SEPSIS

LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM

Oleh:

Dwi Oktavina Aerlambang Saputri

19710039

KEPANITERAAN KLINIK 2019-2021

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT
DALAM RSUD IBNU SINA GRESIK

Dosen Pembimbing:
dr. NYIMAS MAIDA SHOFA, Sp. PD

2020

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Dwi Oktavina Aerlambang Saputri

NPM 19710039

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Wijaya Kusuma Surabaya

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Stase : Ilmu Penyakit Dalam

Judul Lapsus : SEPSIS

Pembimbing : dr. Nyimas Maida Shofa, Sp. PD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma

Surabaya

Rumah Sakit Ibnu Sina Gresik

Disetujui oleh:
dr. NYIMAS MAIDA SHOFA, Sp. PD
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas

kehendakNya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

“SEPSIS”. Laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis menyadari bahwa

pengetahuan penulis dalam menyusun laporan kasus ini sangat terbatas.

Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun dari para pembaca. Tidak lupa penulis juga mengucapkan

banyak terimakasih kepada dr. Nyimas Maida Shofa, Sp.PD selaku pembimbing

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Ibnu Sina Gresik. Semoga

laporan kasus ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Gresik, 18 November 2020

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

Cover......................................................................................................................................i
Kata Pengantar.......................................................................................................................ii
Daftar Isi................................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien...........................................................................................................3
B. Anamnesa....................................................................................................................3
C. Pemeriksaan Fisik.......................................................................................................4
D. Pemeriksaan Penunjang..............................................................................................5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A. Definisi........................................................................................................................10
B. Etiologi........................................................................................................................12
C. Patogenesis..................................................................................................................13
D. Diagnosis.....................................................................................................................16
E. Penatalaksanaan..........................................................................................................18
F. Pencegahan..................................................................................................................21
G. Prognosis.....................................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................22
 BAB I
PENDAHULUAN

Sepsis adalah kondisi mengancam jiwa yang timbul saat tubuh merespon terhadap infeksi
pada suatu jaringan atau organ. Sepsis dapat mengarah pada syok, kegagalan fungsi organ dan
kematian terutama bila tidak dikenali sedini mungkin dan diobati dengan tepat. Sepsis merupakan
penyebab utama pada kematian akibat infeksi meski sudah ada kemajuan dalam bidang pengobatan,
meliputi antibiotic dan penatalaksanaan akut. Jutaan orang meninggal akibat sepsis setiap tahunnya
dari seluruh dunia (National Clinical, 2014).

Perkiraan kejadian internasional bervariasi, namun konsensus menunjukkan sekitar 300 kasus
per 100.000 penduduk per tahun. Sebagai pembanding, infark miokard mempengaruhi 208 pasien per
100.1 per tahun dan stroke 223. Kematian akibat sepsis saat ini setinggi angka kematian akibat
infark miokard akut terjadi pada tahun 1960an (National Clinical, 2014).
Menurut Centers for Disease Control and Prevention, sepsis mempengaruhi lebih dari 800.000
orang Amerika setiap tahunnya dan merupakan penyebab utama kematian terkait penyakit
kesembilan. Badan Penelitian dan Mutu Kesehatan mencantumkan sepsis sebagai kondisi paling
mahal yang dirawat di rumah sakit A.S., menghabiskan biaya lebih dari $20 miliar pada tahun 2011.
Di Inggris, sepsis diperkirakan mengklaim 37.000 jiwa setiap tahunnya dan menelan biaya NHS
sekitar 2,5 miliar (National Clinical, 2014).
Kematian Sepsis berkisar antara 15% dan 37% di A.S tergantung pada apakah penyedia
layanan kesehatan dilatih secara menyeluruh dalam mengidentifikasi dan mengobati sepsis. Kejadian
sepsis diprediksi tumbuh pada tingkat 1,5% per tahun. Hal ini sebagian disebabkan oleh populasi yang
menua, meningkatnya jumlah prosedur invasif dan meningkatnya jumlah orang yang hidup dengan
morbiditas dan terapi imunosupresif jangka panjang. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
program yang ditujukan untuk identifikasi dini dan pengobatan pasien dengan sepsis menyebabkan
berkurangnya angka kematian, masuknya unit perawatan intensif (ICU), lama tinggal ICU dan masa
rawat inap di rumah sakit (National Clinical, 2014).
Sepsis adalah tanggap tubuh terhadap infeksi. Infeksi yang disebabkan mikroorganisme atau
“germs”(umumnya bakteri) masuk dalam tubuh, dan terbatas di bagian tubuh atau menyebar
keseluruh peredaran darah (septikemia). Semua orang dapat berisiko sepsis karena infeksi ringan
(misal influenza, infeksi saluran kencing, gastroenteritis dll). Sepsis dapat terjadi pula pada orang
termuda (bayi premature) atau orang tua, sistem kekebalan (system immune) lemah (compromised),
pengobatan kemoterapi, steroid untuk keadaan keradangan (inflamasi), mempunyai kebiasaan
peminum alkohol atau obat, mendapat pengobatan atau pemeriksaan (kateter iv, tirisan /drain luka,
kateter kemih (urin), kemudahan menderita sepsis karena faktor genetik. Sepsis sering terjadi di
rumah sakit sebab kemajuan teknik kedokteran berkaitan dengan pengobatan. Jumlah penderita tua

