Nama : Hasna Kurnia Galuh Puteri

NIM : P21331118041

Kelas : D4-4B

Tugas Dietetika

Penyakit Hati, Kantong Empedu, dan Pankreas

1. Jelaskan apa arti istilah dibawah ini

a. Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah didalam vena porta. Tekanan
vena porta meningkat hingga diatas 5 mmHg. Hal ini terjadi karena aliran darah ke
hati terhambat, maka tekanan vena porta menjadi meningkat.
b. Varises esophagus
Varises esophagus adalah pembesaran abnormal pada vena yang terletak pada
esophagus atau kerongkongan. Kondisi ini dapat terjadi akibat adanya hipertensi
portal. Hal ini terjadi karena aliran darah ke hati terhambat, maka tekanan vena porta
menjadi meningkat. Aliran darah akhirnya terbendung sebelum masuk kedalam vena
porta, salah satunya di esophagus.
c. Ensefalopathi hepatic
Ensefalopathi hepatic merupakan disfungsi otak yang disebabkan oleh gangguan
fungsi hati dan atau portal-systemic blood shunting yang menyebabkan
ketidaknormalan spektrum neurologis atau psikiatrik yang menyebabkan perubahan
mulai subklinis sampai koma.
d. Ascites
Ascites merupakan penumpukan cairan (biasanya cairan benang dan cairan serosa
yang berwarna kuning pucat) di rongga perut. Kondisi ini dapat terjadi akibat kondisi
seperti penyakit hati (liver), kanker, gagal jantung, kongestif, dan gagal ginjal.
e. Lobectomy
Lobectomy adalah prosedur pembedahan yang dilakukan untuk mengambil atau
mengangkat salah satu lobus dari suatu organ.
f. Hepatic Steatosis/fatty liver
g. Hepatic steatosis adalah penumpukan lemak yang berlebih pada organ hati. Kondisi
ini dapat menimbulkan gangguan fungsi pada hati karena hati tidak dapat memproses
apa yang dikonsumsi oleh tubuh dan menyaring sesuatu yang membahayakan tubuh.
Terbentuknya steatosis/fatty liver terjadi ketika hati sudah tertutup lemak lebih dari
5% berat total hati.
 h. Melena
Melena adalah kondisi dimana feses berwarna hitam atau gelap akibat pendarahan
pada saluran cerna bagian atas, yaitu kerongkongan, lambung, dan usus dua belas jari.
Melena secara terus menerus atau sesekali namun dalam jumlah yang masif dapat
menimbulkan keadaan gawat darurat seperti terjadinya syok akibat kekurangan cairan
dalam tubuh (syok hipovolemik).

Sumber :

https://id.m.wikipedia.org/wiki/Hipertensi_portal

https://www.alodokter.com/varises-esofagus

https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_pendidikan_dir/0093f86aac003bd2efa28fbd6b5afb
6d.pdf

https://www.google.co.id/amp/s/hellosehat.com/kesehatan/penyakit/asites-adalah/amp/

https://www.academia.edu › LOBEK...(DOC) LOBEKTOMI | Devica Kesuma -

Academia.edu

https://www.alodokter.com/perlemakan-hati

https://www.alodokter.com/jangan-salakan-gejala-fatty-liver-sebagai-gangguan-lambung

https://www.alodokter.com/melena

https://www.halodoc.com/kesehatan/melena

2. Jelaskan fungsi hati, pancreas, dan kantong empedu

ORGAN FUNGSI
Hati a) Metabolisme protein
 konversi asam amino, energi, sintesa
asam amino non esensial, purin,
pirimidine, urea, plasma protein
termasuk pembekuan darah
b) Metabolisme karbohidrat
 memelihara kadar glukosa darah
(glikogenolisis, glukoneogenesis),
penyimpanan glikogen, konversi
monosakarida lain (glukosa)
c) Metabolisme lemak
 sintesa kolesterol, phospholipid,
lipoprotein, trigliserida, endogen,
produk benda keton, oksidasi asam
lemak, garam empedu, detox &
 ekskresi.
 Sintesa alkohol, obat, sisa metabolisme,
konversi karoten vit.A, tempat aktivasi
vit.D, menyimpan vit. larut lemak,
B12, mineral ttt, hemapoetic organ di
fetus

