LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE KIDNEY INJURY)

OLEH:

DIAH DWI PUTRI IRIANTO

14420201046

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT

A. KONSEP MEDIS PENYAKIT

1. Definisi
Gagal ginjal akut atau Acute Kidney Injury adalah kondisi ketika ginjal berhenti
berfungsi secara tiba-tiba. Kondisi ini bisa disebabkan oleh gangguan aliran darah ke
ginjal, gangguan pada ginjal, atau masalah sumbatan pada saluran urine (Makris,
Spanou 2016).
Acute Kidney Injury (gagal ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal
mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostatis tubuh. Acute Kidney Injury juga merupakan suatu sindrom yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat terjadinya
penimbunan hasil metabolik persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.
Diagnosa Acute Kidney Injury (Gagal Ginjal Akut) yaitu terjadinya peningkatan
kadar kreatinin darah secara progresif 0.5 mg/dl per hari. Peningkatan kadar ureum
darah adalah sekitar 10 sampai 20 mg/dl per hari kecuali bila terjadi
hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dl per hari (Nuari & Widayati, 2017).
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasannya dalam beberapa hari) yang
menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus yang
menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak
0,5% mg/dl/hari dan at kadar nitrogen urea darah sebanyak 10% mg/dl/hari dalam
beberapa hari. ARF (Acute Renal Failure) biasanya disertai oleh oliguria (keluaran
urine <400 ml/hari) (Wilson, 2012).
Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan
limbah metabolik didalam darah (misalnya urea). Gagal ginjal akut merupakan suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak
dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolik (Ayu, 2010). Gagal ginjal akut
merupakan suatu keadaan dimana ginjal mengalami gangguan dalam melaksanakan
fungsi-fungsi vital (Bonez, 2011).
2. Etiologi
Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa berdasarkan etiologi dan proses
terjadinya Acute Kidney Injury (gagal ginjal akut), dapat diklasifikasikan menurut
tahapan kerusakan ginjal sebagai berikut :
a. Gagal ginjal akut pre renal
Acute Kidney Injury pre-renal merupakan kelainan fungsional tanpa adanya
kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Acute Kidney Injury pre-renal
adalah keadaan paling ringan yang berlangsung secara cepat dan jika perfusi
ginjal ini segera diperbaiki maka fungsi ginjal akan dapat kembali normal
(reversible) Namun, bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, maka akan
menimbulkan terjadinya Nekrosis Tubular Akut (NTA).
Penyebab terjadinya Acute Kidney Injury pre-renal adalah semua faktor atau
kondisi yang menyebabkan penurunan jumlah darah yang sampai ke ginjal
sehingga terjadi hipoperfusi renal. Kondisi yang dapat menyebabkan hipoperfusi
ginjal atau renal antara lain :
1) Penurunan Volume Vaskular
Hal ini dapat terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan plasma atau
darah karena perdarahan, luka bakar atau kehilangan cairan ekstraseluler
karena muntah dan diare.
2) Kenaikan Kapasitas Vaskuler
Penyempitan pembuluh darah dapat meningkatkan kapasitas atau tahanan
vaskuler sehingga aliran darah ke ginjal menurun. Kondisi ini dapat terjadi
sepsis, blokade ganglion, dan reaksi anafilaksis.
3) Penurunan Curah Jantung
Ginjal membutuhkan perfusi ginjal dari jantung sebanyak 25 sampai 30%
dari COP (Cardiac Output). Jika jumlah tersebut kurang maka ginjal dapat
mengalami penurunan fungsi secara akut. Kondisi yang dapat menyebabkan
penurunan COP diantaranya adalah renjatan atau syok kardiogenik, payah
jantung kongestif, tamponade jantung, disritmia, emboli paru, dan infark
jantung.
b. Gagal ginjal akut intrarenal
Acute Kidney Injury (gagal ginjal akut) yang disebabkan oleh kerusakan atau
penyakit primer dari ginjal yang menyebabkan Acute Tubuler Necrosis.
Gangguan ginjal ini mencakup masalah seperti yaitu :
 1) Infeksi
Glomerulonefritis merupakan infeksi yang dapat menyebabkan penurunan
filtrasi glomerulus.
2) Crush Injury
Trauma hebat dan luas pada otot dan jaringan lunak dapat menyebabkan
peningkatan myoglobulin (pelepasan protein akibat kerusakan otot yang
berkaitan dengan hemoglobulin) merupakan toxic atau racun bagi nefron.
3) Reaksi Transfusi Berat
Hati-hati dengan tindakan transfusi karena jika terjadi kesalahan dan
menyebabkan reaksi transfusi berupa hemolisis kemudian menyebabkan
peningkatan konsentrasi darah menuju ginjal, maka ginjal akan sulit di
filtrasi.
4) Obat-obatan
Obat merupakan zat kimia di mana ginjal sebagai jalan pengeluaran racun
yang ada pada obat. Beberapa obat yang mempunyai sifat toksik terhadap
ginjal (nefrotoxic) bila diberikan dalam jumlah berlebihan. Obat khususnya
golongan Nonsteroidal Anti-inflammantory Drugs (NSAIDs) dan ACE
(Angiotensin-Converting Enzyme) inhibitors mempunyai efek antara yang
secara mekanisme autoregulasi dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal renal
dan iskemik renal.
5) Racun/Zat Kimia
Ada beberapa zat kimia beracun yang apabila masuk ke dalam tubuh baik
secara inhalasi ataupun ingesti dapat merusak fungsi ginjal. Zat tersebut
diantaranya arsen, merkuri, asam jengkolat dan sebagainya.
c. Gagal ginjal akut post renal
Acute Kidney Injury post-renal adalah suatu keadaan di mana pembentukkan
urin sudah cukup, tetapi aliran urin di dalam saluran kemih terhambat. Penyebab
yang paling sering adalah obstruksi saluran kemih karena batu,
penyempitan/striktur, dan pembesaran prostat. Namun, post- renal juga dapat
terjadi akibat proses ekstravasasi.
 Menurut Robert Sinto, Ginova Nainggolan (2010) etiologi gagal ginjal akut
dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesisnya yakni:
1) Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan prerenal
a) Dehidrasi
b) Muntah dan diare
c) Diabetes militus
d) Luka bakar
e) Pemakaian deuretik yang tidak sesuai
f) Asidosis
g) Syok
2) Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal
a) Hipertensi
b) Nefrotaksin (antibiotik: gentamicin, kanamisin)
3) Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih
a) Hiperplasia prostat