1
atau lemah dan penderita dengan penyakit lain yang menyertai kanker dan memerlukan pengobatan
(Buchori, 2006).
Sepsis adalah permasalah yang dimiliki mortalitas dan morbiditas yang tinggi
terutama pada orang lanjut usia (lansia). Lansia lebih rentan terkena infeksi karena proses
perubahan tubuh dan menurunnya fungsi organ-organ serta danya penyakit komorbid.
Diagnosis pada lansia agak sulit karena lansia memberikan respon yang kurang jelas terhadap
sepsis dan dapat disertai dengan delirium. Karena penegakkan diagnosis yang agak sulit,
penatalaksanaan terhadap sepsisnya dapat tertunda sehingga mempengaruhi hasil akhir
pengobatan. Terdapat kecenderungan untuk menangani lansia secara kurang agresif karena
factor penuaan, namun perlu dipertimbankan hal-hal selain umur dalam menetukan
keagresifan terapi, misalnya performance level, kualitas hidup dan keinginan pasien
(Nasronuddin, 2011).
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. Mangun

Umur : 65 tahun

Jenis kelamin : Laki - Laki

Alamat : Karangpilang Rt 02/01 Ngampek, Balongpanggang,

Gresik Pekerjaan : Wiraswasta

Status : Kawin

Agama : Islam

Tanggal periksa : 11 November 2020

Tanggal MRS : 10 November 2020

NO RM 764431

B. Anamnesa
a. Keluhan utama : Panas
b. Riwayat penyakit sekarang :
 Badan panas sudah 1 minggu
 5 hari tidak bisa BAB
 Perut kembung, tapi bisa kentut
 Kepala terasa pusing
 Badan terasa lemah
 Muntah 1x
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
 Post MRS di RS Wali Songo
 Diabetes Meillitus
d. Riwayat Penyakit Keluarga :
 Tidak ditemukan
e. Riwayat pengobatan :
 Tidak ditemukan
C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Compos mentis
GCS 456
Vital Sign :
Tekanan Darah : 100/69 mmHg
Nadi : 103 x/menit
Suhu : 37,5 oC
Respiration Rate : 24 x/menit
Kepala / leher
Rambut : normal
Mata : isokor, anemis +/+, ikterus (-)
Telinga : normal, sekret (-), darah (-)
Hidung : normal, dypsneu (–)
Mulut : normal, sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (–)
Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-),
peningkatan JVP (-), deviasi trakea (–)
Thorax
Paru : Inspeksi : bentuk dada normal,
pergerakan dada simetris, retraksi -/-
Palpasi : fremitus raba dan suara simetris.
Perkusi : sonor kedua lapang paru.
Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+
 Ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat.
Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V
midclavicula sinistra
Perkusi : batas jantung kanan PSL dextra,
Batas jantung kiri PSL sinistra ICS
V.
Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, murmur -
Abdomen :
Inspeksi : Asites - , scar –
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Palpasi : Hepar dan Lien : tidak teraba pembesaran
Perkusi : Redup seluruh lapang perut
Nyeri Tekan :

