Review & Pendidikan Klinis

Ulasan

Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis

Tinjauan Sistematis
Massimo Imazio, MD; Fiorenzo Gaita, MD; Martin LeWinter, MD

Konten tambahan di

PENTINGNYA Perikarditis adalah bentuk penyakit perikardial yang paling umum dan penyebab nyeri dada yang relatif
jama.com

umum.

OBJEKTIF Untuk meringkas bukti yang dipublikasikan tentang penyebab, diagnosis, terapi, pencegahan, dan prognosis

perikarditis.

TINJAUAN BUKTI Pencarian literatur BioMedCentral, Google Scholar, MEDLINE, Scopus, dan Cochrane Database

of Systematic Reviews dilakukan untuk penelitian manusia tanpa batasan bahasa dari 1 Januari 1990 hingga 31
Agustus 2015. Setelah tinjauan literatur dan pemilihan meta-analisis, uji klinis acak, dan penelitian observasional
besar, 30 penelitian (analisis 5 meta, 10 uji klinis acak, dan 16 penelitian kohort) dengan 7569 pasien dewasa
dipilih untuk dimasukkan.

TEMUAN Etiologi perikarditis mungkin menular (misalnya virus dan bakteri) atau non-infeksi (misalnya, penyakit inflamasi

sistemik, kanker, dan sindrom cedera pasca-jantung). Tuberkulosis adalah penyebab utama perikarditis di negara
berkembang tetapi menyumbang kurang dari 5% kasus di negara maju, di mana penyebab virus yang diduga idiopatik
Afiliasi Penulis: Kardiologi
bertanggung jawab atas 80% hingga 90% kasus. Diagnosis didasarkan pada kriteria klinis termasuk nyeri dada, gesekan
Departemen, Rumah Sakit Maria Vittoria dan
perikardial, perubahan elektrokardiografik, dan efusi perikardial. Gambaran tertentu pada presentasi (suhu> 38 ° C [> 100,4 Departemen Kesehatan Masyarakat dan Pediatri,

° F], perjalanan subakut, efusi atau tamponade besar, dan kegagalan pengobatan obat antiinflamasi nonsteroid [NSAID]) Universitas Torino, Torino, Italia (Imazio); Divisi
Kardiologi Universitas, Departemen Ilmu
menunjukkan prognosis yang lebih buruk dan mengidentifikasi pasien yang membutuhkan rawat inap di rumah sakit.
Kedokteran, Città della Salute e Della Scienza,
Pengobatan yang paling umum untuk perikarditis idiopatik dan virus di Amerika Utara dan Eropa adalah terapi NSAID. Universitas Torino, Torino, Italia (Gaita); Unit
Kolkisin tambahan dapat memperbaiki episode awal dan dikaitkan dengan tingkat kekambuhan sekitar 50% lebih rendah. Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas
Vermont dan Pusat Medis Universitas Vermont,
Kortikosteroid adalah terapi lini kedua bagi mereka yang tidak merespons, tidak toleran, atau memiliki kontraindikasi
Burlington
terhadap NSAID dan kolkisin. Kekambuhan dapat terjadi pada 30% pasien tanpa terapi pencegahan.

(LeWinter).

Penulis yang sesuai: Massimo

Imazio, MD, Departemen Kardiologi, Rumah Sakit
Maria Vittoria dan
KESIMPULAN DAN RELEVANSI Perikarditis adalah bentuk penyakit perikardial yang paling umum di seluruh dunia dan dapat
Departemen Kesehatan Masyarakat dan Pediatri,
kambuh pada sepertiga pasien yang datang dengan perikarditis idiopatik atau virus. Triase yang tepat dan pengobatan dengan Universitas Torino, Via Luigi Cibrario 72, 10141

NSAID dapat mengurangi angka masuk kembali untuk perikarditis. Pengobatan dengan colchicine dapat mengurangi tingkat Torino, Italia ( massimo_imazio@yahoo.it ; massimo

kekambuhan.
. imazio@unito.it ).

Editor Bagian: Edward Livingston,

JAMA. 2015; 314 (14): 1498-1506. doi: 10.1001 / jama.2015.12763
MD, Wakil Editor, dan MaryMcGrae McDermott,
MD, Editor Senior.

P.
Eropa. 5,6 Di negara maju, angka kematian di rumah sakit sekitar 1,1%. Prognosis
di seluruh dunia. 1-10 Perikarditis biasanya terjadi pada individu muda dan ditentukan sebagian oleh usia dan etiologi pasien. 4,7

tengah dan
erikarditis sering
adalah kambuh.
bentuk Di masa
paling1,2umum dari depan,
penyakit perikardial

studi kohort observasional yang melibatkan 2 rumah sakit umum dari daerah perkotaan Perikarditisme mungkin merupakan perwujudan penyakit sistemik yang mendasari atau proses
utama yang tidak terkait dengan penyakit sistemik ( Kotak 1). 8-10
Italia dengan 220.000 penduduk, sebuah insiden 27,7 kasus per 100.000 penduduk
per tahun dilaporkan. 3 Data dari registrasi nasional aFinnish 4 mendemonstrasikan Data epidemiologi yang tersedia terbatas, dan kejadian pastinya sulit untuk diperkirakan karena

insiden standar yang tinggi dari rawat inap untuk perikarditis akut sebesar 3,32 per kasus-kasus kecil dapat diselesaikan tanpa diagnosis. Namun, kegagalan mengenali dan

100.000 orangtahun, dengan proporsi pria yang lebih tinggi. Secara keseluruhan,
perikarditis menyumbang 0,2% dari semua penerimaan kardiovaskular rumah sakit 4 dan
didiagnosis kurang lebih 5% pasien dengan nyeri dada noniskemik di unit gawat
darurat di Amerika Utara dan Barat
mengobati penyakit jantung dapat memperpanjang perjalanan penyakit dan meningkatkan
kekambuhan. 11,12
Bukti terapi perikarditis telah berkembang dalam 10 tahun terakhir. Uji klinis
acak pertama (RCT) 1,2,13-18 dan studi observasi 7,19 kemungkinan besar telah
berkontribusi pada hasil yang lebih baik

1498 JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 ( Dicetak ulang) jama.com

C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .

Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
 Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis Ulasan Review & Pendidikan Klinis

Kotak 1. Etiologi Perikarditis Sebuah Metode

Penyebab Menular Pencarian literatur BioMedCentral, Google Scholar, MEDLINE, Scopus, dan
Viral (umum): Enterovirus (terutama Coxsackieviruses, echoviruses); herpesvirus
theCochraneDatabase of SystematicReview dilakukan untuk studi manusia tanpa
(terutama virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, human herpesvirus 6); adenovirus
batasan bahasa dari 1 Januari 1990 hingga 31 Agustus 2015, menggunakan istilah
(terutama pada anak-anak); parvovirus B19
pencarian perikarditis, diagnosis, terapi obat, dan prognosa. Artikel yang berpotensi
relevan ditinjau untuk mengecualikan duplikat dan untuk memastikan mereka
Bakteri: Mycobacterium tuberculosis ( umum; langka lainnya),
memasukkan pasien dengan perikarditis yang dikonfirmasi secara objektif. Tinjauan
Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi; jarang mikroorganisme lain, biasanya sebagai
perikarditis purulen b tersebut termasuk meta-analisis, uji klinis, dan studi observasional besar dengan
setidaknya 100 pasien (Gambar 1 di Suplemen ). Tingkat bukti yang tersedia untuk
Jamur (jarang): Histoplasma spesies (lebih mungkin pada pasien imunokompeten); Aspergillus,

Blastomyces, dan Candida spesies (lebih mungkin pada inang yang immunocompromised) setiap intervensi diagnostik dan terapeutik ditinjau dan diklasifikasikan menurut
pedoman American HeartAssociation / AmericanCollegeofCardiology (Tabel 1 di Suplemen

Parasitik (jarang): Echinococcus dan Toksoplasma jenis ).