Pankreas a) Menghasilkan enzim pencernaan atau

fungsi eksokrin
b) Menghasilkan beberapa hormon atau
fungsi endokrin
c) Mengatur kadar gula dalam darah melalui
glukagon, yang menambah kadar gula
dalam darah dengan mempercepat tingkat
pelepasan dari hati
d) Pengurangan kadar gula dalam darah
dengan mengeluarkan insulin yang mana
mempercepat aliran glukosa ke dalam sel
pada tubuh, terutama otot. Insulin juga
merangsang hati untuk mengubah glukosa
menjadi glikogen dan menyimpannya di
dalam sel-selnya
Kantong empedu a) Tempat menyimpan cairan empedu dan
memekatkan cairan empedu yang ada
didalamnya dengan cara mengabsorpsi air
dan elektrolit

Sumber : PPT Diet Hati

https://id.m.wikipedia.org/wiki/Pankreas

https://www.google.co.id/search?q=fungsi+kantung+empedu&ie=UTF-8&oe=UTF-
8&hl=en-id&client=safari#ip=1

3. Biomarker laboratorium untuk gangguan liver

Biomarker laboratorium Keterangan

Serum feritin Protein penyimpanan zat besi utama; peningkatan
indikator sensitif tingkat hemochromatosis genetik
Ceruloplasmin Protein pengikat tembaga utama yang disintesis
oleh hati; menurun pada penyakit Wilson
Alpha-fetoprotein Protein plasma sirkulasi utama; meningkat dengan
karsinoma hepatoseluler
 Alpha1-antitripsin Fungsi utamanya adalah untuk menghambat
aktivitas serum trypsin; penurunan level
mengindikasikan defisiensi alpha1-antitrypsin,
yang dapat menyebabkannya kerusakan hati dan
paru-paru.

Sumber : Krauses’s Food & The Nutrition Care Process

4. Jelaskan perbedaan hepatitis dan sirosis hepatis? (etiologi, patofisiologi, prinsip

manajemen intervensinya)

