ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN
VIRUS KAWASAKI
Disusun Untuk Memenuhi Syarat tugas Mata Kuliah Sistem Karediovaskuler

Dosen Pembimbing oleh, Tantut S.Kep,

Dosen pembimbing:Tantut Susanto,

Kelompok VIII

1.Hilmi nurul fajri

2.Nur rohman
3.Rusyana Firdaus

PROGRAM STUDI STRATA 1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

Bhakti AlQodiri 1 jember

2011
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
hidayah kepada kita semua, sehingga berkat karunia-Nya kami dapat menyelesaikan tugas
makalah untuk memenuhi syarat tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler yang berjudul
“ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KAWASAKI DISEASE ” tepat pada
waktu yang telah ditentukan. Dalam penyusunan makalah ini, kami tidak lupa mengucapkan
banyak terima kasih pada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan tugas
makalah ini. Dan tidak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing.Tantut S.Kep, yang telah membimbing kami hingga pembuatan makalah ini
dapat diselesaikan. kami mohon maaf jika ada penulisan yang kurang berkenan dalam
penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat khususnya bagi mahasiswa/i
STIKES Bhakti AlQodiri 1 jember, bagi penulis sendiri maupun kepada mahasiswa/i
kesehatan lainnya di Indonesia.

Jember, Oktober 2011

Penyusun
 DAFTAR ISI
Judul.........................................................................................................................
Kata Pengantar........................................................................................................
Daftar Isi...................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang...........................................................................................
I.2 Rumusan Masalah......................................................................................
I.3 Tujuan.........................................................................................................
BAB II ISI & PEMBAHASAN
II.1 Pengertian.................................................................................................
II.2 Anatomi Fisiologi Sistem kardiovaskular...............................................
II.3 Etiologi...................................................................................................
II.4 Tanda Dan Gejala....................................................................................
II.5 Patofisiologi............................................................................................
II.6 Komplikasi...............................................................................................
II.7 Pemeriksaan Penunjang............................................................................
II.8 Penatalaksanaan Medis Dan Keperawatan...............................................
BAB III PHATWAYS
BAB IV PROSES KEPERAWATAN
IV.1 Pengkajian…………………………………………………………….
IV.2 Diagnosa keperawatan………………………………………………..
IV.2 Intervensi keperawatan………………………………………………..
BAB V PENUTUP
III.1 Kesimpulan...............................................................................................
III.2 Saran.........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

LATAR BELAKANG

1.1 PENDAHULUAN

Kawasaki disease (Penyakit Kawasaki) adalah suatu penyakit yang langka, dan
ditemukan pada anak-anak.  Nama lainnya adalah Sindrom Kawasaki atau mucocutaneous
lymph node syndrome. Penyakit ini menyebabkan radang pada pembuluh darah disekujur
tubuh penderita. Sekitar 80% penderita Sindrom Kawasaki ini adalah anak-anak di bawah
usia 5 tahun dan paling banyak terdapat pada usia antar 9-12 bulan. Penyakit ini jarang
menyerang anak-anak yang sudah berusia di atas 8 tahun. Dan anak-anak dari etnis Asia
beresiko lebih tinggi terkena penyakit ini.

Penyakit ini dinamakan sesuai nama seorang pediatris Jepang bernama Tomisaku
Kawasaki, yang menemukannya pada tahun 1967. Sejak saat itu diketahui berbagai kasus
serupa ternyata ditemukan di berbagai negara lainnya.

Penyakit kawasaki (KD) juga disebut "sindrom simpul getah bening mukokutan."
Penyebab Penyakit Kawasaki belum diidentifikasi.

Penyakit kawasaki dianggap sebagai penyakit yang self-terbatas - setelah periode

waktu bahkan tanpa konsultasi medis, gejala sering menyelesaikan dan pasien pulih. Tanpa
konsultasi medis, bagaimanapun, komplikasi serius potensial dapat mengembangkan dan
mungkin tidak diakui.

