Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316 DOI
10.1007 / s11908-011-0189-5
Perikarditis: Patofisiologi, Diagnosis, dan Penatalaksanaan
Massimo Imazio
Diterbitkan online: 3 Mei 2011
# Springer Science + Business Media, LLC 2011
Abstrak Perikarditis, penyakit perikardium yang paling umum, dapat
diisolasi atau merupakan manifestasi dari penyakit sistemik. Etiologi
perikarditis bervariasi dan termasuk penyebab infeksi (terutama virus dan
tuberkulosis) dan non-infeksi (penyakit autoimun dan autoinflamasi,
sindrom cedera perikardial, dan kanker [terutama kanker paru, kanker
payudara, dan limfoma]). Kebanyakan kasus tetap idiopatik dengan
evaluasi diagnostik konvensional. Pencarian etiologi yang ditargetkan
harus diarahkan ke penyebab paling umum berdasarkan pasien ' Latar
belakang klinis, masalah epidemiologi, presentasi spesifik, dan gambaran
berisiko tinggi terkait dengan etiologi atau komplikasi spesifik (demam lebih
tinggi dari 38 ° C, onset subakut, efusi perikardial besar, tamponade
jantung, kurangnya respons terhadap NSAID). Penatalaksanaan penyakit
perikardial sebagian besar bersifat empiris karena relatif kurangnya uji
coba secara acak. NSAID adalah andalan terapi antiinflamasi empiris,
dengan kemungkinan penambahan colchicine untuk mencegah
kekambuhan.
Kata kunci Perikarditis. Patofisiologi. Diagnosis. Terapi.
Pengelolaan
pengantar
Perikarditis adalah bentuk penyakit perikardial yang lebih umum dalam
pengaturan klinis, karena bertanggung jawab atas sekitar 5% presentasi ke
unit gawat darurat untuk
M. Imazio (*)
Departemen Kardiologi Rumah Sakit Maria Vittoria, Via
Cibrario 72,
10141 Torino, Italia
e-mail: massimo_imazio@yahoo.it
nyeri dada noniskemik. Beberapa data epidemiologi tersedia; dalam studi
prospektif baru-baru ini, kejadian perikarditis akut adalah 27,7 kasus per
100.000 penduduk / tahun di daerah perkotaan [ 1 •]. Perikarditis dapat
didiagnosis sebagai bentuk terisolasi atau manifestasi dari penyakit
sistemik. Meskipun diagnosis klinis perikarditis relatif sederhana,
menetapkan etiologi mungkin lebih sulit [ 2 •, 3 ••, 4 •].
Pengetahuan tentang patofisiologi penyakit ini masih dalam tahap awal
dan mekanisme kekambuhan, komplikasi yang paling umum dan
menyusahkan, belum dipahami dengan baik.
Penatalaksanaan penyakit perikardial sebagian besar bersifat empiris
karena relatif kurangnya uji coba secara acak. Penatalaksanaan sebagian
besar kasus ditangani oleh dokter umum atau spesialis perawatan kesehatan
yang berbeda dan tidak memerlukan keahlian khusus; Namun demikian,
kasus yang terus-menerus dan berulang dan bentuk tertentu (misalnya,
perikarditis tuberkulosis, penyakit perikardial neoplastik, kondisi autoimun)
memerlukan kerja sama di antara spesialisasi yang berbeda (misalnya,
kardiologi, penyakit menular, reumatologi, onkologi) [ 3 ••].
Ulasan ini menyoroti penelitian terbaru tentang patofisiologi, diagnosis,
dan manajemen perikarditis berdasarkan artikel yang diterbitkan selama 3
tahun terakhir.
Etiologi dan Patofisiologi
Perikardium terdiri dari kantung luar (perikardium berserat) dan kantung
berlapis ganda bagian dalam (perikardium serosa). Bagian proksimal dari
pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonalis) berada di kantung
perikardial. Perikardium memberikan perlindungan mekanis pada jantung,
mengurangi gesekan antara jantung dan struktur sekitarnya, dan
membatasi distensi jantung.
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316 309

