ASUHAN KEPERAWATAN PADA An.

DENGAN GANGGUAN
GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)
DOSEN PEMBIMBING : SITI INDATUL LAILI,S.Kep. Ns.,M.Kes.

Penyusun :
1. ARIFAH LILLAH ISNAINI (201804062)
2. RISKA LUMFATUL LAILIA (201804076)

PRODI D3 KEPERAWATAN
STIKES BINA SEHAT PPNI MOJOKERTO
2019/2020
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat limpahan
rahmat, hidayah, serta inayah-Nya maka makalah ini dapat terselesaikan dengan
baik dan lancar. Shalawat serta salam semoga selalu tercurah pada junjungan
Rasulullah Muhammad SAW.
Makalah yang berjudul "Asuhan keperawatan pada An. Dengan
glomerulonefitis akut (GNA)" ini kami susun untuk memenuhi tugas mata kuliah
“KEPERAWATAN ANAK” prodi D3 Keperawatan, STIKES Bina Sehat PPNI,
Mojokerto.
Kami mengucapkan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya atas semua
bantuan serta bimbingan yang telah diberikan, baik secara langsung maupun tidak
langsung selama penyusunan tugas pembuatan makalah ini hingga makalah ini
dapat terselesaikan dengan baik dan lancar. Secara khusus rasa terima kasih
tersebut saya sampaikan kepada dosen keperawatan anak yang telah memberikan
bimbingan dan dorongan untuk kami dalam penyusunan makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, baik dari segi materi
maupun penyajiannya. Untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat kami
harapkan dalam penyempurnaan makalah ini.
Terakhir kami berharap, semoga makalah ini dapat memberikan hal yang
bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca dan khususnya juga bagi
penulis.

Mojokerto, 30 September 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................................2
DAFTAR ISI..........................................................................................................................3
BAB I...................................................................................................................................4
PENDAHULUAN..................................................................................................................4
1.1 Latar Belakang Masalah..................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................4
1.3 Tujuan...............................................................................................................5
BAB II...............................................................................................................................6
KONSEP TEORI.............................................................................................................6
2.1 DEFINISI..........................................................................................................6
2.2 ETIOLOGI.......................................................................................................6
2.3 MANIFESTASI KLINIS.................................................................................8
2.4 PATOFISIOLOGI...........................................................................................9
2.6 KOMPLIKASI...............................................................................................10
2.7 PENATALAKSANAAN................................................................................11
BAB II.............................................................................................................................12
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.......................................................................12
3.1 pengkajian..............................................................................................................12
3.2 diagnosa keperawatan............................................................................................12
3.3 rencana keperawatan..............................................................................................13
PENUTUP..........................................................................................................................14
A. Kesimpulan.........................................................................................................14
B. Saran...................................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................15
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Penyakit yang mengenai glomeruli merupakan penyebab utama terjadinya
gagal ginjal pada anak. Cedera pada glomerulus menyebabkan terjadinya
gangguan sistem filtrasi di ginjal dan menurunnya glomerular filtration rate
(GFR) sehingga dapat menimbulkan manifestasi klinis yang beragam.Berat
ringan, progresivitas ataupun reversibilitas cedera ginjal tergantung dari
berbagai macam faktor, mencakup perjalanan penyakit, lokasi kerusakan
dan cepat atau lambatnya penanganan terhadap cedera glomerulus tersebut.
Cedera pada glomerulus yang tersering salah satunya adalah
glomerulonefitis.[ CITATION Jus12 \l 1057 ]

Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai pada
anak
adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). GNAPS dapat
terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia 6 – 7 tahun.
Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 – 15
tahun dengan rerata
usia tertinggi 8,46 tahun dan rasio ♂ : ♀ = 1, 34 : 1.

Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik

lebih banyak dijumpai daripada bentuk simtomatik. Di negara maju, insiden
GNAPS berkurang akibat sanitasi yang lebih baik, pengobatan dini penyakit
infeksi, sedangkan di negara sedang berkembang insiden GNAPS masih
banyak dijumpai.2 Di Indonesia & Kashmir, GNAPS lebih banyak
ditemukan pada golongan sosial ekonomi rendah, masing – masing 68,9%1
& 66,9%. [ CITATION Jus12 \l 1057 ]

GNAPS dapat terjadi secara sporadik ataupun epidemik. Insidensinya

meningkat pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene
yang kurang baik dan jauh dari tempat pelayanan kesehatan.

Berkat perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, gambaran patologis

kelainan ginjal bervariasi dari yang ringan sampai dengan yang paling berat
dan deposit komplek imun dapat dilihat lain perkembangan teknik biopsi
ginjal perkutan, pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan
imunofluoresen, serta pemeriksaan serologis.[ CITATION ded10 \l 1057 ]
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa yang dimaksud penyakit glomerulonephritis akut?
1.2.2 Bagaimana etiologi dari glomerulonefritis akut?
1.2.3 Bagaimana manifestasi klinis dari glomerulonefritis akut?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari glomerullonefritis akut ?
1.2.5 Bagaimana pohon masalah dari glomerulonefritis akut ?
1.2.6 Apa komplikasi yang terjadi pada glomerullonefritis akut ?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan pada glomerullonefritis akut ?
1.2.8 Bagaimana asuhan keperawatan terhadap pasien glomerulonefhritis
akut?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami dan pengalaman tentang penetapan
proses asuhan keperawatan terhadap gangguan sistem perkemihan
“glomerulonefritis” itu sendiri.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisologis, komplikasi,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan dan merumuskan asuhan
keperawatanpada pasien dengan glomerulonefritis meliputi
pengkajian, diagnosis keperawatan dan intervensi keperawatan.
 BAB II
KONSEP TEORI

2.1 DEFINISI
GNA adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada
sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. Pada
hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin utama (IgG) dapat
dideteksi pada dinding kapiler glomerular. Akibat dari reaksi antigen-
antibodi, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh.
Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerulus, dan mencetuskan
respon inflamasi. Produk strepcoccus sebagai antigen menstimulasi sirkulasi
antibodi dan menghasilkan endapan kompleks di glomerulus, menyebabkan
cedera pada ginjal.[ CITATION Abd09 \l 1057 ]

Glomerulonefritis akut merujuk pada kelompok penyakit ginjal,dimana

terjadi peradangan di glomerolus. Glomerulonefritis akut bukanlah
merupakan infeksi pada ginjal, tetapi gangguan akibat mekanisme tubuh
terhadap sistem imun.[ CITATION DRN09 \l 1057 ].

GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus. [
CITATION Sud10 \l 1057 ]

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu proses inflamasi di glomeruli

yang merupakan reaksi antigen-antibodi terhadap infeksi bakteri atau virus
tertentu. Infeksi yang paling sering terjadi adalah setelah infeksi bakteri
streptokokus beta hemolitikus grup A tipe nefritogenik (Glomerulonefritis
akut post infeksi streptokokus (GNAPS).[ CITATION ded10 \l 1057 ]

