LP Hipertensi Emergency Tria
LP Hipertensi Emergency Tria
Disusun Oleh :
17.091
SEMARANG
2019
ii
A. KONSEP DASAR HIPERTENSI EMERGENCY
1. Definisi
Krisis hipertensi atau hipertensi darurat adalah suatu kondisi dimana
diperlukan penurunan tekanan darah dengan segera (tidak selalu diturunkan
dalam batas normal), untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ
(Hani, Sharon dan Colgan, 2010).
Kedaruratan hipertesi terjadi pada penderita dengan hipertensi yang
tidak terkontrol atau mereka yang tiba-tiba menghentikan penobatan (Vaidya
and Ouellette, 2009).
Kegawatan hipertensi (hypertensive emergencies) adalah hipertensi
berat yang disertai disfungsi akut organ target (Vaidya and Ouellette, 2009).
Pada pasien krisis hipertensi terjadi peningkatan tekanan darah yang
mencolok tinggi, umumnya tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan
atau tekanan darah diastolik lebih dari 120-130 mmHg dan peningkatannya
terjadi dalam waktu yang relative pendek (Hani, Sharon dan Colgan, 2010).
Jadi kedaruratan hipertensi adalah kondisi penderita hipertensi yang
tidak terkontrol sehingga diperlukan penurunan tekanan darah dengan segera.
2. Jenis Hipertensi
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Menurut Hani,
Sharon dan Colgan (2010), keadaan ini terbagi 2 jenis yaitu :
a. Hipertensi emergensi merupakan hipertensi gawat darurat, takanan darah
melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi
organ, seperti otak, jantung, paru dan eklamsia atau lebih rendah dari
180/120 mmHg, tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ atas
yang sudah nyata timbul.
b. Hipertensi urgensi merupakan tekanan darah sangat tinggi (>180/120
mmHg) tetapi belum ada gejala seperti diatas. Tekanan darah tidak harus
diturunkan dalam hitungan menit, tetapi dalam hitungan jam bahkan
hitungan hari dengan obat oral.
1
Sementara itu, menurut Dewi, Sofia dan Familia (2010), hipertensi dibagi
menjadi 2 jenis berdasarkan penyebabnya :
a. Hipertensi Primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
(hipertensi essensial). Hal ini ditandai dengan peningkatan kerja jantung
akibat penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar (90-95%)
penderita termasuk hipertensi primer. Hipertensi primer juga didapat
terjadi karena adanya faktor keturunan, usia dan jenis kelamin.
b. Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit
sistemik lainnya, misalnya seperti kelainan hormon, penyempitan
pembuluh darah utama ginjal dan penyakit sistemik lainnya. Sekitar 5-
10% penderita hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit ginjal dan
sekitar 1-2% disebabkan oleh kelainan hormonal atau pemakaian obat
tertentu misalnya pil KB.
3. Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
140-159 mmHg 90-99 mmHg
(Hipertensi ringan)
Stadium 2
160-179 mmHg 100-109 mmHg
(Hipertensi sedang)
Stadium 3
180-209 mmHg 110-119 mmHg
(Hipertensi berat)
Stadium 4
210 mmHg atau lebih 120 Hg atau lebih
(Hipertensi maligna)
2
dengan tekanan darah normal tanpa penyebab sebelumnya. Pengobatan yang
baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi menjadi kurang dari
1 % (Hani, Sharon dan Colgan (2010).
4. Etiologi
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi
dimana terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang
berakibat pada kerusakan organ target yang progresif. Berbagai sistem organ
yang menjadi organ target pada hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf
yang dapat mengakibatkan hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan
subarakhnoid, perdarahan intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat
mengakibatkan infark miokard, disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut,
diseksi aorta; dan sistem organ lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati,
eklamsia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik (Hani, Sharon dan Colgan
(2010). Menurut Vaidya and Ouellette (2009), faktor resiko krisis hipertensi
yaitu :
a. Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.
b. Kehamilan
c. Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
d. Pengguna NAPZA
e. Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala,
penyakit vaskular/kolagen)
5. Patofisiologi
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun
sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan
tekanan diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap
lebih dari 6 jam. Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan
tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron.
Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal. Pada
retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala
3
retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan
gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna (Vaidya and Ouellette, 2009).
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan
ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah
sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh
darah sehingga tidak mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka
akan terjadi udem otak. Tekanan diastolic yang sangat tinggi memungkinkan
pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak
yang irreversible (Vaidya and Ouellette, 2009).
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan
menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan
pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme
adaptasi. Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi
pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala (Vaidya and Ouellette,
2009).
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami
perubahan bila Mean Arterial Pressure (MAP) 120-160 mmHg, sedangkan
pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60-120 mmHg. Pada
keadaan hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas
tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan yang sedikit saja dari tekanan darah
menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak
(Dewi, Sofia dan Familia, 2010). Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri
bisa terjadi melalui beberapa cara :
a. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga
mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga
mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah
melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung
dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut,
dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
4
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal
sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam
tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah
juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang,
arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka
tekanan darah akan menurun.
5
6. Pathways
Elastisitas , arteriosklerosis
hiperten
si
Kerusakan vaskuler pembuluh
darah
Perubahan
struktur
Penyumbatan pembuluh
darah
vasokonstriksi
Gangguan sirkulasi
6
7. Manifestasi Klinik
Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target
yang terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan
jantung dan diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala
hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal
akut pada gangguan ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada
kenaikan tekanan darah umumnya.
8. Pemeriksaan Penunjang
7
a. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
b. Pemeriksaan retina
c. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti
ginjal dan jantung
d. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
e. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
f. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal,
pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin.
g. Foto dada dan CT scan
9. Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit
jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit
ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya
komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua
sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20
tahun.
Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya
tidak terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital.
Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau
tanpa disertai stroke dan gagal ginjal.
Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang
mungkin terjadi akibat hipertensi. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi
ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa
perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal
jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat
selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan
yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan
kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan
serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA). Gagal
ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada
8
proses akut seperti pada hipertensi maligna. Risiko penyakit kardiovaskuler
pada pasien hipertensi ditentukan tidak hanya tingginya tekanan darah tetapi
juga telah atau belum adanya kerusakan organ target serta faktor risiko lain
seperti merokok, dislipidemia dan diabetes melitus. Tekanan darah sistolik
melebihi 140 mmHg pada individu berusia lebih dari 50 tahun, merupakan
faktor resiko kardiovaskular yang penting. Selain itu dimulai dari tekanan
darah 115/75 mmHg, kenaikan setiap 20/10 mmHg meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskuler sebanyak dua kali (Dewi, Sofia dan Familia, 2010).
10. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan
tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan
klinis penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan
memerlukan pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk
menghindari keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.
Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat
bekerja cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan
tekanan darah dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya,
mempunyai efek yang tidak tergantung kepada sikap tubuh dan efek samping
minimal.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak
terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat
menyebabkan iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi
25% dalam waktu 1 menit sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100
dalam 2 sampai 6 jam. Medikasi yang diberikan sebaiknya per parenteral
(Infus drip, BUKAN INJEKSI). Obat yang cukup sering digunakan adalah
Nitroprusid IV dengan dosis 0,25 ug/kg/menit. Bila tidak ada, pengobatan
oral dapat diberikan sambil merujuk penderita ke Rumah Sakit. Pengobatan
oral yang dapat diberikan meliputi Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil 12,5-25
mg, Clonidin 75-100 ug, Propanolol 10-40 mg. Penderita harus dirawat inap.
9
Tabel 3. Algoritma untuk Evaluasi Krisis Hipertensi
Hipertensi Mendesak
Parameter Hipertensi Darurat
Biasa Mendesak
Tekanan darah > 180/110 > 180/110 > 220/140
(mmHg)
10
per jam jam mulut kering
Propanolol 10 - 40 mg PO; ulangi 15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blok
setiap 30 min jantung, hipotensi
ortostatik
Nifedipine 5 - 10 mg PO; ulangi 5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi,
setiap 15 menit gangguan koroner
Keterangan : SL, Sublingual. PO, Peroral.