Penyakit kawasaki paling sering mempengaruhi anak-anak kurang dari 5 tahun

dengan mayoritas yang kurang dari 2 tahun. Penyakit ini terjadi lebih sering di antara anak
laki-laki.

Karena temuan demam tinggi dan kelenjar getah bening yang membesar, Kawasaki
Penyakit dianggap suatu proses inflamasi. Penyebab dari respons inflamasi tidak diketahui.
1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Kawasaki desease ?

2. Bagaimana patofosiologi Kawasaki desease?
3. Apa saja penyebab Kawasaki desease?
4. Apa saja tanda dan gejala penyakit Kawasaki desease ?
5. Bagaimana proses asuhan keperawatan penyakit Kawasaki desease ?
1.3 TUJUAN
1. Untuk membantu mahasiswa/i mengetahui tentang penyakit Kawasaki desease.
2. Untuk membantu mahasiswa/i mengetahui tentang patofisiologi penyakit
Kawasaki desease.
3. Untuk membantu mahasiswa/i memahami asuhan keperawatan penyakit
Kawasaki desease
4. Untuk memahami tanda dan gejala penyakit Kawasaki desease.
 BAB II

ISI DAN PEMBAHASAN

II.1 PENGERTIAN

Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan) adalah bentuk vaskulitis

diidentifikasi oleh penyakit demam akut dengan beberapa sistem terpengaruh.
Penyakit Kawasaki adalah demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis terutama
pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
The cause is unknown, but autoimmunity, infection, and genetic predisposition are
believed to be involved.Sindroma ini pertama kali diketahui pada akhir tahun 1960 di Jepang
oleh dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini Mucocutaneous lymphnode
sindrome. Disebut demikian karena penyakit ini menyebabkan perubahan yang khas pada
membran mukosa bibir dan mulut disertai pembengkakan kelenjar limfe yang nyeri.

II.2 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

1.Antomi Jantung
 Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang
memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga
toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung
dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2.Pelapis
 Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium
terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

 Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel,
2003: 228-229).
1.Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan:
 Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat
 Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.
 Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
1.Tanda – tanda Permukaan
 Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
 Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan
dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).

2.Rangka Fibrosa Jantung

 Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar
trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).

3.Ruang Jantung
 Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular
 Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa
darah kembali ke jantung.
 Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah
dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
1. Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak
mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
2. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu
sendiri.
  Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
 Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung
menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
1. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks
jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
2. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.
Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah
meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru.
3. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur
yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke
rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
1. Fisiologi Jantung
1. Sistem pengaturan jantung
 Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung.
 Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan
vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga
disebut pemacu jantung.
 Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi
ventrikular.
 Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh
utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah
yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung:

1. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
 atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
 darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
 Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
 Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
2. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke
dalam ventrikel.
3. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
4. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
3. Diastole ventrikular
1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga
katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua)
2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik
karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan
atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-
235).

4. Frekuensi jantung
1. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
2. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.
3. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
(Ethel, 2003: 235).

5. Curah Jantung
1. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.
2. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
1) Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung aktivitas berat
memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar
2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya
II.ETIOLOGI

Penyebab pasti penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil penelitian Prof.
Anne H Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan
dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan
inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan
virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab kawasaki disease adalah infeksi virus
yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun sampai sekarang tidak ada seorangpun yang
dapat membuktikannya.

Sebuah asosiasi telah diidentifikasi dengan SNP pada gen ITPKC, yang merupakan
kode enzim yang negatif mengatur aktivasi T-sel. An additional factor that suggests genetic
susceptibility is the fact that regardless of where they are living, Japanese children are more
likely than other children to contract the disease. Faktor tambahan yang menunjukkan
kerentanan genetik adalah kenyataan bahwa di mana pun mereka hidup, anak-anak Jepang
lebih cenderung anak-anak lain untuk kontrak penyakit. The HLA-B51 serotype has been
found to be associated with endemic instances of the disease.The serotipe HLA-B51 telah
ditemukan terkait dengan kasus endemik penyakit ini.

