MAKALAH INDIVIDU

VENTRICULAR SEPTEL DEFECT (VSD)

Dosen Pengampu : Ns. Erni Suprapti, M. Kep

Disusun oleh :

PUTRI NURAINI

NIM (20101440119085)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

STIKES KESDAM IV DIPONEGORO
SEMARANG
2021
 BAB 1

KONSEP TEORI

A. DEFINISI
VSD ( Ventricular Septel Defect ) atau defek septum ventricular adalah defek yang
terjadi pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan ventriculus dextra dengan
sinitra. Defek ini muncul secara congenital akibat septum interventriculare tidak menutup
dengan sempurna selama perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah
dari ventriculus sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra.darah yang kaya akan
oksigen akan dipompa ke paru paru yang menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan yaitu :
1. Faktor parental ( faktor eksogen )
a. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik ( faktor endogen )
a. Anak yang lahir sebelum PJB
b. Anak/ ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya down sindrom
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu 25% dari seluruh kelinan jantung.
Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD sering bersama sama
dengan kelainan lainya misalnya trunkus arteriosus, tetralogy of fallot.
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat ditemukan. Pada VSD
kecil terdengar bising peristolik. Defek kecil bersifat benigna, dan dapat menutup spontan
tergantung tipenya, dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan anak. Pada VSD besar
dapat dijumpai sesak nafas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran
pulmonal.
 Tanda gejala umum :
1. Murmur
2. Dispnea (sesak nafas)
3. Anoreksia
4. Takipnea (nafas cepat)
5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan
katup pulmonal teraba jelas pada sela iga jari ketiga kiri dekat sternum, dan
mungkin teraba getaran bising pada dinding dulu
 Menurut ukuranya VSD dapat dibagi menjadi :
1. VSD kecil
- Biasanya asiptomatik
- Defek kecil 1-5 mm
- Tidak ada gangguan tumbuh kembang
- Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
- Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri
- Pada radiologi uuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
- Menutup secaraa spontan pada waktu umur 3 tahun
2. VSD sedang
- Sering terjadi siptom pada masa bayi
 - Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan minum
- Defek 5-10 mm
- Berat badan sukar naik sehingga tumbuh berkembang anak terganggu
- Mudah menderita infeksi pada paru paru dan biasanya memerlukan waktu
lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
- Takipnea
- Retraksi pada jugulum, sela intercosta, region epigastrium
- Bentuk dada normal
- Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,
tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat
- Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran
pembuluh darah di hilus
3. VSD besar
- Sering timbul gejala pada masa neonates
- Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan paru kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
- Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi
saluran nafas bagian bawah
- Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat , kadang tampak sianosis karena
kekurangan aksigen akibat gangguan pernafasan
- Terdapat gangguan tumbuh kembang
- Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri dan kanan
- Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan meningkatnya
vaskularisasi paru ke perifer
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi menjadi 4 yaitu :
 1. Defek subpumonal , disebabkan oleh kekurangan septum conal
2. Defek membranous terletak dibelakang septum dari katp tricuspid
3. Defek antrioventrikuler (AV) , disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum intraventrikuler
4. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot

Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi menjadi 3 yaitu :

1. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmurjantung pada pemeriksaan rutin
2. Defek sedang, menyebabkan timbul gejla pada bayi (muncul pada bulan pertama
kehidupan)
3. Defek besar, gejala mulai muncul pada gangguan pertama kehidupan
E. PATOFISIOLOGI
Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum ventriculare adalah
tergantung ukuran defek dan tahanan vaskuler paru. Aliran darah ke paru paru akan
meningkat setelah kelahiran sebagai respon menurunya tahanan vascular paru akibat
mengembangnya paru paru dan terpaparnya alveoli oleh oksigen. Jika defeknya beukuran
besar, aliran darah ke paru paru akan meningkat dibandingkan aliran darah sistemik
diikuti regresi sel otot polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan
munculnya gejala setelah kelahiran bayi aterm berumur 4-6 minggu atau awal 2 mingu
pertama kelahiran bayi prematur.
Darah di ventriculus dextra didorong ke arteri pulmonalis, resistensi relative antara 2
sirkulasi bersifat dianmis dan berubah dengan waktu :
1. Periode neonates :
a. Tahanan vaskuler paru tinggi
b. Tahanan ventriculus sinistra dengan ventriculus dextr
c. Minimal atau tidak ada shunt
2. Bayi (3-4 minggu) :
a. Tahanan vascular paru menurun
b. Tahanan ventriculus sinistra lebih besar disbanding tahanan centriculus dextra
c. Adanya shunt dari kiri ke kanan
 Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perbahan hemodinamik yang terbatas, yang juga
membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan pada arteri pulmonalis akan
meningkat yang menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan
volume darah pada arteri pulmonalis akan menyebabkan kerusakan sel endotel dan
perubahan permanen pada tahanan vaskular paru. Jika tahanan vascular paru melebihi
tahan vascular sistemik maka akan terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra
menuju menuju dextra melalui defek tersebut.
Perubahan dari fisiologis yang terjadi yaitu :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventriel kanan
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru yang akhirnya dipenuhi darah
dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, mengalirkan
darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis
F. PENATALAKSAAN MEDIS
Tujuanya adalah untuk mencegah timbulnya kelainan vaskuler paru yang permanen,
mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah kejadian endokarditis
infeksi. Defek kecil biasanya disertai thrill pada garis sterna kiri sela iga ke 4. Bising
bersifat holosistolik, tetapi dapat juga pendek.
a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang kadang dapat menutup secara spontan,
diperlukan oprasi untuk mencegah endokarditis infektif
b. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang kadang kelainan ini dapat mengecil, bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis
c. Pada VSD besar : dengan hipertensi pilmonal yang belum permanen biasanya pada
kedaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatanya menggunakan digitalis
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Auskultasi jantung murmur pansistolik keras dan kasar
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrocardiografi
 5. Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI

BAB 2

ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD)

A. Pengkajian
1. Keluhan utama
Tentang gangguan yang paling dirasakan klien. Gangguan paling umum pada anak
yang menderita VSD yaitu nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap
susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita
batuk disertai demam. Namun bila berdasarkan ukuran VSD gejalanya yaitu :
a. Pada VSD kecil : biasanya tidak ada gejala gejala
b. Pada VSD sedang : biasanya juga tidak begitu ada gejala gejala hanya kadang
kadang penderitanya mengeluh lekas lelah
c. Pada VSD besar : sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan.
Penderita menderita infeksi paru dan radang pada paru. Kenaikan berat badan
lambat, kadang kadang anak kelihatan sedikit sianosis (Prema R,2013)
2. Riwayat penyakit mengkaji, mengkaji riwayat klien untuk memperoleh gambaran
umum status kesehatan klien dengan ( menanyakan awitan masalah, apa yang sudah
dilakukan, persepsi dan harapan terhadap penyakit klien ) \
a. Riwayat sekarang : seperti manifestasi di keluhan utama
b. Riwayat penyakit dahulu : -
c. Riwayat pengobatan dan alergi : -
d. Riwayat keluarga : ayah tau ibu menderita penyakit jantung bawaan
e. Riwayat kehamilan : ibu menderita penyakit infeksi : rubella saat hamil, ibu
menderita penyakit Diabetes Militus yang memerlukan insulin
3. Pola fungsi kesehatan
a. Pola aktivitas
Terdapat gejala atau tidak sepeti : kelemahan, kelelahan, takikardi, gangguan TD,
pingsan karena kerja, takipnea, dispnea
b. Pola nutrisi metabolic
Terdapat gejala atau tidk seperti : disfagia, perubahan BB, penggunakan zat
duretik. Tanda : edema umum/ dependen, hipatomegali dan asites
c. Pola eliminasi
Terdapat nokturia atau tidak
d. Emosional
Gejala tanda kecemasan : gelisah, pucat, berkeringat, tremor
e. Nyeri
Gejala nyeri dada
4. Pemeriksaan fisik
a. Pengkajian umum
Kesadaran, TTV meliputi tekanan darah, nadi, suhu, RR, TB/BB, gambarkan
secara umum ukuran dan bentuk tubuh, postur saat istirahat, adanya edema dan
lokasi
b. Kepala dan leher
Mengukur lingkar kepala secara teratur, mengamati bentuk wajah untuk melihat
tekanan seperti : syndrome down
c. Thorak dan dada
 Pada VSD kecil : bunyi jsntung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD
d. Mengkaji sirkulasi
Gejala : riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakerial
subakut, infeksi streptokokal, hipertensi, kondisi congenital seperti kerusakan
arterial-septal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk
dengan dan tanpa produksi spurtum. Tanda : sistolik TD menurun (AS lambat),
tekanan nadi : penyempitan (SA); luas (IA), nadi carotid : lambat dengan volume
nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arterial terlihat (IA), kulit : sianosis,
lembab, hangat
e. sistem neurosensori
gejala pusing atau pingsan berkenaan dengan beban kerja
f. mengkaji pernafasan
gejala : disprue , batuk menetap atau nokturnal. Tanda : takipnea, bunyi napas
tambahan, ada sputum berlebih, edema pulmonal
5. pemeriksaan diagnostik yang dilakukan
a. pada VSD kecil : gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar
kecilnya defek, hasilnya biasanya dalam batas normal atau terdapat sedikit
peningkatan aktivitas ventrikel kiri. Radiologi : ukuran jantung normal,
vakularisasi paru normal atau sedikit meningkat
b. pada VSD sedang : EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun
kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiologi : terdapat pembesaran jantung
derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pembesaran pembuluh darah di hilus
c. pada VSD besar : EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri .
radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vasjularisasi paru
parifer
B. DIAGNOSA
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya defek struktur jantung
 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan maka
akibat dispnea
3. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan berkurangnya aliran darah ke
seluruh jaringan
C. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya defek struktur jantung
Tujuan : perbaikan curah jantung
Kriteria hasil :
- Tekanan darah, nadi dalam batas normal
- Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan perifer