Efek / Lama
Obat Dosis Perhatian khusus
Kerja
Sodium 0,25-10 mg/kg/ langsung/2-3 Mual, muntah, penggunaan jangka
nitroprusside menit sebagai menit setelah panjang dapat menyebabkan
infus IV infus keracunan tiosianat,
methemoglobinemia, asidosis,
keracunan sianida. Selang infus
lapis perak
Nitrogliserin 500-100 mg 2-5 menit/5- Sakit kepala, takikardia, muntah,
sebagai infus IV 10 menit methemoglobinemia;
membutuhkan sistem pengiriman
khusus karena obat mengikat pipa
PVC
Nicardipine 5-15 mg/jam 1-5 menit/15- Takikardi, mual, muntah, sakit
sebagai infus IV 30 menit kepala, peningkatan tekanan
intrakranial; hipotensi
Klonidin 150 ug, 6 amp 30-60 Ensepalopati dengan gangguan
per 250 cc menit/24 jam koroner
Glukosa 5%
mikrodrip
11
5-15ug/kg/ 1-5 menit/15- Takikardi, mual, muntah, sakit
Diltiazem menit sebagi 30 menit kepala, peningkatan tekanan
infus IV intrakranial; hipotensi
12
1) Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial
maupun venous. Secara IV mempunyai onset of action yang cepat
yaitu: 1-2 dosis 1-6 ug/kg/menit. Efek samping : mual, muntah,
keringat, foto sensitif, hipotensi.
2) Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi
bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of
action 2-5 menit, duration of action 3-5 menit. Dosis : 5-100
ug/menit, secara infus IV. Efek samping : sakit kepala, mual,
muntah, hipotensi.
3) Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan
secara IV bolus. Onset of action 1-2 menit, efek puncak pada 3-5
menit, duration of action 4-12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus,
dapat diulang dengan 25-75 mg setiap 5 menit sampai TD yang
diinginkan. Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah,
distensi abdomen, hiperuricemia, aritmia, dll.
4) Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action :
oral 0,5-1 jam, IV : 10-20 menit duration of action : 6-12 jam. Dosis
: 10-20 mg IV bolus : 10-40 mg IM. Pemberiannya bersama dengan
alpha agonist central ataupun beta blocker untuk mengurangi refleks
takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular.
Efeksamping : refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan
cardiac out put, eksaserbasi angina, MCI akut dll.
5) Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onset
on action 15-60 menit. Dosis 0,625-1,25 mg tiap 6 jam IV.
6) Phentolamine (regitine) : termasuk golongan alpha andrenergic
blockers. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan
ketekholamin. Dosis 5-20 mg secar IV bolus atau IM. Onset of
action 11-2 menit, duration of action 3-10 menit.
7) Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan
menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1-4 mg/menit
secara infus IV. Onset of action : 1-5 menit. Duration of action : 10
13
menit. Efek samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori
arrest, glaukoma, hipotensi, mulut kering.
8) Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Dosis :
20-80 mg secara IV bolus setiap 10 menit ; 2 mg/menit secara infus
IV. Onset of action 5-10 menit. Efek samping : hipotensi orthostatik,
somnolen, hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll. Juga tersedia dalam
bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of action 10 jam
dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan komplikasi
lebih sering dijumpai.
9) Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan
sistem syaraf simpatis. Dosis : 250-500 mg secara infus IV/6 jam.
Onset of action : 30-60 menit, duration of action kira-kira 12 jam.
Efek samping : Coombs test (+) demam, gangguan gastrointestino,
with drawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa tak terduga
dan kasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi
awal.
10) Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral. Dosis : 0,15 mg
IV pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau IM 150 ug dalam 100
cc dekstrose dengan titrasi dosis. Onset of action 5-10 menit dan
mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. Efek samping :
rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit pada parotis.
Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat.