- - -

- - -

- - -

Ekstremitas :
Superior : akral hangat +/+ , oedem -/-
Inferior : akral hangat +/+, oedem -/-
D. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium Tanggal 9 November 2020

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

HB 14,2 L: 13,0-17 g%

P: 11,7-15,5 g%

Leukosit 12.700 3.600-11.000

Laju Endap Darah - P : 0-20

Hitung Jenis 0/0/0/89/6/5 2-4/0-1/3-5/50-70/25-50/2-8

PCV/Hematokrit 44 L = 40 – 52% %

Trombosit 150.000 150.000-450.000 /µ L

MCV 93 80-100

MCH 30 26-34

MCHC 33 32-36

GDA 100 < 200 mg/dl

Faal Ginjal
BUN 117,3 8-18 mg/dL

Serum creatinine 6,67 0,45-0,75 mg/dL

Fungsi Hati

SGOT 48 0 – 50 UL

SGPT 50 0 – 50 u/L

Elektrolit (CT) / Caretium

Natrium 124 135 – 147 mmol/L

Kalium 6,2 3,5- 5.0 mmol/L

Chloride 96 95 -105 mmol/L

EKG Tanggal 9 November 2020

1. Irama : Normal Sinus rhythm

2. Axis : Normal
3. Hipertrovi : Tidak ditemukan
4. Iskemi/infark : -/-
 Problem List Initial Planning
TPL PPL Assesement
Tn. M 65 tahun Planing Diagnosa :
Anamnesa :  UL, Kultur Urin
 Badan panas sudah 1  Badan Sepsis Planning Terapi :
minggu panas  Inj.
 5 hari tidak bisa BAB  Badan Ceftriaxone
 Perut kembung, tapi terasa 2x1 gram
lemas Planning
 Mual monitoring :
KU : lemah TTV, Keluhan
TD : 100/70
bisa kentut mmHg
 Kepala terasa pusing Nadi 103x/m
 Badan terasa lemah Suhu : 37,5
 Mual RR : 24x/menit
 Muntah 1x Leukosit
Pemeriksaan fisik : 12.700
 KU : Lemah
 TD : 100/69 mmHg
 Nadi : 103 x/menit
 Suhu : 37,5 oC
 RR : 24 x/menit

Pemeriksaan lab :
 Leukosit 12.700
 Trombosit 29.000
 BUN 117,3
 Serum Creatinin
 6,67

 Natrium 124 Planning Terapi :
 KU : lemah Hiperkale  Kalitake 3x1
 Kalium 6,2  Mual
mia
 Chloride 96  Kalium 6,2
Planning Monitoring :
TTV, Keluhan
5 hari tidak CKD Stage V Planning Terapi :
bisa BAB
 Inf.
 Perut Kidmin 14
kembung, tapi tpm
bisa kentut
 Inf. PZ
 Kepala terasa
loading
pusing
500cc/1
 Badan terasa
jam
lemah
 BUN 117,3  Inj.

 SK 6,67 Pantopraz
ole 2x40
mg

 Paracetam
ol 3x1
kaps.

