BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Asam Urat

1. Gambaran Umum Asam Urat

Penyakit asam urat dalam istilah medis dikenal dengan gout

merupakan penyakit akibat penumpukan asam urat dalam tubuh secara

berlebihan, baik secara produksi asam urat yang meningkat ataupun dari

asupan tinggi purin, sehingga ginjal tidak mampu mengeluarkan yang

menyebabkan krital asam urat menumpuk di persendian ( Wahyuningsih

2013). Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki – laki mulai

meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat

sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan eksresi asam

urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat

seperti pada pria, (Carter 2015).

2. Definisi Asam Urat

Gout Arthritis adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh tingginya

kadar asam urat dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah

melebihi batas normal menyebabkan penumpukan asam urat didalam

persendian dan oragan tubuh lainnya dengan nilai kadar asam urat pada

perempuan adalah 2,4-6 mg/dl sedangkan pada laki-laki adalah 3.5-7.2

mg/dl (Noviyanti, 2015)

3. Etiologi Asam Urat

Berdasarkan patofisiologisnya, peningkatan asam urat terjadi

akibat produksi asam urat yang berlebih, pembuangan asam urat yang

kurang atau keduanya, (Suiraoka 2012).

a. Produksi asam urat berlebih

Peningkatan produksi asam urat terjadi akibat peningkatan

kecepatan biosintesa purin dari asam amino untuk membentuk inti sel

DNA dan RNA. Hal ini disebabkan kelainan produksi enzim yaitu

kekurangan enzim Hipoxantin guanine fosforibosil transferase

(HGPRT) dan kelebihan aktivitas enzim Fosforibosil piro fosfatase

(PRPP) sehingga terjadi kelainan metabolisme purin (inborn errors of

purin metabolism). Produksi asam urat dibantu oleh enzim Xantin

Oksidase dengan efek samping menghasilkan radikal bebas

superoksida. Kekurangan enzim HGPRT dapat menyebabkan

akumulasi PRPP dan penggunaan enzim PRPP untuk inhibisi umpan

balik menurun sehingga hipoxantin akan digunakan untuk

memproduksi asam urat.

aktivitas berlebih enzim PRPP akan menyebabkan pembentukan

nukleotida asam guanilat (GMP) dan Adenilat deaminase (AMP)

menurun sehingga menstimulasi proses inhibisi umpan balik yang

akibatnya meningkatkan proses pembentukan asam urat. Keadaan ini

ditemukan pada mereka yang memiliki kelainan herediter. Peningkatan

produksi asam urat juga bisa disebabkan asupan makanan kaya protein
 dan purin atau asam nukleat berlebihan seperti jeroan, makanan laut,

kaldu kental dan lain – lain serta hasil pemecahan sel yang rusak

akibat obat tertentu. Penguraian purin yang terlalu cepat pada olahraga

berlebihan dan kelainan darah (hemolisis) juga menyebabkan

tingginya asam urat.

b. Pembuangan asam urat yang kurang

Asam urat akan meningkat dalam darah jika eksresi atau

pembuangannya terganggu. Sekitar 90% penderita hiperurisemia

mengalami gangguan ginjal dalam pembuangan asam urat ini.

Biasanya penderita gout mengeluarkan asam urat sekitar 40% lebih

sedikit dari orang normal. Dalam kondisi normal, tubuh mampu

mengeluarkan 2/3 asam urat melalui urin (sekitar 300 sampai dengan

600 mg/hari). Sedangkan sisanya dieksresikan melalui saluran

gastrointestinal.

Asam urat larut dalam plasma darah sebagai monosodium urat

yang pada suhu 370 C kelarutannya dalam plasma sebanyak 7 mg/dl.

Secara normal, pengeluaran asam urat secara otomatis akan lebih

banyak jika kadarnya meningkat dalam darah akibat asupan purin dari

luar atau pembentukan purin. Tapi pada penderita gout kadar asam

urat tetap lebih tinggi 1 – 2 mg/dl dibandingkan orang normal.

Di dalam tubuh, terdapat enzim urikinase untuk mengoksidai asam

urat menjadi alotinin yang mudah dibuang. Kalau terjadi gangguan

pada enzim urikinase akibat proses penuaan atau stres maka terjadi
 hambatan pembuangan asam urat sehingga kadar asam urat akan naik

dalam darah. Hambatan pembuangan asam urat juga terjadi akibat

gangguan fungsi ginjal.