berkontribusi pada kopling diastolik dari ventrikel. Biasanya, fungsi ini
dicapai melalui adanya sejumlah kecil cairan perikardial (25 - 50 mL)
diproduksi oleh perikardium viseral, dan tekanan intraperikardial sama
dengan tekanan intrapleural. Noxa infeksi dan non-infeksi biasanya
bertanggung jawab atas peradangan pada lapisan perikardial yang
menyebabkan peningkatan produksi cairan perikardial sebagai eksudat.
human herpesvirus 6), meskipun data serologi sering kurang atau tidak
meyakinkan [ 4 •]. Diagnosis pasti dari perikarditis virus memerlukan
demonstrasi langsung dari agen etiologi dalam cairan atau jaringan
perikardial, dan ini tidak mungkin atau direkomendasikan pada
kebanyakan kasus dengan efusi perikardial ringan atau tidak ada. Jadi,
kebanyakan kasus perikarditis akut diberi label sebagai “ idiopatik ” di akhir
evaluasi diagnostik awal [ 3 ••, 7 ].

Pertimbangan khusus adalah untuk infeksi HIV. Perikardium,

Perikarditis Akut
Beberapa kemungkinan penyebab perikarditis tercantum dalam Tabel 1 ,
karena perikardium mungkin terlibat dalam banyak gangguan sistemik.
Atau, ini mungkin terlibat sebagai proses yang terisolasi [ 2 •, 5 ]. Sebagian
besar kasus perikarditis akut dianggap menular (dua pertiga), terutama
etiologi virus (coxsackievirus, influenza, virus Epstein-Barr,
cytomegalovirus, adenovirus, varicella, rubella, gondongan, virus hepatitis
B, virus hepatitis C, HIV, parvovirus B19 [ 6 ], dan
miokardium, arteri koroner, dan arteri pulmonalis adalah target utama
penyakit jantung pada orang yang terinfeksi HIV. Geografi dan akses ke
terapi antiretroviral (ART) memiliki pengaruh besar pada target mana yang
terpengaruh. Di subSaharan Afrika, di mana tuberkulosis adalah endemik
dan akses ke ART terbatas, bentuk dominan penyakit jantung terkait HIV
adalah tuberkulosis perikardial dan kardiomiopati. Sebaliknya, di negara
industri di mana tuberkulosis jarang dan ART tersedia secara luas,

Tabel 1 Etiologi dan perkiraan kejadian

perikarditis di negara maju dengan Etiologi Taksiran kejadian,%
prevalensi tuberkulosis yang rendah
Idiopatik 80 - 85
Menular: 60 - 70
Viral ( paling umum: echovirus dan coxsackievirus, influenza, virus Epstein-Barr,
cytomegalovirus, adenovirus, varicella, rubella, gondongan, virus hepatitis B, virus hepatitis C,
HIV, parvovirus B19, dan human herpesvirus 6)

Bakteri ( paling umum: tuberkulosis [4% - 5%], bakteri langka lainnya)

Jamur ( jarang: Histoplasma lebih mungkin terjadi pada pasien imunokompeten; aspergillosis,
blastomikosis, Candida lebih mungkin terjadi pada
host yang mengalami imunosupresi)

Parasit ( sangat jarang: Echinococcus, Toxoplasma)

Tidak menular: 30 - 40
Perikarditis autoimun (<10%):
➢ Sindrom cedera perikardial ( pos - sindrom infark miokard,
sindrom postperikardiotomi, perikarditis pasca trauma termasuk perikarditis
iatrogenik)
➢ Perikarditis pada penyakit autoimun dan inflamasi sistemik ( lebih
umum pada lupus eritematosus sistemik, Sjögren ' Sindroma, artritis reumatoid, sklerosis
sistemik, vaskulitida sistemik, Behçet ' Sindroma s, sarcoidosis familial Mediterranean fever,
TRAPS)
➢ Perikarditis autoreaktif
Perikarditis neoplastik (5% - 7%):
➢ Tumor primer (jarang, terutama mesothelioma perikardial)

➢ Tumor metastasis sekunder (umum, terutama paru-paru dan payudara

kanker, limfoma)
Perikarditis metabolik ( umum: uremia, miksedema; langka lainnya)

Perikarditis traumatis (jarang):

➢ Cedera langsung ( cedera dada tembus, perforasi esofagus, iatrogenik)

➢ Cedera tidak langsung ( cedera toraks nonpenetrating, cedera radiasi)

Perikarditis terkait obat ( langka):

➢ Procainamide, hydralazine, isoniazid, dan fenitoin ( sindrom mirip lupus)