14
gejala saraf fokal (nistagmus, gangguan penglihatan, babinsky
positif, reflek asimetris, dan parese terbatas) melanjut menjadi
stupor, koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal. Obat yang
dianjurkan : natrium nitroprusid, diazoxide dan trimetapan.
2) Gagal Jantung Kiri Akut
Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai
akibat dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut
akan membaik bila tensi telah terkontrol. Obat pilihan : trimetapan
dan natrium nitroprusid. Pemberian diuretik IV akan mempercepat
perbaikan
3) Feokromositoma
Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor
akan berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya timbul
mendadak : nyeri kepala, palpitasi, keringat banyak dan tremor. Obat
pilihan : pentolamin 5-10 mg IV.
4) Deseksi Aorta Anerisma Akut
Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom
yang meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala
yang timbul biasanya adalah nyeri dada tidaj khas yang menjalar ke
punggung perut dan anggota bawah. Auskultasi : didapatkan bising
kelainan katup aorta atau cabangnya dan perbedaan tekanan darah
pada kedua lengan. Pengobatan dengan pembedahan, dimana
sebelumnya tekanan darah diturunkan terlebih dulu dengan obat
pilihan : trimetapan atau sodium nitroprusid.
5) Toksemia Gravidarum
Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan. Obat
pilihan: hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin.
6) Perdarahan Intrakranial
Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-
hati, karena penurunan tekanan yang cepat dapat menghilangkan
spasme pembuluh darah disekitar tempat perdarahan, yang justru
15
akan menambah perdarahan. Penurunan tekanan darah dilakukan
sebanyak 10-15 % atau diastolik dipertahankan sekitar 110-120
mmHg. Obat pilihan : trimetapan atau hidralazin. (Sumber : Dewi,
Sofia dan Familia, 2010).
11. Diagnosis
Diagnosis hipertensi emergensi harus ditegakkan sedini mungkin,
karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak
perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-
data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosis suatu krisis hipertensi.
Anamnesis :
Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang
penting ditanyakan :
a. Riwayat hipertensi, lama dan beratnya.
b. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
c. Usia, sering pada usia 30-70 tahun.
d. Gejala sistem syaraf (sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas).
e. Gejala sistem ginjal (gross hematuri, jumlah urine berkurang)
f. Gejala sistem kardiovascular (adanya payah jantung, kongestif dan
oedem paru, nyeri dada).
g. Riwayat penyakit glomerulonefrosis, pyelonefritis.
h. Riwayat kehamilan, tanda- tanda eklampsi.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
Krisis Hipertensi (KH) biasanya secara klinis mudah dilihat tanda
dan gejalanya.
Tanda dan Gejala
Tanda umum adalah:
a. Sakit kepala hebat
16
b. nyeri dada
c. pingsan
d. tachikardia > 100/menit
e. tachipnoe > 20/menit
f. Muka pucat
1. Pengkajian Fokus
Pengkajian dengan pendekatan ABCD.
Airway :
a. Yakinkan kepatenan jalan napas
b. Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c. Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU
Breathing :
a. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk
mempertahankan saturasi >92%.
b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.
c. Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag-
valve-mask ventilation
d. Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2
e. Kaji jumlah pernapasan/auskultasi pernapasan
f. Lakukan pemeriksan system pernapasan
g. Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan kongesti
paru
17
Circulation :
a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengan suara gallop
b. Kaji peningkatan JVP
c. Monitoring tekanan darah
d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan:
1) Sinus tachikardi
2) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3
3) right bundle branch block (RBBB)
4) right axis deviation (RAD)
e. Lakukan IV akses dekstrose 5%
f. Pasang Kateter
g. Lakukan pemeriksaan darah lengkap
h. Jika ada kemungkina KP berikan Nifedipin Sublingual
i. Jika pasien mengalami Syok berikan secara bolus diazoksid, nitroprusid.
Disability :
a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU
b. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi
ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan
perawatan di ICU.
Exposure :
a. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan KP
b. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan
fisik lainnya. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda gagal jantung kronik
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
18
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup, penyakit serebrovaskuler.
