.
15. Utami, Putra Rahmade, Khairul Fuad. 2018. Gambaran Kadar Hemoglobin
Pada Penderita Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal. Jurnal Kesehatann
Perintis : 5 (1).
16. Marzuki, Mochammad Jalalui, Supriono, Bogipratomo, Syifa Mustika. 2019.
Perbandingan Mortalitas Antara Pemberian Labumin Intravena dan Tidak
Diberikan Albumin Intravena Pada Pasien Sepsis Dengan Kondisi
Hipoalbuminemia dan Faktor Yang Berpengaruh Terhadap Mortalitas Pasien
Sepesis. Jurnal Penyakit Dalam Indonesia : 6 (4).
17. Herwanto Velma, Parlindungan Siregar, Shufrie Effendy, Andhika Racham.
2015. Syndrom of Inapropriate Antidiuretic Hormon Secretion (SIADH)
Akibat Kemoterapi Pada Pasien Lansia Dengan Keganasan. Jurnal Penyakit
Dalam Indonesia : 1 (1).
18. Handayani Anisa, Laksmi Kurnia Tanuwijaya, Eva Putri Arifiani. Analisis
Kesesuaian Antara Preskripsi Diet Dengan Kebutuhan Gizi Secara Individu
Pada Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit X. IAGIKMI : 3 (9). 2019.
19. Adniyana Wayan Losen Ketut Suega, Made Bakta Trombosis Vena Dalam.
Fakultas Kedokteran Udayana : 12 (3). . 2015.
20. Jayanegara Andi Putra. Diagnosis dan Tatalaksana Deep Vein Thrombosis.
CDK-244 : 43 (9). 2016.

46
21. Irvan, Febyan, Suparto. Sepsis dan Tatalaksana Berdasar Guideline Terbaru.
Jurnal Anestesiologi Indonesia : 10 (1). 2018.

47