Planning Monitoring
TTV, Keluhan
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

A. Definisi
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh
yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme, ditandai dengan panas,
takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan
sirkulasi darah (Dellinger et al, 2012). Menurut Guntur dalam PAPDI 2009, sepsis
adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dengan dugaan infeksi.
Berikut ini adalah derajat sepsis menurut perjalanan penyakitnya:

a. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan ≥2 gejala sebagai

berikut:
 Hipertermia/ Hipotermia (> 38,3oC atau < 35,6oC)
 Takikardi (> 100x/menit)
 Takipneu (>20x/menit) atau Pa CO2 < 32 mmHg
 Leukositosis (>12.000/mm3)
 Sel imatur >10%
b. Sepsis : Infeksi disertai SIRS
c. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai dengan MODS/MOF (Multi Organ Dysfunction
Syndrome/Multi Organ Failure), kelainan hipoperfusi yang meliputi asidosis laktat,
oligouria, anuria atau perubahan akut pada status mental, serta hipotensi. Tanda-tanda
MODS dengan komplikasi: sindroma distress pernafasan, koagulasi intravaskular,
gagal ginjal akut, perdarahan usus, gagal hati, disfungsi SSP, gagal jantung, hingga
kematian.
d. Sepsis dengan Hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan sitolik >40 mmHg).
e. Syok Septik : Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai
hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan,
dan disertai hipoperfusi jaringan.
(Guntur, 2012)

10
 Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis. Kriteria baru sepsis
menggunakan Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). SOFA melakukan
evaluasi terhadap fungsi fisiologis, respirasi, koagulasi, hepatik, sistem saraf pusat,
dan ginjal. Makin tinggi skor SOFA akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas
sepsis (Ivan, 2019).
Kriteria simpel menggunakan qSOFA. qSOFA dinyatakan positif apabila
terdapat 2 dari 3 kriteria. Skoring tersebut cepat dan sederhana serta tidak
memerlukan pemeriksaan laboratorium. Syok septik dapat diidentifikasi dengan
adanya klinis sepsis dengan hipotensi menetap. Kondisi hipotensi membutuhkan
tambahan vasopressor untuk mempertahankan kadar MAP >65 mmHg dan laktat
serum >2 mmol/L walaupun telah dilakukan resusitasi. Kriteria SOFA muncul setelah
pembaharuan definisi dan kriteria sepsis bertujuan untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas sepsis (Ivan, 2019).
Tabel III.1 Skor quick SOFA
Kriteria qSOFA
Laju pernapasan > 22x/menit
Perubahan status mental/kesadaran
Tekanan darah sistolik <100 mmHg
Sumber : Update Tatalaksana Sepsis (Ivan Aristo S P, 2019)

Tabel III.2 SOFA Score

Sumber : Update Tatalaksana Sepsis (Ivan Aristo S P, 2019)

B. Etiologi
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri Gram negatif yang menghasilkan
berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan
mediator inflamasi dengan presentase 60-70% kasus. Staphylococci, Pneumococci,
Streptococci, dan bakteri Gram positif lainnya jarang menyebabkan sepsis, dengan angka
kejadian 20-40% dari seluruh kasus. Selain itu, jamur oportunistik, Virus (Dengue dan
Herpes) atau protozoa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyenbabkan sepsis
namun jarang (Guntur, 2012).

Gambar 4. Etiologi penyebab sepsis

Gambar 5. Penyebab sepsis sesuai site of infection

 . Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS
atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar
dari bakteri Gram-negatif. LPS endotoksin Gram-negatif dapat langsung mengaktifkan
sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala
septikemia. LPS tidak mempunyai sifat toksik, namun merangsang pengeluaran mediator
inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan TNF, IL-1,
IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan meningkat tinggi pada pasien sepsis
(Guntur, 2012).