Penyebab Tidak Menular

Autoimun dan peradangan otomatis (umum)

Data telah diprioritaskan untuk menekankan kualitas bukti tertinggi, yang
Autoimun sistemik (terutama lupus eritematosus sistemik, sindrom Sjögren,
artritis reumatoid, skleroderma) didefinisikan sebagai RCT dan meta-analisis. Temuan dari analisis ini
dibandingkan dengan pedoman dan pernyataan konsensus saat ini.
Vaskulitida sistemik (terutama granulomatosis eosinofilik dengan poliangiitis
atau granulomatosis alergi, sebelumnya bernama sindrom Churg-Strauss,
penyakit Horton, penyakit Takayasu, sindrom Behçet)

Penyakit autoinflamasi (demam mediterania familial, sindrom periodik terkait

Hasil
reseptor faktor nekrosis tumor)

Lainnya (sarkoidosis, penyakit radang usus) Tiga puluh satu studi (5 meta-analisis, 10 RCT, dan 16 studi kohort) dengan

Neoplastik 7569 pasien dewasa dipilih untuk dimasukkan (Gambar 1 di Suplemen ).

Tumor primer (jarang; mesothelioma perikardial)

Tumor metastasis sekunder (umum; kanker paru-paru dan payudara, limfoma)

Metabolik (umum): Uremia, miksedema, anoreksia nervosa, jarang lainnya
Traumatik dan iatrogenik (umum)
Onset dini: Cedera langsung (cedera menembus toraks, perforasi esofagus);
cedera tidak langsung (cedera toraks nonpenetrasi, cedera radiasi)
Patofisiologi
Etiologi perikarditisme dapat dikategorikan sebagai infeksi atau non-infeksi ( Tabel 1). Pengenalan
yang cepat dari kemungkinan penyebab perikarditis mungkin penting. Di negara
berkembang dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi, tuberkulosis menyumbang
sekitar 70% dari diagnosis perikarditis dan memiliki mortalitas tinggi: sekitar 25% pada
6 bulan tidak adanya infeksi human immunodeficiencyvirus (HIV) dan sekitar 40%
pada orang yang terkait dengan infeksi HIV. 8,9

Onset tertunda: sindrom cedera perikardial (sindrom infark pasca-miokard,

sindrom pascaperikardiotomi); pasca trauma, termasuk setelah trauma Perikarditis tuberkulosis jauh lebih jarang terjadi di negara maju, terhitung
iatrogenik (misalnya, intervensi perkutan koroner, pemasangan lead alat pacu kurang dari 5% dari semua kasus. 19,23-26 Imigrasi dapat meningkatkan kasus ini di
jantung, dan ablasi frekuensi radio) negara maju. 9

Di Eropa Barat dan Amerika Utara, sekitar 80% hingga 90% kasus diberi label
Terkait obat (jarang)
"idiopatik" setelah pemeriksaan diagnostik, dan sebagian besar dianggap virus. 5,6 Kasus
Sindrom mirip lupus (prokainamid, hidralazin, metildopa, isoniazid, fenitoin)
yang tersisa dengan etiologi yang teridentifikasi termasuk, pada populasi yang tidak dipilih,

penyakit neoplastik perikardial (5% -10%), penyakit inflamasi sistemik dan

Perikarditis hipersensitivitas dengan eosinofilia (misalnya penisilin)
injurysyndromespericardial (2% -7%), tuberculouspericarditis (sekitar 4%), dan perikarditis
Keterlibatan perikardial dan miokard (misalnya, obat antineoplastik:
purulen (<1%) ) (Tabel 1). 19,24,25 Dalam sebuah penelitian di Perancis baru-baru ini yang
doksorubisin, daunorubisin, sitosin arabinosida, fluorourasil, siklofosfamid)
terdiri dari pasien yang dirawat di rumah sakit dengan acutepericarditis yang dirawat dari

departemen penyakit jantung atau dari departemen kardiologi dan bedah jantung, etiologi
Sebuah Perikardium dapat dipengaruhi oleh semua kategori penyakit, termasuk infeksi,
perikarditis akut adalah idiopatik pada 516 dari 933 (55%), sindrom autoimun atau cedera
autoimun, neoplastik, iatrogenik, traumatis, dan metabolik.
pasca-jantung pada 222 dari 933 (24%), kasus neoplastik (983 dari 933 (24%), kasus
b Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus, Streptococcus, Staphylococcus,
neoplastik (983) jumlah bakteri dari 933 (3,1%), dan tuberkulosis hanya dalam 5 kasus
Haemophilus, Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Leptospira, dan Listeria spesies
(0,5%). Penelitian ini menunjukkan bahwa pasien rawat inap biasanya merupakan kasus
dan Providencia stuartii.
yang lebih rumit dengan risiko lebih tinggi terkena etiologi nonidiopatik. 26 Selain itu, di

negara maju, penuaan populasi, dengan peningkatan penggunaan intervensi kardiovaskular

dan mengurangi kekambuhan 1,2,7,13-23 Kriteria yang terdefinisi dengan baik untuk (misalnya, intervensi koroner perkutan, sindroma aritmia, implantasi perangkat), telah

diagnosis, pencitraan terintegrasi, dan pemeriksaan diagnostik baru-baru ini meningkatkan kemungkinan risiko "komplikasi perikardial," bahkan dengan intra-

diusulkan. 20,21 Ulasan ini merangkum bukti terkini mengenai penyebab, diagnosis,
terapi, pencegahan, dan prognosis perikarditis.

jama.com (Dicetak ulang) JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 1499

C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .

Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
 Review & Pendidikan Klinis Ulasan Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis

Tabel 1. Etiologi Perikarditis yang Dilaporkan dalam Seri yang Diterbitkan

Frekuensi yang Dilaporkan sebagai Persentase Kasus Perikarditis yang

Etiologi Dilaporkan

Idiopatik 5,6,9,19,23-26 15% (Afrika) hingga 80% -90% (Eropa dan Amerika Serikat)

Menular

Viral (misalnya, Coxsackievirus, virus Epstein-Barr, Sebagian besar tidak diketahui (30% -50% di Marburg, pengalaman Jerman)
cytomegalovirus, human immunodeficiency virus, parvovirus B19) 5,6,9,19,23-26

Bakteri 9,19,23-26

Tuberkulosis 1% -4% (Italia, Spanyol, Prancis), hingga 70% (Afrika)

Bernanah <1% (Eropa) hingga 2% -3% (terutama Afrika); langka (sebagian besar tidak diketahui)

Penyebab infeksi lainnya 9,19,23-26

Tidak menular

Etiologi neoplastik 9,19,23-27 5% -9% hingga 35% (di pusat rujukan tersier Eropa) 2% -24%

Autoimun 9,19,23-25, a
Sebuah Penyakit inflamasi sistemik dan sindrom
Lain Langka (sebagian besar tidak diketahui)
cedera perikardial.

Gambar 1. Elevasi ST-Segmen Luas dan Depresi Segmen PR pada Elektrokardiogram 12-Lead Dari Pasien Dengan Perikarditis Akut

Elevasi segmen ST yang meluas, yang dianggap sebagai karakteristik perikarditis, dapat ditemukan pada
lebih dari 60% pasien dengan perikarditis akut dan lebih sering terjadi pada pasien usia muda, terutama
dalam hubungan dengan miokarditis. 3,51
PRdepresi terutama terlihat pada sadapan inferior (II, aVF, III) dan sadapan prekordial (V2-V6). Temuan
elektrokardiogram (EKG) dapat dipengaruhi oleh waktu kursus
penyakit dan pengobatan. Pada awal penyakit, perubahan EKG mungkin termasuk elevasi segmen ST.
Kemudian pada penyakit dan pada perikarditis kronis, EKG mungkin normal atau memiliki Twaves negatif,
yang mencerminkan EKG dalam evolusi. Pada pasien dengan respon cepat terapiomedis dan perikarditis
akut ringan, EKG mungkin normal. Jadi, EKG normal tidak menyingkirkan perikarditis.

