19. Bagaimana patofisiologi dari osteoarthritis?

OA disebabkan oleh perubahan biomekanikal dan biokimia tulang rawan yang

terjadi oleh adanya penyebab multifaktorial antara lain karena faktor umur, stress
mekanis, atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik,
humoral dan faktor kebudayaan, dimana akan terjadi ketidakseimbangan antara
degradasi dan sintesis tulang rawan.
Jejas mekanis dan kimiawi diduga merupakan faktor yang merangsang
terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan
sinovial sendi yang mengakibatkan inflamasi sendi, kerusakan khondrosit dan rasa
nyeri. Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme
kartilago. Kelebihan produk hasil degradasi matriks kartilago ini cenderung
berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi kartilago serta mengawali suatu
respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi.
Ketidakseimbangan ini menyebabkan pengeluaran enzim-enzim degradasi dan
pengeluaran kolagen yang akan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi dan
sinovium (sinuvitis sekunder) akibat terjadinya perubahan matriks dan struktur.
Selain itu juga akan terjadi pembentukan osteofit sebagai suatu proses perbaikan
untuk membentuk kembali persendian sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi
yang progresif.
Dua keluarga enzim yang penting dalam degradasi matriks, baik dalam tulang
rawan yang sehat ataupun pada osteoarthritis adalah metaloproteinase dan
aggrecanases. Metaloproteinase (stromelysin, collagenase, gelatinase) akan
memecah kolagen, gelatin, dan komponen protein lain dari matriks. Enzim ini
disekresi oleh sinovial sel dan khondrosit. Aggrecanases (ADAMTS) akan
mendegradasi aggrecan. Peningkatan degradasi aggrecans oleh enzim ADAMTS
adalah salah satu indikasi dari osteoarthritis awal, dan memberikan kontribusi yang
signifikan terhadap hilangnya struktur tulang rawan dan fungsi.
Pada tulang rawan yang sehat, aktivitas degradasi enzim diseimbangkan dan
diregulasi oleh faktor pertumbuhan dan inhibitor degradasi enzim. Faktor
pertumbuhan ini menginduksi khondrosit untuk mensistesis DNA dan protein seperti
kolagen dan proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin-like
growth factor (IGF-1), growth hormone, transforming growth factor b (TGF-b) dan
coloni stimulating factors (CSFs).
Tetapi pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.
Tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor
(PAI-1) adalah inhibitor-inhibitor enzim yang berfungsi untuk mendegradasi
collagenase dan aggrecanase.
Pembentukan dan perkembangan OA sekarang dipercayai melibatkan
keradangan bahkan pada tahap awal penyakit. Keseimbangan aktivitas sendi
terganggu melalui suatu degradative cascade dan penyebab terpenting adalah IL- 1
dan TNF. Sekresi dari factor inflamasi seperti sitokin merupakan mediator yang bisa
menyebabkan terganggunya proses metabolisme dan meningkatkan proses
katabolik pada sendi. IL-1 dan TNF yang diproduksi oleh khondrosit, sel
mononeuklear, osteoblast dan tisu sinovial menstimulasi sintesis dan sekresi
metalloproteinase dan tissue plasminogen activator serta mensupresi sintesis
proteoglikan di dalam sendi.
Sumber :
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/2cf12fb568dff97473695a20
836334d4.pdf / Responsi kasus osteoartritis oleh I Kt. Agus Indra Adhiputra

PERKEMBANGAN TERAPI OSTEOARTRITIS ( Rawan Broto Sub bagian Rematologi

Bagian ilmu penyakit dalam FK UGM SMF penyakit dalam RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta)

13. Bagaimana pemeriksaan fisik pada Ny. Fitri?

Pada pemeriksaan fisik dari osteoartritis dapat ditemukan tanda-tanda berupa
hambatan gerak. Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih
dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan beratnya penyakit, sampai
sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur.
Gejala lainnya ialah krepitasi. Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis
lutut OA. Gejala ini timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat
sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi. Pada perabaan dapat dirasakan
pembangkakan sendi. Pembengkakan pada pasien OA dapat timbul karena efusi
pada sendi yang biasanya tidak banyak (<100cc). Sebab lain adalah karena adanya
osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi. Nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata dan warna kemerahan mungkin dijumpai pada OA karena
adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan,
seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.
Otot-otot sekitar sendi yang atrofi dapat terjadi karena tidak digunakan atau karena
hambatan reflek dari kontraksi otot. Pada tingkat lanjut osteoartritis, dapat terjadi
deformitas berat misal pada osteoartritis lutut, kaki menjadi berbentuk O atau X),
hipertrofi (pembesaran) tulang, subluksasi, dan kehilangan pergerakan sendi (Range
of Motion,ROM). Pada saat melakukan gerakan aktif atau digerakkan secara pasif.
Adapun predileksi osteoartritis adalah pada sendi-sendi tertentu seperti
carpometacarpal I, matatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut
(tersering) dan paha

Sumber :
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/2cf12fb568dff97473695a20
836334d4.pdf / Responsi kasus osteoartritis oleh I Kt. Agus Indra Adhiputra