Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2)

menyebabkan epidemik di Tiongkok sejak bulan Desember 2019. World

Health Organization telah menyatakan penyakit ini sebagai Public Health
Emergency of International Concern pada 30 Januari 2020. Penyakit yang
dinyatakan sebagai pandemi pada awal Maret 2020, ditandai dengan
demam, batuk kering, mialgia dan atau kelelahan ekstrem, dapat
asimptomatik atau dengan gejala konstitusi mirip flu minimal yang
mengarah ke hasil yang menguntungkan dalam banyak kasus.

Patofisiologi COVID 19
SARS-CoV-2 adalah virus dengan RNA strain tunggal, yang
termasuk dalam subgenus Sarbecovirus, genus Betacoronavirus. Enzim
angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) telah diidentifikasi sebagai
reseptor permukaan sel inang untuk glikoprotein spike SARS-CoV2. ACE2
adalah protein membran tipe I yang diekspresikan pada sel-sel di ginjal,
jantung, saluran pencernaan, pembuluh darah, dan, yang penting, paru-paru
sel epitel alveolar AT2, yang sangat rentan terhadap infeksi virus. Infeksi
SARS-CoV-2 mengarah pada penurunan regulasi ACE2, sehingga
menghasilkan produksi angiotensin II yang berlebihan oleh enzim ACE
terkait. Telah disarankan bahwa stimulasi tipe 1a angiotensin II receptor
(AGTR1A) meningkatkan permeabilitas pembuluh darah paru, sehingga
berpotensi menyebabkan peningkatan kerusakan paru-paru ketika ekspresi
ACE2 menurun.
Genom RNA virus dilepaskan ke dalam sitoplasma, dan RNA
mengalami tranlasi, transkripsi RNA sub-genomik dan replikasi genom
virus. Perkembangan menjadi ARDS dikaitkan dengan peningkatan regulasi
sitokin dan kemokin proinflamasi, yang dikenal sebagai Cytokines Release
Syndrome (CRS), dengan pola yang sangat mirip dengan limfohistiositosis
hemofagositosis sekunder (sHLH). Pada orang dewasa, sHLH adalah
sindrom hiperinflamasi yang kurang diakui yang ditandai dengan
hipersitokinemia masif dan fatal dengan kegagalan multiorgan, paling sering
dipicu oleh infeksi virus. Gambaran klinis utama sHLH termasuk demam
yang tak henti-hentinya, hiperferritinemia dan sitopenia, dan keterlibatan
paru (termasuk ARDS) yang terjadi pada sekitar 50% pasien. Profil sitokin
menyerupai sHLH telah dilaporkan pada infeksi COVID-19 paling parah,
ditandai dengan peningkatan kadar sejumlah sitokin (interleukin-1β [IL-1β],
IL-2, IL-6, IL-7, IL-8 , tumor necrosis factor-α [TNF]) dan kemokin (ligan
CXC-chemokine 10 [CXCL10] dan ligan CC-chemokine 2 [CCL2]).
SARS-CoV-2 dapat bertindak sebagai faktor pemicu untuk
pengembangan disregulasi autoimun dan / atau autoinflamasi yang cepat. ,
menyebabkan pneumonia interstitial yang parah, pada individu yang
memiliki kecenderungan genetik.

Immune thrombocytopenic purpura (ITP)

Immun thrombocytopaenic purpura (ITP) adalah penyakit sistemik
autoimun yang dimanifestasikan oleh adanya jumlah trombosit darah yang
rendah (<10 [5] / μl) dan produksi autoantibodi terhadap glikoprotein yang
diekspresikan pada permukaan trombosit. Gejala klinis sering akut, dan
kejadian yang mengancam jiwa dapat terjadi terutama pada anak-anak,
dengan 52% pasien anak pulih baik secara spontan atau setelah perawatan.
Menurut Platelet Disorder Support Association, ITP sendiri
tampaknya tidak meningkatkan risiko seseorang terkena COVID-19.
Namun, perawatan tertentu untuk ITP mempengaruhi sistem kekebalan
tubuh dan dapat mengubah kemampuan tubuh untuk melawan infeksi.
immune-suppressing treatments ini termasuk:
 steroid, seperti prednisolon, deksametason, dan deflazacort
 rituximab (Rituxan, MabThera), terapi penipisan sel-B
 obat imunosupresif, seperti azathioprine (Imuran, Azasan),
cyclosporine (Sandimmune), dan mycophenolate mofetil (Cellcept)
 obat kemoterapi, seperti vincristine (Oncovin) dan
cyclophosphamide (Cytoxan)
 splenectomy, prosedur pengangkatan limpa.
Reumatoid arthritis
Artritis reumatoid (RA) merupakan penyakit autoimun pada sendi
yang menyebabkan kondisi peradangan atau inflamasi sendi kronis dan
dapat mengenai lebih dari lima sendi (poliartritis). Defisiensi dari T cell
regulators (sel Tregs) berkaitan erat dengan penyakit ini. Sel Tregs
didefinisikan sebagai sel T yang berpotensi besar dalam menekan aktivitas
kerusakan dari sel T efektor, pengatur homeostasis imun, dan mencegah
terjadinya respon imun terhadap self-antigen. Pengobatan dari RA sendiri
dilakukan secara farmakologi dengan DMARDs (Disease Modifying
Antirheumatic Drugs). Penggunaan DMARDs sebagai terapi untuk
menekan system imunitas. Sehingga meningkatkan peluang untuk terjadinya
infeksi.