perdarahan perikardial berpotensi menyebabkan perikarditis (sindrom cedera
perikardial). 12,26
Presentasi klinis
Presentasi klasik dan paling umum dari pasien dengan perikarditis adalah nyeri dada.
Nyeri dada biasanya tajam dan pleuritik, membaik dengan duduk tegak dan condong
ke depan. Tanda tambahan pada perikarditis akut meliputi (1) gesekan perikardial,
dilaporkan pada sepertiga kasus dengan perikarditis akut dan karena peningkatan
gesekan pada lapisan perikard yang meradang; (2) “elektrokardiogram tipikal” dengan
elevasi segmen ST yang luas, dilaporkan pada lebih dari 60% kasus ( Gambar 1); dan
(3) efusi perikardial (biasanya ringan), terdeteksi pada sekitar 60% pasien ( Gambar 2). 1,2 dan diadopsi kriteria diagnostik yang diterbitkan di lebih banyak uji klinis baru-baru ini 2,14
Gambaran spesifik pada presentasi (suhu> 38 ° C [> 100.4 ° F], subakutekur, efusi
atau tamponade yang besar, dan daya tarik terapi obat antiinflamasi nonsteroid
[NSAID]) adalah indikator yang berguna dari pasien yang buruk.
prognosa. Karakteristik ini juga mengidentifikasi pasien yang memerlukan perawatan di
rumah sakit, sehingga memungkinkan pasien untuk dirawat dengan perikarditis, karena
adanya 1 atau lebih dari fitur ini menunjukkan perlunya rawat inap (Gambar 2 di Suplemen ).
19
Penilaian dan Diagnosis
Satu-satunya pedoman internasional yang tersedia tentang penyakit perikardial
diterbitkan pada tahun 2004 oleh European Society of Cardiology (ESC). 27 untuk
pertama kalinya dan diperbarui pada tahun 2015. 28 Meskipun edisi pertama tidak
memberikan kriteria untuk mendiagnosis perikarditis, pedoman ESC 2015 diperbarui 28 diakui
( tingkat bukti C). Diagnosis perikarditis akut dan rekuren didasarkan pada kriteria klinis
tertentu ( Kotak 2). Beberapa pasien mungkin datang dengan nyeri dada berulang tanpa
bukti obyektif penyakit. Fenomena ini lebih sering terjadi pada orang dengan perikarditis
kronis dan

1500 JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 ( Dicetak ulang) jama.com

C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .

Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
 Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis
Gambar 2. Gambar Ekokardiogram 2 Dimensi Transtoraks Dari 2 Pasien Dengan Perikarditis Akut
SEBUAH Tampilan sumbu panjang parasternal menunjukkan perikarditis akut tanpa perikardial
efusi
Katup aorta
LV
LA
Katup mitral
A, Parasternal longaxis viewmenunjukkan perikarditis akut "kering" (tanpa efusi perikardial) yang
ditandai dengan peningkatan kecerahan lapisan pepikardial, tanda ekokardiografik anonspesifik yang
terkait dengan perikarditis fibrinosa.
B, Tampilan longaxis parasternal yang menampilkan efusi perikardial sedang (10-20 mm dari ruang
bebas gema telediastolik). Penilaian semikuantitatif efusi perikardial dilakukan dengan mengukur ruang
bebas gema telediastolik terbesar di
pada pasien yang diobati dengan kortikosteroid. Namun, data yang tersedia terbatas. Dalam
studi kohort prospektif dari 275 pasien dengan perikarditis akut, nyeri berulang yang tidak
memenuhi kriteria obyektif untuk kekambuhan perikarditis dilaporkan terjadi pada sekitar 10%
pasien. Jenis kelamin perempuan (rasio odds [OR], 4,3; 95% CI, 1,8-10,6), penggunaan
kortikosteroid sebelumnya (OR, 5,2; 95% CI, 2,2-12,3), dan perikarditis berulang (OR,
3,7; 95% CI, 1,3-10,2) dikaitkan dengan insiden nyeri dada berulang yang lebih
tinggi tanpa bukti objektif perikarditis. 29 Setelah beberapa tindak lanjut selama 40
bulan, pasien ini memiliki kekambuhan yang lebih tinggi dari kriteria diagnostik
(33,3% vs 14,1%; P =. 02). 29
Pasien rawat inap tanpa interval bebas gejala setidaknya 4 hingga 6 minggu
(umumnya prosedur terapi medis yang diusulkan dan pengurangan obat untuk
perikarditis), persyaratan perikarditis tak henti-hentinya telah diusulkan oleh ahli selain perikarditis
inflamasi perikardial. 20-22 Pemeriksaan diagnosis tambahan dijamin tergantung
berulang karena itu ditandai dengan gejala terus menerus atau intermiten tanpa remisi. 2,28
Selain kriteria diagnostik yang ditentukan di atas, pernyataan konsensus dari
American Society of Echocardiography tentang pencitraan kardiovaskular
terintegrasi dari penyakit perikardial, 20 peningkatan atau ultrasensitif protein
C-reaktif, dan peningkatan gadolinium akhir dari pencitraan resonansi jantung
magnetik perikardium diusulkan sebagai kriteria konfirmasi tambahan dari
perikarditis (tingkat bukti C).
Data yang tersedia terbatas mengenai diagnostik diagnostik cairan perikardial.
Perikardiosentesis biasanya tidak diindikasikan pada semua pasien yang mengalami
perikarditis akut. Indikasi spesifik untuk perikardiosentesis termasuk tamponade
jantung, efusi perikardial bergejala besar yang tidak responsif terhadap terapi medis,
dan dugaan etiologi bakteri atau neoplastik. Komposisi biokimia dan jumlah sel
umumnya tidak membantu untuk mendiagnosis sebagian besar perikarditis. 30 Data
tentang sensitivitas dan spesifisitas alat diagnostik cairan perikardial lainnya terbatas
pada tes laboratorium khusus untuk mendiagnosis tuberkulosis atau perikarditis
neoplastik (Tabel 2 di
jama.com
C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH
Sebuah n di
Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
Ulasan Review & Pendidikan Klinis
B Tampilan sumbu panjang parasternal menunjukkan perikarditis akut dengan perikardial
efusi
Katup aorta
LV
LA
Katup mitral
Efusi perikardial
pandangan ekokardiografi yang berbeda. Amildeffusion didefinisikan sebagai <10mm; sedang, antara 10
dan 20mm; dan besar,> 20mm. 5,19 Efusi yang besar dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi dan
dengan etiologi spesifik (perikarditis nonidiopatik; perikarditis nonviral). Kira-kira 60% pasien dengan
akutepikarditis akan mengalami efusi perikardial, umumnya ringan. 5,19 Tidak adanya efusi aperikardial tidak
mengecualikanepikarditis. LA menunjukkan atrium kiri; LV, ventrikel kiri.
Suplemen ). 31-36 Diagnosis dan manajemen kontemporer mungkin paling baik
dilakukan dengan pendekatan multimoda yang terintegrasi. Dua dokumen
konsensus terbaru, satu dari American Society of Echocardiography 20 dan
seorang dari Asosiasi Pencitraan Kardiovaskular Eropa, 21 memberikan
pertimbangan pencitraan dan diagnostik berdasarkan pendapat ahli (tingkat bukti
C). Pencitraan multimodal, termasuk teknik pencitraan tingkat pertama seperti
ekokardiografi dan rontgen dada (Gambar 2 dan Gambar 3) dan teknik
pencitraan tingkat kedua seperti computed tomography dan cardiacmagnetic
resonance, memungkinkan deteksi dan konfirmasi peradangan perikardial ( Gambar
4), evaluasi ketebalan perikardial dan penilaian adanya konstriktif dan / atau
efusif-konstriktiva, dan diagnosis kasus perikarditis yang diragukan. Teknik ini
juga memungkinkan identifikasi penyempitan yang berpotensi reversibel akibat
pada kecurigaan klinis tertentu (Tabel 3 di Suplemen ).
Pengobatan idiopatik, Viral,
dan Immune-Mediated Pericarditis
Aspirin atau NSAID
NSAID adalah terapi medis andalan untuk perikarditis akut dan rekuren ( Meja 2) yang
idiopatik atau virus dalam etiologi (yaitu, jika tidak ada penyebab spesifik yang
mungkin memerlukan terapi yang ditargetkan seperti etiologi tuberkulosis dan bakteri
lain dan penyakit perikardial neoplastik). Hanya satu uji klinis yang mengevaluasi
kemanjuran NSAID, dan itu dilakukan pada pasien dengan sindrom
postperikardiotomi, bentuk spesifik perikarditis (tingkat bukti B). Dalam RCT
double-blind kursus 10 hari ibuprofen atau indometasin vs plasebo pada 149 pasien
dengan sindrom postpericardiotomy setelah operasi jantung, 11 kemanjuran obat
didefinisikan sebagai resolusi setidaknya 2 dari yang berikut: demam, nyeri dada,
dan gesekan di dalam
(Dicetak ulang) JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 1501
nicMM e
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .
 Review & Pendidikan Klinis Ulasan Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis

Gambar 3. Radiografi Dada Posterior-Anterior Seorang Pasien Dengan Perikarditis

Kotak 2. Kriteria Diagnostik
Akut

Kriteria Diagnostik Perikarditis Akut

Setidaknya 2 dari kriteria klinis berikut diperlukan:

Nyeri dada (biasanya tajam dan pleuritik, membaik dengan duduk dan mencondongkan tubuh ke

depan)

Gesekan gesekan perikardial

Perubahan sugestif pada elektrokardiografi (peningkatan luas segmen

ST atau depresi PR) (Gambar 1)

Efusi perikardial baru atau memburuk (Gambar 2).

Kriteria Diagnostik Perikarditis Kambuhan

Ada 3 kriteria berikut:

Serangan pertama perikarditis akut yang didokumentasikan menurut kriteria

diagnostik

Interval bebas gejala selama 4 hingga 6 minggu atau lebih

Bukti kekambuhan perikarditis berikutnya dengan nyeri berulang yang dikombinasikan

dengan 1 atau lebih dari tanda-tanda berikut: gesekan gesekan perikardial, perubahan
pada elektrokardiografi, bukti ekokardiografik dari efusi perikardial yang baru atau
memburuk, dan peningkatan jumlah sel darah putih, laju sedimentasi eritrosit, Karakteristik siluet jantung berbentuk botol air dari efusi perikardial besar pada pasien dengan perikarditis
akut. Temuan radiografi dada pada pasien dengan perikarditis akut biasanya normal kecuali jika ada
penyakit pleuropulmoner yang terjadi bersamaan atau efusi perikardial yang sangat besar (> 300mL).
atau tingkat protein C-reaktif (nilai apa pun di atas batas atas normal untuk
laboratorium)

Kriteria Pendukung Tambahan untuk Perikarditis (Baik Akut

atau Berulang)
Colchicine
Peningkatan penanda peradangan (misalnya, protein C-reaktif)
Bukti yang cukup besar mendukung penggunaan colchicine sebagai tambahan untuk NSAID untuk
Bukti peradangan perikardial dengan teknik pencitraan (misalnya, tomografi komputasi
meningkatkan tingkat remisi pada 1 minggu dan mengurangi tingkat kekambuhan pada kedua
perikardiumon yang ditingkatkan kontras atau edema perikardial dan peningkatan
gadoliniumen perikardial pada pencitraan resonansi magnetik jantung) 20,28 penyakit akut. 1,2 dan perikarditis berulang 14,16,18 dibandingkan dengan NSAID saja (tingkat bukti A).

Efek antiinflamasi utama yang diketahui dari kolkisin adalah blokade

48 jam. Ibuprofen dan indometasin masing-masing 90,2% dan 88,7% efektif.
Keduanya secara signifikan lebih efektif daripada plasebo (62,5%; P =. 003).
Kortikosteroid
Terapi kortikosteroid sebelumnya merupakan pilihan awal untuk mengobati
perikarditis dengan efusi perikardial atau rekurensi yang tidak merespons aspirin atau
NSAID. Namun, baru-baru ini, terapi ini telah terbukti terkait dengan lebih banyak efek
samping, kemungkinan penyakit yang lebih lama, dan risiko kekambuhan yang lebih
tinggi dalam penelitian acak (tingkat bukti B). Dalam studi terbesar seperti itu, 22
100 pasien berturut-turut dengan perikarditis berulang (baik idiopatik atau terkait dengan
penyakit inflamasi sistemik atau sindrom cedera postcardiac) dievaluasi sesuai dengan
protokol yang membandingkan prednison dosis tinggi (1,0mg / kg per hari) vs prednison
dosis rendah sampai sedang (0,2- 0,5mg / kg per hari). Setiap dosis awal dipertahankan
selama 4 minggu dan kemudian dikurangi secara perlahan. Setelah disesuaikan untuk
perancu (usia, jenis kelamin wanita, nonidiopathicorigin), hanya dosis tinggi prednison
yang terkait dengan beberapa efek samping, kekambuhan, dan rawat inap (rasio hazard
[HR], 3,61; 95%
polimerisasi tubulin dengan gangguan perakitan mikrotubulus, sehingga
menghambat fungsi pro-inflamasi sel darah putih, terutama granulosit, tempat
kolkisin terkonsentrasi. Dalam sebuah meta-analisis 37 termasuk 7 studi terapi
medis untuk perikarditis (idiopatik, virus, atau karena penyakit inflamasi sistemik,
penyakit paska penyakit jantung) yang melibatkan 451 pasien, perbandingan
pengobatan adalah colchicine plus NSAID vs NSAID saja (3 RCT; 265 pasien),
kortikosteroid vs NSAID (2 studi observasi; 31 pasien), kortikosteroid dosis
rendah vs dosis tinggi (1 studi observasi; 100 pasien), dan statin vs terapi
standar (1 RCT; 55 pasien). Kolkisin terkait dengan risiko kegagalan pengobatan
(OR, 0,23; 95% CI, 0,11-0,49) dan perikarditis berulang (OR, 0,39; 95% CI,
0,20-0,77). Hal yang paling sering terjadi yang terkait dengan kolkisin adalah
intoleransi gastrointestinal, terutama diare, dilaporkan pada 7% hingga 10%
pasien yang menerima terapi kolkisin. Dosagekortikosteroid rendah (misalnya,
prednison, 0,2-0.
0,29; 95% CI, 0,13-0,66), rawat inap (OR, 0,19; 95% CI, 0,06-
0,63), dan efek samping (OR, 0,07; 95% CI, 0,01-0,54) dibandingkan dengan dosis
tinggi kortikosteroid (misalnya, prednison1.0mg / kgper hari). Data statin tidak
meyakinkan dan berasal dari studi pusat tunggal tanpa bukti pendukung tambahan.

CI, 1.96-6.63). Rawat inap lebih rendah pada pasien yang dirawat dengan prednison
dosis rendah vs tinggi (masing-masing 8,2% vs 31,4%;
P =. 005). Penggunaan kortikosteroid dosis rendah sampai sedang dikaitkan dengan tingkat
kekambuhan yang lebih rendah selama masa tindak lanjut dibandingkan dengan dosis tinggi
(misalnya, prednison, 1,0 mg / kg / hari) (32,6% vs.
64,7%; P =. 002).
Analisis meta tambahan 38-40 termasuk RCT terakhir 13 melaporkan bahwa
colchicineus terkait dengan penurunan risiko sindrom postpericardiotomysyndrome
(OR, 0,48; 95% CI, 0,33-0,68) danperikarditis berulang pada pasien dengan perikarditis
akut (OR, 0,31; 95% CI, 0,19-
0,52) atau perikarditis berulang (OR, 0,31; 95% CI, 0,20-0,46) (tingkat bukti A).
Penggunaan kolkisin dikaitkan dengan peningkatan

1502 JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 ( Dicetak ulang) jama.com

C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .

Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
 Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis Ulasan Review & Pendidikan Klinis

Gambar 4. Gambar Resonansi Magnetik Jantung Dari Pasien Perikarditis Akut

SEBUAH CMR berbobot T1 B STIR T2-weighted CMR

LV

RV

C Peningkatan CMR gadolinium terlambat

Temuan karakteristik perikarditis akut yang

dapat diamati dengan pencitraan resonansi
magnetik jantung (CMR) termasuk penebalan
perikardial dan bukti adanya

edema perikardial. A, tampilan 4-ruang

T1-weighted menunjukkan perikardium yang
menebal (mata panah kuning).
B, STIR T2-weighted
Tampilan 4 ruang yang menunjukkan sinyal

hiperintens perikardial

(panah kuning) yang menunjukkan peningkatan

edema perikardial dan efusi pleura kiri (panah
hitam).
C, Peningkatan gadoliniumen terlambat
D Gambar film CMR real-time
Tampilan 4 ruang yang menunjukkan peningkatan
akhir perikardium (mata panah kuning).
Kedaluwarsa Inspirasi
Peningkatan gadolinium lanjut dapat bertahan
melampaui fase akut perikarditis yang
mengindikasikan perikarditis yang mengatur

(perikarditis inflamasi kronis

dan fibrosis). D, gambar film
bernapas bebas real-time,

LV tampilan sumbu pendek midventrikuler,

LV
dalam ekspirasi (kiri) dan inspirasi (kanan)
menunjukkan rata septum selama inspirasi
(panah biru), menunjukkan penekanan

kemerdekaan interventrikuler.
Gambar milik Patrizia Pedrotti,
MD, Giuseppina Quattrocchi, MD, dan
Alberto Roghi, MD, Ospedale Niguarda,
Milan, Italia.

risiko efek samping (terutama diare; OR, 1.45; 95% CI, 1.04.2-03) dan Pilihan Terapi Baru untuk Perikarditis Kambuhan Setelah Kegagalan Pengobatan

penghentian obat (OR, 1.40; 95% CI, 1.00-1.94). Colchicine

Dalam percobaan yang lebih baru, kemanjuran dicapai tanpa dosis pemuatan awal dan menjelaskan
dosis yang disesuaikan dengan berat badan (misalnya, 0,5 mg dua kali sehari pada pasien rawat inap> 70
kg dan 0,5 mg setiap hari pada pasien rawat inap 70 kg). 2,14
Atas dasar ini, dosis penyesuaian berat kolkisin tanpa dosis muatan dianjurkan
pada pasien dengan perikarditis akut dan rekuren selain aspirin atau anNSAID
(tingkat bukti A).
Manajemen optimal pasien dengan beberapa kekambuhan dan pasien baik yang
tidak mentolerir kolkisin atau yang terapi kolkisin telah gagal isunclear. Ada bukti
terbatas untuk mendukung terapi alternatif termasuk azathioprine oral, 41 imunoglobulin
manusia intravena, 42,43 andanakinra (antagonis reseptor interleukin-1). 44,45 Dalam
pengelolaan perikarditis berulang, aza-

jama.com (Dicetak ulang) JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 1503

C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .

Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
 Review & Pendidikan Klinis Ulasan Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis

tioprin bertindak sebagai terapi imunosupresif sedangkan imunoglobulin intravena dan

Tabel 2. Terapi Perikarditis Akut dan Kambuhan Berdasarkan Indikasi dan Peringkat
anakinra bertindak sebagai agen imunomodulator. Berdasarkan Kualitas Bukti yang Tersedia Sebuah

Untuk pasien dengan perikarditis rekuren refrakter yang tidak responsif terhadap
Tingkat
terapi medis apa pun, pilihan terapeutik terakhir adalah perikardiektomi. Namun, terapi Terapi Bukti b Mekanisme aksi

ini hanya didukung oleh rangkaian retrospektif dari Mayo Clinic, yang menunjukkan Aspirin / nonsteroid
obat anti inflamasi
bahwa pasien dengan perikarditis berulang yang menjalani operasi mengalami lebih
Aspirin, 750-1000mg 3 kali sehari; B Penghambatan aktivitas kedua
sedikit kekambuhan dibandingkan dengan pasien perikarditis berulang yang
ibuprofen, 600mg 3 kali sehari; siklooksigenase-1
menerima terapi medis (tingkat bukti C). 46 Sebaliknya, penelitian retrospektif kecil indometasin, 25-50mg 3 kali sehari; semua dan siklooksigenase-2
biasanya selama 1-2 minggu pada dan dengan demikian sintesis
menemukan bahwa hanya sedikit pasien (2 dari 9 pasien) yang menanggapi perikarditis akut dan 2-4 pada perikarditis prostaglandin
perikardiektomi. 47 Kedua studi ini dibatasi oleh desain retrospektifnya. rekuren
meruncing 11,30, bc

Colchicine, 0,5mg dua kali sehari atau sekali sehari SEBUAH Pemblokiran tubulin
selama 3 bulan (akut) atau 6 bulan (berulang); sekali polimerisasi, reduksi
sehari jika berat dari mikrotubulus dan
≤70 kg 1,2,14,16,18,30-33 fungsi granulosit
Prognosa
Kortikosteroid, 0,2-0,5mg dari B Penindasan paling banyak
Sebuah studi kohort prospektif Italia mengevaluasi risiko komplikasi selama tindak lanjut prednison atau ekuivalen, biasanya selama 2-4 komponen dari
minggu, lalu diruncingkan 1,18,19,30, c
proses inflamasi
dari 453 pasien berusia 17 hingga 90 tahun. 19 Penyebab spesifik perikarditis ditemukan
Azathioprine, 1,5-2,5mg / kg per hari untuk C Memblokir sintesis dan
pada 76 pasien (16,8%). Etiologi perikarditis adalah autoimun pada 33 pasien (7,3%), beberapa bulan 34
penghambatan purin dan DNA
neoplastik 23 (5,1%), tuberkulosis 17 (3,8%), dan bernanah pada 3 (0,7%). Analisis dari proliferasi limfosit

inmultivariabel, jenis kelamin perempuan (HR, 1,67; 95% CI, 1,03-2,70; P =. 04) dan pasien Imunoglobulin intravena C Modulasi adaptif
(400-500mg / kg per hari selama 5 hari) 35 dan kekebalan bawaan
dengan demam lebih tinggi dari 38 ° C atau 100,4 ° F (HR, 3,56; 95% dan peningkatan izin
agen infeksius

CI, 1,82-6,95; P <. 001), kursus subakut (HR, 3.97; 95% CI, 1.66- Anakinra subkutan (1-2mg / kg C Persaingan dengan
per d hingga 100mg selama beberapa bulan) 37 interleukin 1 dan pengurangan
9,50; P =. 002), efusi besar atau tamponade (HR, 2.15; 95% CI, 1.09- aktivitas interleukin-1

4.23; P =. 03), dan kegagalan terapi NSAID (termasuk aspirin) (HR, Sebuah Termasuk studi terbesar pada populasi orang dewasa. Terapi ini diindikasikan untuk etiologi

2,50, 95% CI, 1,28 hingga 4,91; P =. 008) dikaitkan dengan peningkatan insiden dari idiopatik dan nonbakteri.

penyebab yang dapat diidentifikasi dari perikarditis. Setelah rata-rata tindak lanjut
selama 31 bulan, komplikasi berikut terdeteksi pada 95 pasien (21,0%): kekambuhan
pada 83 (18,3%), tamponade pada 14 (3,1%), dan penyempitan pada 7 (1,5%).
Analisis inmultivariat, femalesex (HR, 1.65; 95% CI, 1.08-2.52; P =. 02), efusi besar
b Tingkat bukti yang tersedia untuk setiap intervensi diagnostik ditinjau dan diklasifikasikan menurut
pedoman American Heart Association / American College of Cardiology sebagai berikut: tingkat A jika
data tersedia dari beberapa populasi berdasarkan uji klinis atau daftar yang menggambarkan kegunaan /
kemanjuran dalam berbagai subpopulasi; tingkat B jika populasi terbatas telah dievaluasi dan / atau data
berasal dari uji klinis acak tunggal atau studi tidak acak; dan tingkat C jika populasi yang sangat terbatas

atau tamponade (HR, 2.51; 95% CI, 1.37-4.61; P =. 003), dan kegagalan terapi
NSAID (HR, 5.50; 95% CI, 3.56-8.51; P <. 001) dikaitkan dengan peningkatan risiko
komplikasi, yang dilaporkan lebih sering pada pasien rawat inap
dengananonidiopathicetiology ofpericarditis. Atas dasar ini, gambaran klinis spesifik
telah dievaluasi atau hanya tersedia pendapat konsensus dari para ahli, studi kasus, dan standar
perawatan yang belum diverifikasi.
c Sampai gejala sembuh dan normalisasi penanda peradangan (misalnya, protein C-reaktif).