2.2 ETIOLOGI
Glomerulonefritis paling sering terjadi pada anak usia sekolah. Usia insidens
puncak adalah antara 2 sampai 6 tahun. Gangguan ini dominan terjadi pada
anak laki-laki di masa kanak-kanak, tetapi tidak ada kecenderungan anak laki-
laki atau anak perempuan pada masa remaja. 60%-80% anak dengan
glomerulonefritis akut memiliki riwayat infeksi saluran pernapasan atas atau
otitis media (biasanya, anak itu tetap sehat sebelum infeksi).[ CITATION Lin09 \l
1057 ]
Glomerulonefritis ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia
awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih
banyak pria dari pada wanita (2 : 1).
Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus
gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah faktor iklim, keadaan gizi,
keadaan umum dan faktor alergi.[ CITATION Jus12 \l 1057 ]
Sekitar 75% GNAPS timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas,
yang
disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12,
18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit.
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
Streptokokus sebagai penyebab GNAPS pertama kali dikemukakan oleh
Lohlein pada
tahun 1907 dengan bukti timbulnya GNA setelah infeksi saluran nafas,
kuman Streptokokus beta hemolyticus golongan A dari isolasi dan
meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Protein M spesifik
pada Streptokokus beta hemolitikus grup A diperkirakan merupakan tipe
nefritogenik. Protein M tipe 1, 2, 4 dan 12 berhubungan dengan infeksi
saluran nafas atas sedangkan tipe 47, 49, dan 55 berhubungan dengan infeksi
kulit.
Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya
GNAPS. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling
sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:
1. Bakteri: Streptokokus grup C, Meningococcocus, Streptoccocus viridans,
Gonococcus,Leptospira, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi, dll
2. Virus: Hepatitis B, varicella, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika
3. Parasit: Malaria dan toksoplasma
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan
golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokokus pada
manusia disebabkan oleh Streptokokus hemolisis β grup A. Grup ini diberi
nama spesies S. pyogenes. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan
juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis,
demam rematik dan glomerulonefritis.
 S. pyogenes β-hemolitik grup A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a) Streptolisin O
Streptolisin O merupakan suatu protein (BM 60.000) yang aktif
menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat
menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Streptolisin O bergabung dengan
antistreptolisin O, suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi
oleh streptokokus yang menghasilkan streptolisin O. Antibodi ini
menghambat hemolisis oleh streptolisin O. Titer serum antistreptolisin O
(ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan
adanya infeksi streptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi
yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
b) Streptolisin S
Streptolisin S merupakan suatu zat penyebab timbulnya zona hemolitik
disekitar koloni streptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar
darah. Streptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh
penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan.
[ CITATION ded10 \l 1057 ]

Bakteri streptococcus

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Glomerulonefritis mungkin ringan sehingga dapat diketahui secara insidental
melalui urinalisis urin, atau riwayat paringitis atau tonsilitis sebelumnya
disertai demam.
Pada glomerulonefritis akut yang parah klien menunjukkan tanda dan gejala :
a. Klien mengeluh sakit kepala
b. Malaise
 c. Edema pada wajah

d. Nyeri panggul
e. Hipertensi ringan sampai berat sering dijumpai
f. Nyeri tekan pada sudut kontrovertebral[ CITATION Abd09 \l 1057 ]
 Penyakit ringan umumnya ditemukan saat melakukan urinalisis secara
rutin
 Riwayat infeksi: faringitis oleh streptococcus kelompok A,virus
hepatitis B,dan endokarditis.
 Proteinuruia, hematuria, dan oliguria.
 Wajah seperti bulan dan edema pada ekskremitas.
 Lemah dan anoreksia.
 Hipertensi (ringan, sedang, atau berat) dan sakit kepala.
 Anemia akibat kehilangan sel drah kedalam urine.
 Dari hasil studi klinik kejadian glomerulonefritis akut dapat sembuh
sampai 90% dengan fungsi ginjal normal dalam 60 hari:
1. Diuresis biasnya mulai satu-dua minggu sesudah serangan.
2. Renal clearence dan konsentrasi urea darah kembali normal.
3. Edema dan hipertensi berkurang.
4. Pada pemeriksaan mikroskop proteinuria dan hematuria masih ada
selama beberapa bulan.[ CITATION DRN09 \l 1057 ]