II.TANDA DAN GEJALA

1. Stadium I - Tahap Febrile akut (Pertama 10 hari)
 The child appears severely ill and irritable.Si anak tampak sangat sakit dan
mudah tersinggung.
 Major diagnostic criteria established by the Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) are as follows: Mayor diagnostik kriteria yang ditetapkan
oleh Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit (CDC) adalah sebagai berikut :
a) High, spiking fever for 5 days or more. Tinggi, spiking demam selama 5 hari atau
lebih. Bilateral conjunctival injection. Injeksi konjungtiva bilateral.
b) Oropharyngeal erythema, “Strawberry “ tongue, or red dry lips.Orofaringeal eritema,
"Strawberry" lidah, atau bibir kering merah.
c) Erythema and edema of hands and feet, periungal desquamation. Eritema dan edema
tangan dan kaki, desquamation periungal.
d) Erythematous generalized rash. Erythematous umum ruam.
e) Cervical lymphadenopathy greather than 0.6 inch (1.5cm) Serviks limfadenopati
greather dari 0,6 inci (1,5 cm)
 Pericarditis, myocarditis, cardiomegaly, heart failure, and pleural effusion.
Perikarditis, miokarditis, cardiomegaly, gagal jantung, dan efusi pleura.
 Other associated findings include meningitis, arthritis, sterile pyuria, vomiting,
and diarrhea. Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria steril,
muntah dan diare
2. Tahap II - Fase subakut (Hari 11-25)
 Acute symptoms of stage I subside as temperature returns normal.Gejala akut
dari tahap I mereda sebagai temperatur kembali normal. The child remains
irritable and anorectic. Anak itu tetap mudah tersinggung dan anorectic.
 Dry, cracked lips with fissures.Kering, retak dengan celah bibir.
 Desquamation of toes and fingers. Desquamation jari dan jari.
 Coronary thrombus, aneurysm, myocardial infarction, and heart failure.
Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung.
 Thrombocytosis peaks at 2 weeks. Trombositosis puncak pada 2 minggu.
3. Tahap - Tahap Convalescent (Sampai laju sedimentasi dan jumlah trombosit
normal). Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal
kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beau’s line. Meskipun
anak tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat
berlangsung terus.
1. Anak itu muncul dengan baik.
2. Melintang Alur pada jari dan kuku (garis Beau).
3. trombosis koroner, aneurisma dapat terjadi.
II. PATOFISIOLOGI
The child appears well.
Bagian yang paling sering terkena dari jantung adalah pembuluh darah koroner. Bagian
ini dapat melemah dan melebar (menonjol) dan menjadi aneurisma. Penggumpalan darah
dapat terjadi pada area yang melemah ini, sehingga menyumbat arteri tersebut, dimana
terkadang menyebabkan serangan jantung (heart attack). Aneurisma dapat juga pecah namun
hal ini jarang terjadi. Perubahan lain yang dapat terjadi adalah peradangan / inflamasi pada
otot jantung (miocarditis), dan pada kantong yang mengelilingi jantung (pericarditis).
Irama jantung yang abnormal (aritmia) dan radang pada katup-katup jantung
(valvulitis) dapat juga terjadi. Biasanya semua masalah yang terjadi pada jantung tersebut
akan menghilang dalam waktu 5-6 minggu, namun kadang kala kerusakan pada pembuluh
darah koroner bisa menetap untuk waktu yang lama.