Dampak obat untuk penyakit rematik pada infeksi virus :

1. Kortikosteroid
Kortikosteroid menghambat respon imun dan menunda pathogen
cleareance, sementara di sisi lain mereka menekan respon inflamasi host,
yang dalam kasus infeksi virus pada saluran pernapasan adalah penyebab
utama kerusakan paru-paru dan terjadinya ARDS.
2. DMARDs
Penggunaan DMARDs sebagai terapi untuk menekan system imunitas.
Sehingga meningkatkan peluang untuk terjadinya infeksi.
3. Agen biologis, yang meliputi Enbrel, Remicade, Xeljanz, dan Actemra
Di luar penggunaan produk anti-virus spesifik, banyak obat yang
biasa digunakan dalam pengobatan RA telah diusulkan sebagai terapi yang
mungkin untuk COVID-19.
Potential role of anti-rheumatic drugs in COVID-19 infection.

PROS CONS

Chloroquine Efek anti-virus (peningkatan pH –

endosom dapat menyebabkan
mengurangi replikasi virus,
penghambatan aktivitas toll-like
receptor, gangguan terminal
Hydroxychloroquine glycosylation pada reseptor seluler
ACE 2)

IL-6 inhibitors Pengobatan manifestasi badai sitokin Kurangnya kriteria yang pasti
selama ARDS untuk mengidentifikasi
pasien yang akan diberi
perawatan

Potensi community-acquired
pneumonia karena
immunosuppression

Baricitinib menghambat penetrasi virus ke Kerusakan respons anti-viral

dalam sel dengan memblokir IFN
endositosis yang dimediasi NAK

Pengobatan manifestasi badai sitokin Peningkatan risiko infeksi

selama ARDS HZV sekunder

TNF-inhibitors menghambat penetrasi virus ke Sedikit peningkatan risiko

dalam sel infeksi virus

NSAIDs – memfasilitasi penetrasi virus

dengan overekspresi ACE2

Keterlambatan dalam
diagnosis karena demam
 PROS CONS

Corticosteroids – peningkatan risiko infeksi

virus

Peningkatan mortalitas dan

risiko infeksi bakteri atau
jamur sekunder

ACE2 = angiotensin converting enzyme 2, ARDS = acute respiratory distress syndrome,

NAK = numb-associated kinase; HZV = Herpes Zoster virus,

IFN = interferon, NSAIDs = nonsteroidal anti-inflammatory drugs.

Dengan demikian, pasien RA harus didorong untuk melanjutkan

pengobatan mereka bahkan selama wabah COVID-19. Strategi bertujuan
untuk mencegah penyebaran penyakit yang dapat berkontribusi untuk
meningkatkan beban pasien, kecacatan, kualitas hidup yang buruk, dan
penggunaan layanan kesehatan. Selain itu, penghentian perawatan
menggunakan beberapa obat, sperti kortikosteroid dapat dianjurkan karena
meningkatkan risiko infeksi virus. Baricitinib memiliki potensi untuk
mempengaruhi penetrasi SARS-CoV2 ke dalam sel epitel paru, namun
kekhawatiran utama tetap tentang penghambatan aktivitas IFNs yang dapat
memperparah perjalanan infeksi virus.

Pencegahan lain yang perlu dilakukan pasien dengan autoimun :

1. Melakukan social distancing
2. Cuci tangan dengan seksama dan sering
3. Meminta mereka yang tinggal bersama pasien untuk mengambil
tindakan pencegahan yang sama seperti yang tercantum di atas
4. Mengonsumsi suplemen vitamin C atau mengonsumsi makanan
tinggi vitamin C
5. Makan makanan sehat yang rendah karbohidrat, lemak, dan gula,
dan tinggi protein tanpa lemak, buah-buahan, dan sayuran
6. Tidur yang cukup
7. Mengelola stres dan kecemasan dengan olahraga, meditasi, atau
yoga
8. Menghindari alkohol dan obat-obatan terlarang
9. Pada pasien dengan risiko tinggi, perlu menghentikan atau
berpotensi mengganti terapi imunosupresif yang dapat
mempengaruhi aktivitas penyakit. Itu termasuk agen biologik dan
DMARDs. Central for Disease Control (CDC) merekomendasikan
secara umum menghindari kortikosteroid karena kemungkinan
perpanjangan replikasi virus.
10. Hubungi dokter segera jika memiliki gejala COVID-19.