2.4 PATOFISIOLOGI
Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar, membengkak dan kongesti.
Seluruh jaringan renal-glomerulus, tubulus dan pembuluh darah dipengaruhi
dalam berbagai tingkat tanpa memperhatikan tipe glomerulus akut yang ada.
Pada proses peradangan setelah infeksi streptococcus, glomerulus mengalmi
endema dan infiltrate. Hal ini mengakibatkan turunnya filtrasi plasma
kemudian terjadi pengumpulan air retensi Na sehingga volume plasma dan
 cairan inestitial meningkat akhirnya terjadilah endema. Penyebab hipertensi
pada penyakit ini tidak diketahui.[ CITATION Abd09 \l 1057 ]
1. Terjadi ssudah infeksi organ tubuh atau merupakan perkembangan
sekunder dari gangguan sistemik.
2. Merupakan reaksi antigen-antibodi terhadap produksi kompleks imun
yang tertinggal di glomerulus dan menghasilkan membran dasar yang
menebal pada glomerulus.
3. Scarning dan kehilanga filter bisa mengakibatkan gagal ginjal.
[ CITATION DRN09 \l 1057 ]

Glomerulonefritis adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit yang

menyerang (glomeruli ginjal berfungsi menyaring cairan dan sampah tubuh).
Penyakit ini ada yang bersifat akut dan kronis, yang kronis adalah bentuk
progresifnya. Glomerulonefritis akut adalah bentuk nefritis yang paling sering
terjadi pada anak-anak. Penyakit ini berupa inflamasi glomeruli yang umumnya
terjadi setelah infeksi saluran pernapasan atas karena streptococcus. Penyakit ini
dianggap sebagai penyakit kompleks imun. Cedera glomerular terjadi karena
kompleks antigen-antibodi yang terperangkap dalam filter glomerulus. Glomeruli
menjadi edema dan terinfiltrasi leukosit polimorfonuklear, yang menyumbat
lumen kapiler. Kondisi ini menyebabkan berkurangnya filtrasi plasma, yang
menyebabkan akumulasi air berlebihan dan terjadi retensi natrium. Plasma
resultan dan cairan interstisial menyebabkan kongesti sirkulasi dan edema.
Hipertensi berhubungan dengan glomerulonefritis.[ CITATION Lin09 \l 1057 ]

Anatomi dan Fisiologi pada ginjal (Glomerulus)

1. Struktur Ginjal

Setiap ginjal di lingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang rapat
membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus didalamnya terdapat
struktur-struktur ginjal. Warnanya ungu tua dan terdiri atas bagian korteks di
sebelah luar, dan bagian medula di sebelah dalam. Bagian kedua ini tersusun atas
15-16 massa berbentuk piramida, yang disebut piramis ginjal. Puncak-puncaknya
langsung mengarah ke hilum dan berakhir di kalises. Kalises ini
menghubungkannya dengan pelvis ginjal.

Nefron

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan-satuan
fungsional ginjal, diperkirakan ada 1.000.000 nefron pada setiap ginjal. Setiap
nefron mulai sebagai berkas kapiler (badan malpighi atau glomerulus) yang erat
tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urine ferus atau nefron. Dari sini,
tubulus berjalan sebagian berkelok-kelok dan sebagian lurus. Bagian pertama
tubulus dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proksimal dan sesudah
itu terdapat sebuah (simpai henle). Kemudian tubula berkelok-kelok lagi disebut
kelokan kedua atau (tubula distal), yang bersambung dengan tubula penampung
yang berjalan melintasi korteks dan medulla, untuk berakhir di puncak salah satu
piramidis.

Pembuluh Darah

Selain tubulis uriniferus, struktur ginjal juga berisi pembuluh darah. Arteri renalis
membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal. Cabang-cabangnya
beranting banyak di dalam ginjal dan menjadi arteriol aferen, dan masing-masing
bentuk simpul dari kapiler-kapiler tubuh di dalam salah satu Badan Malpighi ini
lah Glomerulus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriol eferen yang
bercabang-cabang membentuk jaringan kapiler sekeliling tubulus.

Tes Fungsi Ginjal

Terdapat macam tes, tetapi beberapa yang sederhana adalah:

1. Tes Protein/Albumin

Bila ada kerusakan pada Glomeruli atau tubulla, protein dapat masuk ke urine.