II. KOMPLIKASI
Kematian mendadak dan gangguan fungsi jantung serta pembuluh darah yang berat
merupakan masalah serius pada anak. Kelainan jantung yang paling serius ialah aneurisma,
obstruksi koronaria, infark miokard dan kelainan katup yang berat.
1. Aneurisma Koronaria (AK)
a) Insidensi AK pada PK 740 %. Frekuensi sama pada anak lelaki dan
perempuan, dapat ditemukan pada semua umur. Timbulnya AK biasanya pada
hari ke 815 perjalanan penyakit. Demam pada penderita PK yang mendapat
AK berlangsung lebih lama. Kelainan ini dapat dideteksi dengan
ekokardiografi 2 dimensi atau angiografi.
b) Pada stadium akut, lebih dari setengah penderita PK menunjukkan dilatasi
koronaria, namun hanya 1020 % yang mendapat AK pada akhir stadium akut.
Timbulnya AK tidak berarti menyebabkan gangguan iskhemik atau disfungsi
jantung. Di antara penderita AK tersebut, setengahnya menunjukkan perbaikan
pada pemeriksaan angiografi berulang-ulang setelah 12 tahun. Hanya 3% yang
mendapat sekuele dengan kemungkinan penyakit jantung iskhemik . Bentuk
AK yang dapat menjadi faktor risiko obstruksi koronaria ialah :
 ukuran aneurisma (diameter lebih 8 mm)
 bentuk bola, sausage atau aneurisma multipel
 kasus yang tidak diobati antitrombosis sejak stadium akut.
2. Obstruksi Arteri Koronaria (OK)
Kliniknya sangat bervariasi, dari asimtomatik sampai gejala angina, infark
miokard atau mati mendadak. Kelainan ini dapat dideteksi dengan ekokardiografi atau
angiografi koronaria. Pada angiografi ternyata kebanyakan penderita infark miokard
yang meninggal menunjukkan obstruksi pada arteri koronaria kiri atau kanan dan
desendens anterior. Pada kasus yang hidup obstruksi seringkali mengenai satu
pembuluh darah, terutama arteri koronaria kanan.

3. Infark Miokard (IM)

IM biasanya timbul dalam tahun pertama "onset" penyakit tetapi dapat juga
setiap saat. Seringkali serangan IM timbul waktu tidur malam atau istirahat, disertai
tanda-tanda renjatan, pucat, muntah-muntah, nyeri perut, sesak napas dan nyeri dada.
Sekitar 37 % kasus IM tidak bergejala. Pada foto toraks dapat ditemukan pembesaran
jantung. EKG dapat menunjukkan perubanan gelombang Q dan lokasi IM. Pada
ekokardiografi 2 dimensi dapat ditemukan gerakan abnormal dinding ventrikel kiri.
Kateterisasi jantung dan angiokardiografi merupakan pemeriksaan yang paling tepat
untuk mendeteksi lesi koronaria dan evaluasi fungsi ventrikel kiri. Pada angiografi
koronaria dapat dijumpai obstruksi arteri koronaria. Kebanyakan penderita IM
menunjukkan pembesaran dan berkurangnya fungsi ventrikel kiri.

4. Kelainan Katup Jantung

Pada PK kadang-kadang ditemukan kelainan katup seperti regurgitasi mitial
(RM) dan aorta; yang terakhir ini sangat jarang. Insidensi RM 1%. RM yang ringan
terdapat pada stadium akut umumnya sembuh, sedangkan yang berat dapat berakhir
dengan payah jantung yang disertai gangguan miokard dan koroner.
Penyebab RM ialah valvulitis, peradangan atau iskhemik otot-otot papilla dan
dilatasi ventrikel kiri.
 5. Miokarditis
Kebanyakan penderita PK menunjukkan tanda-tanda miokarditis pada stadium
akut, terutama pada minggu pertama dan kedua serta tidak bergantung kepada ada
tidaknya kelainan arteri koronaria.
Pada kelainan ini dijumpai irama gallop, bunyi jantung melemah, aritmia pada
EKG, ekografk yang abnormal dan peninggian kreatin kinase dalam serum. Umumnya
kelainan ini akan sembuh sendiri sesudah stadium akut dan jarang menetap atau
bertambah berat.
6. Perikarditis
Tigapuluh persen semua penderita PK mendapat perikarditis pada minggu
pertama dan kedua. Pada kebanyakan penderita terdapat efusi perikard yang ringan
dengan ekokardiografi. Tamponade jantung jarang ditemukan.
7. Aneurisma Arteri Yang Lain
Aneurisms dapat pula terjadi pada arteri sistemik yang lain. Insidensi kurang
3% dan predisposisi pada arteri axillaris, iliaka, renalis, mammaria interna, femoralis
dan subskapularis. Umumnya gejala-gejala sangat kurang. Bila mengenai arteri renalis,
hal ini dapat menimbulkan hipertensi renalis.

