LP CHF Alif Ratih P
LP CHF Alif Ratih P
Disusun Oleh :
(20650201)
2021
LEMBAR PENGESAHAN
NIM : 20650201
Laporan pendahuluan ini disusun untuk memenuhi tugas praktik Keperawatan Medikal
Bedah (KMB) Program Studi Profesi Ners, Fakultas Ilmu Kesehatan, Unversitas
Muhammadiyah Ponorogo.
Mahasiswa
( ) ( )
LAPORAN PENDAHULUAN
CHF ( CONGESTIVE HEART FAILURE)
A. Definisi
Menurut Taqiyyah Bararah, dkk (2013:75) gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Menurut Sudoyo Aru, dkk (2009) gagal jantung adalah sindrome klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal
jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau kontraktilitas miokardial (disfungsi
sistolik).
Menurut Susan C. Semeltzer, (2016:286) gagal jantung merupakan sindrom
klinis yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan
yang buruk. Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastol) sehingga
curah jantung lebih rendah dari nilai normal.
Menurut Daulat Manurung (2014:1136) heart failure (HF) atau gagal jantung
adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah keselruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung.
Menurut Ali Ghanie (2014:1148) gagal jantung suatu kondisi patofisiologi,
dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan
jaringan.
B. Klasifikasi
The New York Herart Association (NYHA) menetapkan metode pertama
klasifikasi berdasarkan jumlah aktifitas yang diperlukan untuk memunculkan
gejala. Kelas I tidak menunjukkan adanya keterbatasan aktifitas. Kelas II adalah
diagnosis ketika gejala pada taraf ringan dan dan hanya saat aktifitas tertentu.
Kelas III di tandai dengan timbulnya gejala saat beraktifitas, kecuali hanya
saat pasien istirahat. Diagnosis Kelas IV dibuat ketika gejala terlihat meskipun
pasien sedang istirahat.
Kelas I Aktifitas fisik tidak dibatasi
Kelas II Aktifitas fisik terbatas
Kelas III Marked limitation of activity
Kelas IV Activity severly limited
Sumber: Klasifikasi gagal jantung menurut fungsi NYHA
d) Kardiomiopati
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot
jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa
darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai
dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini
terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak
mampu berkontraksi secara normal.
b) Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
a) Stenosis aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup
aorta. Penyempitan pada katup aorta ini mencegah katup aorta membuka
secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung
menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang
akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
b) Hipertensi iskemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal
dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi pada penderita
hipertensi esensial) bisa menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi
jantung (dekompensasi).
c) Koartasio aorta
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada
titik dimana duktus arteriosus tersambung dengan aorta dan aorta membelok
ke bawah.
c) Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)
a) Insufiensi katub mitral dan trikuspidalis
b) Transfusi berlebihan
d) Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)
a) Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi
hanya bisa dipenuhi dengan kenaikan curah jantung. Meskipun kenaikan
curah jantung bisa ditahan oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan
kelebihan beban (meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu
menambah volume darah yang dikirim kesekitarnya. Dalam hal ini,
kombinasi antara anemia dengan penyakit jantung yang terkompensasi
sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya
pasokan oksigen kedarah sekitarnya.
b) Tirotoksikosis
Tiroktosikosis adalah suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon
tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid
berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
D. Patofisiologi
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik jantung dan
medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk
menambah cardiac output (CO), juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan retribusi volume darah dengan mengurangi aliran
darah ke organorgan yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar
perfusi ke jantung dan ke otak dapat di pertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan
aliran balik vena kesisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan
kontriksi.
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron (RAA).
Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal, meningkatkan
volume ventrikel ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan
menambah kontraktilitas miokardium.
c. Atropi ventrikel Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi
miokardium akan bertambah tebalnya dinding.
d. Efek negatif dari respon kompensatorik Pada awalnya respon kompensatorik
menguntungkan namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala,
meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung. Resistensi
jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas dini
mengakibatkan bendungan paru-paru, vena sistemik dan edema, fase kontruksi arteri
dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang
terkena menimbulkan tandaserta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang
dikeluarkan dan kelemahan tubuh. Vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga kalau
dilatasi ruang jantung. Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen
juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan
perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak
terpenuhi maka akan terjadi iskemik miokard, akhirnya dapat timbul beban miokard
yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang (Wijaya & Putri 2013).