2. Tes Konsentrasi Urea Darah

Bila ginjal tidak cukup mengeluarkan ureum, darah naik di atas kadar normal 20-
40 mg/100ccm darah. Karena filtrasi glomerulus harus menurun sebanyak 50%
sebelum kenaikan kadar urea terjadi, tes ini bukan tes yang sangat peka.

3. Tes Konsentrasi

Dilarang makan atau minum selama 12 jam untuk melihat sampai beberapa tinggi
berat jenis naik.

Ureter

Terdapat 2 ureter berupa 2 pipa saluran, yang masing-masing bersambung dalam

ginjal dan dari ginjal berjalan ke kandung kencing. Tebal setiap ureter kira-kira
setebal tangkai bulu angsa dan panjangnya 35-40 cm. Terdiri atas dinding luar
yang fibrus, lapisan tengah yang berotot, dan lapisan mukosa sebelah dalam.
Ureter mulai sebagai pelebaran hilum ginjal dan berjalan ke bawah melalui rongga
abdomen masuk ke dalam pelvis dan dengan arah oblik bermuara ke dalam
sebelah posterior kandung kencing.
2.5 KOMPLIKASI
2.5.1 Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis
2.5.2 Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
2.5.3 Malnutrisi
2.5.4 Hipertensi encerphalopati[ CITATION DRN09 \l 1057 ]
2.5.5 Hematuria
2.5.6 Oluguria
2.5.7 Edema pada muka (disekitar mata)
2.5.8 Proteinuria sedikit
2.5.9 Urine keruh,volume berkurang.
2.5.10 Kadang-kadang sakit kepala.dysuria dan muntah [ CITATION
Sud10 \l 1057 ]

2.6 POHON MASALAH

2.7 PENATALAKSANAAN
Glomerulonefritis akut tidak memiliki pengobatan khusus, jadi terapi
ditujukan terhadap gejala. Hipertensi berat dapat diobati dengan diuretik
dan/atau obat antihipertensi. Antibiotik yang tepat dipakai untuk infeksi
akut.[ CITATION Lin09 \l 1057 ]
Pada prinsipnya penatalaksanaan anak dengan GNA dan sindroma nefrotik
sama. Hanya untuk makanan diberikan rendah protein (1 gram/kg
BB/hari).[ CITATION Sud10 \l 1057 ]
Tujuan penatalaksanaan pada klien glomerulonefritis akut adalah untuk
melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat.
a. Pemberian prinsilin dapat diresepkan jika diduga terdapat infeksi
streptokokus sisa.
b. Anjurkan klien untuk tirah baring selama fase akut sampai urin
kembali normal. Lama tirah baring dapat ditemukan dengan mengkaji
urin klien; aktivitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuria
dan hematura.
c. Diet rendah protein dan rendah natrium. Protein dibatasi jika terjadi
insufisiensi ginjal dan retensi nitrogen (peningkatan BUN). Natrium
dibatasi jika terjadi hipertensi, edema dan gagal jantung kongestif.
d. Obat antidiuretik dan atihipertensi dapat diresepkan.
e. Hitung keseimbangan cairan secara cermat. Cairan diberikan untuk
mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
f. Jelaskan pada klien tentang penjelasan dan penjadwalan rencana tindak
lanjut terhadap tekanan darah, pemeriksaan urinalisis, kadar BUN dan
kreatinin menentukan perkembangan penyakit.[ CITATION Abd09 \l
1057 ]
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
 Kaji riwayat kesehatan, pusatkan pada infeksi yang terakhir atau gejala
gangguan munologis kronis (sistemic lupus erythematosus dan
skleroderma)
 Kaji spesimen urine untuk mengetahui adanya darah, protein, warna,
dan jumlah
 Lakukan pemeriksaan fisik , khususnya amati tanda edema, hipertensi,
hipervolemia (pembesaran vena leher dan peningkatan tekanan vena
jugular), pengembangan bunyi paru, dan kardiak aritmia
 Evaluasi status jantung dan laboratorium serum untuk
ketidakseimbangan elektrolit. [ CITATION DRN09 \l 1057 ]
 Lihat bagian pengkajian renal dalam lampiran A.
 Kaji asupan nutrisi.
 Kaji status cairan.[ CITATION Lin09 \l 1057 ]