Pembuangan asam urat terganggu akibat penurunan proses filtrasi

ginjal di glomerulus ginjal, penurunan eksresi dalam tubulus ginjal

disebabkan karena akumulasi asam – asam organik lain yang

berkompetisi dengan asam urat untuk dieksresikan. Hal ini terjadi pada

keadaan starvasi, asidosis, keracunan dan pada penderita diabetes.

Hiperurisemia yang terjadi karena peningkatan reabsorpsi asam urat

banyak dialami oleh penderita diabetes dan terapi obat diuretik. Tetapi

jika pembuangannya terganggu tanpa terjadi kerusakan ginjal biasanya

hal ini berkaitan dengan herediter.

c. Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan yang kurang

Mekanisme kombinasi keduanya terjadi pada kelainan intoleransi

fruktosa, defisiensi enzim tertentu yaitu glukosa 6-fosfat. Pada

kelainan tersebut akan diproduksi asam laktat berlebihan, pembuangan

asam urat menjadi menurun karena berkompetisi dengan asam laktat

dan hiperurisemia menjadi lebih parah. Kekurangan enzim glukose 6-

fosfat biasanya menyebabkan hiperurisemia sejak bayi dan menderita

gout usia muda.

4. Patofisiologi

Pada keadaan normal kadar urat serum laki – laki mulai meningkat

setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat serum tidak meningkat

sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan eksresi asam

urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum pada perempaun

meningkat sama seperti pada laki – laki, akan tetapi penderita gout jarang

ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus penderita gout menyerang

laki – laki (Wahyuningsih 2013). Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari

penyakit gout yang tidak diobati. Tahap pertama adalah hiperurisemia

asimtomatik.. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala – gejala

lain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien

hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi gout akut (Carter

2005).

Tahap kedua adalah atritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan

mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa, biasanya pada sendi ibu

jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Atritis bersifat monoartikular dan

menunjukkan tanda – tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam

dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan,

trauma, obat – obatan, alkohol, atau stres emosional. Tahap ini biasanya

mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi – sendi lain

dapat terserang, termasuk sendi jari – jari tangan, lutut, mata kaki,

pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout biasanya pulih tanpa

pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 – 14 hari. Perkembangan dari

serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai

berikut. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan
tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi –

sendi.

Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih

belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi setelah trauma

lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan

peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mngkin tidak dapat

mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan

asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan

memicu serangan gout. Kristal – kristal asam urat.

Kristal – kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,

sehingga leukosit memakan kristal – kristal urat dan memicu mekanisme

respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh

lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan

dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan

kristal serum. Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap

interkritis. Tidak terdapat gejala – gejala pada masa ini, yang dapat

berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang

mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat

yang harus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak

dimulai. Peradangan kronik akibat kristal – kristal asam urat

mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan

sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam tahap
 ini diobati. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat

sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat

pada pemeriksaan radiografi.

5. Gejala

Suroika (2012), Gejala asam urat meliputi kesemutan dan linu, nyeri

terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena

asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas, dan nyeri luar biasa pada

malam dan pagi hari. Athritis pirai akut terjadinya secara mendadak.

Timbul serangan bisa dipicu oleh luka ringan, pembedahan, pemakaian

sejumlah besar alkohol atau makanan kaya protein, kelelahan, stres

emosional, penyakit.

Kadar asam urat normal pada laki – laki dan perempuan berbeda. Pada

laki – laki kadar asam urat normal berkisar 3,5 – 7 mg/dl sedangkan pada

perempuan berkisar 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut

hiperurisemia. Kadar asam urat yang terlalu tinggi akibat sistem

pembuangan lewat ginjal yang tidak berjalan dengan baik dapat

merangsang fungsi ginjal. Gangguan ini dapat berdampak terbentuknya

batu ginjal, bahkan sampai pada gagal ginjal. Kristal asam urat juga dapat

merusak struktur bagian dalam pembuluh darah koroner sehingga beresiko

penyakit jantung koroner

6. Faktor Resiko

Khanna (2012), Penyakit gout terbagi menjadi 2 jenis, yaitu gout

primer dan gout sekunder. Gout primer adalah penyakit gout dimana

mengalami peningkatan asam urat dan penurunan ekskresi tubular asam

urat. Pada penyakit gout primer, 99% penyebabnya belum diketahui

(idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor

hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga

diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. Gout

sekunder terjadi karena konsumsi obat atau toksin, makanan dengan kadar

purin yang tinggi, penyakit darah (penyakit sumsum tulang,polisitemia),

kadar trigliserida yang tinggi yang dapat menurunkan ekskresi asam urat

dan mencetusnya serangan akut.