II.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnostik evaluasi :
1. The diagnostic of Kawasaki disease is based on clinical manifestations.Diagnostik
penyakit Kawasaki didasarkan pada manifestasi klinis. The CDC requires that fever
and four of the six other criteria listed above in stage I be demonstrated. CDC
memerlukan bahwa demam dan empat dari enam kriteria lain yang tercantum di atas
pada tahap I didemonstrasikan.
2. Electrocardiogram, echocardiogram, cardiac catheterization, and
angiocarddiography may be required to diagnose cardiac abnormalities.
Elektrokardiogram, ekokardiogram, kateterisasi jantung, dan angiocarddiography
mungkin diperlukan untuk mendiagnosa kelainan jantung.
3. Although there are no specific laboratory tests, the following may help support
diagnosis or rule out other disease.Meskipun tidak ada tes laboratorium khusus,
berikut dapat membantu diagnosis mendukung atau menyingkirkan penyakit
lainnya.
 a. CBC – leukocytosis during acute stage.CBC - leukositosis selama tahap akut.
b. EErythrocytes and hemoglobin – slight decrease.ritrosit dan hemoglobin -
sedikit penurunan.
c. Menghitung trombosit - meningkat selama minggu keempat kedua penyakit.
d. IgM, IgA, IgG, dan IGF - transiently ditinggikan.
e. Urin - protein dan leukosit hadir.
f. Reaktan fase Akut (ESR, protein C-reaktif, alpha aku antitrypsin) yang
meningkat selama fase akut.
g. Tingkat enzim miokard (serum CK-MB) menyarankan MI jika ditinggikan.
h. Enzim hati (AST, ALT) - cukup tinggi.
i. Profil lipid - lipoprotein densitas rendah tingkat tinggi dan trigliserida tinggi.

II.8 PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Semua pasien dengan Penyakit Kawasaki fase akut harus menjalani tirah baring dan
rawat inap. Selama fase akut aspirin dapat di berikan 80-100 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis
terbagi dan imunoglobulin intravena 2 gr/kgbb dosis tunggal diberikan selama 10-12 jam.
Lamanya pemberian aspirin bervariasi, pengurangan dosis dilakukan 48-72 jm bebas demam,
beberapa klinisi memberikan aspirin dosisi tinggi sampai 14 hari sakit dan 48-72 jam setelah
demam hilang. Dosis rendah aspirin 3-5mg/kgbb/hari dan dipertahankan hingga pasien tidak
menunjukan perubahan arteri koroner dalam 6-8 minggu onset penyakit. Steroid digunakan
untuk Penyakit Kawasaki bila terdapat kegagalan respon dengan terapi inisial. Regimen
steroid yang umum diberikan methylprednisolon intravena 30mg/kgbb selama 2-3 hari
diberikan sekali sehari selama 1-3 jam.
Meskipun penyebab pasti PK belum diketahui, beberapa obat tertentu terbukti mampu
untuk mengobati penyakit ini, Aspirin misalnya sering digunakan pada penyakit PK untuk
menurunkan panas, mengurangi iritasi/ruam kulit, nyeri sendi dan dapat mencegah
penggumpalan darah. Obat jenis lain seperti Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dipakai
untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan/kerusakan pada pembuluh darah koroner, ini
harus diberikan sedini mungkin.
 BAB III