PERANGKAP reseptor faktor nekrosis ➢ Penisilin ( hipersensitivitas perikarditis dengan eosinofilia)

tumor - terkait berkala ➢ Doksorubisin dan daunorubisin ( sering dikaitkan dengan kardiomiopati)
sindroma
310
penyakit arteri koroner adalah penyebab utama kematian dan kecacatan
pada pasien ini, sedangkan penyakit mioperikardial dan hipertensi paru
lebih jarang [ 8 ].
Perikarditis bakteri di luar tuberkulosis telah menjadi relatif jarang di
negara maju. Perikarditis purulen sangat jarang (<1%) [ 3 ••]. Penyebab
paling umum termasuk Propionibacterium acnes, stafilokokus, dan
streptokokus. Faktor predisposisi yang umum adalah keadaan
immunecompromised [ 9 ]. Bentuk infeksi langka lainnya yang dikutip dalam
literatur kontemporer termasuk perikarditis pneumokokus [ 10 ] dan
perikarditis yang disebabkan oleh Coxiella burnetii [ 11 ].
Patogenesis autoimun bertanggung jawab atas kasus-kasus yang
berkaitan dengan penyakit jaringan ikat. Perikardium mungkin terlibat
dalam berbagai penyakit autoimun sistemik (mis., Lupus eritematosus
sistemik, artritis reumatoid, sklerosis sistemik progresif, penyakit jaringan
ikat campuran, Sjögren). ' Sindroma, poliarteritis, arteritis sel raksasa, dan
vaskulitida sistemik lainnya) dalam bentuk gejala (biasanya selama fase
aktif penyakit) atau sebagai efusi perikardial tanpa gejala. Penyakit radang
usus (IBD) dapat melibatkan rongga pleura dan perikardium, menyebabkan
efusi pleura eksudatif dan / atau perikardial inflamasi. Penyakit radang
pleuroperikardial dan efusi dapat langsung berhubungan dengan IBD,
komplikasinya, infeksi terkait, atau obat yang digunakan untuk
mengobatinya. Meskipun patofisiologi spesifik penyakit pleuroperikardial
pada pasien IBD masih belum jelas, respon terhadap steroid sistemik
biasanya memadai, mendukung patogenesis autoimun [ 12 ].
Penyebab perikarditis yang muncul, terutama bila berulang, diwakili
oleh penyakit autoinflamasi yang ditandai dengan disfungsi utama sistem
kekebalan bawaan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh mutasi gen
yang terlibat dalam regulasi atau aktivasi respons inflamasi, tanpa
keterlibatan sel T spesifik antigen atau produksi autoantibodi yang
signifikan. Gangguan ini biasanya bermanifestasi pada populasi anak,
dengan onset mulai dari jam pertama hingga dekade pertama kehidupan;
Namun, sejumlah pasien mengalami onset penyakit selama masa dewasa.
Sindroma autoinflamasi termasuk demam mediterania familial (FMF), yang
disebabkan oleh mutasi pada MEFV gen, dan reseptor tumor necrosis
factor (TNF) - terkait sindrom periodik (TRAPS), yang disebabkan oleh
mutasi pada TNFRSF1A
gen. Perikarditis rekuren adalah gambaran umum dari kedua kondisi tersebut,
tetapi jarang terjadi sendiri [ 13 , 14 ].
FMF adalah penyakit resesif autosom yang sebagian besar terbatas pada
kelompok etnis tertentu dan muncul dengan serangan serositis demam berulang.
Peritonitis, radang selaput dada, dan sinovitis adalah manifestasi umum; Namun,
perikardium jarang terpengaruh. FMF harus dipertimbangkan pada pasien
dengan
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316
perikarditis berulang idiopatik tidak responsif terhadap NSAID dan
kortikosteroid [ 14 ].
TRAPS, gangguan autoinflamasi dominan autosomal yang paling
umum, disebabkan oleh mutasi pada
TNFRSF1A gen yang mengkodekan reseptor 55-kD untuk TNF- α.
Peradangan membran serosal adalah gambaran umum dari TRAPS,
biasanya dalam bentuk poliserositis. Selain itu, pasien yang terkena
perikarditis berulang sebagai satu-satunya manifestasi klinis dari TRAPS
telah dijelaskan baru-baru ini. Pengelompokan familial telah dilaporkan pada