Gejala arthritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi terhadap

pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari

penyebabnya, penyakit ini termasuk golongan kelainan metabolik.

Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu

hiperurisemia.. menurut Ragab (2017), hiperurisemia pada penyakit ini

terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan;

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang

bertambah.

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat

berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia.

2. Kurangnya pengeluran asam urat melalui ginjal;

 a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di

tubuli distal ginjal yang sehat.

b. Gout sekunder renal, disebkan oleh kerusakan ginjal, misalnya

pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Umur

Meskipun kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada semua

tingkat usia namun kejadian ini meningkat pada laki–laki dewasa

berusia ≥30 tahun dan perempuan setelah menopause atau berusia

≥40 tahun, karena pada usia ini perempuan mengalami gangguan

produksi hormon estrogen.

4. Jenis Kelamin

Laki-laki memiliki resiko lebih besar terkena penyakit asam

urat dari pada perempuan terutama saat usianya diatas 30 tahun

karena perempuan banyak memproduksi hormon esterogen dan asam

urat akan dikeluarkan pada saat menstruasi. Pada wanita, biasanya

penyakit ini berisiko menyerang setelah menopause.

5. Riwayat Keluarga

Riwayat genetik/keturunan yang mempunyai hiperurisemia

mempunyai risiko 1-2 kali lipat di banding pada penderita yang tidak

memiliki riwayat genetik/ keturunan. Kadar asam urat dipembanding

oleh beberapa gen.

6. Nutrisi
 Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun

asam nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok

asam amino,unsur pembentuk protein. Makanan dengan kadar purin

tinggi (150–180 mg/100 gram) antara lain jeroan, daging baik daging

sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil laut (sea food), kacang-

kacangan,bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang, minuman

beralkohol. Purin merupakan senyawa yang di rombak menjadi asam

urat dalam tubuh. Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi

makanan tinggi purin dapat menimbulkan penyakit asam urat. Dengan

demikian pada penderita radang sendi/ tanpa mengetahui

penyebabnya, selalu berupaya menghindari makanan tinggi purin. Saat

mengkonsumsi makanan mengandung tinggi purin, mereka meminum

obat atau ramuan tradisional penurun asam urat.

7. Obesitas

Obesitas dan kegemukan dapat dinilai paling mudah dengan

berat dan tinggi badan. Salah satunya adalah menghubungkan berat

badan dengan rentang tinggi badan rata-rata dan umur. Obesitas tubuh

bagian atas (obesitas abdominal) berhubungan lebih besar dengan

intoleransi glukosa atau penyakit diabetes mellitus,hiperinsulinemia,

hipertrigliseridemia, hipertensi, dan gout dibanding obesitas bawah.

Tingginya kadar leptin pada orang yang mengalami obesitas dapat

menyebabkan resistensi leptin. Leptin adalah asam amino yang

disekresi oleh jaringan adiposa, yang berfungsi mengatur nafsu makan

 dan berperan pada perangsangan saraf simpatis, meningkatkan

sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Jika

resistensi leptin terjadi di ginjal, maka akaterjadi gangguan diuresis

berupa retensi urin. Retensi urin inilah yang dapat menyebabkan

gangguan pengeluaran asam urat melalui urin, sehingga kadar asam

urat dalam darah orang yang obesitas tinggi.

8. Stress

Stress yaknni keadaan dimana badan memberikan respon

berlebih kepada keadaan lingkungan baik yang bersifat fisik maupun

psikis,maka dengan cara automatis dapat meningkatkan sistem

metabolisme badan yang berakibat terhadap meningkatnya asam

lambung dan kadar asam urat dalam darah.

9. Konsumsi alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat

sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol.

Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga

terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.