3. Faktor risiko Gagal ginjal akut

Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang terserang gagal
ginjal, yaitu:
1) Berusia 65 tahun ke atas
2) Sedang menjalani kemoterapi atau perawatan intensif lain
3) Menderita penyakit ginjal atau pernah mengalami gagal ginjal sebelumnya
4) Memiliki keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
5) Menderita kanker atau sedang menjalani pengobatan kanker
6) Menderita diabetes, hipertensi, gagal jantung, penyakit liver, penyakit arteri
perifer atau obesitas (Mayo Clinic, 2018)

4. Patofisiologi
Ginjal berperan penting dalam regulasi tekanan darah berkat efeknya pada
keseimbangan natrium, suatu penentu utama tekanan darah. Konsentrasi natrium
didalam tubuh dalam menilai tekanan darah. Melalui kerja dua sensor, baik kadar
natrium yang rendah atau tekanan perfusi yang rendah berfungsi sebagai stimulasi
untuk pelepasan renin. Renin yaitu suatu protease yang meningkatkan tekanan darah
dengan memicu vasokonstriksi secara langsung dan dengan merangsang sekresi
aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan air. Semua efek ini menambah cairan
ekstrasel utuh kehilangan fungsi ginjal normal akibat dari penurunan jumlah nefroen
yang berfungsi dengan tepat. Bila jumlah nefron berkurang sampai jumlah yang
tidak adekuat untuk mempertahankan keseimbangan homeostatis, terjadi akibat
gangguan fisiologis. Gagal ginjal melakukan fungsi metaboliknya dan untuk
membersihkan toksin dari darah selain itu gagal ginjal akut disebabkan dengan
berbagai macam keadaan seperti gangguan pada pulmoner yaitu nafas dangkal,
kussmaul, dan batuk dengan sputum. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan
asam dan basa. Gangguan pada kardiovaskuler seperti hipertensi, nyeri dada,
gangguan irama jantung dan edema. Edema merupakan tanda dan gejala yang umum
pada kelebihan volume cairan. Edema merujuk kepada penimbunan cairan di
jaringan subkutis dan menandakan ketidak seimbangan gaya-gaya starling (kenaikan
tekanan intravaskuler atau penurunan tekanan intravaskuler) yang menyebabkan
cairan merembes ke dalam ruang interstisial. Edema akan terjadi pada keadaan
hipoproteinemia dan gagal ginjal yang parah (Tambanyong jan 2013).
Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa perubahan patologi yang
mendasari Acute Kidney Injury adalah terjadinya Nekrosis Tubulus Akut. Kondisi
ini mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrolit dan bahan protein lainnya.
Kemudian membentuk silinder dan menyumbaat lumen tubulusl sehingga tekanan
intratubuler meningkat. Tekanan intratubulus yang meningkat menyebabkan
gangguan filtrasi glomerulus sehingga GFR menurun. Obstruksi tubulus merupakan
faktor penting pada ARF (Acute Renal Failure) yang disebabkan oleh logam berat.
Etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. Pada keadaan sel endotel kapiler
glomerulus dan/atau sel membran basalis mengalami perubahan sehingga luas
permukaan filtrasi menurun mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus.
Muttaqin dan Sari (2014), mengatakan bahwa pada ginjal normal, 90% aliran
darah di distribusi ke korteks (letak glomerulus) dan 10% menuju ke medula, dengan
demikian ginjal dapat memekatkan urin dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya,
pada ARF perbandingan antara distribusi korteks daan medula ginjal menjadi
terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Konstriksi dan arteriol
aferen merupakan dasar penurunan laju filtrasi glomerulus. Iskemia ginjal akan
mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperbera iskemia korteks luar ginjal
setelah hilangnya rangsangan awal.
 Diyono & Mulyanti (2019), mengatakan bahwa secara umum faktor-faktor yang
terlibat dalam proses potagenesis ARF diawali dengan adanya gangguan iskemia
atau nefrotoksin yang ada pada tubulus atau glomerulus sehingga menurunkan aliran
darah ke ginjal. Acute Kidney Injury yang kemudian bersifat menetap dapat terjadi
melalui beberapa akibat cedera awal. Masih banyak hal yang belum diketahui
mengenai patofisiologi ARF. Selain itu, masih banyak yang harus diteliti lebih jauh
untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang memengaruhinya. Tahapan
Acute Kidney Injury secara patologi berlangsung melalui 4 tahap sebagai berikut:
1) Tahap Inisiasi
Tahap dimana ginjal mulai mengalami penurunan ginjal. Pada tahap ini
biasanya pasien belum merasakan gejala yang berarti. Rata-rata pasien
mengeluh badan yang tiba-tiba terasa lemas, nyeri sendi, kadang diikuti nyeri
pinggang hebat bahkan sampai kolik abdomen. Serangan ini berlangsung selama
beberapa saat, jam atau beberapa hari.
2) Fase Oliguri-Anuri
Volume urin (<400 sampai 500ml/24 jam) ditandai dengan peningkatan
konsentrasi urin yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal. Terdapat penurunan
fungsi ginjal dengan peningkatan retensi nitrogen, peningkatan BUN, ureum
dan kreatinin.
3) Fase Diuretik
Dimulai ketika dalam waktu 24 jam volume urin yang keluar mencapai 500
ml dan bahkan mulai normal. Berakhir ketika BUN serta serum kreatinin tidak
bertambah lagi. Pada tahap ini perawat harus terus mengobservasi kondisi
pasien, karena kadang pasien dapat mengalami dehidrasi yang ditandai dengan
peningkatan ureum.
4) Fase Penyembuhan (recovery)
Walaupun kerusakan nefron bersifat irreversible, namun apabila kerusakan
belum berlangsung lama dan segera di perfusi dengan baik maka Acute Kidney
Injury dapat dicegah agar tidak berlanjut dan nefron dapat berfungsi kembali.
Biasanya proses ini berlangsung beberapa bulan (tiga bulan sampai dengan satu
tahun) namun, kadang-kadang terjadi jaringan parut yang tidak selalu
menyebabkan ginjal kehilangan fungsi.
5. Penyimpangan KDM

