Patofisiologi alopecia areata

Kelainan yang terjadi pada alopesia areata di mulai oleh adanya rangsangan yang menyebabkan
folikel rambut memasuki fase telogen lebih awal, sehingga terjadi pemendekan siklus rambut dan
terjadi kerontokan.

Kelainan autoimun yang diawali proses mediasi Sel-T. Proses ini diikuti terbentuknya autoantibodi.
Autoantibodi yang terbentuk ini akan mempengaruhi fase anagen sehingga menjadi memendek.
Autoantibodi ini dapat menghambat perkembangan rambut pada fase anagen karena infiltrasi sel-sel
limfosit CD4+ dan CD8+, efeknya akan menurunkan jumlah sel T yang akan mengakibatkan
pemendekan fase anagen.

Pada alopesia areata jumlah T limfositnya berkurang atau normal ,menurut Friedman : Jumlah T
berkurang pada alopesia areata (dimana penurunannya berhubungan dengan keparahan penyakit),
terjadi kegagalan fungsi sel T helper dan perubahan jumlah sel T supressor. Sedikit peningkatan sel T
helper (CD4) dan penurunan jumlah sel supresor (CD8)menyebabkan peningkatan rasio sel helper/
sel supresor berhubungan dengan jumlah rambut yang gugur.

Sel-sel peradangan folikel rambut terutama terdiri dari sel-sel CD4 dan CD8. Sel-sel CD8 yang
diaktifkan dapat mengilfiltrasi dan ditemukan pada area folikel rambut, sedangkan sel-selCD4
ditemukan pada perifollicular. Karena sifat sitotoksik sel CD8,keberadaan CD4 dan CD8 pada folikel
rambut dapat menggangu pertumbuhan rambut.

Stress psikologis, juga di kaitkan dengan kejadian alopesia areata. Pada kulit pasien dengan alopesia
areata, terjadi peningkatan ekspresi reseptorhormon HPA (Hipothalamic-pituitary-adrenal) lokal
seperti corticotrophin-releasing hormone receptor 2 (CRH-R2) . CRH-R2 adalah kompartemen utama
receptor pada kulit yang dapat berkontribusi terhadap sumbu HPA dan respon lokal untuk
peradangan. Ekspresi reseptor estrogen 1 (esr1) juga meningkat pada folikel rambut yang terkena
AA serta esr1 juga dikenal untuk mengatur respon HPA pada stres.

Hal ini menunjukkan bahwa

5 perubahan menyimpang yang diamati pada HPA kulit lokal dan aktivitasHPA pusat adalah
konsekuensi dari aktivitas sistem kekebalan tubuh pada AA dan dapat dinyatakan sebagai
ketidakmampuan untuk mengatasi stres. Bukti bahwa stres dapat memodulasi AA kurang jelas,
namun data fungsionalsejauh ini menunjukkan stress bisa memicu terjadinya alopesia areata. CRH
dapat menginduksi diferensiasi sel mast dari mesenkim folikel rambut dan pada AA menunjukkan
aktivitas CRH / reseptor yang tinggi. Perbedaan ekspresi neuropeptida substansi P dapat terjadi
seiring perkembangan alopesia areata .

Keadaan ini dapat diterangkan bahwa pada folikel rambut ditemukan adanya reseptor untuk CRH,
dan reseptor dari beberapa neuropeptid. Stresor dapat mengaktivasi sumbu HPA untuk
meningkatkan sintesis CRH, yang kemudian diikuti oleh produksi peptid derivat proopiomelanocortin
yang dapat menimbulkan peradangan pada folikel rambut. Stres yang berkepanjangan juga dapat
menginduksi serat simpatetik untuk memproduksi neurotransmiter yang dapat menmbulkan
peradangan neurogenik pada folikel rambut, peradangan ini akan mempercepat siklus rambut ke
fase istirahat. 2