3.2 Diagnosa Keperawatan

 Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan cedera pada fungsi
glomerulus ditandai dengan
 DS : terdapat darah dalam urin
 DO : hipertensi, anemia, diuresis, edema, dan proteinuria
 Urinalisis : hematuria
 Pemeriksaan darah : peningkatan BUN kreatinin, albumin
rendah, lipid meningkat, dan antitripsin meningkat
 Biopsi dengan jarum : terdapat sumbatan pada kapiler
glomerulus dari proliperasi sel endptel
 Inkontenesia urin berlebih berhubungan dengan gangguan fungsi ginjal
ditandai dengan:
 DS: badan bengkak-bengkak
 DO:moonface,edema,ekstremitas,proteinuria,hipertensi,anemia,
deuresis,edema,proteinuria.
 Urinalisis: hematuria.
 Pemeriksaan darah: BUN-Kreatinin,albumin rendah,lipid
meningkat,dan antitripsin meningkat.
  Biopsi dengan jarum: terdapat sumbatan pada kapiler
glomerulus dari poliperasi sel endotel.[ CITATION DRN09 \l 1057 ]

3.3 rencana keperawatan

 INTERVENSI
1) Diagnosa Keperawatan 1
Tujuan : Meningkatkan fungsi ginjal
 Monitor tanda vital serta atur asupan dan pengeluaran diet selama fase
akut
 Istirahat di tempat tidur (bedrest) selama fase akut hingga BUN,
kreatinin darah normal (istirahat juga membantu diuresis)
 Berikan obat sesuai resep dan evaluasi respons pasien untuk
mengantisipasi: diuretik, penghambat H2+ agen pengikat fosfat, dan
antibiotik jika ada infeksi.

2) Diagnosis Keperawatan 2

Tujuan : Memperbaiki keseimbangan cairan

 Monitor keseimbangan cairan secara seksama, gantian cairan sesuai

cairan yang hilang (urine, respirasi, dan feses), dan ukur berat badan
setiap hari
 Monitor tekanan arteri pulmonal dan tekanan vena pusat (CVP), jika
diindikasikan.
 Monitor tanda dan gejala CHF, distensi vena leher, takikardia, irama
gallop, pembesaran dan pengerasan liver, serta bunyi crackles di dasar
paru
 Observasi ensefalopati hipertensi dan berbagai kejadian saat
beraktivitas
 EVALUASI
i. Pengeluaran urine adekuat dan tanda vital stabil.
ii. Tidak terdapat edema, sesak napas, serta suara paru dan suara
jantung tambahan.

[ CITATION DRN09 \l 1057 ]

 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Glomerulusnefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada
kedua ginjal. peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan
kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. kompleks biasanya
terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus
(glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul setelah infeksi
lain.

B. Saran
Semoga dengan selesainya makalah ini diharapkan agar para pembaca
khususnya mahasiswa Akper Bina sehat dapat lebih mengetahui dan
memahami tentang Asuhan keperawatan Glomerulonefritis akut. Dan dapat
mengaplikasikannya dalam dunia keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Abdul Madjid , T. (2009). Asuhan Keperawatan Pada klien dengan gangguan sistem
perkemihan. jakarta timur: CV.Trans Info Media.

dedi rachmadi, h. (2010). glomerulonefritis akut pada anak.

DR. Nursalam, M. (. (2009). Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
perkemihan. jakarta: salemba medika.

Jusli Aras,dr., SpA., M.Kes, P. P. (2012). konsensus glomerulonefritis akut pasca

streptococcus.

Linda A.Sowden, C. (2009). buku saku KEPERAWEATAN PEDRIATI. jakarta: penerbit buku
kedokteran EGC.

Sudarti, M. (2010). kelainan dan penyakit pada bayi dan anak. yogyakarta: ruha medika.