10. Obat-obatan

Penggunaan Obat-obatan diuretika (furosemid dan

hidroklorotiazida), obat sititoksik, pirazinamid, levodopa, aspirin dosis

rendah, obat kanker, vitamin B12 dapat meningkatkan absorbsi asam

urat di ginjal sebaliknya dapat menurunkan ekskresi asam urat urin

 (Ridi, 2017)

7. Manifestasi Klinis

Menurut Noviyanti (2015) manifestasi klinis yang ditimbulkan pada

penyakit asam urat antara lain adalah sebagai berikut:

1. Gout arthritis akut

Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien

tidur tanpa ada gejala apaapa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang

hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan

keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan

gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi

yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu

pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.

2. Gout interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi

periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat

ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi

ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan

masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.

3. Gout arthritis kronis

Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan

poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,

kadang- kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling
 sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal

digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi

inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif

pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini

kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal

menahun.

8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan asam urat secara umum menurut Noviyanti (2015),

dapat diatasi dengan menggunakan terapi farmakologi dan terapi

nonfarmakologi.

1. Farmakologi

Pengobatan modern ini biasa diperoleh dengan mengunakan

resep dokter. Obat-obatannya antara lain:

a. Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk

mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.

b. Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan

reaksi imun.

c. Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini

jarang digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat

menimbulkan penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal dan hati.

d. Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan

mineral yang berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin

danmineral dapat diperoleh dengan mengkonsumsi buah atau

 sayuran segar atau orange, seperti wortel

e. Alopurinol: Obat yang paling umum digunakan untuk menghambat

produkasi asam uraty dengan menghambat xanthine oksidase,

mencegah peningkatan kadar asam urat.

2. Nonfarmakologi

a. Pola hidup sehat: makan makanan yang mengandung rendah purin,

olahraga

b. Pengobatan Tradisional (Herbal)

Tanaman obat yang digunakan untuk penyakit asam urat

berfungsi sebagai anti radang, penghilang rasa sakit (analgesic).

Membersihkan darah dari zat toksik, peluruh kemih (diuretic)

sehingga memperbanyak urin, dan menurunkan asam urat.

B. Tanaman Sirsak (Annona murricata L)

Tanaman sirsak termasuk tanaman yang dapat tumbuh dan berbuah

sepanjang tahun dan diberbagai tempat. Daerah yang ideal untuk tanaman

sirsak adalah daerah yang tanahnya cukup mengandung air. Di Indonesia

sirsak dapat tumbuh dengan baik pada daerah dengan ketinggian kurang

dari 1000 m diatas permukaan laut (Latief 2014).

1. Morfologi Tanaman Sirsak

Tanaman sirsak merupakan tanaman tegak dengan tinggi

batang 4 – 10 meter (Kunz 2007). Batangnya berwarna coklat,

berkayu, bulat, bercabang. Tanaman sirsak memiliki daun tunggal

 berwarna hijau sampai hijau kecoklatan, dan berbentuk bundar

panjang, lanset, atau bundar telur agak tebal (Latief 2014).

2. Klasifikasi tanaman sirsak

Menurut Tjitrosoepomo (2013) tanaman sirsak (Annonaa

murricata L) mempunyai klasifikasi sebagai berikut :

Kingdom : Plantae

Subkingdom : Viridaeplantae

Infrakingdom : Streptophyta

Divisi : Tracheophyta

Subdivisi : Sphermatophytina

Infradivisi : Angiospermae

Kelas : Maqnoliopsida

Superordo : Maqnolinae

Ordo : Maqnoliales

Famili : Annonaceae

Genus : Annona L

Spesies : Annona murricata L

3. Kandungan Senyawa dalam Daun Sirsak

Daun sirsak mengandung alkaloid (retikulin, coreksimin,

koklarin dan anomurin) dan minyak atsiri (β-caryophyllene, δ-

cadinene, epi-α-kadinol dan α-kadinol) (Sousa et al., 2010). Selain itu,

daun juga mengandung senyawa asetogenin, seperti annomusirin A

dan B, gigantetrosin A, annonasin-10-one, murikatetrosins A dan B,

 annonasin, goniothalamisin, murikatosins A dan B, annonasin A, (2,4-

trans)- isoannonasin, (2,4-cis)- isoannonasin, annomurisin C,

murikatosin C, gigantetronenin, annomutasin, (2,4-trans)- 10 R-

annonasin-A-one, (2,4-cis)10R-annonasin-A-one,annopentonins A,B,

dan C, cis dan trans-annomurisin-D-ones, annomurisin,

murikapentosin, murikoreasin serta muriheksosin C dan annocatasin

A, serta Banomurisin A dan B (Sousa, 2010).