(demam> 38 ° C atau> 100.4 ° F, perjalanan subakut, efusi besar atau tamponade,

dan kegagalan terapi NSAID / aspirin) penyebab perikarditis dan prognosis buruk
yang dapat diidentifikasi dan, sebagai tambahan, alasan untuk masuk rumah sakit
(tingkat bukti B) (Gambar 2 di Suplemen ). Studi kohort leprospektif mengevaluasi
tingkat komplikasi pasien rawat inap denganperikarditis dari berbagai etiologi dengan
fokus khusus pada risiko berkembang 7 Lima ratus kasus berturut-turut dengan
episode pertama perikarditis akut (usia 51 tahun ± 16 tahun; 270men) dipelajari
secara prospektif. Etiologi adalah virus / idiopatik pada 416 kasus (83,2%), penyakit
jaringan ikat / sindrom cedera perikardial pada 36 (7,2%), perikarditis neoplastik pada
25 kasus (5,0%), tuberkulosis pada 20 (4,0%), dan bernanah pada 3 (0,6%). Selama
median tindak lanjut 72 bulan (kisaran, 24-120 bulan), perikarditis konstriktif
berkembang pada 9 dari 500 pasien (1,8%): 2 dari 416 pasien dengan perikarditis
idiopatik / virus (0,48%) vs 7 dari 84 pasien dengan etiologi (8,3%). Insidensi penyakit
jaringan ikat / penyakit perikarditis adalah 0,76 kasus per 1000 orang-tahun untuk
idiopatik / viralperikarditis, 4,40 kasus per 1000 orang-tahun untuk penyakit jaringan
ikat / sindrom cedera perikardial, 6,33 kasus per 1000 orangtahun untuk perikarditis
neoplastik, 31,65 kasus untuk 1000 orang-tahun untuk perikarditis tuberkulosis,
dan52. 74 kasus per 1000 orang-tahun untuk perikarditis purulen. Studi ini
menunjukkan bahwa perkembangan perikarditis konstriktif terkait dengan etiologi
(tingkat bukti B).
Perikarditis dan miokarditis dapat terjadi bersamaan pada 20% sampai 30%
pasien dengan kecurigaan klinis perikarditis karena tumpang tindih etiologi (semua
penyebab perikarditis adalah penyebabopotensial miokarditis). 48-51 Adanya
miokarditis bersamaan sering ditunjukkan dengan peningkatan troponin serum.
Pasien dengan perikarditis bersamaan dengan miokarditis (biasanya disebut
mioperikarditis) memiliki potensi komplikasi yang lebih tinggi termasuk disfungsi
ventrikel kiri dan gagal jantung. Dalam tinjauan sistematis myopericarditis yang
diterbitkan baru-baru ini, 49 8 seri klinis utama disertakan dengan total 389 pasien
(rata-rata, 31,7 tahun; rasio pria-wanita, 4.0). Setelah follow-up rata-rata selama 31
bulan, sisa fungsi ventrikel kiri dilaporkan pada 3,5% dengan kasus gagal jantung.
Kekambuhan terjadi pada 13,0% kasus, terutama sebagai perikarditis rekuren (>
90%), dengan tamponade jantung dan perikarditis konstriktif pada kurang dari 1%
kasus.
Dalam studi terbesar, 23 tidak ada kematian yang tercatat, tidak ada
perkembangan menjadi gagal jantung, dan peningkatan troponin tidak terkait
dengan peningkatan komplikasi (tingkat bukti B). Dalam penelitian ini, diagnosis
klinis mioperikarditis dibuat pada pasien dengan diagnosis pasti perikarditis akut
dan peningkatan penanda jantung cedera (troponin I atau T, fraksi kreatin
kinase-MB)

1504 JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 ( Dicetak ulang) jama.com

C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .

Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
 Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis Ulasan Review & Pendidikan Klinis

fungsi ventrikel kiri tertekan dengan ekokardiografi atau pencitraan resonansi mencegah kekambuhan pasien rawat inap dengan penyebab nonbakteri. Pernyataan ini

magnetik jantung. didukung oleh beberapa RCT, 1,2,14,16,18 meta-analisis, 37-40 dan pedoman ESC 2015 28 ( tingkat

Tinjauan sistematis dari semua kasus perikarditis berulang idiopatik yang bukti A). Dengan tidak adanya indikasi khusus (misalnya, penyakit inflamasi sistemik yang

dipublikasikan tanpa miokarditis 52 termasuk 8 rangkaian klinis utama dengan total 230 membutuhkan kortikosteroid, kehamilan), kortikosteroid dikaitkan dengan peningkatan

pasien (usia rata-rata, 46 tahun; rasio pria-wanita, 0,9). Setelah tindak lanjut rata-rata risiko kekambuhan, 23,37 terutama bila diresepkan dalam dosis tinggi (misalnya, prednison,

selama 61 bulan, tamponade jantung terjadi pada 3,5% kasus, dan tidak ada kasus
perikarditis konstriktif atau disfungsi ventrikel kiri yang terjadi. Prognosis keseluruhan
sangat baik pada perikarditis rekuren idiopatik dengan tingkat kesakitan yang rendah,
yang mengarah pada kesimpulan bahwa perikarditis konstriktif hampir tidak pernah terjadi
setelah perikarditis idiopatik, meskipun perikarditis idiopatik dapat kambuh (tingkat bukti
C), dan risikonya sebenarnya lebih rendah daripada pada perikarditis idiopatik akut.
perikarditis tanpa kekambuhan, di mana risiko yang dilaporkan sekitar 1%.
1 mg / kg per hari) 23 ( tingkat bukti A). Dengan demikian, terapi kortikosteroid harus dibatasi
pada pasien yang tidak mentolerir NSAID atau yang memiliki kontraindikasi terhadap
penggunaannya, dan hanya setelah kegagalan terapi lini pertama yang dikombinasikan
dengan kolkisin. Terapi yang lebih baru (mis., Imunoglobulin intravena dan anakinra)
mungkin dipertimbangkan untuk pasien yang tidak merespons kolkisin, tetapi bukti
tambahan diperlukan untuk mengkonfirmasi kemanjurannya. Perikardiektomi adalah
pilihan terakhir di pusat bedah berpengalaman setelah terapi medis gagal.

Pedoman Praktik Klinis Durasi optimal terapi antiinflamasi tidak jelas. Pendekatan individual
disarankan. Dokter harus mempertimbangkan resolusi gejala dan normalisasi
Pedoman praktik internasional untuk perikarditis baru-baru ini diperbarui oleh ESC. 28 Pedoman
tersebut memasukkan kriteria diagnostik dan serangkaian rekomendasi baru yang biomarker inflamasi (misalnya protein C-reaktif) untuk memandu durasi terapi
sebagian besar didasarkan pada pendapat ahli. Demikian pula, pembaruan konsensus antiinflamasi (biasanya 1-2 minggu). 53 Tapering (biasanya dengan terapi
terbaru berfokus pada pencitraan multimodal penyakit perikardial dan terutama keseluruhan selama 4-6 minggu) mungkin dianggap untuk mengurangi risiko
didasarkan pada pendapat ahli (Tabel 4 di Suplemen ). 20,21 kekambuhan (tingkat bukti B). Pendekatan ini baru-baru ini didukung oleh
pedoman ESC 2015. 28

Temuan dari tinjauan ini konsisten dengan pedoman praktik klinis saat ini, yang,
bagaimanapun, memberikan perspektif Eropa yang spesifik. Atas dasar ini, diperlukan
penelitian tambahan untuk mengatasi masalah potensial yang terkait dengan berbagai
etnis dan negara berkembang.
Diskusi
Peran tindakan nonfarmakologis belum ditetapkan dengan baik, tetapi
merupakan bagian dari terapi yang direkomendasikan. Meskipun pembatasan
olahraga dalam pengaturan perikarditis telah direkomendasikan, 5,6 Rekomendasi ini
hanya berdasarkan satu-satunya ekspertopinion, dan tidak ada studi observasi atau
uji klinis yang mendukung atau menentang rekomendasi ini (tingkat bukti C). Saat
ini, pembatasan olahraga direkomendasikan hingga remisi untuk non-atlet dan
hingga remisi tetapi dengan periode arbitrer minimal 3 bulan untuk atlet, menurut
konsensus ahli. 28