Intervensi :

a. Monitor nadi dan tekanan darah

Nadi yang meningkat dan tekanan darah yang menurun dapat menunjukan adanya
penurunan curah jantung
b. Kaji adanya perubahan perfusi jaringan perifer
Untuk mengetahui apakah pasien mengalami sianosis
c. Cegah peningkatan susu
Suhu yang meningkat menyebabkan kebutuhan akan O2 juga meningkat
d. Delegnatif dalam pemberian terapi linoxin
Terapi linoxin dapat membantu memperbaiki curah hujan
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan maka
akibat dispnea
Tujuan : kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
- Pasien menunjukan perbaikan nutrisi masukan oral
- Tidak terjadi penurunan BB

Intervensi :

a. Kaji apakah pasien mendapat masukan oral

Masukan oral yang adekuat dapat menunjukan adanya perbaikan nutrisi
 Berikan makanan lembek/ cair
Makanan lembek/ cair memudahkan pasien untuk mencerna makanan
b. Anjurkan orang tua agar memberikan makanan pada anak dalam posisi tegak/
semi fowler
Posisi tegak menghindari terjadinya sesak nafas
c. Berikan HE pada orang tua pasien tentang pentingnya nutrisi untuk anak
Dengan orang tua mengetahui tentang pentingnya nutrisi diharapkan lebih
memperhatikan masukan oral pada anak
3. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan berkurangnya aliran darah ke
seluruh jaringan
Tujuan : perfusi jaringan kembali normal
Kriteria hasil :
- Kulit pasien tidak pucat
- Kapiler refill kembali <3 detik

Intervensi :

a. Kaji adanya sianosis

Mengetahui adanya sianosis atau tidak pada pasien dpat dilakukan tindakan yang
tepat
b. Batasi aktivitas pasien
Aktivitas pasien dapat meningkatkan kebutuhan oksigen
c. Berikan terapi O2 pada pasien
Apabila kebutuhan O2 terpenui maka sianosis dapat diatasi
d. Kaji kapiler refill pada pasien
Menunjukan adanya kecukupan O2 pada tingkat jaringan
D. IMPLEMENTASI
1. Mengatasi penurunan curah jantung
2. Mempertahankan intake nutrisi yang adekuat
3. Mengatasi perubahan perfusi jaringan perifer
E. EVALUASI
1. Penurunan curah jantung tidak terjadi
2. Perubahan nutrisi tidak teratasi
3. Perubahan perfusi jaringan perifer tidak terjadi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sadler, T.W. 2012. Lagman’s Medical Embryology. 12th ed. Philadephia. Lippincott
williams & wilkins
2. Spicer, D.E, Hsu, HH, Co-Vu, J, Andreson, R.h, AND fricker, F.D. 2014. Ventricular
Septal Defect. Journal of Rare Diseases. 9:144
3. https://id.scribd.com/doc/294888789/Asuhan-Keperawatan-Pada-Pasien-Vsd
4. https://id.scribd.com/document/384535268/Askep-VSD
5. https://id.scribd.com/document/361076137/Askep-VSD-docx
6. https://id.scribd.com/document/376187586/ASKEP-VSD