Hepatitis Sirosis Hepatis

Etiologi 1) Hepatitis A (HAV),
disebabkan virus hepatitis A,
disebarkan lewat kontaminasi
makanan, minuman& feces
2) Hepatitis B (HBV), disebabkan
virus hepatitis B & C
disebarkan secara parenteral,
transfusi darah, dialisis, kontak
seksual, pengguna jarum
suntik pencandu obat
3) Hepatitis non A non B,
disebabkan virus non A non B
4) Obat-obatan, bahan kimia,
racun
5) Reaksi transfusi darah yang
tidak dilindungi virus hepatitis
1) Adanya pembesaran hati sehingga
kehilangan fungsi dan suplai
darah tidak dapat
lewat jaringan ikat kemudian
kembali ke vena portal
2) Infeksi kronis virus hepatitis B, C
dan D
3) Hepatitis autoimun
4) Alcohol
5) Gangguan metabolisme:
 Hemokroomatosis
 Wilson Disease
 Defisiensi αi- antitrypsin
 Steatohepatitis non-alkohol-
Diabetes
 Penyakit yang berhubungan
dengan penyimpanan glikogen
 Abetalipoproteinemia
6) Porfiria
 Penyakit bilier
 Sirosis bilier primer
 Primary sklerosing cholangitis
 Obstruksi bilier
intrahepatic/ekstrahepatik
7) Obstruksi aliran keluar
vena :
 Sindrom Budd Chiari
 Penyakit veno-oklusif
 Gagal jantung
8) Obat-obatan(aminodaron,
metotreksat) dan toksin
9) Obesitas
10) Sirosis kriptogenik
Patofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar
(hepatitis) dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan
bahanbahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit
ini unik karena memiliki suplai darah
sendiri. Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar,
pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan
sel-sel hepar. Setelah lewat masanya,
sel-sel hepar yang
menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh
respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh
dengan fungsi hepar normal
(Baraderu,2008).
Timbulnya ikterus karena kerusakan
sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum
mengalami konjugasi masuk ke dalam
hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran
pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati, selain itu juga terjadi
kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus,
karena terjadi retensi (akibat
kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi
pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin
indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk).
Jadi ikterus
yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi
Sirosis hepatis awalnya dapat bermula
dari infeksi hepatitis tipe B atau C,
konsumsi alcohol atau penyebab lainnya
yang dapat menimbulkan peradangan sel
hati. Peradangan ini menyebabkan
nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoseluler), terjadi kolaps lobules
hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa
difus dan nodul sel hati.
Walaupun etiologinya berbeda, gambaran
histologi sirosis hepatis hampir sama.
Septa bisa dibentuk dari sel reticulum
penyangga yang kolaps dan berubah
menjadi parut. Jaringan parut ini dapat
menghubungkan daerah porta dengan
sentral (Tarigan,1997).
Menurut Khalili dan Burman (2014),
Gangguan sintesis kolagen dan
komponen jaringan ikat atau membrane
basal matriks ekstrasel berperan dalam
pembentukan fibrosis. Fibrosis terjadi
pada tiga kondisi yaitu sebagai suatu
respon imun, sebagai bagian dari proses
penyembuhan luka dan sebagai respon
imun, sebagai bagian dari proses
penyembuhan luka dan sebagai respons
terhadap agen yang menginduksi
fibrogenesis primer.
HBV dan spesies schistosoma adalah
contoh yang menyebabkan fibrosis
dengan dasar imonologis. Pada
respon imun dan penyembuhan luka,
fibrosis dipicu secara tidak langsung
oleh efek sitokin yang dilepaskan oleh
sel-sel radang. Etanol dan zat besi
dapat menyebabkan fibrinogenesis
primer yang secara langsung
meningkatkan transkripsi gen dan
kolagen sehingga meningkatkan jumlah
jaringan ikat yang diekskresikan oleh sel.
Penyebab utama dari mekanisme
fibrinogenesis adalah sel penyimpanan
bilirubin (Smeltzer dan Bare, 2002) lemak di system retikuloendotelial hepar.
Fibrosis hati berlangsung dalam dua
Virus atau bakteri yang menginfeksi tahap yaitu :
manusia masuk ke aliran darah  pertama ditandai oleh perubahan
dan terbawa sampai ke hati. Di sini komposisi matriks ekstrasel dari
agen infeksi menetap dan kolagen yang tidak membentuk
mengakibatkan peradangan dan terjadi fibril menjadi kolagen yang lebih
kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat padat. Pada tahap ini cidera hati
dilihat pada pemeriksaan SGOT dan masih reversible.
SGPT). akibat kerusakan ini maka  Kedua melibatkan pembentukan
terjadi penurunan penyerapan dan ikatan-silang kolagen sub endotel,
konjugasi bilirubin sehingga terjadi proliferasi sel mioepitel dan
disfungsi hepatosit dan mengakibatkan distorsi arsitektur liver dan
ikterik. peradangan ini akan regenerasi nodul (bersifat
mengakibatkan peningkatan suhu irreversible).
tubuh sehinga timbul gejala tidak
nafsu makan (anoreksia). Penurunan volume darah ke hati
menurunkan inaktivasi aldosteron dan
Inflamasi pada hepar karena invasi ADH sehingga aldosteron dan ADH
virus akan menyebabkan peningkatan meningkat di dalam serum yang akan
suhu badan dan peregangan kapsula meningkatkan retensi natrium dan air,
hati yang memicu timbulnya perasaan dapat menyebabkan edema.
tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan Kerusakan fungsi hati; terjadi penurunan
dengan adanya rasa mual dan nyeri di metabolisme bilirubin (hiperbilirubin)
ulu hati. pucat (abolis). Karena menimbulkan ikterus dan jaundice.
bilirubin konjugasi larut dalam air, Terganggunya fungsi metabolik,
maka bilirubin dapat dieksresi ke penurunan metabolisme glukosa
dalam kemih, sehingga menimbulkan meingkatkan glukosa dalam darah
bilirubin urine dan kemih berwarna (hiperglikemia), penurunan
gelap. Peningkatan kadar bilirubin metabolisme lemak pemecahan lemak
terkonjugasi dapat menjadi energi tidak ada sehingga
disertai peningkatan garam-garam terjadi keletihan, penurunan sintesis
empedu dalam darah yang akan albumin menurunkan tekanan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus osmotik (timbul edema/asites),
(Smeltzer dan Bare, 2002). penurunan sintesis plasma protein
terganggunya faktor pembekuan darah
meningkatkan resiko perdarahan,
penurunan konversi ammonia sehingga
ureum dalam darah meningkat
yang akan mengakibatkan ensefalopati
hepatikum.

