STEP 7

1. Mengapa pasien perutnya terasa membesar dan disertai mual-mual?

 Perut membesar karena pada hepatosit terdapat fibrosis yang menekan v.sentralis dan
sinusoid meningkatnya tekanan v.porta hepatishipertensi porta hepatisAsites
 Selain itu juga terdapat hypoalbuminemia sehingga mudah terjadi Spontaneous Bacterial
Peritonitis.
Sumber :Buku Ajar Gastroenterologi Prof. Dr. dr. SujonoHadi Bab Asites.
 

 MEMBESAR = ASITES
Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hypoalbuminemia
Karenaadanya fibrosis/jaringanparut di daerah hepatosit yang di induksi oleh sel stellate menyebabkan
adanya penekanan di daerah peri sinusoidal tempat arteri dan vena pada hepar tertekan. Menyebabkan
terjadinya hipertensi porta yang akan bermanifestasi menjadi asites ( keluarnya cairan dari
perisinuasoid menuju jaringan , contoh menuju ke peritoneum).asites menyebabkan pembesaran dari
rongga abdomen.Cairan tersebut mendesak/menekan dari organ abdomen salah satunya adalah
lambung/ sal.cerna, dimana yang kita ketahui sebelumnya bahwa di sal.cerna juga terdapat reseptor
serotonin yang akan menyebabkan mual, muntah.

2. Mengapa ditemukan konjungtiva pucat,sclera ikterik, pekak alih (+) dan pekak sisi (+)
dan pembesaran payudara?

 IKTERIK
 sklera ikterik disebabkan karena adanya peningkatan dari bilirubin
 konjungtiva pucat : ketika tekanan pada v.porta meningkat pada sirosis hati(hipertensi porta)
--> menghalangi aliran darah dari limpa --> darah tersendat dan berakumulasi di dalam limpa
--> limpa membengkak (Splenomegali). Hipersplenisme ini menyebabkan fungsi lien
dipercepat, sehingga terlalu aktif/overaktif hancurkan seldarah merah secara cepat dan
mengakibatkan anemia dan berakhir menjadi konjungtiva nya pucat
sumber :buku petunjuk praktikum patologi klinik dan Buku ajar gastroenterology
 Perut membesar : perut membesar karena penimbunan cairan dalam rongga peritoneum
akibat hipertensi porta dan hypoalbuminemia . Pekak alih (shifting dullness) seperti yang
 sudah di jelaskan tadi karena adanya cairan bebas di abdomen, saat pasien dalam posisi
miring cairan akan turun mengikuti rongga kosong sehingga pekak akan berpindah
 PEMBESARAN PAYUDARA :
 Karena terdapat kerusakan pada hati maka fungsi hati ikut menurun, salah satunya
memetabolisme hormone seks dengan cara menghasilkan protein binding (protein pengikat)
agar hormone tidak terlalu aktif , karena hepar rusak protein binding sedikit dihasilkan
hormone esterogen meningkat di darahginekomastia (pembesaranpayudara)
Sumber :youtube osmosis ‘cirrhosis’ danLaporan Kasus: Ginekomasti pada Laki-Laki dengan
Mikroadenoma Putuitari Case Report: Gynecomastia in Man with Pituitari Microadenomas.