Tanda : kenaikan TD, nadi: denyutan jelas, frekuensi/irama: takikardia,
berbagai disritmia, bunyi jantung: murmur, distensi vena jugularis,
ekstermitas: perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi perifer ),
pengisian kapiler mungkin lambat
c. Integritas Ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria,
marah, faktor stress multiple (hubungsn, keuangan, pekerjaan).
Tanda : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian,
tangisan yang meledak, otot muka tegang (khususnya sekitar mata),
peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (infeksi, obstruksi,
riwayat penyakit ginjal)
e. Makanan/cairan.
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi
garam, lemak dan kolesterol, mual, muntah, riwayat penggunaan diuretic.
Tanda : BB normal atau obesitas, edema, kongesti vena, peningkatan
JVP, glikosuria.
f. Neurosensori
Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, episode kebas, kelemahan
pada satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (penglihatan kabur, diplopia),
episode epistaksis.
Tanda : perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau
memori (ingatan), respon motorik: penurunan kekuatan genggaman,
perubahan retinal optic.
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat,
nyeri abdomen
h. Pernapasan
19
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea,
dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat
merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi
napas tambahan (krekles, mengi), sianosis
i. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi, cara jalan.
Tanda : episode parestesia unilateral transien
j. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : faktor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung, DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal, faktor resiko etnik,
penggunaan pil KB atau hormon lain, penggunaan obat / alcohol
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
b. Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler
serebral.
c. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan
dengan adanya tahanan pembuluh darah.
d. Intoleransi aktifitas berhubungan penurunan cardiac output.
e. Gangguan pola tidur berhubungan adanya nyeri kepala.
f. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan adanya kelemahan fisik.
g. Kecemasan berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya
hipertensi yang diderita klien.
h. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi
tentang proses penyakit
20
3. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau TD, ukur pada kedua
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam, tangan, gunakan manset dan
peningkatan afterload, diharapkan tidak terjadi tehnik yang tepat
vasokonstriksi, iskemia penurunan curah jantung dengan 2. Catat keberadaan, kualitas
miokard, hipertropi kriteria hasil : denyutan sentral dan perifer
ventricular. 1. Berpartisipasi dalam 3. Auskultasi tonus jantung dan
aktivitas yang menurunkan bunyi napas
TD. 4. Amati warna kulit,
2. Mempertahankan TD dalam kelembaban, suhu dan masa
rentang yang dapat pengisian kapiler
diterima. 5. Catat edema umum
3. Memperlihatkan irama dan 6. Berikan lingkungan tenang,
frekuensi jantung stabil nyaman, kurangi aktivitas,
batasi jumlah pengunjung.
7. Pertahankan pembatasan
aktivitas seperti istirahat
ditempat tidur/kursi
8. Bantu melakukan aktivitas
perawatan diri sesuai
kebutuhan
9. Lakukan tindakan yang
nyaman seperti pijatan
punggung dan leher,
meninggikan kepala tempat
tidur.