Terganggunya metabolik steroid yang

akan menimbulkan eritema palmar, atrofi
testis, ginekomastia. Penurunan produksi
 empedu sehingga lemak tidak dapat
diemulsikan dan tidak dapat diserap usus
halus yang akan meingkatkan
peristaltik. Defisiensi vitamin
menurunkan sintesis vitamin A, B, B12
dalam hati yang akan menurunkan
produksi sel darah merah.
Manajemen 1) Energi tinggi untuk mencegah 1) Tujuan : memperbaiki keadaan
Intervensi pemecahan protein, yaitu 40- kurang gizi, mengurangi
45 Kalori/kg BB rangsangan saL. Cerna &
2) Protein agak tinggi sebagai mencegah perdarahan berulang
upaya anabolisme protein, 1.2 2) Syarat :
– 1.5 gram/kg BB a) Energi tinggi u/ mencegah
3) Kebutuhan lemak cukup, yaitu pemecahan protein (40 – 45
20-25% total energi dengan Kal/kg BB/hr) u/ keseimbangan N
bentuk mudah cerna atau positif
emulsi. Bila ada gangguan b) Lemak cukup (20 – 25%)
utilisasi lemak (jaundice atau c) Protein tinggi (1.25 g/kg BB/hr)
steatorrhea), maka u/ regenerasi sel hati,
diberikan: pembentukan as empedu/
 pembatasan lemak < 30% regenerasi jrg hati,
 kurangi lemak sumber Long d) KH adekuat (300 – 400 g)u/ spare
Chain Triglycerides (LCT) protein u/ regenerasi jaringan.
atau lemak dengan rantai e) Bila ada steatorhea gunakan
carbon panjang dan gunakan MCT, lemak 45 g/hr dpt
lemak sumber Medium Chain mempertahankan fungsi imun
Triglycerides (MCT) atau
lemak dengan rantai karbon f) Vit , min sesuai tk defisiensi
sedang, karena lemak g) Na rendah sesuai edema &
ini tidak membutuhkan ascites, bila diuretic Na lebih
aktivase lipase dan empedu bebas, penurunan BB jangan
dalam metabolismenya. sampai 1 kg/hr komplikasi.
Namun penggunaan harus hati- Diet RG dg 250 mg Na
hati jika ada risiko diare mempercepat pengurangan
4) Kebutuhan karbohidrat, ascites shg nafsu makan
merupakan sisa total energi, meningkat
dan didistribusikan dalam h) Bentuk mak bertahap, bila ada
satu hari dengan porsi kecil hematemesis melena :puasa +
tapi sering untuk menghindari parenteral, setelah perdarahan
kondisi hipoglikemia berkurang berikan :
dan hiperglikemia.  hari 1 : mak cair jernih mis
5) Kebutuhan Vitamin sesuai sirup, kaldu
tingkat defisiensi. Bila perlu  hari 2 : mak saring (DHII/DH
dengan suplemen vitamin III)
B kompleks, vitamin C, dan  hari 3 : mak Lunak (DH III)
vitamin K. i) Cairan 1 – 1.5 l/hr bila ada edema
 6) Kebutuhan Mineral sesuai & ascites
kebutuhan, jika perlu diberikan j) Serat rendah u/ mengurangi
suplemen zat besi perdarahan
(Fe), seng (Zn), Magnesium k) PKTS, tirah baring u/
(Mg), kalsium (Ca), dan Fosfor meningkatkan fungi organ &
(P). Untuk natrium diuresis
(Na) dibatasi bila ada udema
atau asites, yaitu 2 gram/hari.
7) Kebutuhan cairan diberikan
lebih dari biasa, kecuali bila
ada kontraindikasi,
seperti udema atau asites.
8) Bentuk makanan lunak (bila
ada mual dan muntah) atau
bentuk makanan biasa.
9) Rute makanan disesuaikan
dengan kondisi pasien.
10) Pemilihan bahan makanan, ada
bahan makanan yang dibatas
dan tidak dianjurkan. Bahan
makanan yang dibatasi adalah
bahan makanan sumber lemak
(daging berlemak), dan bahan
makanan yang mengandung
gas, seperti ubi, kacang merah,
kol, sawi, lobak, ketimun,
durian, nangka. Sedangkan
bahan makanan yang tidak
dianjurkan adalah makanan &
minuman mengandung
alkohol, teh dan kopi kental.

