Oleh :
18.321.28.43
A12-A
C. Faktor Predisposisi
1. Kecelakaan kerja
2. Pemakaian kosmetik berbahan kimia berbahaya
3. Kelalaian saat bekerja
4. Akibat berjemur
d. Diagram
Penentuan luas luka bakar secara lebih lengkap dijelaskan dengan diagram
Lund dan Browder sebagai berikut :
E. Fase Combustio/Luka Bakar
1. Fase akut.
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akan
mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), breathing (mekanisme
bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gangguan airway tidak hanya dapat terjadi
segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi
saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma.
Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderita pada fase akut. Pada
fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
cedera termal yang berdampak sistemik.
2. Fase sub akut.
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan
atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi
menyebabkan:
a. Proses inflamasi dan infeksi.
b. Problem penutupan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang
atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ
fungsional.
c. Keadaan hipermetabolisme.
3. Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan
pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini
adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, keloid, gangguan pigmentasi,
deformitas dan kontraktur.
F. Patofisiologi
Luka bakar (Combustio) disebabkan oleh pengalihan energi dari suatu sumber
panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau radiasi
elektromagnetik. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi, denaturasi protein atau
ionisasi isi sel. Kulit dan mukosa saluran nafas atas merupakan lokasi destruksi
jaringan. Jaringan yang dalam termasuk organ visceral dapat mengalami kerusakan
karena luka bakar elektrik atau kontak yang lama dengan burning agent. Nekrosis
dan keganasan organ dapat terjadi.
Kedalam luka bakar bergantung pada suhu agen penyebab luka bakar dan
lamanya kontak dengan gen tersebut. Pajanan selama 15 menit dengan air panas
dengan suhu sebesar 56.10 C mengakibatkan cidera full thickness yang serupa.
Perubahan patofisiologik yang disebabkan oleh luka bakar yang berat selama awal
periode syok luka bakar mencakup hipoperfusi jaringan dan hipofungsi organ yang
terjadi sekunder akibat penurunan curah jantung dengan diikuti oleh fase
hiperdinamik serta hipermetabolik. Kejadian sistemik awal sesudah luka bakar yang
berat adalah ketidakstabilan hemodinamika akibat hilangnya integritas kapiler dan
kemudian terjadi perpindahan cairan, natrium serta protein dari ruang intravaskuler
ke dalam ruanga interstisial.
Curah jantung akan menurun sebelum perubahan yang signifikan pada volume
darah terlihat dengan jelas. Karena berkelanjutnya kehilangan cairan dan
berkurangnya volume vaskuler, maka curah jantung akan terus turun dan terjadi
penurunan tekanan darah. Sebagai respon, system saraf simpatik akan melepaskan
ketokelamin yang meningkatkan vasokontriksi dan frekuensi denyut nadi.
Selanjutnya vasokontriksi pembuluh darah perifer menurunkan curah jantung.
Umumnya jumlah kebocoran cairan yang tersebar terjadi dalam 24 hingga 36
jam pertama sesudah luka bakar dan mencapai puncaknya dalam tempo 6-8 jam.
Dengan terjadinya pemulihan integritas kapiler, syok luka bakar akan menghilang
dan cairan mengalir kembali ke dalam kompartemen vaskuler, volume darah akan
meningkat. Karena edema akan bertambah berat pada luka bakar yang melingkar.
Tekanan terhadap pembuluh darah kecil dan saraf pada ekstremitas distal
menyebabkan obstruksi aliran darah sehingga terjadi iskemia. Komplikasi ini
dinamakan sindrom kompartemen.
Volume darah yang beredar akan menurun secara dramatis pada saat terjadi syok
luka bakar. Kehilangan cairan dapat mencapai 3-5 liter per 24 jam sebelum luka
bakar ditutup. Selama syok luka bakar, respon luka bakar respon kadar natrium
serum terhadap resusitasi cairan bervariasi. Biasanya hipnatremia terjadi segera
setelah terjadinya luka bakar, hiperkalemia akan dijumpai sebagai akibat destruksi
sel massif. Hipokalemia dapat terhadi kemudian dengan berpeindahnya cairan dan
tidak memadainya asupan cairan. Selain itu juga terjadi anemia akibat kerusakan sel
darah merah mengakibatkan nilai hematokrit meninggi karena kehilangan plasma.
Abnormalitas koagulasi yang mencakup trombositopenia dan masa pembekuan
serta waktu protrombin memanjang juga ditemui pada kasus luka bakar. Kasus luka
bakar dapat dijumpai hipoksia. Pada luka bakar berat, konsumsi oksigen oleh
jaringan meningkat 2 kali lipat sebagai akibat hipermetabolisme dan respon lokal.