10. Anjurkan tehnik relaksasi,
panduan imajinasi, aktivitas
pengalihan
11. Pantau respon terhadap obat
untuk mengontrol tekanan
darah
21
12. Berikan pembatasan cairan dan
diit natrium sesuai indikasi
13. Kolaborasi untuk pemberian
obat-obatan sesuai indikasi
14. Diuretik tiazid misalnya
klorotiazid (diuril),
hidroklorotiazid (esidrix,
hidrodiuril),
bendroflumentiazid (naturetin)
15. Diuretic loop misalnya
furosemid (lasix), asam
etakrinic (edecrin), Bumetanic
(burmex)
16. Diuretik hemat kalium
misalnay spironolakton
(aldactone), triamterene
(Dyrenium), amilioride
(midamor)
17. Inhibitor simpatis misalnya
propanolol (inderal),
metoprolol (lopressor),
Atenolol (tenormin), nadolol
(Corgard), metildopa
(aldomet), reserpine (Serpasil),
klonidin (catapres)
18. Vasodilator misalnya
minoksidil (loniten), hidralasin
(apresolin), bloker saluran
kalsium (nivedipin, verapamil)
19. Anti adrenergik misalnya
minipres, tetazosin ( hytrin )
20. Bloker nuron adrenergik
22
misalnya guanadrel (hyloree),
quanetidin (ismelin), reserpin
(serpasil)
21. Inhibitor adrenergik yang
bekerja secara sentral misalnya
klonidin (catapres), guanabenz
(wytension), metildopa
(aldomet)
22. Vasodilator kerja langsung
misalnya hidralazin
(apresolin), minoksidil, loniten
23. Vasodilator oral yang bekerja
secara langsung misalnya
diazoksid (hyperstat),
nitroprusid (nipride, nitropess)
24. Bloker ganglion misalnya
guanetidin (ismelin),
trimetapan (arfonad), ACE
inhibitor (captopril, captoten)
23
pada dahi, pijat punggung dan
leher, posisi nyaman, tehnik
relaksasi, bimbingan imajinasi
dan distraksi
6. Hilangkan/minimalkan
vasokonstriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala
misalnya mengejan saat BAB,
batuk panjang, membungkuk
7. Kolaborasi pemberian obat
sesuai indikasi: analgesik,
antiansietas (lorazepam,
ativan, diazepam, valium )
24
cardiac output. diharapkan tidak terjadi bertahap jika dapat ditoleransi.
intoleransi aktifitas dengan Berikan bantuan sesuai
kriteria hasil : kebutuhan
1. Meningkatkan energi untuk 2. Instruksikan pasien tentang
melakukan aktifitas sehari- penghematan energy
hari. 3. Kaji respon pasien terhadap
2. Menunjukkan penurunan aktifitas
gejala-gejala intoleransi 4. Monitor adanya diaforesis,
aktifitas. pusing
5. Observasi TTV tiap 4 jam
6. Berikan jarak waktu
pengobatan dan prosedur
untuk memungkinkan waktu
istirahat yang tidak terganggu,
berikan waktu istirahat
sepanjang siang atau sore
25
diri berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam, melakukan kebutuhan
adanya kelemahan fisik. diharapkan perawatan diri klien perawatan diri
terpenuhi dengan kriteria hasil : 2. Beri pasien waktu untuk
1. Mampu melakukan aktifitas mengerjakan tugas
perawatan diri sesuai 3. Bantu pasien untuk memenuhi
kemampuan. kebutuhan perawatan diri
2. Dapat mendemonstrasikan 4. Berikan umpan balik yang
tehnik untuk memenuhi positif untuk setiap usaha yang
kebutuhan perawatan diri dilakukan klien/atas
keberhasilannya
26
5. Dorong pasien untuk
mengevaluasi prioritas atau
tujuan hidup.
6. Kaji tingkat kecemasan klien
baik secara verbal maupun non
verbal
7. Observasi TTV tiap 4 jam.
8. Dengarkan dan beri
kesempatan pada klien untuk
mengungkapkan perasaanya
9. Berikan support mental pada
klien.
10. Anjurkan pada keluarga untuk
memberikan dukungan pada
klien
27
dan muntah.
6. Diskusikan pentingnya
mempertahankan berat badan
stabil
7. Diskusikan pentingnya
menghindari kelelahan dan
mengangkat berat
8. Diskusikan perlunya diet
rendah kalori, rendah natrium
sesuai program
9. Jelaskan penetingnya
mempertahankan pemasukan
cairan yang tepat, jumlah yang
diperbolehkan, pembatasan
seperti kopi yang mengandung
kafein, teh serta alcohol.
10. Jelaskan perlunya menghindari
konstipasi dan penahanan.
11. Berikan support mental,
konseling dan penyuluhan
pada keluarga klien.
28
DAFTAR PUSTAKA
Dewi, Sofia dan Familia, D. (2010). Hidup Bahagia dengan Hipertensi. A+Plus
Books, Yogyakarta.
Hani, Sharon, E.F, Colgan, R. (2010). Hypertensive Urgencies and Emergencies.
Prim Care Clin Office Pract.
Vaidya, C.K, and Ouellette, C.K. (2009). Hypertensive Urgency and Emergency.
Hospital Physician.