6. Manifestasi Klinik
Gejala gagal ginjal akut bisa muncul dalam hitungan hari atau bahkan jam
setelah gangguan pada ginjal terjadi. Gejalanya berupa:
1) Pasien tampak sangat menderita dan mual muntah, diare
2) Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin berbau
urine (fetouremik)
3) Manifestasi system saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang)
4) Perubahan pengeluaran produksi urine sedikit, dapat mengandung darah
5) Edema atau pembengkakan pada tungkai akibat penumpukan cairan
6) Anoreksia (disebabkan oleh akumulasi produk sisa nitrogen)
 7) Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi (karena kehilangan kalsium dari tulang)
8) Sakit di perut dan punggung
9) Kelelahan akibat anemia
10) Demam
11) Tremor di tangan
12) Sesak napas
13) Kejang
14) Nafsu makan menurun
15) Hipertensi (Normandin, Healthline 2017)
Menurut Nurarif dan Kusuma (2015), mengatakan perjalanan klinis Gagal
Ginjal Akut (Acute Kidney Injury) dibagi menjadi tiga stadium: oliguria, diuresis
dan recovery. Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini, tetapi harus
diingat bahwa ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urin lebih dari
400 ml/24 jam. Stadium oliguria timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah
trauma dan disertai azotemia. Stadium diuresis yakni (1) stadium Acute Kidney
Injury dimulai bila keluaran urin lebih dari 400 ml/ hari, (2) berlangsung 2 sampai 3
minggu, (3) pengeluaran urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak
mengalami hidrasi yang berlebih, (4) tingginya kadar urea darah, (5) memungkinan
menderita kekurangan kalium, natrium dan air, (6) selama stadium dini diuresis
kadar BUN mungkin meningkat terus. Stadium penyembuhan berlangsung sampai
satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi
sedikit membaik.

7. Komplikasi
Gagal ginjal akut dapat menyebabkan kematian dan sejumlah komplikasi berikut:
a. Asidosis metabolik (meningkatnya kadar asam dalam darah)
b. Ketidakseimbangan elektrolit
c. Edema paru atau penumpukan cairan di paru-paru, berlangsung akibat
berlangsungnya penimbunan cairan Serosa atau serosanguinosa yang terlalu
berlebih didalam area interstisial serta alveolus paru-paru, perihal ini timbul
dikarenakan ginjal tidak bisa mensekresi urine serta garam didalam jumlah
cukup, kerapkali edema paru-paru mengakibatkan kematian.
d. Hiperkalemia (kandungan kalium darah yang tinggi) yakni satu situasi dimana
konsentrasi kalium darah kian lebih 5 meq/l darah. Konsentrasi kalium yang
 tinggi justru beresiko dari pada situasi sebaliknya (konsentrasi kalium rendah).
Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 meq/l bisa merubah system
konduksi listrik jantung. Jika perihal ini terus berlanjut, irama jantung jadi tidak
normal serta jantung pun berhenti berdenyut.
e. Penyakit jantung, seperti gagal jantung, serangan jantung, aritmia, atau henti
jantung
f. Gangguan pada sistem pencernaan, termasuk perdarahan saluran cerna
g. Kerusakan ginjal yang bersifat permanen
h. Gangguan saraf akibat penumpukan ureum atau uremia (Mhyre & Sifris, 2019).