pembesaran payudara pada laki laki

 ini ada ketidakseimbangan antara hormon
estosteron yang menurun, sedangkan hormon
esterogen dan progesteron serta prolaktin
meningkat. esterogen dia merangsang di bagian
ductusnya, sedangkan progesteron dia di bagian
alveolarnya. sedangkan prolaktin setahu saya dia
fungsinya hanya membantu pengeluaran dari ari
susunya
 Estrogen kan hormon steroid, harus diikat sama
protein plasma, salah satunya albumin, nah albumin
kan dihasilkan sama hepar. Hepar rsak
hipoalbuminemia. Estrogen ga ada yg ikat, banyak
yg bebas, jadi tu kadarnya meningkat efek ke
payudara membesar
 Terjadinya pembesaran payudaya dikarenakan
adanya estradiol yang bebas, estradiol seharusnya
dibawa oleh albumin sebanyak 60%. sedangkan yg bebas di darah hanya 2%. Karena
heparnya tidak berfungsi dgn baik karena terjadi gangguan pada selnya. Maka hepar tidak
bisa menghasilkan albumin atau menurun. Nah penurunan ini mengakibatkan estradiol tidak
terikat dan menjadi bebas di aliran darah yg mengakibatkan pembesaran payudara
setelah payah sel --> ketidak seimbangan hormon --> nitrogen --> ginekomastia

3. Kenapa pasien mengeluh BAB hitam?

Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal dan lengket yang
menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus
halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri
setelah 4 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran cerna atas, salah
satunya adalah eosophagus yang merupakan manifestasi dari hipertensi porta.
Feses bewarna hitam merupakan manifesatasi dari hipertensi porta yang menyebabkan
perdarahan pada oesophagus/ varises oesophagus, pecahnya darah tadi menuju ke GIT lalu
bercampur bersama feses
4. Mengapa pasien mudah marah dan pasien pada saat tidur melantur?
 Karena terdapat kerusakan pada sel-selhatifungsi hati menurunfungsi detoksifikasi
juga menurunracun (ammonia) larikeotak neurotoxin menyebabkan mental
deficits/mental changes (mudahmarah), komahepatikum, danasterixis (tremor)
Sumber :Buku Ajar Gastroenterologi Prof. Dr. dr. SujonoHadi Bab Sirosisdanyoutube osmosis
‘Cirrhosis’

Karena adanya enselopati hepatica, dikarenakan toxin yang serahusnya di filter di hati. Malah
lolos menuju otak dikarenakan ketidak mampuan hepar akibat adanya sirosis
Cirikhas pada pasien sirosis hati : adanya axterixis
Amonia diproduksi oleh berbagai organ. Amonia merupakan hasil produksi koloni bakteri
usus dengan aktivitas enzim urease, terutama bakteri gram negatif anaerob,
Enterobacteriaceae, Proteus, dan Clostridium. Enzim urease bakteri akan memecah urea
menjadi amonia dan karbondioksida.9,10 Amonia juga dihasilkan oleh usus halus dan usus
besar melalui glutaminase usus yang memetabolisme glutamin (sumber energi usus)
menjadi glutamat dan amonia. Pada individu sehat, amonia juga diproduksi oleh otot dan
 ginjal. Secara fisiologis, amonia akan dimetabolisme menjadi urea dan glutamin di hati. Otot
dan ginjal juga akan mendetoksifikasi amonia jika terjadi gagal hati dimana otot rangka
memegang peranan utama dalam metabolisme amonia melalui pemecahan amonia menjadi
glutamin dengan glutamin sintetase. Ginjal berperan dalam produksi dan eksresi amonia,
terutama dipengaruhi oleh keseimbangan asam-basa tubuh. 10 Ginjal memproduksi amonia
melalui enzim glutaminase yang merubah glutamin menjadi glutamat, bikarbonat dan
amonia. Amonia yang berasal dari ginjal dikeluarkan melalui urin dalam bentuk ion amonium
(NH4+) dan urea ataupun diserap kembali ke dalam tubuh yang dipengaruhi oleh pH tubuh.
Dalam kondisi asidosis, ginjal akan mengeluarkan ion amonium dan urea melalui urin,
sedangkan dalam kondisi alkalosis, penurunan laju filtrasi glomerulus dan penurunan perfusi
perifer ginjal akan menahan ion amonium dalam tubuh sehingga menyebabkan
hiperamonia.8
AMONIA YANG MENYEBABKAN ADANYA PERUBAHAN PERILAKU DARI PASIEN ENSELOPATI
HEPATIKUM KARENA SIROSIS HEPAR

5. Apa interpretasi dari pemeriksaan dan tes fungsi hati?

 Px lab (uji fungsi hati)
SGOT / AST / Aspartat aminotransaminase : biasanya meningkat
SGPT / ALT / Alanin aminotransaminase : meningkat tapi tidak setinggi AST
Alkali fosfatase : meningkat <2-3x batas normal atas
GGT : tinggi pada alkoholik kronik  alcohol menginduksi GGT microsomal hepatic &
menyebabkan kebocoran GGT dari hepatosit
Bilirubin : normal (kompensata), tinggi (dekompensata)
Albumin : menurun karena sintesisnya di jaringan hati
Globulin : meningkat karena adanya antigen  menginduksi produksi immunoglobulin
Natrium serum : menurun krn ketidakmampuan ekskresi air bebas
- Px radiologis : barium meal (untuk liat varises yg menandakan hipertensi porta), USG,
MRI
 AST naik menandakan adanya hepatitis kronis / peradangan hati
ALT naik menandakan adanya hepatitis kronis
Bilirubin total naik menandakan gangguan sekresi bilirubin
Bilirubin direct naik menandakan gangguan sekresi setelah konjugasi (gangguan di
hepar)
HbsAg positif menandakan adanya infeksi virus hepatitis B kronis

6. Mengapa hasil dari serologi tes hbsag + dan hcv- ?

7. Apa interpretasi dari CTP score?
 SCORE & PROGNOSIS

Sumber :Buku Ajar Gastroenterologi Prof. Dr. dr.

SujonoHadi Bab Sirosis

 Prognosis burukkarena albumin dan bilirubin totalnya, masuknyakekelas yang c

 Class A, 5-6 point; Class B, 7-9 point; Class C, 10-15 point
Dengan hubungannya dengan kemungkinan kematian pada tindakan operasi pada nonshunt
surgery dan intra abdominal surgery :
Class A : tanpa gangguan fungsi hati, respon normal untuk semua operasi, kemampuan
regenerasi hati normal
Class B : ada beberapa gangguan pada fungsi hati, tidak ada perubahan respon pada semua
jenis operasi tetapi toleransinya dapat membaik dengan persiapan preoperatif yang baik,
terdapat keterbatasan regenerasi hati dan merupakan kontraindikasi untuk reseksi hati yang
luas
Class C : gangguan yang berat pada fungsi hati, respon yang buruk pada semua jenis operasi
meskipun telah dipersiapkan dengan baik, kontraindikasi untuk reseksi hati.

 Class A, 5-6 point; Class B, 7-9 point; Class C, 10-15 point
Dengan hubungannya dengan kemungkinan kematian pada tindakan operasi pada nonshunt
surgery dan intra abdominal surgery :
Class A : tanpa gangguan fungsi hati, respon normal untuk semua operasi, kemampuan
regenerasi hati normal
Class B : ada beberapa gangguan pada fungsi hati, tidak ada perubahan respon pada semua
jenis operasi tetapi toleransinya dapat membaik dengan persiapan preoperatif yang baik,
terdapat keterbatasan regenerasi hati dan merupakan kontraindikasi untuk reseksi hati yang
luas
Class C : gangguan yang berat pada fungsi hati, respon yang buruk pada semua jenis operasi
meskipun telah dipersiapkan dengan baik, kontraindikasi untuk reseksi hati.

8. Apa diagnosis dan diagnosis banding?

 Diagnosis : Sirosishepar dekompensata
 DD : Hepatitis B karenaHbsAg (+)
 DX = Sirosis hepatis dekompensata
Patogenesis
Virus hepatis  respon imun  reorganisasi vaskuler  peningkatan matriks ekstrasel 
kolagen >> transport albumin terganggu  asites & hipertensi portal
Patofisiologi
Di space of disseterdapatselito, karenaadariwayat hepatitis B
makaterjadiperadanganhebatpadahatimenghasilkanmyofibrosit space of dissemenyempit
scar tissue muncul nodul2 jejas irreversible sirosis
Sumber :Buku Ajar Gastroenterologi Prof. Dr. dr. SujonoHadi Bab Sirosis

 DD = hepatitis kronik, tumor intra abdomen.

 Klasifikasi menurut etiologis dan morfologis :
- Alkoholik
- Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)
- Biliaris
- Kardiak
- Metabolik, keturunan, dan terkait obat

Gejala
- Kompensata : mudah lelah, lemas, selera makan <, BB turun, perut kembung, mual, pada
laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan
seksualitas
- Dekompensata : timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, hilangnya rambut
badan, demam tdk terlalu tinggi, gangguan tidur, gangg pembekuan darah, perdarahan
gusi, epitaksis, icterus dengan air kemih berwarna spt teh pekat, muntah darah, melena,
perubahan mental spt mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma

Sesuai dengan consensus Baverno IV, sirosis dapat diklasifikasikan menjadi 4 stadium
klinis yaitu: 
Stadium 1 : tidak adanya varises, tidak ada asites. 
Stadium 2 : varises, tanpa asites. 
Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises. 
Stadium 4 : pendarahan dengan atau tanpa asites
9. Apa etiologi dan factor resiko dari scenario?

10. Bagaimana
patofisiologi dari scenario?
 Di space of disse
terdapat selito,
karena ada
riwayat hepatitis B
maka terjadi
 peradangan hebat pada hati menghasilkan myofibrosit space of disse menyempit
scar tissue muncul nodul2 jejas irreversible sirosis
Sumber :Buku Ajar Gastroenterologi Prof. Dr. dr. SujonoHadi Bab Sirosis

11. Bagaimana tatalaksana dari scenario?

 Non medikamentosa
a. Tanpakegagalanfaalhati : diet tinggikaloridantinggi protein, disampingitudiperlukan
vitamin sptvitC,thiamin, riboflafin, asamnikotin, Vit B12, dilarang alcohol
danzathepatotoksik
b. Dengankegagalnhati : istirahat (membatasiaktivitasfisik) dan diet
 Medikamentosa
Beriobatdiuretikum (spironolactone/aldactone), prednisone (hanyauntukposthepatiksirosis),
anti-hepatotoksik (EPL, Cursil)
Sumber :Buku Ajar Gastroenterologi Prof. Dr. dr. SujonoHadi Bab Sirosis
 Tatalaksana sirosis hati dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis. Terapi digunakan
untu menurunkan progesifitas dari penyakit.
Pada pasien ini
 pembatasan pemberian garam(5,2 gr atau 90mmol/hari)+ pemberian diuretic spinolakton
(100-200mg 1x1, dapat dikombinasi dgn furosemid20-4 mg, transfuse albuin bila kurang
adekuat, tirah baring agar asites tidak memberat
 Pada pasien ditemkan prdarahan saluran cerna yg ditunjukan dnegan melena  terapi
kumbah lambung dengan air dingin tiap 4 jam, dipantau warna dan isi kurasan lambung,
kemudian dilakukan sterilisasi usus dengan diberikan paramomycin 4x500mg, cefotaxine
3x1 gr. Hal ini dilakukan untuk mengurangi jumlah bakteri diusus yg dapat menyebabkan
peritonitis bakteri spontan serta mengurangi produksi ammonia oleh bakteri yg dapat
sebabkan ensefalopati hepatikum jika ammonia banyak di darah.
 Mual : ondancetron 3x8 mg

Pengobatan definitive pada pasien sirosis hati dekompensasi adalah Transplantasi Hati.Tanpa
transplantasi, pengobatan hanya bersifat paliatif (untuk mengurangi gejala)
Kusumobroto2007.Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati ed.1
Nurdjanah,dkk.2006.Sirosis Hati dalam buku ajar IPD. ed IV jilid IISetiawan,
Poernomo Budi.2007.Sirosis hati Buku ajar Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga
Page 129-136
12. Apa saja komplikasi dari kasus?