Diagnosis perikarditis harus berdasarkan kriteria klinis (Kotak

2). Penilaian diagnostik dasar (evaluasi klinis, elektrokardiogram, kimia darah Tidak ada bukti uji klinis untuk panduan pengelolaan mioperikarditis.
rutin, penanda peradangan dan lesi miokard (misalnya, troponin), rontgen dada, Mioperikarditis dikaitkan dengan rendahnya angka morbiditas, mortalitas, evolusi

andekokardiogram) memungkinkan dokter untuk memilih pasien yang berisiko menjadi gagal jantung, dan memburuknya fungsi ventrikel. 49

tinggi terkena etiologi nonidiopatik / nonviral dan komplikasi yang memerlukan

rumah sakit masuk, serta evaluasi diagnostik yang sesuai. Penelitian selanjutnya harus berfokus pada subpopulasi spesifik: anak-anak, wanita,

orang lanjut usia, dan individu dari berbagai etnis. 54-56 Saat ini, sebagian besar data

Berdasarkan konsensus ahli, satu RCT dalam pengaturan sindrom berasal dari pasien putih, dengan populasi spesifik data yang terbatas, terutama di antara

postperikardiotomi, 11 andameta-analysis (tingkat bukti B), 37 Terapi antiradang mereka dengan perikarditis tuberkulosis dari Afrika sub-Sahara. 8 Selain itu, studi prospektif

andalan untuk penyebab nonbakteri perikarditis adalah NSAID, paling sering lebih lanjut diperlukan untuk menjelaskan etiologi dan epidemiologi perikarditis serta terapi

ibuprofenor aspirin. 28 Kolkisin harus dikombinasikan dengan standar yang optimal, terutama untuk pasien dengan perikarditis berulang dan yang tidak

antiinflamasiterapi responsif terhadap NSAID dan kolkisin.

INFORMASI PASAL Pengungkapan Konflik Kepentingan: Semua penulis telah melengkapi 2. ImazioM, Brucato A, Cemin R, dkk.
dan menyerahkan Formulir ICMJE untuk Pengungkapan Potensi Konflik Uji coba acak kolkisin untuk perikarditis akut. N Engl J Med. 2013;
Kontribusi Penulis: Dr Imazio memiliki akses penuh ke semua data
Kepentingan dan tidak ada yang dilaporkan. 369 (16): 1522-1528 .
dalam penelitian tersebut dan bertanggung jawab atas integritas
data dan keakuratan analisis data. 3. ImazioM, Cecchi E, Demichelis B, dkk. Mioperikarditis
Pengiriman: Kami mendorong penulis untuk mengirimkan makalah untuk vs perikarditis akut virus atau idiopatik. Jantung. 2008; 94
Konsep studi dan desain: Semua penulis. dipertimbangkan sebagai Review. (4): 498-501 .
Akuisisi, analisis, atau interpretasi data: Silakan hubungi Edward Livingston, MD, di Edward.livingston@jamanetwork.org
4. Profil Kytö V, Sipilä J, Rautava P. klinis dan pengaruh pada hasil
Imazio, LeWinter.
pada pasien yang dirawat di rumah sakit untuk perikarditis akut. Sirkulasi.
Penyusunan naskah: Imazio, LeWinter. atau MaryMcGraeMcDermott, MD,
2014; 130 (18): 16011606 .
Revisi kritis naskah untuk konten intelektual penting: Semua di mdm608@northwestern.edu .
penulis.
5. ImazioM, Spodick DH, Brucato A, dkk. Masalah kontroversial dalam
Analisis statistik: Imazio. REFERENSI
pengelolaan penyakit perikardial. Sirkulasi. 2010; 121 (7): 916-928 .
Dukungan administratif, teknis, atau material:
1. ImazioM, BobbioM, Cecchi E, dkk. Kolkisin selain terapi
Imazio.
konvensional untuk perikarditis akut. Sirkulasi. 2005; 112 (13):
Pengawasan studi: Semua penulis.
2012-2016 .

jama.com (Dicetak ulang) JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 1505

C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH ht sr
sayats es
saya gseh
e vrveed.
kembali d .

Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
 Review & Pendidikan Klinis Ulasan
6. LeWinter MM. Perikarditis akut. N Engl J Med.
2014; 371 (25): 2410-2416 .
7. ImazioM, Brucato A, Maestroni S, dkk. Risiko perikarditis
konstriktif setelah perikarditis akut.
Sirkulasi. 2011; 124 (11): 1270-1275 .
8. Mayosi BM, NtsekheM, Bosch J, dkk. Prednisolon dan Mycobacterium
indicus pranii pada perikarditis tuberkulosis. N Engl J Med. 2014; 371
(12): 1121-1130 .
9. Mayosi BM. Tren kontemporer dalam epidemiologi dan
pengelolaan kardiomiopati dan perikarditis di sub-Sahara Afrika. Jantung. 26. Gouriet F, Retribusi PY, Casalta JP, dkk. Etiologi perikarditis
2007; 93 (10): 1176-1183 .
10. ImazioM, Brucato A, Derosa FG, dkk. Diagnosis etiologi pd
perikarditis akut dan rekuren. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2009;
10 (3): 217-230 .
11. Horneffer PJ, Miller RH, Pearson TA, dkk. Pengobatan
efektif sindrom postpericardiotomy setelah operasi jantung. J
Thorac Cardiovasc Surg. 1990; 100 (2): 292-296 .
12. ImazioM, Hoit BD. Sindrom pasca cedera jantung. Int J
Cardiol. 2013; 168 (2): 648-652 .
13. ImazioM, Brucato A, Ferrazzi P, dkk. Kolkisin untuk pencegahan
sindrom pasca-perikardiotomi dan fibrilasi atrium pasca operasi. JAMA.
2014; 312 (10): 1016-1023 .
14. ImazioM, Belli R, Brucato A, dkk. Khasiat dan keamanan
kolkisin untuk pengobatan beberapa kekambuhan perikarditis
(CORP-2). Lanset. 2014; 383 (9936): 2232-2237 .
15. ImazioM, Brucato A, Ferrazzi P, dkk. Colchicine mengurangi
fibrilasi atrium pasca operasi. Sirkulasi.
2011; 124 (21): 2290-2295 .
16. ImazioM, Brucato A, Cemin R, dkk. Colchicine untuk perikarditis
berulang (CORP). Ann Intern Med.
2011; 155 (7): 409-414 .
17. ImazioM, Trinchero R, Brucato A, dkk. Colchicine untuk
Pencegahan Sindrom Pasca-perikardiotomi (COPPS). Eur Heart
J. 2010; 31 (22): 2749-2754 .
18. ImazioM, BobbioM, Cecchi E, dkk. Colchicine sebagai terapi
pilihan pertama untuk perikarditis rekuren.
Arch InternMed. 2005; 165 (17): 1987-1991 .
19. ImazioM, Cecchi E, Demichelis B, dkk. Indikator prognosis
buruk perikarditis akut.
Sirkulasi. 2007; 115 (21): 2739-2744 .
20. Klein AL, Abbara S, Agler DA, dkk. Rekomendasi klinis American
Society of Echocardiography untuk pencitraan kardiovaskular
multimodalitas pasien dengan penyakit perikardial. J Am Soc
Echocardiogr. 2013; 26 (9): 965-1012 .
21. Cosyns B, Plein S, Nihoyanopoulos P, dkk. Kertas posisi
Asosiasi Eropa untuk Pencitraan Kardiovaskular (EACVI): pencitraan
multimodalitas pada penyakit perikardial. Pencitraan Eur Heart J
Cardiovasc.
2015; 16 (1): 12-31 .
22. Alraies MC, AlJaroudi W, Yarmohammadi H, dkk. Kegunaan
magnet jantung
penanganan yang dipandu resonansi pada pasien dengan
perikarditis rekuren. Am J Cardiol. 2015; 115 (4): 542-547 .
1506 JAMA 13 Oktober 2015 Volume 314, Nomor 14 ( Dicetak ulang)
C ppthn
Bersama
Hai y rgsaya
ht 22001
h taku g155SEBUAH
Diunduh Dari: http://jama.jamanetwork.com/ oleh Pengguna Central Michigan University pada 13/10/2015
23. ImazioM, Brucato A, Cumetti D, dkk. Kortikosteroid untuk
perikarditis berulang. Sirkulasi.
2008; 118 (6): 667-671 .
24. Permanyer-Miralda G, Sagristá-Sauleda J, Soler-Soler J.
Penyakit perikardial akut primer. Am J Cardiol. 1985; 56 (10):
623-630 .
25. Zayas R, Anguita M, Torres F, dkk. Insiden etiologi spesifik dan
peran metode untuk diagnosis etiologi spesifik perikarditis akut
primer. Am J Cardiol. 1995; 75 (5): 378-382 .
dalam kohort prospektif dari 1.162 kasus.
Am J Med. 2015; 128 (7): 784.e1-784 .
27. Maisch B, PM Seferović, Ristić AD, dkk. Ringkasan eksekutif
diagnosis dan manajemen penyakit perikardial. Eur Heart
J. 2004; 25 (7): 587-610 .
28. Adler Y, Charron P, ImazioM, dkk. Pedoman ESC 2015
tentang diagnosis dan pengelolaan penyakit perikardial
[dipublikasikan secara online 29 Agustus 2015]. Eur Heart J. doi: 10.1093
/ eurheartj / ehv318 .
29. ImazioM, Demichelis B, Parrini I, dkk. Nyeri berulang tanpa bukti
obyektif penyakit pada pasien dengan perikarditis akut idiopatik atau
virus sebelumnya. AmJ Cardiol. 2004; 94 (7): 973-975 .
30. Ben-Horin S, Bank I, Shinfeld A, dkk. Nilai diagnostik komposisi
biokimia dari efusi perikardial pada pasien yang menjalani
perikardiosentesis. Am J Cardiol. 2007; 99 (9): 12941297 .
31. Pandie S, Peter JG, Kerbelker ZS, dkk. Akurasi diagnostik PCR
kuantitatif (Xpert MTB / RIF) untuk perikarditis tuberkulosis
dibandingkan dengan adenosin deaminase dan tidak distimulasi
interferon-γ dalam pengaturan beban tinggi. BMCMed.
2014; 12: 101 .
32. Pawlak Cieślik A, Szturmowicz M, Fijałkowska
A, dkk. Diagnosis perikarditis ganas. Kardiol Pol. 2012; 70 (11):
1147-1153 .
33. Karatolios K, Pankuweit S, Maisch B. Nilai diagnostik biomarker
biokimia pada efusi perikardial maligna dan non-maligna. Gagal
Jantung Rev.
2013; 18 (3): 337-344 .
34. Reuter H, Burgess L, van VuurenW, Doubell A. Mendiagnosis
perikarditis tuberkulosis. QJM. 2006; 99 (12): 827-839 .
35. Tuon FF, Litvoc MN, Lopes MI. Adenosine
deaminase dan tuberculous pericarditis — tinjauan
sistematis dengan
meta-analisis. Acta Trop. 2006; 99 (1): 67-74 .
36. Reuter H, Burgess LJ, Carstens ME, Doubell AF. Aktivitas
adenosin deaminase — lebih dari sekadar alat diagnostik pada
perikarditis tuberkulosis.
Cardiovasc JS Afr. 2005; 16 (3): 143-147 .
37. LotrionteM, Biondi-Zoccai G, ImazioM, dkk. Tinjauan
sistematis kolaboratif internasional uji klinis terkontrol pada
perawatan farmakologis untuk perikarditis akut dan
kekambuhannya. AmHeart J. 2010; 160 (4): 662-670 .
38. Alabed S, Cabello JB, Irving GJ, dkk. Colchicine untuk
perikarditis. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 8: CD010652 .
39. ImazioM, Brucato A, Belli R, dkk. Colchicine untuk pencegahan
perikarditis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2014; 15 (12): 840-846 .
m eeh rmcsaya
SEBUAH nicMM e
Sebuah n di
d cicSebuah
As ssHaici
Al lSEBUAH iat saya
scdi Hai Al l l l r rgh
n.n.ioSEBUAH
sayats es
Evaluasi dan Pengobatan Perikarditis
40. Briasoulis A, Afonso L. Pencegahan perikarditis dengan
kolkisin. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2015; 16 (2):
144-147 .
41. Vianello F, Cinetto F, CavraroM, dkk. Azathioprine di perikarditis
rekuren terisolasi. Int J Cardiol. 2011; 147 (3): 477-478 .
42. Moretti M, Buiatti A, MerloM, dkk. Kegunaan pengobatan
imunoglobulin manusia intravena dosis tinggi untuk perikarditis
berulang yang sulit disembuhkan. Am J Cardiol. 2013; 112 (9):
1493-1498 .
43. ImazioM, Lazaros G, Picardi E, dkk.
Imunoglobulin manusia intravena untuk perikarditis berulang yang sulit
disembuhkan [dipublikasikan secara online 18 Juni 2015]. J Cardiovasc
Med (Hagerstown). doi: 10.2459 /JCM.0000000000000260 .
44. Lazaros G, Vasileiou P, Koutsianas C, dkk. Anakinra untuk
penanganan perikarditis rekuren idiopatik yang resisten. Ann
RheumDis.
2014; 73 (12): 2215-2217 .
45. Lazaros G, ImazioM, Brucato A, dkk. Anakinra: pilihan yang
muncul untuk perikarditis berulang idiopatik refrakter [diterbitkan
online 18 Juni 2015]. J Cardiovasc Med (Hagerstown). doi: d 10
. 2459 / JCM.0000000000000266 .
46. Khandaker MH, Schaff HV, Greason KL, dkk. Perikardiektomi vs
manajemen medis pada pasien dengan perikarditis relaps. Mayo Clin
Proc.
2012; 87 (11): 1062-1070 .
47. Fowler NO, Harbin AD III. Perikarditis akut berulang. J AmColl
Cardiol. 1986; 7 (2): 300-305 .
48. ImazioM, Cooper LT. Penatalaksanaan mioperikarditis. Ahli Rev
Cardiovasc Ther. 2013; 11 (2): 193-201 .
49. ImazioM, Brucato A, Spodick DH, Adler Y. Prognosis
myopericarditis sebagaimana ditentukan dari laporan yang
diterbitkan sebelumnya. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2014; 15
(12): 835-839 .
50. Buiatti A, MerloM, Pinamonti B, dkk. Presentasi klinis dan
tindak lanjut jangka panjang dari perimyocarditis. J Cardiovasc
Med (Hagerstown).
2013; 14 (3): 235-241 .
51. ImazioM, Brucato A, Barbieri A, dkk.
Prognosis yang baik untuk perikarditis dengan dan tanpa
keterlibatan miokard. Sirkulasi. 2013; 128 (1): 42-49 .
52. ImazioM, Brucato A, Adler Y, dkk. Prognosis perikarditis rekuren
idiopatik seperti yang ditentukan dari laporan yang diterbitkan
sebelumnya. Am J Cardiol.
2007; 100 (6): 1026-1028 .
53. Shakti D, Hehn R, Gauvreau K, dkk. Perikarditis idiopatik dan
efusi perikardial pada anak-anak.
Asosiasi J AmHeart. 2014; 3 (6): e001483 .
54. Raatikka M, Pelkonen PM, Karjalainen J, Jokinen EV. Perikarditis
berulang pada anak-anak dan remaja. J AmColl Cardiol. 2003; 42 (4):
759-764 .
55. ImazioM, Brucato A. Manajemen perikarditis pada wanita. Kesehatan
Wanita (Lond Engl).
2012; 8 (3): 341-348 .
56. ImazioM, Brucato A, Rampello S, dkk. Penatalaksanaan penyakit
perikardial selama kehamilan. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010;
11 (8): 557-562 .
jama.com
ht sr
saya gseh
e vrveed.
kembali d .