PHATWAYS
 BAB IV
PROSES KEPERAWATAN
IV.1 ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
 Gejala : kelelahan, kelemahan
 Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas
2. Sirkulasi
 Gejala : riwayat penyakit jantung kongenital, IM, palpitasi, jatuh
pinsan
 Tanda : takikardia, distritmia
3. Eliminasi
 Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan jumlah
urin
 Tanda : urin pekat dan gelap
4. Nyeri/ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada/punggung/sendi
 Tanda : perilaku distraksi
5. Keamanan
 Gejala : riwayat penyakit infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis:
trauma dada), penurunan sistem imun
 Tanda : demam
 2. pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak lemah, rewel, tidak sesak,
tidak sianosis. Berat badan 10,3 kg, tinggi badan 87 cm, lingkar kepala 45 cm
(normosefal). BB/U: -1 s/d -2 SD, TB/U : -2 SD, BB/T -2 s/d -3 SD, jadi
status gizi pasien adalah gizi kurang. Tanda vital : nadi 130 x/menit, regular,
kekuatan cukup (takikardi), respirasi 26 x/menit, teratur, kedalaman cukup,
suhu aksila 38,5oC, tekanan darah 100/70 mmHg. Pada kepala tidak
didapatkan anemis, tidak ikterik, didapatkan bibir merah, kering, krusta (+)
(cracked lips), lidah kemerahan (strawberry tongue). Pada leher didapatkan
pembesaran kelenjar getah bening sebelah kanan, tidak nyeri tekan, multiple,
diameter 1 cm, tidak ada tanda-tanda radang. Pemeriksaan jantung dan paru
didapatkan hasil dalam batas normal, demikian juga dari pemeriksaan
abdomen didapatkan hasil dalam batas normal. Ekstremitas : tangan dan kaki
udem, nyeri (+), kemerahan (+), didapatkan keterbatasan gerak, kekuatan
motorik anggota gerak atas dan bawah kiri dan kanan : dbn, sensibilitas kesan
normal.

IV. 2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Gangguan rasa nyaman nyeri b/d inflamasi miokardium atau perikardium
2) Resti penurunan curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung perikardium
3) Intoleransi aktivitas b/d inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard
IV.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DX INTERVENSI RASIONAL
1 DX: 1 1. Selidiki keluhan nyeri dada, 1. Nyeri secara khas terletak
perhatukan awitan dan faktor subternal dan dapat menyebar
pemberat atau penurun. keleher dan punggung.
Perhatikan petunjuk non verbal Namun, ini berbeda dari
dari ketidaknyamanan, mis: iskemia miokard/nyeri infark,
berbaring dengan diam dan pada nyeri ini menjadi
gelisah, tegangan otot, memburuk pada inspirasi
menangis. mendalam, gerakan atau
2. Berikan lingkungan yang tenang berbaring dan hilang dengan
dan tindakan kenyamanan, mis: duduk tegak
perubahan posisi, gosokan 2. Tindakan ini dapat
punggung, penggunaan kompres menurunkan kenyamanan fisik
hangat/dingin, emosional dan emosional
3. Berikan aktivitas hiburan yang 3. Mengarahkan kembali
tepat perhatian, memberikan
4. Berikan obat sesuai indikasi: destraksi dalam tingkat
 Aspirin aktivitas individu.
4. Dapat menghilangkan nyeri,
menurunkan respon inflamasi
NO DX INTERVENSI RASIONAL
2 DX: 2 1. Pantau frekuensi curah jantung 1. Takikardi dan disritmia dapat
2. Dorong tirah baring dalam posisi terjadi saat jantung berupaya
semi fowler untuk meningkatkan curahnya
3. Dorong penggunaan tekhnik berespon pada demam,
menagemen stress, mis: latihan hipoksia, asidosis karna
pernafasan iskemia
4. Berikan oksigen suplemen 2. Menurunkan beban kerja
5. Antibiotik/antimikrobial jantung, memaksimalkan curah
intravena jantung
3. Perilaku yang bermanfaat
untuk mengontrol ansietas,
meningkatkan relaksasi
4. Meningkatkan ketersediaan
oksigen untuk fungsi miokard
dan menurunkan efek
metabolisme anaerob, yang
terjadi akibat dari hipoksia dan
asidosis
5. Diberikan untuk mengatasi
patogen yang terindikasi
(perikarditis, miokarditis),
yang mencegah kerusakan
jantung lebih lanjut
NO DX INTERVENSI RASIONAL
3 DX: 3 1. Kaji respon pasien terhadap 1. Miokarditis menyebabkan
aktivitas. Perhatikan adanya dan inflamasi dan kemungkinan
perubahan dalam kelemahan, kerusakan sel-sel miokardial,
keletihan, dan dipsnea berkenaan sebagai akibat GIK.
dengan aktivitas Penurunan pengisian dan
2. Pantau frekuensi/irama jantung, curah jantung dapat
TD, dan frekuensi pernafasan menyebabkan pengumpulan
sebelum dan setelah aktivitas cairan dalam kantung
3. Rencanakan perawatan dengan perikardial bila ada
periode demam dan sesuai perikarditis.
indikasi 2. Membantu menurunkan
4. Berikan oksigen suplemen derajat dekompensasi jantung
dan pulmonal, penurunan TD,
takikardia, disritmia dan
takipnea adalah indikatif dari
kerusakan toleransi jantung
terhadap aktivitas
3. Memberikan keseimbangan
dalam kebutuhan dimana
aktivitas bertumpu pada
jantung: menigkatkan proses
penyembuhan dan kemampuan
koping emosional
4. Peningkatan persediaan
oksigen untuk ambilan
miokard untuk mengimbangi
peningkatan konsumsi oksigen
yang terjadi dengan aktivitas