Sumber :
http://perpustakaan.poltekkes malang.ac.id/assets/file/kti/1403410010/7._BAB_2_.pdf
http://digilib.unimus.ac.id/files//disk1/135/jtptunimus-gdl-ragilputri-6736-2-babii.pdf
Buku Ajar Dietetika PPSDM

5. Jelaskan alur patofisiologi dan manajemen intervensi pada pasien hati yang
mengalami malnutrisi
Patofisiologi :
1) Temuan klinis:
 Tes fungsi hati yang tidak normal
 Penyakit kuning
 Asites dan edema
 Ensefalopati hepatik
 Hipertensi dan varians portal
 Defisit vitamin / mineral
 Intoleransi glukosa atau hipoglikemia puasa

2) Penilaian Gizi
 Pemantauan serial berat badan dan antropometri
 Asupan makanan
 Penilaian global subyektif
 Tes laboratorium untuk defisiensi nutrisi seperti vitamin, magnesium, zat besi,
dan lainnya
 Masih ada pendapat gangguan hati karena makan tanpa lemak, karena ikterus akan
mengganggu pencernaan & absorpsi lemak. Malnutrisi pada sirosis hati 88 – 100% gizi
kurang, 22 – 43% gizi buruk (sirosis dengan ascites).

Malnutrisi dapat terjadi karena :

 berkurangnya asupan makanan, karena anoreksia, mual, muntah, kelaparan dini,

akibat perawatan di RS, kualitas makanan karena rasa tidak sesuai selera akibat
perawatan RS
 Gangguan mencerna & menyerap :
- Gangguan mencerna : defisiensi enzim pankreas, garam empedu
- Gangguan absorbsi : kerusakan mukosa usus (hipertensi portal enteropathy)
 Kebutuhan E meningkat
 Sintesa protein tdk efisien
 Pemecahan protein tinggi
 Oksidasi protein meningkat

Manajemen terapi :

1) Manajemen Medis
- Terapi diuretik
- Obat untuk ensefalopati (mis., Laktulosa, rifaximin)
- Manajemen perdarahan hipertensi portal (mis.,terapi farmakologis, shunts,
banding)
- Pemantauan glukosa darah

2) Manajemen Gizi
- Peningkatan asupan energi melalui makanan kecil dan sering
- Pembatasan natrium untuk retensi cairan
- Pembatasan cairan untuk hiponatremia
- Diet yang dikontrol karbohidrat untuk hiperglikemia
- Suplemen vitamin dan mineral
- Suplemen cairan oral atau makanan enteral (tabung)

Sumber : PPT Diet Hati & Krause’s Food & The Nutrition Care Process

6. Bagaimana terapi gizi pada pasien yang mengalami hipertensi portal,

hiponatremia,ascites, hepatic enchelopati, gangguan toleransi glukosa, malabsorpsi
lemak

Terapi Gizi
Hipertensi Portal  Selama perdarahan akut, nutrisi tidak dapat
 diberikan masuk; nutrisi parenteral (PN)
diindikasikan jika seorang pasien akan
tidak mampu menyerap apa pun yang
masuk paling tidak selama 5 hingga 7 hari.
Terapi endoskopi berulang dapat
menyebabkan striktur esofagus atau
gangguan menelan pasien. Akhirnya,
penempatan shunt dapat dilakukan
meningkatkan kejadian ensefalopati dan
mengurangi nutrisi metabolisme karena
darah didorong melewati sel-sel hati.
Hiponatremia  Asupan cairan sering dibatasi 1 hingga 1,5
L / hari, tergantung pada
keparahan edema dan asites meskipun
rekomendasi baru-baru ini
panggilan untuk pembatasan cairan hanya
jika tingkat natriumnya
kurang dari 125 mg / dl (Runyon, 2013).
 Asupan natrium sedang
sekitar 2000 mg / hari harus dilanjutkan
karena berlebihan
Asupan natrium menyebabkan retensi
cairan yang memburuk dan selanjutnya
pengenceran kadar natrium serum
(hiponatremia).
Hepatic Encelopati 1. Protein dibatasi 20-35/40 g/hr dg BV
tinggi atau 0.5g/kg BB/hr. saat koma tanpa
prot ( 1-2hr) krn katabolisme protein tubuh,
prot 10 – 15g & naikkan bertahap 5 – 7 hr
s/d memenuhi kebut.
 Makanan preformed amonia
dihindari spt keju, ayam,
daging,ham, salami, buttermilk,
gelatin, bawang, peanut butter
 Prot nabati & susu mudah
ditoleransi, krn rendah methionine
& AAA, tinggi BCAA,
mengandung serat utk mencegah
konstipasi, menurunkan wkt u/
produksi & abs amonia di usus &
menurun kan urea nitrogen &
ekskresi nitrogen urine
2. Branched Chain Amino Acid (BCAA)
berguna u/ pasien dg koma
keseimbangan nitrogen (+) BCAA 
leucine, isoleucine & valin  bhn mkn :
 kedelai, lentil, kentang, beras atau mkn
enteral BCAA↑(mahal & tdk enak)
3. Lemak tidak dibatasi (25 %) kec pasien
menderita steathorrea (terjadi pd 50%
pasien sirosis)  diet dg lemak MCT
4. Energi 1000-2000 kkal u/ mencegah
pemecahan jaringan & sumber AA &
nitrogen. Sumber HA : dextrosa 20 %
(perifer) atau 50% lewat infus (sentral)
5. Suplemen vit larut air (5xKGA), vit K, cek
Kalium jika menggunakan diuretika
6. Pasien dg asites cairan & Na dibatasi.
Jml Na 120-2000 mg/hr & cairan 1,5 – 2 L
sesuai kondisi ascites. Setiap grNa
menahan 200 ml cairan ascites
7. Pertimbangkan diuretic & nafsu makan
pasien
8. Bentuk makanan mula-2 cair kemudian
bertahap sesuaikan dg kondisi pasien
9. PKTS karena anorexia

Gangguan toleransi glukosa 1) Energi diberikan cukup untuk mencapai

dan mempertahankan
berat badan normal.
2) Kebutuhan protein normal, yaitu 10-15%
dari kebutuhan energi
total.
3) Kebutuhan lemak sedang, yaitu 20-25%
dari kebutuhan energi
total.
4) Kebutuhan karbohidrat adalah sisa
kebutuhan energi total yaitu
60-70%.
5) Penggunaan gula murni dalam minuman
dan makanan tidak diperbolehkan kecuali
jumlahnya sedikit sebagai bumbu. Apabila
kadar glukosa darah sudah terkendali,
diperbolehkan mengkonsumsi gula murni
sampai 5% dari kebutuhan energi
total.
6) Penggunaan gula alternatif dalam jumlah
terbatas. Gula alternatif adalah bahan
pemanis selain sakarosa. Terdapat dua
jenis gula alternatif. Pertama gula alternatif
yang bergizi yaitu fruktosa, gula alkohol
berupa sorbitol, manitol, dan silitol.
 Kedua, gula alternatif yang tidak bergizi
yaitu aspartam dan sakarin.
7) Asupan serat dianjurkan 25g/hari dengan
mengutamakan serat larut air yang terdapat
di dalam sayur dan buah.
Malabsorpsi lemak  Jika ada steatorrhea yang signifikan,
gantikan beberapa trigliserida rantai
panjang atau lemak makanan dengan rantai
sedang trigliserida (MCT) mungkin
bermanfaat. Karena MCT tidak
memerlukan garam empedu dan
pembentukan misel untuk penyerapan,
mereka siap diambil melalui rute portal
 Beberapa suplemen gizi mengandung
MCT, yang dapat digunakan sebagai
tambahan untuk mencairkan minyak MCT
 Jika diare tidak sembuh, pembatasan lemak
harus dihentikan karena itu mengurangi
palatabilitas diet dan sangat menghambat
asupan kalori yang memadai. Karena
derajatnya malabsorpsi dan steatorrhea,
penting untuk curiga bahwa pasien
mungkin memiliki kekurangan beberapa
zat gizi mikro terutama vitamin yang larut
dalam lemak.

Sumber :
PPT Diet Hati
Krause’s Food and Nutritition Care Process
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/1162/4/Chapter2.doc.pdf