C. Patogenesis
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal ini
dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus
dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan
penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua
tanda respon sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa (Leksana, 2006).
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi
termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi.
Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon γ yang bekerja
membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi.
Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang
bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.
Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki
jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini
hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik
ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan
akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan
konskuensi dari kelebihan respon antiinflamasi adalah alergi dan immunosupressan.
Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi
ketidak harmonisan imunologi yang merusak (Leksana, 2006).
 Gambar 6. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri gram
negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan
lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah
penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar
didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi
dengan makrofag dan mengekspresikan imunomodulator (Guntur, 2009).
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka dapat
berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang
berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC
(Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang
berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC
akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell
Reseptor (Guntur,2009).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator
akan mengeluarkan IFN-γ, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor),
sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α
yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β yang merupakan sebagai imuno regulator
utama juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi
pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular
adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF
mudah mengadakan adhesi. Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang
menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan
kebocoran kapiler. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam
radikal bebas (nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria
sehingga endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah.
Adanya kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan
hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel (Guntur,2009).
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8, IL-6
menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi reperfusi pada
jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif) sebagai hasil
metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil metabolisme asam
amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. ROS penting artinya bagi kesehatan
dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan
mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas
kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri
sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang
meliputi disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan hematologi
(Guntur, 2009).

Gambar 7. Skema patogenesis sepsis

D. Diagnosis
Diagnosis sepsis memerlukan kecermatan tinggi dalam menggali perjalanan
penyakit, membutuhkan pemeriksaan fisik yang cermat, uji laboratorium yang sesuai dan
tindak lanjut hemodinamik (Buku Ajar IPD FKUI, 2014)

Tabel 1. Kriteria diagnosis sepsis (SSC, 2013)

Gambaran umum
Demam (>38,3 C)
Hipotermia (suhu <36 C)
Nadi > 90x/menit
Takipneu
Perubahan status mental
Hipeglikemia (glukosa plasma > 140 mg/dl) tanpa riwayat diabetes
Edema
Gambaran inflamasi
Leukositosis (leukosit > 12,000 uL)
Leukopenia (leukosit < 4,000 uL)
Leukosit normal dengan > 10% sel imatur
Peningkatan C- reaktive protein
Peningkatan prokalsitonin plasma
Hemodinamik
Hipotensi arterial ( TD <90 mmHg, MAP < 70 mmHg, atau penurunan TD > 40 mmHg
pada dewasa)
Disgungsi organ
Hipoksemia (PaO2/FiO2 <300)
Oliguria akut ( urin output <0,5 mL/kgBB/jam setelah 2 jam resusitasi cairan yang
adekuat)
Peningkatan kreatinin > 0,5 mg/dl
Abnormalitas faktor koagulasi (INR > 1,5 atau aPTT > 60 detik)
Ileus
Trombositopenia ( trombosit < 100,000 ul )
Hiprbilirubinemia ( bilirubin total > 4mg/dL )
Perfusi jaringan
Hiperlactatemia (>1 mmol/L)
 Penurunan CRT atau mottling

Tabel 2. Kriteria diagnosis sepsis berat, SSC 2013

Sepsis berat
Sepsis yang menyebabkan hipotensi
Peningkatan laktat diatas nilai normal
Urine output < 0,5 mg/KgBB/jam setelah 2 jam pemberian cairan yang adekuat
Acute lung injury dengan PaO2/FiO2 <250 pada pasien yang tidak pneumonia sebagai
sumber infeksinya
Acute lung injury dengan PaO2/FiO2 <250 pada pasien pneumonia sebagai sumber
infeksinya
Kreatinin >2,0 mg/dl
Bilirubin >2 mg/dl
Platelet <100,000 uL
Koagulopati (INR >1,5)

Data laboratorium meliputi Complete Blood Count, hitung diferensial, urinalisis,

faktor koagulasi, glukosa, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, fungsi hati, asam
laktat, analisa gas darah. Lalu dapat dilakukan biakan kultur dari darah, urin, sputum dan
tempat lain yang terinfeksi. Lakukan Gram stain pada daerah steril seperti darah, CSF,
dan ruang pleura.