E. Manifestasi Klinis
a. Gagal Jantung Kiri
a) Kongesti pulmonal: : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi
oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau
“gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
b) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
(PND).
c) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah
menjadi batuk berdahak
d) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
e) Krekels pada kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi krekels
diseluruh area paru
f) Perfusi jaringan yang tidak memadai
g) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
h) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti:
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas,
sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab
i) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan
b. Gagal Jantung Kanan
a) Kongesti pada jaringan visceral dan perifer
b) Edema estremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites,
(akumulasi cairan pada rongga peritoneum), kehilangan nafsu makan, mual,
kelemahan, dan peningkatan berat badan akibat penumpukan cairan.
(Smeltzer, 2016)
Pada anak dan bayi :
1) Takikardia (denyut jantung >160 kali/menit pada anak umur di bawah
12 bulan; >120 kali/menit pada umur 12 bulan -5 Tahun
2) Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer
(tanda kongestif)
3) Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
4) Pada bayi napas cepat (atau berkeringat, terutama saat di beri makanan;
pada anak yang lebih tua edema kedua tungkai, tangan atau muka,
atau pelebaran vena leher
5) Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung di sebabkan
oleh anemia. (Nurarif & Kusuma, 2016)
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, distritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.
b. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram droppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup,
atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
c. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufiensi.
d. Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
e. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
f. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
g. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
h. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir).
i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pada pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O 2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Terapi non-farmakologi:
a. CHF Kronik
a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktifitas
b) Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang memperparah
seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi
air dan natrium
c) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500cc/hari) (Wijayaningsih, 2013)
d) Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat badan,
mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok. (Huda &
Kusuma, 2016)
b. CHF Akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan
Terapi Farmakologis:
Ventrikel tidak mampu Volume darah yang diejeksikan oleh ventrikel Akumulasi residu ventrikel
memompa darah ke atrium menurun kanan
Volume residu meningkat Blood Brain Bladder Bone Darah dari atrium kanan
tidak dapat masuk ke
ventrikel kanan
Tekanan ventrikel kiri
Penurunan curah Perfusi jaringan otak Penurunan aliran Penurunan aliran
meningkat
jantung menurun darah ke ginjal darah sistemik
Peningkatan tekanan
atrium kanan
Breath
Suplai O2 ke otak Gangguan pada Suplai O2 ke tubuh
Volume residu atrium kiri menurun tubulus dan nefron menurun Peningkatan tekanan vena
meningkat
sistemik
Peningkatan permeabilitas
kapiler paru Hipoksia jaringan
GFR menurun
otak
Pusing, gangguan Oliguri, nokturia Sianosis, Lelah,
Cairan masuk ke
kesadaran, penurunan Dipsnea
intavaskuler
kesadaran
Gangguan
eliminasi urin
Intoleransi aktivitas
Edema paru
Resiko cidera
Sesak, dipsnea
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa
a. Pengkajian
a) Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan fisik, dan edema
sistemik (Dewi I. N. 2012).
b) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan
tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala- gejala
kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan
edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu
pasien (Wijaya & Putri, 2013)
c) Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien
sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, sesak nafas berat,
hipertensi, DM, atau hiperglipidemia. Tanyakan juga obat obatan yang
biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan.
Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien (Wijaya & Putri, 2013).
d) Riwayat Keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila ada keluarga
yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya. Penyakit jantung pada
orang tuanya juga menjadi faktor utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya (Ardiansyah, 2012).
b. Pemeriksaan Fisik
a) Aktivitas/ istrirahat Gejala: keletihan, kelemahan terus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pasa saat istirahat atau pada
pengerahan tenaga.