Fungsi renal dapat berubah sebagai akibat dari berkurangnya volume darah.
Destruksi sel-sel darah merah pada lokasi cidera akan menghasilkan hemoglobin
bebas dalam urin. Bila aliran darah lewat tubulus renal tidak memadai, hemoglobin
dan mioglobin menyumbat tubulus renal sehingga timbul nekrosis akut tubuler dan
gagal ginjal.
G. pathway
Luka bakar Gas, Cairan, Api,Bahan Kimia
(hemical Burn), Sengatan Listrik
(Electrical Burn), Radiasi (Radiasi Injury)
Asap masuk ke dalam Suhu dalam Jaringan kulit yang Mulai terbentuknya
saluran pernapasan atas tubuh tinggi kontak langsung dengan maturasi parut (Eskar)
dan bawah sumber panas akan pada jaringan yang
meradang atau rusak terkena luka bakar
Hypertermia
kebutuhan respirasi
untuk dan sel jaringan Luka bakar Luka bakar Luka bakar Problem yang muncul
derajat I derajat II derajat III berupa parut yang
hipertropilik,gangguan
pigmentasi, detormitas
obtruksi trakeabronkial;
dan kontraktur
edema mukosa dan
Merangsang saraf nyeri Kerusakan
hilangnya kerja silia.
dermis,
Proses infalamasi (kalor, organ kulit
dolor, rubor, tumor) rusak,warna
Gangguan body
kompresi jalan nafas Rusak ringan image
thorak dan dada atau (kulit kering,
keterdatasan kemerahan,tdk
pengembangan dada. ada bulae, Kerusakan
smbuh spontan epidermis dan
dermis,bulae,
warna merah,
dngkal/dalam
Manifestasi Klinis
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium :
a. Hb (Hemoglobin) turun menunjukkan adanya pengeluaran darah yang
banyak sedangkan peningkatan lebih dari 15% mengindikasikan adanya
cedera.
b. Ht (Hematokrit) yang meningkat menunjukkan adanya kehilangan cairan
sedangkan Ht turun dapat terjadi sehubungan dengan kerusakan yang
diakibatkan oleh panas terhadap pembuluh darah.
c. Leukosit: Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan adanya infeksi atau
inflamasi.
d. GDA (Gas Darah Arteri): Untuk mengetahui adanya kecurigaaan cedera
inhalasi. Penurunan tekanan oksigen (PaO2) atau peningkatan tekanan
karbon dioksida (PaCO2) mungkin terlihat pada retensi karbon monoksida.
e. Elektrolit serum: Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan
cedera jaringan dan penurunan fungsi ginjal, natrium pada awal mungkin
menurun karena kehilangan cairan, hipertermi dapat terjadi saat konservasi
ginjal dan hipokalemi dapat terjadi bila mulai diuresis.
f. Glukosa serum: Peninggian Glukosa Serum menunjukkan respon stress.
g. Albumin serum: Untuk mengetahui adanya kehilangan protein pada edema
cairan.
h. BUN/Kreatinin: Peninggian menunjukkan penurunan perfusi atau fungsi
ginjal, tetapi kreatinin dapat meningkat karena cedera jaringan.
i. Alkali fosfatase: peningkatan sehubungan dengan perpindahan cairan
interstisial/ gangguan pompa natrium.
j. Kultur luka: data dasar dan diulang secara periodik.
k. Urine Lengkap: Warna hitam kemerahan pada urine sehubungan dengan
mioglobin.
2. Rontgen: Foto Thorax, dll (mengetahui adanya edema paru dll)
3. Scan Paru : dilakukan untuk menentukan luasnya cedera inhalasi.
4. EKG: Untuk mengetahui adanya tanda iskemia miokardial atau distritmia,
terutama pada luka bakar listrik.
5. CVP : Untuk mengetahui tekanan vena sentral, diperlukan pada luka bakar lebih
dari 30% dewasa dan lebih dari 20% pada anak.
DAFTAR PUSTAKA
A. Aziz Alimul Hidayat. 2008. Keterampilan Dasar Praktik Klinik Cetakan II.
Jakarta : Salemba Mahardika.
Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Aditya Media
Erick Chandowo. 2011. Laporan Pendahuluan Luka Bakar 3. Available.on
http://www.academia.edu/7710988/LAPORAN_PENDAHULUAN_LUKA_BA
KAR_3 diakses tanggal 22 Nopember 2016
Mansjoer,dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI. Jakarta : Media Aeuscullapius