Tabel 3. Temuan klinis uji laboratorium pada keadaan sepsis

Uji Laboratorium Temuan Keterangan
Hitung leukosit Leukositosis atau Endotoksemia dapat
leukopenia menyebabkan leukopenia
dini
Hitung trombosit Trombositosis atau Nilai tinggi dapat timbul
trombositopenia pada respons fase akut. Nilai
rendah ditemukan pada KID
Kaskade koagulasi Defisiensi protein C, Nilai abnormal dapat
defisiensi antitrombin, ditemukan sebelum onset
peningkatan D-dimer, PT kegagalan fungsi organ
& APTT memanjang tanpa disertai perdarahan.
Kadar kreatinin Meningkat Peningkatan sebesar dua kali
lipat nilai normal
menandakan gagal ginjal
 akut
Kadar asam laktat Meningkat >4 mmol/L Menandakan hipoksia
(36mg/dL) jaringan
Kadar enzim hepar Peningkatan alkalin Menandakan kerusakan
fosfatase, SGOT, SGPT, hepatoselular akibat
bilirubin hipoperfusi
Kadar fosfat serum Hipofosfatemia Berbanding terbalik dengan
kadar sitokin proinflamasi
Kadar protein reaktif C Meningkat Menandakan respons fase
(CRP) akut
Kadar prokalsitonin Meningkat Membedakan antara SIRS
infeksius dan SIRS
noninfeksius

E. Penatalaksanaan
Prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis terdiri dari:
1. Stabilisasi pasien
Pemberian resusitasi awal (ABC: airway, breathing, circulation) sangat penting pada
pasien sepsis. Perubahan status mental atau penurunan kesadaran akibat sepsis
memerlukan penanganan terhadap jalan nafas pasien. Intubasi diperlukan untuk
memberikan kadar oksigen yang lebih tinggi. Ventilasi mekanis dapat membantu
menurunkan konsumsi oksigen oleh otot pernapasan dan pningkatan ketersediaan
oksigen untuk jaringan lain. Untuk mempertahankan stabilisasi hemodinamik, pasien
sepsis dapat diberikan kristaloid. Pasien dengan hipovolemi diberikan minimal 30
ml/kgBB kristaloid. Peningkatan hemodinamik dapat dipantau melalui variabel
dinamis (perubahan tekanan nadi dan variasi stroke volume) serta peningkatan statis
(tekanan arteri dan heart rate). Peredaran darah terancam dan penurunan tekanan
darah yang bermakana memerlukan terapi empirik gabungan yang agresif dengan
cairan (kristaloid/koloid) dan inotropin/vasopressor (dopamine, dobutamin, fenilefrin,
epinefrin, atau norepinefrin). Tujuan pencapaian resusitasi awal pada 6 jam pertama
adalah a) Central Venous Pressure (CVP) 8-12 mmHg; b) Mean Arterial Pressure
(MAP) ≥ 65 mmHg; c) Urin output ≥ 0.5mL/kgBB/jam; d) Central venous (superior
vena cava) oxygen saturation ≥ 70% atau mixed venous ≥ 65%. Terdapat
pertimbangan dialysis untuk membantu fungsi ginjal (Cho, 2015).