BAB V
 PENUTUP

KESIMPULAN

Kawasaki disease (Penyakit Kawasaki) adalah suatu penyakit yang langka, dan
ditemukan pada anak-anak. Penyakit ini dinamakan sesuai nama seorang pediatris Jepang
bernama Tomisaku Kawasaki, yang menemukannya pada tahun 1967.Penyakit kawasaki
(KD) juga disebut "sindrom simpul getah bening mukokutan." Penyebab Penyakit Kawasaki
belum diidentifikasi. Bagian yang paling sering terkena dari jantung adalah pembuluh darah
koroner.Perubahan lain yang dapat terjadi adalah peradangan / inflamasi pada otot jantung
(miocarditis), dan pada kantong yang mengelilingi jantung (pericarditis).

SARAN

Kami menyadari kemungkinan makalah ini masih ada kekurangan nya.oleh sebab itu maka
demi perbaikan makalah ini kelak di kemudian hari ,saran dan kritik.kami mengucapkan
banyak terima kasih kepada Dosen pembimbing yang telah memberikan kesempatan kepada
kami untuk membuat tugas makalah,semoga makalah ini bermanfaat.

DAFTAR PUSTAKA
 http://erfansyah.blogspot.com/2011/01/kep-anak-penyakit-kawasaki.html

 http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|
id&u=http://www.cincinnatichildrens.org/health/k/kawasaki/

 Harnden A, Takahashi M, Burgner D ; penyakit Kawasaki. BMJ. 2009 Mei 5;

338: b1514. doi: 10.1136/bmj.b1514.
 Satou GM, Giamelli J, Gewitz MH ; penyakit Kawasaki: diagnosis,
manajemen, dan implikasi jangka panjang. Cardiol Rev Juli-Agustus 2007; 15
(4) :163-9. [Abstrak]
 Kayu LE, Tulloh RM ; penyakit Kawasaki pada anak-anak. Jantung. Mei
2009; 95 (10) :787-92. Epub 12 Agustus 2008. [Abstrak]
 Oishi T, Fujieda M, Shiraishi T, et al ; Infliximab pengobatan untuk penyakit
Kawasaki refrakter dengan aneurisma arteri koroner. CIRC J. Mei 2008; 72
(5) :850-2. [Abstrak]