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes darah : untuk mengukur kadar kreatinin dan urea nitrogen yang akan
meningkat pada gagal ginjal akut, serta unutk mengukur laju filtrasi glomerulus
(glomerular fitration rate) guna menilai tingkat keparahan gagal ginjal akut
b. Tes urine : untuk mengukur kadar elektrolit dalam urine dan mengukur volume
urine yang keluar
c. Pemindaian dengan USG, CT scan, atau MRI : untuk melihat kondisi ginjal dan
mendeteksi ada tidaknya tumor atau sumbatan pada saluran kemih atau pembuluh
darah ke ginjal
d. Biopsi ginjal : untuk mendeteksi ketidaknormalan pada jaringan ginjal
e. Arteriogram, dilakukan untuk mengetahui faktor penyebab pre-renal, misalnya
oclusi arteri renalis (Moyer, 2019).

9. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan gagal ginjal akut adalah untuk mencapai dan
mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga
60mmol/hari dan cairan cukup 500ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau
30ml/hari di luar jumlah urin dikeluarkan perjam sebelumnya. Namun keseimbangan
harus terus diawasi.
a. Memberikan nutrisi yang cukup, bisa melalui suplemen tinggi kalori
b. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis,
pemberian glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian
kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialysis.
 c. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama di tujukan terhadap infeksi saluran
nafas dan nosokomial. Demam harus segera di deteksi dan di terapi.
d. Mencegah dan memperbaiki perdarahan dan saluran cerna. Feses di periksa untuk
adanya perdarahan dan dapat dilakukan endosktopi.
e. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala
anoreksia dan nausea dari uremia., menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan
gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
f. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/liter, secara umum dan dialysis peritoneal paling baik dipakai di ruang
intensif, sedangkan hemodialysis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan dengan tambahan untuk pasien katabolik yang tidak
adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.
g. Monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin makanan,
menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai
kreatinin.

10. Pencegahan Gagal ginjal akut

Cara untuk mencegah gagal ginjal akut adalah dengan menjaga kesehatan ginjal
dengan melakukan beberapa langkah, yaitu:
1) Mengonsumsi makanan sehat
2) Membatasi asupan garam
3) Menjaga berat badan ideal
4) Mengontrol kadar gula darah
5) Mengontrol tekanan darah
6) Minum air putih dalam kadar yang cukup
7) Membatasi konsumsi obat pereda nyeri
8) Membatasi konsumsi minuman beralkohol
9) Berhenti merokok
10) Mengelola stres dengan baik
11) Berolahraga secara teratur (Moore & Liu, 2018)
 11. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.
Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi
yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan
memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%),
perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%),
dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%,
karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan (Mehta RL,
2007).

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Pengkajian anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang
yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada
umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang
didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Biasanya pasien dengan diagnose gagal ginjal akut sering terasa sesak, mual,
muntah dan terjadi penurunan produksi miksi.
2) Riwayat penyakit sekarang
Biasanya pasien mengeluh badan terasa lemah, kencing terasa sesak, mual
dan muntah dan penambahan BB, nyeri tekan pada abdomen dan anoreksia.
3) Riwayat penyakit dahulu
Menanyakan pasien apakah pernah merasakan penyakit gagal ginjal akut
sebelumnya. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
4) Riwayat penyakit keluarga
 Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
c. Pola kesehatan fungsional
Doenges (2014), mengatakan bahwa pola kesehatan fungsional pada Acute
Kidney Injury (gagal ginjal akut) ialah sebagai berikut :
1) Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise. Tanda : Kelemahan otot, kehilangan
tonus.
2) Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignan,
eklampsia/hipertensi akibat kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah,
hipotomi ortostatik (hypovolemia), distensi vena jugularis, nadi kuat, oedema
jaringan umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sacrum),
pucat/kecenderungan perdarahan.
3) Pola eliminasi
Tanda : Perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan,
oliguria (biasanya 12-21 hari), polyuria (2-6 L/hari).
Gejala : Perubahan pola berkemih biasanya peningkatan frekuensi/polyuria
(kegagalan dini), atau penurunan berkemih/oliguria (fase akhir), dysuria,
ragu-ragu, dorongan dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen
kembung, diare atau konstipasi, riwayat BPH (Benigna Prostat Hiperplasia),
batu/kalkuli.
4) Makanan dan cairan
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembapan, oedema (umum, bagian bawah).
Gejala : Peningkatan berat badan (oedema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, penggunaan diuretik.
5) Neurosensori
Tanda : Gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/asam/basa).
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki
gelisah”.
6) Nyeri/Kenyamanan
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah. Gejala : Nyeri tubuh, sakit
kepala.
 7) Pernapasan
Tanda : Nafas pendek.
Gejala : Takipnea, dyspnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan
Kussmaul); nafas ammonia, batuk produktif dengan sputum kental merah
muda (oedema paru).
8) Keamanan
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
Gejala : Adanya reaksi transfusi

2. Diagnosa Keperawatan
Doenges (2014), mengatakan bahwa diagnosa keperawatan yang sering terjadi pada
pasien dengan Gagal Ginjal Akut (Acute Kidney Injury) adalah sebagai berikut :
1) Hipervolemia berhubungan dengan mempengaruhi mekanisme regulator (gagal
ginjal) dengan retensi (GFR), pemasukkan lebih besar dari pengeluaran, oliguria,
oedema jaringan umum, peningkatan berat badan, perubahan status mental,
penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongestif paru pada foto dada.
2) Resiko penurunan curah jantung ditandai dengan faktor resiko meliputi kelebihan
cairan, perpindahan cairan, defisit cairan, ketidak seimbangan elektrolit, efek
uremia pada otot jantung.
3) Resiko defisit nutrisi ditandai dengan faktor resiko meliputi katabolisme protein,
peningkatan kebutuhan metabolik, anoreksia, mual/muntah, ulkus mukosa mulut.
4) Keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan
diet, peningkatan kebutuhan energi
5) Resiko infeksi ditandai dengan faktor resiko meliputi depresi pertahanan
imunologi (sekunder terhadap uremia)
6) Resiko hipovolemia ditandai dengan faktor resiko meliputi kehilangan cairan
berlebihan
7) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, salah
interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
3. Intervensi Keperawatan
Doenges (2014), mengatakan bahwa rencana keperawatan yang dilakukan pada pasien
dengan Gagal Ginjal Akut (Acute Kidney Injury) berdasarkan diagnosa yang telah
ditentukan adalah sebagai berikut:
1) Hipervolemia berhubungan dengan mempengaruhi mekanisme regulator (gagal
ginjal) dengan retensi (GFR), pemasukkan lebih besar dari pengeluaran, oliguria,
oedema jaringan umum, peningkatan berat badan, perubahan status mental,
penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongestif paru pada foto dada.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
a) Pemasukan lebih besar dari pengeluaran
b) Oliguria
c) Odema jaringan umum, peningkatan berat badan
d) Perubahan status mental
e) Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongestif paru pada foto dada
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan :
Menunjukkan haluaran urin tepat dengan berat jenis mendekati normal, berat
badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada oedema
Tindakan/intervensi :
Mandiri:
a) Awasi denyut jantung, TD (Tekanan Darah) dan CVP (Central Venous
Pressure)
Rasional : Takikardia dan hipertensi terjadi karena (1) kegagalan ginjal untuk
mengeluarkan urin, (2) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati
hypovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal, dan/atau (3)
perubahan pada sistem renin-angiotensin.
b) Catat pemasukan dan pengeluaran akurat
Rasional : Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggunaan
cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.
c) Awasi berat jenis urin
Rasional : Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin
d) Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multiple
Rasional : Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan
kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.
e) Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
Rasional : Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan
terbaik
f) Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk oedema
Rasional : Oedema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada
tubuh.
g) Auskultasi paru dan bunyi jantung
Rasional : Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan CHF
dibuktikan oleh terjadinya bunyi nafas tambahan, bunyi jantung ekstra.
Kolaborasi:
a) Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena Acute Kidney Injury
Rasional : Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari disfungsi ginjal
atau membatasi efek residu.
b) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:
(1) BUN, Kreatinin
Rasional : Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi/gagal ginjal.
(2) Natrium dan kreatinin urin
Rasional : Pada NTA, intergritas fungsi tubular hilang dan resorpsi
natrium terganggu, mengakibatkan peningkatan ekskresi natrium.
(3) Natrium serum
Rasional : Hiponatremia dapat diakibatkan dari kelebihan cairan (dilusi)
atau ketidak mampuan ginjal untuk menyimpan natrium.
(4) Kalium serum
Rasional : Kekurangan ekskresi ginjal dan/atau retensi selektif kalium
untuk mengekskresikan kelebihan ion-hidrogen (memperbaiki asidosis)
menimbulkan hiperkalemia.
(5) Hb/Ht
Rasional : Penurunan nilai dapat mengindikasikan hemodilusi
(hypervolemia) namun, selama gagal lama, anemia sering terjadi sebagai
akibat kehilangan/penurunan produksi SDM (Sel Darah Merah).
(6) Foto dada
Rasional : Peningkatan ukuran jantung, batas vaskular paru prominen,
efusi pleural, infiltrat/kongesti menunjukkan respons akut terhadap
 kelebihan cairan atau perubahan kronis sehubungan dengan gagal ginjal
dan jantung.
c) Berikan obat sesuai indikasi:
(1) Diuretik, contoh furosemide (Lasix); manitol (Osmitrol)
Rasional : Diberikan dini pada fase oliguria pada Acute Kidney Injury
pada upaya mengubah ke fase nonoliguria, untuk melebarkan lumen
tubular dan dari debris, menurunkan hyperkalemia, dan meningkatkan
volume urin adekuat.
(2) Antihipertensif, contoh klonidin (Catapres); metilproda (Aldomet),
prazosin (Minipress)
Rasional : Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek
berbalikan dari penurunan aliran darah ginja, dan/atau kelebihan volume
cairan.
d) Masukkan /pertahankan kateter tak menetap, sesuai indikasi
Rasional : Katerisasi mengelularkan obstruksi saluran bawah dan
memberikan rata-rata pengawasan akurat terhadap pengeluaran urin selama
fase akut.
e) Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi
Rasional : Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidak
seimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk menghilangkan toksin.
2) Resiko penurunan curah jantung ditandai dengan faktor resiko meliputi kelebihan
cairan, perpindahan cairan, defisit cairan, ketidak seimbangan elektrolit, efek
uremia pada otot jantung
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan: Mempertahankan curah
jantung dibutuhkan oleh TD (Tekanan Darah) dan denyut jantung dalam batas
normal pasien, nadi perifer kuat sama dengan waktu pengisian kapiler.
Tindakan/intervensi:
Mandiri :
a) Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasional : Kelebihan cairan disertai dengan hipertensi (sering terjadi pada
gagal ginjal) dan efek anemia.
b) Observasi EKG (Elektrokardiogram)
 Rasional : Perubahan fungsi elektro mekanis dapat menjadi masalah pada
respon terhadap berlanjutnya gagal ginjal kronik dan toksik ketidak
seimbangan elektrolit.
c) Auskultasi bunyi jantung
Rasional : Terbentuknya S3/S4 menunjukkan kegagalan fungsi
d) Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku
Rasional : Pucat mungkin menunjukkan vasokonstriksi
e) Perbaikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntah, dan
penurunan tingkat kesadaran (depresi SSP [sistem saraf pusat])
Rasional : Penggunaan obat (contoh antasida) mengandung magnesium dapat
mengakibatkan hipermagnesemia, potensial disfungsi neuromuskular dan
resiko henti jantung.
f) Selidiki laporan kram otot, kebas/kesemutan pada jari, dengan kejang otot,
hiperefleksia
Rasional : Neuromuskular indikator hipokalemia, yang dapat juga
mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung.
g) Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan
dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung
Kolaborasi:
a) Awasi pemeriksaan laboratorium
(1)Kalium
Rasional : Selama fase oliguria, hiperkalemia, dapat terjadi tetapi menjadi
hipokalemia pada fase diuretik atau perbaikan.
(2)Kalsium
Rasional : Selain efek pada jantung defisit kalsium meningkatkan efek
toksik kalium.
(3)Magnesium
Rasional : Dialisis atau pemberian kalsium diperlukan untuk melawan
efek depresif SSP dari peningkatan kadar magnesium serum.
b) Berikan/batasi cairan sesuai indikasi
Rasional : Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi (dipengaruhi oleh
kelebihan dan kekuarangan cairan dan fungsi otot miokardial
c) Berikan tambahan oksigen tambahan sesuai indikasi
 Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial
untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler.
d) Berikan obat-obatan sesuai indikasi:
(1) Agen inotropic contoh digoksin (Lanoxin)
Rasional : Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan
meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekuncup.
(2) Kalsium glukonat
Rasional : Kalsium glukonat sering rendah tetapi biasanya tidak
memerlukan pengobatan khusus pada gagal ginjal akut.
(3) Jel alumunium hidroksisa (Amphojel, Basalgel)
Rasional : peningkatan kadar fosfat dapat terjadi sebagai akibat dari
gagal GF (Glomerular Filtration) dan memerlukan penggunaan antasida
ikatan fosfat untuk membatasi absorpsi fosfat dan traktus
gastrointestinal.
(4) Cairan glukosa/insulin
Rasional : Tindakan sementara untuk menurunkan kalium serum dengan
mengendalikan kalium ke dalam sel bila irama jantung berbahaya.
(5) Natrium bikarbonat atau natrium sitrat
Rasional : Mungkin digunakan untuk memperbaiki asidosis atau
hiperkalemia (dengan peningkatan pH [Power of Hydrogen] serum) bila
pasien asidosis berat dan tidak kelebihan cairan.
e) Natrium polisitiren sulfonat (Kayexalate) dengan/tanpa sorbitol
Rasional : Pertukaran resin yang menukar natrium untuk kalium pada traktus
gastrointestinal untuk menurunkan kadar kalium serum.
f) Siapkan/bantu dengan dialisis sesuai indikasi
Rasional : Diindikasikan untuk disritmia menetap, gagal jantung kongestif
yang tidak responsif terhadap terapi lain.
3) Resiko defisit nutrisi ditandai dengan faktor resiko meliputi katabolisme protein,
peningkatan kebutuhan metabolik, anoreksia, mual/muntah, ulkus mukosa mulut
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan:
Mandiri:
a) Kaji atau catat pemasukan diet
Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi defesiensi dan kebutuhan diet.
b) Berikan makan sedikit dan sering
 Rasional : Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik.
c) Berikan pasien atau orang terdekat daftar makanan atau cairan yang diizinkan
dan dorong terlibat pada pilihan menu
Rasional : Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pemberianan diet.
d) Tawarkan perawatan mulut sering atau cuci dengan larutan (25%) cairan
asam asetat.
Rasional : Membran mukosa menjadi kering dan pecah.
e) Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0.1-0.5
kg/hari.
Kolaborasi:
a) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, albumin serum, natrium dan
kalium
Rasional : Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan dan efektifitas terapi
b) Kolaborasi dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi
Rasional : Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan, dan mengindentifikasi rute paling efektif dan produknya.
c) Berikan kalori tinggi, diet rendah atau sedang protein
Rasional : Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal
kecuali pada pasien dialisis.
d) Batasi kalsium, natrium dan pemsukkan fosfat sesuai indikasi
Rasional : Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan
ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak menjadi bagian pengobatan,
dan/atau selama fase penyembuhan Acute Kidney Injury.
e) Berikan obat sesuai indikasi:
(1) Sediaan besi
Rasional : Defesiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi, pasien
anemik, atau gangguan fungsi gastrointestinal.
(2) Kalsium
Rasional : Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi
jantung dan neuromuskular, pembekuan darah, dan metabolisme jantung.
(3) Vitamin D
 Rasional : Perlu untuk memudahkan absorpsi kalsium dan traktus GI
(gastrointestinal).
(4) Vitamin B kompleks
Rasional : Vutal sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya.
(5) Antiemetik, contoh proklorperazim (Compazine), trimetobenzamid
(Tigan)
Rasional : Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dengan
meningkatkan pemasukan oral.
4) Keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan
diet, peningkatan kebutuhan energi
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan :
Melaporkan perbaikan rasa berenergi dan berpartisipasi pada aktivitas yang
diinginkan.
Tindakan/intervensi:
Mandiri:
a) Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas
Rasional : Menentukan derajat (berlanjutnya atau perbaikan) dan efek
ketidak mampuan.
b) Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
Rasional : Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan
intervensi
c) Identifikasi faktor stres/psikologis yang dapat memperberat
Rasional : Mungkin mempunyai efek akumulatif (sepanjang faktor
psikologis) yang dapat diturunkan bila masalah dan takut diakui/diketahui.
d) Rencanakan periode istirahat adekuat
Rasional : Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk
penyembuhan, regenerasi jaringan.
e) Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional : Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang
dibutuhkan/normal, memberikan keamanan pada pasien.
f) Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai intoleransi pasien
Rasional : Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan kesediaan dan
membatasi frustasi.
Kolaborasi:
 a) Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium
Rasional : Ketidakseimbangan dapat menganggu fungsi neuromuskular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan
potensial perasaan lemah.
5) Resiko infeksi ditandai dengan faktor resiko meliputi depresi pertahanan
imunologi (sekunder terhadap uremia)
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan : Tidak mengalami tanda dan
gejala infeksi
Tindakan/Intervensi:
Mandiri:
a) Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf
Rasional : Menurunkan resiko kontaminasi silang
b) Hindari prosedur invasif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap,
kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi IV
(intravena)/area invasive.
Rasional : Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh.
c) Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan perianal
Rasional : Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK(Infeksi Saluran
Kemih) asenden.
d) Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering
Rasional : Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan
resiko infeksi paru.
e) Kaji integritas kulit
Rasional : Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder
f) Awasi tanda vital
Rasional : Demam dengan peningkatan nadi dan pernapfasan adalah tanda
peningkatan laju metabolik dan proses inflamasi, meskipun sepsis dapat
terjadi tanpa respons demam.
Kolaborasi:
a) Awasi pemeriksaan laboratorium
Rasional : Meskipun peningkatan SDP (Sel Darah Putih) dapat
mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada GGA
(Gagal Ginjal Akut) dan dapat menunjukkan inflamasi pada ginjal,
perpindahan diferensial ke kiri menunjukkan infeksi.
 b) Ambil spesimen kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tapat sesuai
indikasi
Rasional : Mematikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu
pemilihan pengobatan infeksi paling efektif
6) Resiko hipovolemia ditandai dengan faktor resiko meliputi kehilangan cairan
berlebihan
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan:
Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang, turgor kulit baik,
membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil
dan elektrolit dalam batas normal.
Tindakan/intervensi:
Mandiri:
a) Ukur penumpukan dan pengeluaran dengan akurat
Rasional : Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan.
b) Berikan cairan yang diusulkan selama perode 24 jam
Rasional : Fase diuretik GGA dapat berlanjut pada fase oliguria bila
pemasukkan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasi nokturnal.
c) Awasi tekanan darah (perubahan postural) dan frekuensi jantung
Rasional : Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi hipovolemia
d) Perhatikan tanda/gejala dehidrasi
Rasional : Pada fase diuretik gagal ginjal haluaran urin dapat lebih dari 3
L/hari
e) Kontrol suhu lingkungan; batasi linen tempat tidur
Rasional : Menurunkan diaphoresis yang memperberat kehilangan cairan
Kolaborasi:
a) Awasi pemeriksaan laboratorium
Rasional : Pada GGA non-oliguria atau fase diuretik GGA kehilangan urin
besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang mengakibatkan natrium
urin bekerja secara osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan.
7) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, salah
interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan:
 Mengidentifikasi hubunngan tanda/gejala proses penyakit dan gejala yang
berhubungan dengan faktor penyebab.
 Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada progress
pengobatan.