2. Pemberian antibiotik yang adekuat

Agen antimikrobial tertentu dapat memperburuk keadaan pasien karena menyebabkan
pelepasan LPS lebih banyak. Antimikrobial yang tidak memperburuk keadaan pasien
 yaitu: karbapenem, ceftriaxone, sefepim, glikopeptida, aminoglikosida, dan kuinolon.
Terapi empirik diberikan sebelum hasil kultur dan tes sensitivitas didapatkan dan
maksimal pemberian 3-5 hari. Pemberian antimikroba secara dini terbukti
menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah hasil kultur dan tes
sensitivitas didapatkan, maka terapi empirik diubah menjadi terapi rasional dengan
regimen antimikrobial spektrum luas yang sesuai dengan hasil kultur dan lama terapi
7-10 hari atau lebih sesuai dengan respon klinis pasien. Obat yang digunakan juga
tergantung sumber sepsis, seperti:
a. Untuk pneumonia dapatan komunitas digunakan 2 regimen obat yaitu sefalosporin
generasi ketiga (ceftriaxone) atau keempat (sefepim) dengan aminoglikosida
(gentamycin).
b. Pneumonia nosokomial: Sefepim atau imipenem-silastatin dan aminoglikosida
c. Infeksi abdomen: imipenem-silastatin atau piperasilin-tazobaktam dan
aminoglikosida
d. Infeksi abdomen nosokomial: imipenem-silastatin dengan aminoglikosida atau
piperasilin-tazobaktam dengan amfoterisin B
e. Kulit/ jaringan lunak: vankomisin dan imipenem-silastatin atau piperasilin-
tazobaktam
f. Kulit/ jaringan lunak nosokomial: vankomisin dan sefepim
g. Infeksi traktus urinarius: ciprofloxacine dan aminoglikosida
h. Infeksi traktus urinarius nosokomial: vankomisin dan sefepim
i. Infeksi CNS: vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau meropenem
j. Infeksi CNS nosokomial: meropenem dan vankomisin

3. Fokus infeksi awal harus dieliminasi

Fokus infeksi dieliminasi dengan menghilangkan benda asing. Organ yang terinfeksi
dihilangkan atau memotong jaringan yang gangrene. Untuk infeksi anaerob bisa
menyalurkan eksudat purulen.

4. Pemberian nutrisi yang adekuat

Pemberian nutrisi enteral dan glukosa parenteral merupakan terapi tambahan yang
sangat penting. Nutrisi dapat diberikan dalam bentuk makronutrient (omega-3 dan
golongan nukleotida yaitu glutamin) dan mikroutrient (vitamin dan trace element).
5. Terapi suportif
a. Drotrecogin alfa (protein C teraktivasi rekombinan, Zovant) terbukti menurunkan
risiko relatif kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut terkait.
Sedangkan Zovant merupakan antikoagulan.
b. Transfusi darah
Tranfusi dibutuhkan apabila konsentrasi hemoglobin <7 g/dL hingga target
konsentrasi hemoglobin 7-9 g/dL pada orang dewasa. Transfusi platelet profilaksis
dibutuhkan pada pasien tanpa perdarahan (<10.000/mm 3) dan dengan risiko
perdarahan yang signifikan (<20.000/mm3). Untuk perdarahan aktif, pembeahan,
dan prosedur yang invasif membutuhkan platelet ≥50.000 mm3.
c. Prof
d. ilaksis Deep Vein Thrombosis (DVT)
Pasien sepsis diberikan farmakoprofilaksis untuk mencegah tromboemboli vena.
Obat yang digunakan adalah low-molecular weight heparin (LMWH) secara
subkutan. Apabila creatinine clearance <30 mL/min bisa menggunakan
dalteparin. Pasien sepsis dengan trombositopeni, koagulopati, perdarahan aktif,
dan perdarahan intracerebral merupakan kontraindikasi farmakoprofilaksis.
e. Profilaksis Stress Ulcer
Pasien dengan risiko perdarahan menggunakan profilaksis H2 blocker atau proton
pump inhibitor.

6. Kortikosteroid
Penggunaan kostikosteroid yang direkomendasikan adalah dengan low doses
corticosteroid <300mg hydrocortisone per hari dalam keadaan syok septik.
Penggunaan high dose corticosteroid tidak efektif sama sekali pada keadaan sepsis
dan septic shock. Kostikosteroid intravena tidak perlu diberikan terhadap pasien syok
septik apabila resusitasi cairan dan vasopressor dapat mengembalikan stabilitas
hemodinamik (Dellinger et al, 2012)

7. Glukosa Kontrol
Pada pasien sepsis sering terjadi peningkatan gula darah, baik pada pasien DM
maupun Non-DM. sebaiknya kadar gula darah dipertahankan sampai dengan <150
mg/dL. Lalu dilakukan monitoring gula darah setiap 1-2 jam dan dipertahankan
minimal sampai dengan 4 hari. Apabila pasien sepsis memiliki gula darah >180 dalam