Tanda: gelisah, perubahan status mental (latergi, TTV berubah pada
aktivitas).
b) Sirkulasi
Gejala:
1) Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kanan sebelumnya
2) Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal
jantung kanan)
Tanda
Tanda
1 2 3 4 5
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Pola nafas tidak Pola Napas Pemantauan Respirasi
efektif Observasi:
D.0005 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam inspirasi Monitor pola nafas, monitor saturasi oksigen
dan atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat membaik . Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
Pengertian : Kriteria Hasil: napas
Inspirasi dan/atau Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat Monitor adanya sumbatan jalan nafas
ekspirisasi yang tidak Menurun Meningkat
memberikan ventilasi 1 Dipsnea
adekuat 1 2 3 4 5
2 Penggunaan otot bantu napas
1 2 3 4 5
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
Memburuk Membaik
3 Frekuensi napas
1 2 3 4 5
4 Kedalaman napas
1 2 3 4 5
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Perencanaan Keperawatan Intervensi
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan Eliminasi
Intoleransi Urin
aktivitas Eliminasi
ToleransiUrin
Aktivitas Manajemen
ManajemenEliminasi
Energi Urin
D.0040 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam
Observasi:
Observasi:
D.0056 Tujuan: Setelah
pengosongan dilakukan
kandung kemihtindakan keperawatan
yang lengkap membaik3x24 jam
Pengertian : diharapkan toleransi
Kriteria Hasil: aktivitas meningkat. Identifikasi tanda dan gejala retensi atau
Disfungsi Eliminasi Urin Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
Pengertian : Kriteria Hasil: inkontinensia
mengakibatkan urinkelelahan
Menurun Meningkat
1 Sensasi berkemih Monitor pola dan jam tidur
Ketidakcukupan energi Menurun
1 Cukup
2 Sedang
3 Cukup
4 Meningkat
5 Monitor kelelahan fisik dan emosional
untuk melakukan Meningkat Menurun
Cukup Sedang Meningkat
Cukup Menurun
aktivitas sehari-hari Meningkat Menurun
31 Kemudahan
Desakan dalam melakukan aktivitas sehari-hari
berkemih
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5
4 Distensi kandung kemih
2 1
Kekuatan 2 atas dan3bawah
tubuh bagian 4 5
5 Disuris
11 22 33 44 55
3 Keluhan lelah
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Defisit Nutrisi Status Nutrisi Manajemen Nutrisi
D.0019 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam status Observasi:
nutrisi terpenuhi. Identifikasi status nutrisi
Pengertian : Kriteria Hasil: Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
Asupan nutrisi tidak Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat Identifikasi perlunya penggunaan selang
cukup untuk Menurun Meningkat
memenuhi kebutuhan 1 Porsi makanan yang dihabiskan
metabolisme. 1 2 3 4 5
2 Berat Badan atau IMT
1 2 3 4 5
3 Frekuensi makan
1 2 3 4 5
4 Nafsu makan
1 2 3 4 5
5 Perasaan cepat kenyang
1 2 3 4 5
Martanti, Handayani Tri. (2015). Analisis Praktik Klinik Keperawatan Pada Pasien
Kardiovaskuler Dengan Kasus Congestive Heart Failure (CHF) Dan Peripartum
Cardiomyopathy Di Ruang Intensive Cardiac Care Unit RSUD Abdul Wahab Syahranie
Samarinda Tahun 2005. Program Studi Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Muhammadiyah Samaerinda: KTI tidak dipublikasikan.
Mutmainah, Irma. (2019). Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF) NYHA IV
Di Ruangan IGD PJT RSUPDr, Wahidin Sudirohusodo Makassar. Yayasan Perawat
Sulawesi Selatan Program Studi Pendidikan Profesi Ners Stikes Panakkukang Makassar:
Laporan tidak dipublikasikan.
Prasetyo, Dwi Sunar. (2012). Daftar Tanda dan Gejala Ragam Penyakit. Yogyakarta:
FlashBooks
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, edisi.8. Jakarta: EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Edisi 1.
Jakarta : PPNI
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi 1.
Jakarta : PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1.
Jakarta : PPNI
Wijaya, A.S & Putri, Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika