Tinjauan Pustaka

Sesak Nafas Pada Asma Bronkial

Rahel Tjandrawan
102012286
rahel.tjandrawan@gmal.com

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6
Jakarta Barat

Pendahuluan

Asma dapat terjadi pada semua golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi pada
anak  – anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma dapat berakibat
fatal,lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah, pilihan
pekerjaan,aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya. Kemajuan ilmu dan teknologi di
belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikut dengan kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu
tampak dari data berbagai negara yang menunjukan peningkatankunjungan ke daruratan gawat
,rawat inap, kesakitan ,dan bahkan kemayian karena asma.Berbagaiargumentasi diketengahkan
seperti perbaikan kolektif data ,perbaikan diagnosis dan deteksiperburukan dan sebagainya.
Asma bronkial disebut juga asma.

Pada makalah ini akan dibahas tentang apa penyebab dan bagaimana penatalaksanaan
bagi pasien sesak nafas yang diduga menderita asma bronkial.

Skenario 5

Seorang laki-laki berusia 28 tahun dibawa keluarganya ke IGD RS karena sesak nafas
sejak 2 jam yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengalami batuk dengan dahak yang sulit
keluar dan jika keluar kental berwarna putih, tidak ada demam dan nyeri dada. Pasien

1
mengatakan sesaknya memang sering timbul 2 bulanan ini, namun tidak sesesak sekarang. Sesak
nafasnya muncul biasa pada malam hari dan lebih mudah sesai terutama pada saat suasana dingin
dan berdebu. Seingat pasien dalam 1 bulan terakhir dirinya sudah sesak saat dini hari dan
biasanya mereda seiring waktu dengan pasien beristirahat. Pasien sebelumnya belum pernah
berobat untuk keluhan sesak nafasnya, ia mempunyai riwayat merokok sejak usia 17 tahun.

Pembahasan
1. Rumusan Masalah
Seorang laki- laki berusia 28 tahun dengan keluhan sesak nafas sejak 2 jam yang lalu dan
batuk dahak kental berwarna putih.

2. Hipotesis
Laki- laki tersebut diduga menderita sesak nafas serta batuk dahak kental berwarna putih
karena asma bronkial.

3. Anamnesis
Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat
penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur
dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk
menegakkan diagnosis. Anamnesis dapat langsung dilakukan pada pasien (auto-
anamnesis) atau terhadap keluarga atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan
pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya dalam keadaan gawat-darurat,
afasia akibat stroke dan lain sebagainya.1
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita),
riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan system dan anamnesis pribadi
(meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, lingkungan).1
 Identitas
Meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, nama orang tua atau suami
atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan
agama.

2
 Keluhan utama (Chief Complaint)
Keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari
pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai dengan indikator
waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.
 Riwayat penyakit sekarang
Merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan
pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Dalam
melakukan anamnesis, harus diusahakan mendapatkan data-data sebagai berikut :
1. Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
2. Sifat dan beratnya serangan, misalnya mendadak, perlahan-lahan, terus
menerus, hilang timbul, cenderung bertambah atau berkurang, dan sebagainya.
3. Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah.
4. Hubungannya dengan waktu, misalnya pagi lebih sakit daripada siang dan sore,
atau sebaliknya, atau terus menerus tidak mengenal waktu.
5. Hubungannya dengan aktivitas, misalnya bertambah berat jika melakukan
aktivitas atau bertambah ringan bila beristirahat.
6. Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, misalnya keluhan yang mendahului
serangan, atau keluhan yang bersamaan dengan serangan.
7. Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali.
8. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat
atau meringankan serangan.
9. Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang
sama.
10. Riwayat perjalanan ke daerah endemis untuk penyakit tertentu.
11. Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa.
12. Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang
telah diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan
penyakit yang sedang diderita.
 Riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara
penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Tanyakan pula apakah

3
 pasien pernah menderita kecelakaan, menderita penyakit berat dan menjalani
operasi tertentu, memiliki riwayat alergi pada obat-obatan dan makanan tertentu,
dan lain-lain.
 Riwayat penyakit dalam keluarga
Penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit
infeksi.
 Riwayat pribadi
Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan.
Perlu ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti
masalah keuangan, pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus
ditanyakan, seperti merokok, memakai sandal saat bepergian, minum alcohol, dan
sebagainya. Selain itu juga pada pasien yang sering bepergian, perlu ditanyakan
apakah baru saja pergi dari tempat endemik penyakit infeksi menular. Dan yang
tidak kalah pentingnya adalah lingkungan tempat tinggal pasien, termasuk keadaan
rumahnya, sanitasi, sumber air minum, tempat pembuangan sampah, ventilasi, dan
sebagainya.