20
 2 kali pengecekan maka dapat diberikan insulin. Dalam protocol, target gula darah
adalah 180 mg/dL dengan target atas 110 mg/dL.
(Dellinger et al, 2012 dan Guntur, 2012).
F. Pencegahan
1. Hindari trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni Gram-negatif
2. Gunakan trimethoprim-sulfametokszol secara profilaktik pada pasien leukemia
3. Gunakan nitrit perak topical, sulfadiazine perak, atau sulfamilon secara profilaktik
pada luka bakar
4. Berikan polimiksin spray pada faring posterior untuk mencegah pneumonia Gram-
negatif nosocomial
5. Sterilisasi flora aerobik lambung dengan polimiksin dan gentamisin dengan
vankomisin dan nistatin efektif dalam mengurangi sepsis Gram-negatif pada pasien
neutropenia.
6. Lingkungan yang protektif bagi pasien yang berisiko kurang berhasil karena sebagian
besar infeksi berasal dari endogen
7. Untuk mencegah sepsis strep Grup B pada neonatus, lakukan swab vagina/rectum
pada kehamilan 35-37 minggu. Jika positif untuk strep B, berikan penisilin
intrapartum pada ibu hamil untuk menurunkan infeksi Grup B sebesar 78%.
(Guntur, 2014)

G. Prognosis
Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang
rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%, tergantung pada karakteristik pasien). Hasil yang
buruk sering mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya, dalam waktu 6
jam dari diagnosa dicurigai). Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik
decompensated menjadi mapan, terutama dalam hubungannya dengan kegagalan
multiorgan, syok septik cenderung ireversibel dan fatal (Romy, 2012).
 DAFTAR PUSTAKA

Aristo, Ivan. 2019. Update Tatalaksana Sepsis. RSUD Kota Surakarta Indonesia. CDK-280/
vol. 46 no. 11 th. 2019
Buchori, Prihatini. Diagnosis Sepsis Menggunakan Procalcitonin. Indonesian Journal of
Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12 No. 3, Juli 2006: 131-137
Cho WH. 2015. Update of Sepsis : Recent evidences about Early Goal Directed Theraphy.
Tuberc Respir Dis 2015; 78: 156-160.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Surviving sepsis
campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2012. Critical care medicine. 2013 Feb;41(2):580-637
Guntur A. Sepsis dalam : Prasetyo DH, Sutanto SY, editor. SIRS dan sepsis (immunologi,
diagnosis, penatalaksanaan). Surakarta : Sebelas Maret University Press; 2009.p.1-
14.
Guntur HA. 2012. SIRS, SEPSIS dan SYOK SEPTIK (Imunologi, Diagnosis dan
Penatalaksanaan). Surakarta: Sebelas Maret University Press.
Leksana E. SIRS, sepsis, keseimbangan asam-basa, shock, dan terapi cairan. Semarang:
SMF/Bagian Anestesi dan Terapi Intensif RSUP Dr. Kariadi/Fak. Kedokteran
Universitas Diponegoro. 2006
Nasronuddin. 2011. Imunopatogenesis sepsis dan prinsip penatalaksanaan . in: nasronuddin et
al 2nd ed penyakit infeksi di Indonesia solusi kin dan mendatang. Airlangga
university Press 2011: P320-25
National Clinical Effectiveness Committee. 2014. Sepsis Management; National Clinical
Guideline No. 6. ISSN 2009-6259. P 9-10
Sepsis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbit IPD
FKUI. 2014: 1862-65
Surviving Sepsis Campaign. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and
Septic Shock: 2012. Critical Care Medicine Februari 2013; 41(2): 585-636
W, Romy, et all. 2012. Mortalitas Asidosis Metabolik Laktat dan Non-laktat di Unit
Perawatan Intensif Pediatrik RSUP Sanglah. Sari Pediatri, Vol. 13, No. 5, Februari
2012