7. Kolesistitis dan kolelithiasis, apa itu dan bagaimana manajemen terapinya

Kolesistisis
Pengertian Radang kandung empedu akibat
infeksi kronik. Bakteri dari
amandel, gigi, sinus & apendix
mungkin menyebar lewat aliran
darah ke kandung empedu
Gejala Gejala akut : batu empedu
Gejala kronik : kandung
empedu merah & bengkak,
Kolelithiasis
Biasa disebut dengan batu
empedu. Pembentukan batu krn
infeksi, perubahan komposisi
empedu, kebiasaan makan yang
tdk baik atau banyak makan.
Obesitas berhubungan dengan
penyakit ini
Adanya batu tidak menunjukkan
gejala, jika batu mulai bergerak
maka sal.empedu dapat
tersumbat & terjadi kolik &
 kembung, nyeri diikuti nausea,
muntah, flatus di abdomen atas
kanan, demam. Jaundice
mungkin ada
Manajemen Diet : masa akut puasa + infus
terapi mak.lunak, pengurangan lemak
secara bertahap
Sumber : PPT Diet Hati
8. Gambarkan algoritma patofisiologi dan manajemen intervensi untuk pankreatitis
nyeri berat jika terjadi kontraksi
kandung empedu.
Sakit ketika makanan berlemak
bisa sekitar 1 – 2 jam, jika
terjadi di kandung empedu 
jaundice. Jika batu tidak
bergerak gejala spt radang
kronik.
 Terapi : selain diet,
operasi/pembedahan &
obat utk melarutkan batu
empedu
 Diet : tujuan utk
mengurangi ketidak
nyamanan, diet lemak
terbatas, penurunan BB
jika obesitas. Perhatikan
kondisi individu. Masa
akut : makanan
parenteral.
 Gejala berkurang jika
makan makanan yg
netral, mak.sederhana,
hindari kue, kacang,
coklat, makanan
berlemak, digoreng &
bergas, mengurangi
makanan berserat,
makanan berbumbu
tajam, tinggi sisa,
kembung &
meningkatkan peristaltik
dengan akibat iritasi
kandung empedu
Patofisiologi :

Pankreatitis adalah peradangan pankreas dan ditandai oleh edema, eksudat seluler, dan
nekrosis lemak. Penyakit dapat berkisar dari ringan dan terbatas hingga berat, dengan
autodigesti, nekrosis, dan pendarahan jaringan pankreas. Ranson dkk (1974)
mengidentifikasi 11 tanda yang dapat diukur selama 48 jam pertama masuk dan itu
signifikansi prognostik. Dengan menggunakan pengamatan ini, seseorang dapat
menentukan kemungkinan hasil rawat inap. Intervensi bedah mungkin diperlukan.
Pankreatitis diklasifikasikan sebagai akut atau kronis, yang terakhir dengan kerusakan
pankreas begitu luas sehingga fungsi eksokrin dan endokrin sangat parah berkurang, dan
gangguan pencernaan dan diabetes dapat terjadi. Gejala pankreatitis dapat berkisar dari
terus menerus atau Nyeri intermiten dengan berbagai intensitas hingga perut bagian atas
yang sangat sakit, yang dapat menyebar ke punggung. Gejala dapat memburuk dengan
konsumsi makanan. Presentasi klinis juga dapat mencakup mual, muntah, perut kembung,
dan steatorrhea. Kasus yang parah dipersulit oleh hipotensi, oliguria, dan dispnea. Ada
kerusakan yang luas dari jaringan pankreas dengan fibrosis berikutnya, produksi enzim
berkurang, dan serum amilase dan lipase mungkin tampak normal. Namun,
ketidakhadiran enzim untuk membantu pencernaan makanan mengarah ke steatorrhea
dan malabsorpsi.

Manajemen terapi :

1) Manajemen medis
Akut:
 Menahan pemberian makanan oral
 Berikan cairan IV
 Berikan antagonis reseptor H2, somatostatin

Kronis:
Kelola pH usus dengan:
 Antasida
 antagonis reseptor H2
 Inhibitor pompa proton
 Berikan insulin untuk intoleransi glukosa

2) Manajemen gizi :
Akut:
 Menahan pemberian makanan oral dan enteral
 Dukungan dengan cairan IV
 Jika nutrisi oral tidak dapat dimulai dalam 5 hingga 7 hari, mulai menyusui
 Setelah nutrisi oral dimulai, berikan makanan yang mudah dicerna
 Diet rendah lemak
 6 porsi kecil
 Asupan protein yang memadai
 Peningkatan kalori

Kronis:
  Berikan diet oral seperti pada fase akut
 TF dapat digunakan ketika diet oral tidak memadai atau sebagai pengobatan
untuk mengurangi rasa sakit
 Suplemen enzim pankreas
 Suplemen vitamin dan vitamin B12 yang larut dalam lemak
 Antasida
 antagonis reseptor H2
 Inhibitor pompa proton
 Berikan insulin untuk intoleransi glukosa

Sumber : Krause’s Food & The Nutrition Care Process