Komplikasi
- Asites atau edema 
Terjadi ketika sirosis hati menjadi
parah yang kemudian mengirim
gejala dari komplikasi  penyakit ini
ke organ ginjal untuk menahan air
dan garam dalam tubuh. Awalnya
kelebihan garam dan air
diakumulasi dalam jaringan di
bawah kulit karena efek gaya berat
ketika  berdiri atau duduk.
Ketika sirosis memburuk keadaan a
kibat akumulasi cairan dan garam ak
an membuat rongga perut antara dinding dan organ dalam terisi cairan. 
- Peritonitis bacterial spontan 
Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan
nyeri abdomen. 
- Sindrom hepatorenal 
Gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria,peningkatan ureum, kreatinin, tanpa
adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi
ginjal yang  berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. 
- Ensefalopati hepatik 
Kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur
(insomnia, dan hypersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang
berlanjut sampai koma. 
- Jaringan parut pada sirosis hati akan menghalangi jalannya darah yang akan kembali
ke  jantung dari usus dan meningkatkan tekanan vena porta (hipertensi porta). 
Akibat  peningkatan aliran darah dan tekanannya mengakibatkan vena kerongkongan
lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang. Semakin tinggi tekanan maka pasien
dapat mengalami pendarahan dari varices kerongkongan. Beberapa
gejalanya:hematemesis, melena

 Ensefalopati Hepatikum  kelainan neuropsikiatri yg dapat bersifat reversible dan umumnya

didapat pada pasien sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolic.
pathogenesis : adanya gangguan metabolisme energy pada otak dan peningkatan
permeabilitas sawar darah pada otak (memudahkan masuknya neurotoxin kedalam otak)
 varises esofaguskomplikasi dari hipertensi porta yg biasaya ditemukan saat diagnosis sirosis
hati dibuat.
 Peritonitis Bacterial Spontan (PBS)  komplikasi yg sering dijumpai yaitu infeksi cairan
asites oleh bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdomen, disebabkan karena
adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga karena penyebaran bakteri
seacara hematogen (eschericia coli, streptococcus pneumonis, klebsiella, dan bakteri gram –
lain)
 Sindrom hepatorenal disfungsi ginjal yg disebabkan oleh karena sirosis hati dengan
komplikasi asites. Disebabkan karena vasokontriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
menurunya perfusi ginjal  penurunan laju filtrasi ginjal
 Sindrom Hepatopulmonal
13. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario?
 Px lab (uji fungsi hati)
SGOT / AST / Aspartat aminotransaminase : biasanya meningkat
SGPT / ALT / Alanin aminotransaminase : meningkat tapi tidak setinggi AST
Alkali fosfatase : meningkat <2-3x batas normal atas
GGT : tinggi pada alkoholik kronik  alcohol menginduksi GGT microsomal hepatic &
menyebabkan kebocoran GGT dari hepatosit
Bilirubin : normal (kompensata), tinggi (dekompensata)
Albumin : menurun karena sintesisnya di jaringan hati
Globulin : meningkat karena adanya antigen  menginduksi produksi immunoglobulin
Natrium serum : menurun krn ketidakmampuan ekskresi air bebas
- Px radiologis : barium meal (untuk liat varises yg menandakan hipertensi porta), USG,
MRI
 AST naik menandakan adanya hepatitis kronis / peradangan hati
ALT naik menandakan adanya hepatitis kronis
Bilirubin total naik menandakan gangguan sekresi bilirubin
Bilirubin direct naik menandakan gangguan sekresi setelah konjugasi (gangguan di
hepar)
HbsAg positif menandakan adanya infeksi virus hepatitis B kronis