Tindakan/intervensi:
Mandiri:
a) Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui
Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat
pilihan informasi.
b) Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu
Rasional : Pasien dapat mengalami defek sisa pada fungsi ginjal yang
mungkin sementara.
c) Diskusikan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang
mungkin akan dilakukan di masa mendatang
Rasional : Meskipun bagian ini akan berikan sebelumnya oleh dokter pasien
boleh menegetahui dimana keputusan harus dipilih dan mungkin memerlukan
masukan tambahan.
d) Kaji ulang rencana diet/pembatasan
Rasional : Nutrisi adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan
regenerasi jaringan dan kepatuhan pada pembatasan dapat mencegah
komplikasi.
e) Dorong pasien untuk mengobservasi karakteristik urin dan jumlah/frekuensi
pengeluaran
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal/kebutuhan
dialisis.
f) Buat jadwal teratur untuk penimbangan
Rasional : Alat yang berguna untuk pengawasan status cairan dan kebutuhan
diet.
g) Kaji ulang pemasukkan/pembatasan
Rasional : Tergantung pada penyebab gagal ginjal akut, pasien dapat
memerlukan pembatasan atau peningkatan pemasukkan cairan.
h) Diskusikan pembatasan aktivitas dan memulai aktivitas yang diinginkan
secara bertahap
Rasional : Pasien dengan Acute Kidney Injury berat dapat memerlukan
pembatasan aktivitas dan/atau merasa lemah untuk periode panjang selama
 fase penyembuhan, memerlukan tindakan penghematan energi dan
menurunkan kebosanan/depresi.
i) Diskusikan/kaji ulang penggunaan obat
Rasional : Obat yang terkonsentrasi/dikeluarkan oleh ginjal dapat
menyebabakan reaksi toksik kumulatif dan/atau kerusakan permanen ada
ginjal.
j) Tekankan perlunya perawatan evaluasi, pemeriksaan laboratorium
Rasional : Fungsi ginjal dapat lambat sampai gagal akut (sampai 12 bulan)
dan defisit dapat menetap, memerlukan perubahan dalam terapi untuk
menghindari kekambuhan/komplikasi.
k) Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik
Rasional : Upaya evaluasi dan intervensi dapat mencegah komplikasi
berlanjutnya Acute Kidney Injury serius
 DAFTAR PUSTAKA