Selain asetogenin, daun juga mengandung KH 7,31%, protein

8,6%, saponin, tanin, vitamin C 66,6%, vitamin E 6,68%, fosfor 128%,

Besi 1,07%, dan klasium 3,00% (Ramesh et al., 2013), serta

mengandung flavonoid seperti kuersetin, katekin, epikatekin, asam

klorogenat, dan kaempferol (Nawwar, 2012). Infusa daun sirsak

memiliki banyak kandungan yang bermanfaat pada bidang kesehatan.

Kandungan infusa daun sirsak yang telah terdeteksi antara lain

flavonoid, polifenol, alkaloid, tannin dan saponin. Gambaran

mengenai kandungan yang terdapat dalam infusa daun sirsak tersebut

diperoleh dengan menggunakan pemeriksaan kandungan kimia secara

Kromatografi Lapis Tipis (Redo, 2015).

4. Manfaat Daun Sirsak

Berdasarkan penelitian sebelumnya tentang ekstrak daun sirsak

sebagai antioksidan pada penurunan kadar asam urat tikus wistar

menunjukkan bahwa hasil uji in vivo, dosis 200 mg/kgBB ekstrak n-

 butanol daun sirsak dapat menurunkan asam urat mencapai 86,29%

(Artini, 2012).

5. Aktivitas Antioksidan Daun Sirsak

Hasil penelitian lain menunjukkan bahwa ekstrak etanol 70%

daun sirsak memiliki aktivitas antioksidan dengan nilai IC50 yaitu

22,25 bpj. Aktivitas suatu senyawa dikatakan memiliki aktivitas tinggi

jika mempunyai nilai IC50 dibawah 20 bpj, aktivitas sedang jika

mempunyai nilai IC50 21-100 bpj, aktivitas rendah jika mempunyai

nilai IC50 101-200 bpj, dan tidak aktif jika mempunyai nilai IC 50 diatas

200 bpj (Tambunan 2013).

6. Aktivitas Antioksidan Daun Sirsak

Hasil penelitian lain menunjukkan bahwa ekstrak etanol 70%

daun sirsak memiliki aktivitas antioksidan dengan nilai IC50 yaitu

22,25 bpj. Aktivitas suatu senyawa dikatakan memiliki aktivitas tinggi

jika mempunyai nilai IC50 dibawah 20 bpj, aktivitas sedang jika

mempunyai nilai IC50 21-100 bpj, aktivitas rendah jika mempunyai

nilai IC50 101-200 bpj, dan tidak aktif jika mempunyai nilai IC 50 diatas

200 bpj.
D. Kerangka Teori penelitian

1. Definisi Faktor resiko:

2. Etiologi Usia, jenis kelamin, Riwayat
3. Pathofisiologi keluarga, Makanan tinggi purin,
4. Gejala Obesitas, Stress, Alkohol, Obat-
5. Faktor resiko
obatan
6. Manifestasi
klinis

Asam Urat

Peningkatan asam urat Pembentukan asam uat

berlebihan

Metode prngobatan

Farmakologi Non Farmakologi

Penurunan Air Rebusan daun sirsak

kadar asam
urat

Alkaloid, Minyak astiri, Senyawa

Asterogen, Protein, Saponin, Tanin,
Vitamin C, Fosfor, Besi dan Kalsium

Gambar 2.1 Kerangka teori penelitianmmenurut Khana (2012), Suroika

(2012),Ramesh (2013), Latief (2014), Dianati (2015), Novianti (2015),

Ragab(2017).
D. Kerangka Konsep Penelitian

Pemberian Penurunan
air rebusan kadar asam
daun sirsak urat

Gambar 2.2 Kerangka konsep penelitian

E. Hipotesa

Ha = Ada pengaruh pemberian air rebusan daun sirsak (Annona muricata

L.) terhadap penurunan kadar asam urat.

H0 = Tidak ada perbedaan yang nyata dan signifikan antara pemberian air

rebusan daun sirsak (Annona muricata L.) terhadap penurunan

kadar asam urat.