4. Pemeriksaan Fisik2
a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman
dalam posisiduduk
b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
c. Paru :
Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
Perkusi : hipersonor
Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

5. Pemeriksaan Penunjang2
a. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE
b. Sputum didapat adanya eosinophil

4
 c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit
lain
d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas,
variabilitas

6. Diagnosis Kerja
Asma Bronkial
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten,reversibel dimana trakea
dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma
dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk,
dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau
karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif dalam hal bahwa asma adalah
proses reversibel. Eksaserbasi akut dapat saja terjadi, yang berlangsung dari beberapa
menit sampai jam, diselingi oleh periode bebas gejala. Jika asma dan bronkiitis terjadi
bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut bronchitis asmatik
kronik.3
Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk- batuk terutama malam menjelang
dini hari. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas,
bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.4

Epidemiologi
Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita mempunyai gejala
pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya
muncul sebelum umur 4-5 tahun.2
Sebagian besar yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan
sampai sedang, yang relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang
berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal
tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggukegiatan sehari- hari.2

Jenis- jenis Asma dan Etiologi

5
Asma sering dicirikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi, atau gabungan.3
1. Asma alergik
Asma alergik disebabkan oleh alergen atau alergen-alergen yang dikenal
misalnya serbuk sari, binatang, makanan, dan jamur. Kebanyakan alergen
terdapat diudara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya
mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eczema
rhinitisalergik. Pemajanan terhadap alergen mencetuskan serangan asma.

2. Asma idiopatik atau nonalergik

Asma idiopatik atau nonalergik tidak berhubungan dengan alergen spesifik.
Faktor-faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiatorius, latihan, emosi,
dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapan agens
farmakologi, seperti aspirin dan agens antiinflamasi nonsteroid lain, pewarna
rambut, antagonis beta-adrenergik, dan agents sulfit (pengawet makanan), juga
mungkinmenjadi faktor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan
emfisema.
3. Asma gabungan
Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik.

Patogenesis
Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh
satu atau lebih dari yang berikut ini :
1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki
3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental
Selain itu, otot-otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental,
banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflamasi, udara terperangkap didalam
jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa

6
 yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf
otonom.5
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel
mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen
dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (mediator) seperti
histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi
lambat. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran
mukosa, dan pembentukan mukus yang sangat banyak. Sistem saraf otonom
mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh inpuls saraf vagal melalui sistem
parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas
dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi, dan polutan,
jumlah asetilkolin yang dilepas meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung
menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi
yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah
terhadap respon parasimpatis.5
Selain itu, reseptor adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki.
Ketika reseptor α adrenergik dirangsang terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi
terjadi ketika reseptor β adrenegik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor
α-dan adrenegik β dikendalikan terutama oleh siklik adenosine monofosfat (cAMP).
Stimulasi reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah pada
peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi
yang menyebabkan bronkodilatasi. Stimulasi reseptor beta mengakibatkan
peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan
menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β-
adrenegik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap
peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.5

Faktor Risiko Asma

7
 Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik danfaktor
lingkungan.5
1. Faktor genetik
a. Hipereaktivitas
b. Atopi atau alergi bronkus
c. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
d. Jenis kelamin
e. Ras atau etnik
2. Faktor lingkungan
a. Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria atau jamur)
b. Alergen diluar ruangan (tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut,
susu sapi, telur)
d. Obat -obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, β bloker dll)
e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lain
f. -lain)
g. Ekspresi emosi berlebihan
h. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
Menurut GINA (Global Initiative for Asthma)
“Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang
menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih
dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya
hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin,
dan akrolein.”
i. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
j. Exercise induced asthma,mereka yang kambuh asmanya ketika
melakukanaktifitas tertentu.

Manifestasi klinik
Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea, dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk
mungkin satu- satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari.

8
Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan variasi
sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan napas.3
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada,
disertai dengan pernapasan lambat, mengi. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang
dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan otot- otot
aksesori pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya
susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus
mengandung masa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda
selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala-gejala retensi
karbon dioksida, termasuk berkeringat, takikardia, dan pelebaran tekanan nadi. 5

Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang
secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang
lebih berat, yang disebut “status asmatikus” kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam
hidup.5

Penatalaksanaan

Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis
dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup
agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari, bebas dari serangan asma serta memiliki faal parusenormal mungkin, mengurangi
reaktifasi saluran napas, sehingga menurunkan angka perawatan dan angka kematian akibat
asma.6

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiimflamasi

merupakanpengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan
dikenal denganpengontrol dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan
untuk mengatasieksaserbasi atau serangan dikenal dengan pelega.6

Tabel 1. Antiinflamasi dan Pelega

9
Terapi awal, yaitu :

1. Oksigen 4 – 6 liter/menit.
2. Agonis b 2 (salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi
nebulas dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam.
Pemberian agonis b 2 dapat secar subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25
mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan.
3. Aminofilin bolus iv 5 – 6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12
jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
4. Kortikosteroid hidrokortison 100 – 200 mg iv jika tidak ada respons segera atau
pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

Respons terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut :

10
 1. Respons menetap selama 60 menit setelah pengobatan.
2. Pemeriksaan fisik normal.
3. Arus puncak respirasi (APE) >70%
Jika respons tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya
dirawat di rumah sakit.