Ariani. 2016. Stop Gagal Ginjal dan Gangguan Ginjal Lainnya. Yogyakarta : Istana Media.

Ayu. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Bonez, Hery 2011. Gagal ginjal dan penanganan gagal ginjal edisi 1. Jogyakarta : EGC

Budiono & Budi Pertami, Sumirah. 2015. Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta : Bumi
Medika.

Cianci et al. 2009. Hypertension in Hemodialysis. An Overview on Physiopathology and

Therapeutic Approach in Adults and Children. The Open Urology & Nepphrology Journal.
2 : 11-19.

Corwin J, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisilogi. Jakarta : EGC.

Diyono & Mulyanti. 2019. Keperawatan Medikal Bedah : Sistem Urologi. Yogyakarta :
Andi.

Doenges. 2014. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.

Gonce Morton, Patricia et al. 2016. Keperawatan Kritis : Pendekatan Asuhan Holistik
Volume 2. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Infodatin. 2017. Situasi Penyakit Ginjal Kronis. Jakarta : Kementerian Kesehatan RI.

Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline
for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012. Vol.2. 19-36

M. Wilson Lorraine, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. 6th edition.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.p867-889

Markum, H. M. S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: InternaPublishing; 2009.p1041
Muttaqin & Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta :
Salemba Medika.

Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute kidney
injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical
Care. 2007,11:R31

Nuari & Widayati. 2017. Gangguan Pada Sistem Perkemihan & Penatalaksanaan
Keperawatan. Yogyakarta : Deepublish.

Osterman M, Chang R: Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit according to RIFLE.
Critical Care Medicine 2007; 35:1837- 1843

Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika

Rohmah & Walid. 2016. Proses Keperawatan : Teori & Aplikasi. Yogyakarta: Ar- Ruzz
Media.

Setiawan, Dional, dkk. Biomarker Acute Kidney Injury (AKI) pada Sepsis. Jurnal Kesehatan
Andalas. 2018 ; 7 (Supplement 2) : 113-116.

Sinto, R. dan Nainngolan, G. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.
2010. Maj Kedokt Indon. Vol 60 (2)

Smeltzer & Bare. 2002. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Tim Pokja SDKI PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: DPP
PPNI.

Thomas. 2013. Renal Nursing. Edisi 4. United Kingdom: John Wiley & Sons, Ltd. Wang.
2016. Acute Kidney Injury Epidemiology: From Recognition to Intervention. Acute Kidney
Injury-From Diagnosis to Care. 2016. 187:1-8 : 1-7.

United State Renal Data System.USRDS Annual Data Report Chapter 5 : Acute Kidney
Injury. 2015. Vol. 1. 57-66

Widia. 2015. Anatomi, Fisiologi dan Siklus Kehidupan Manusia. Yogyakarta: Nuha Medika.

Wilkinson, Judith M. 2014. Diagnosis Keperawatan : Diagnosis NANDA-I, Intervensi NIC,

Hasil NOC. Edisi 10. Jakarta: EGC.