Terapi asma kronik adalah sebagai berikut :

1. Asma ringan : agonis b 2 inhalasi perlu atau agonis b 2 oral sebelum exercise
atau terpapar alergen.
2. Asma sedang : antiinflamasi setiap hari dan agonis b 2 inhalasi bila perlu.
3. Asma berat : steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis b 2
long acting, steroid oral selang sehari atau dosis tunggal harian dan agonis b 2
inhalasi sesuai kebutuhan.

Pencegahan
A. Mencegah Sensititasi7
Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi,
diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma
pada individu yang disensitisasi. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok, baik in
utero atau setelah lahir, tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan
asma.

B. Mencegah Eksaserbasi7
Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai factor (trigger) seperti alergen (indoor
seperti tungau debu rumah, hewan berbulu, kecoa, dan jamur, alergen outdoor seperti
polen, jamur, infeksi virus, polutan dan obat. Mengurangi pajanan penderita dengan
beberapa faktor seperti meng-hentikan merokok, menghindari asap rokok, lingkungan
kerja, makanan, aditif, obat yang menimbulkan gejala dapat mem-perbaiki kontrol asma
serta keperluan obat. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor
lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan.

11
Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor, makanan dan
aditif, obesitas, emosi-stres dan berbagai faktor lainnya.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding asma bronkial:5

1.      Bronkitis kronik

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3

bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk disertai sputum
biasanya didapatkan pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejala dimulai
dengan batuk pagi hari, lama-lama disertai mengi dan menurunnya kegiatan
jasmani. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor
pulmonal.

2.      Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utamanya dan jarang disertai mengi dan batuk. Penderita
biasanya kurus. Berbeda dengan asma pada emfisema tidak pernah ada masa remisi,
penderita selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis ditemukan
dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun dan
suara sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi.

3.      Bronkiektasis

Bronkiektasis (BE) adalah penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi
abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding bronkus. Biasanya pada daerah
tersebut ditemukan perubahan yang bervariasi termasuk di dalamnya inflamasi
transmural, edema mukosa (BE silindris), ulserasi (BE kistik) dengan
neovaskularisasi dan timbul obstruksi berulang karena infeksi sehingga terjadi
perubahan arsitektur dinding bronkus serta fungsinya.

Prognosis dan Komplikasi

12
 Prognosis penyakit asma bronkiale adalah dapat menimbulkan komplikasi, asma
bronkiale akut bahkan dapat menimbulkan kematian. Berikut ini berbagai komplikasi
yang mungkin timbul adalah :5
1. Status asmatikus
Suatu serangan asma yang berat, berlangsung dalam beberapa jam sampai
beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan yang lazim.
Status asmatikus merupakan kedaruratan yang dapat berakibat kematian, oleh
karena itu :
Apabila terjadi serangan, harus ditanggulangi secara tepat dan diutamakan
terhadap usaha menanggulangi sumbatan saluran pernapasan.
Keadaan tersebut harus dicegah dengan memperhatikan faktor-faktor yang
merangsang timbulnya serangan (debu, serbuk, makanan tertentu, infeksi
saluran napas, stress emosi, obat-obatan tertentu seperti aspirin, dan lain-lain).

2. Atelektasis
Atelektasis (Atelectasis) adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru
akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat
pernafasan yang sangat dangkal.

3. Hipoksemia (atau Hypoxaemia)

Secara umum didefinisikan sebagai penurunan tekanan parsial oksigen dalam
darah, kadang-kadang khusus kurang dari yang, tanpa spesifikasi lebih lanjut,
akan mencakup baik konsentrasi oksigen terlarut dan oksigen yang terikat pada
hemoglobin.

4. Pneumothoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleural antara pleura

parietal dan viseral. 

5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan

(obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara
berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.

13
Kesimpulan
Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas dan obstruksi aliran udara yang
ditandai dengan adanya terjadinya tanda mengi, sesak dada, sesak napas (dyspnea)
dan batuk. Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas.
Hipotesis diterima.

Daftar Pustaka
1. Bickley LS. Anamnesis. Bates’ guide to physical examination and history taking.
International edition. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins. Wolters Kluwer
Health; 2009.p.30-5.
2. Sundaru, H, dan Sukanto. Buku ajar ilmu penyakit dalam. ( Edisi 4 ). Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006.
3. Smeltzer, C. Suzanne, Bare G. Brenda. Buku ajar medikal – bedah. Alih Bahasa:
dr. H. Y. Kuncara. Jakarta: EGC, 2008.
4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Asma: pedoman diagnosis &
penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta; 2006.
5. Sundaru, H, Asma.Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.
6. Meiyanti, & Mulia, J. I. Perkembangan patogenesis dan pengobatan Asma
Bronkial. Jakarta: EGC, 2011
7. http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile/608/597
dunduh pada 5 Juli 2014

14