hingga 10% pasien dengan perikarditis berulang baru-baru ini, menunjukkan
kemungkinan predisposisi genetik dalam beberapa kasus. Pengelompokan
keluarga mungkin merupakan petunjuk untuk menyelidiki mutasi di TNFRSF1A
gen pada pasien ini dan akhirnya dapat mengungkapkan TRAPS [ 15 ].
Sindrom cedera postperikardial didefinisikan sebagai perikarditis atau
efusi perikardial yang diakibatkan oleh cedera perikardium baru-baru ini
atau sebelumnya (pasca infark, pasca operasi, pasca trauma). Gambaran
klinis dari sindrom ini termasuk demam, leukositosis, dan peningkatan laju
sedimentasi eritrosit. Studi terbaru telah menetapkan hubungan antara
presentasi klinis ini dan proses autoimun yang mendasari. [ 16 ].
Perikarditis pasca infark telah menjadi jarang pada era intervensi
koroner perkutan primer. Dalam laporan terbesar ( n = 743), pos awal - Infark
miokard akut (AMI) perikarditis didiagnosis pada 4,2% kasus, dengan
peningkatan prevalensi sesuai dengan keterlambatan presentasi ( P < 0,001):
1,7% selama kurang dari 3 jam, 5,4% selama 3 sampai 6 jam, dan 13,6%
selama lebih dari 6 jam. Perikarditis pasca-AMI terlambat (Dressler ' Sindrom
s) tercatat hanya pada 0,1% kasus. Pasien dengan waktu presentasi lebih
dari 6 jam (OR, 4.4) dan kegagalan intervensi koroner perkutan (OR, 2.8)
berisiko lebih tinggi mengalami perikarditis pasca-AMI dini. Meskipun
perikarditis dikaitkan dengan ukuran infark yang lebih besar, tingkat
mortalitas di rumah sakit dan 1 tahun serta kejadian buruk jantung serupa
pada pasien dengan dan tanpa perikarditis [ 17 ].
Sindrom postpericardiotomy (PPS) dilaporkan pada 10% sampai 40%
kasus setelah operasi jantung [ 18 •]. Namun, di negara maju, penyebab
yang muncul dari perikarditis termasuk iatrogenik, perikarditis pasca
trauma setelah intervensi koroner perkutan, pemasangan alat pacu
jantung, dan ablasi kateter [ 16 ]. Kasus-kasus ini adalah contoh
kontemporer baru dari sindrom cedera postcardiac di mana patogenesis
ditentukan oleh kombinasi trauma perikardial langsung, perdarahan
perikardial, dan predisposisi individu.
Terapi radiasi dapat mempengaruhi semua lapisan jantung (arteri
epikardial, perikardium, katup, dan miokardium). Ini terutama penting
setelah penyinaran mediastinum atau payudara. Penyakit arteri koroner
yang mengakibatkan infark miokard merupakan penyebab kematian
tersering, tetapi
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316
terapi radiasi merupakan penyebab penting dari perikarditis konstriktif [ 19 ].
Perikarditis berulang
Etiologi dan patogenesis perikarditis akut rekuren idiopatik (IRAP) tetap
kontroversial, berdiri seperti jembatan yang melintasi jalur infeksi,
autoimun, dan autoinflamasi. Kekambuhan terjadi hingga 20% hingga 50%
pasien. Patogenesis yang dimediasi imun ditunjukkan oleh adanya sitokin
proinflamasi dalam cairan perikardial, adanya autoantibodi antinuklear
dalam serum pasien, terjadinya diagnosis autoimun baru, dan respons
yang baik terhadap terapi antiinflamasi atau imunosupresif [ 20 ••]. Titer
autoantibodi antinuklear positif rendah telah dilaporkan pada lebih dari
40% kasus IRAP [ 21 ]. Dalam penelitian yang baru-baru ini diterbitkan,
serum anti-jantung, anti-intercalated disk (AIDA) ditemukan pada 68%
pasien dengan IRAP. AIDA di IRAP dikaitkan dengan jumlah kekambuhan
dan rawat inap yang lebih tinggi. Deteksi anti-jantung dan AIDA
mendukung keterlibatan autoimunitas pada sebagian besar pasien dengan
IRAP [ 22 •]. Selain itu, IRAP mungkin merupakan ciri dari beberapa
gangguan autoinflamasi [ 23 •]. Meskipun sering kali bermasalah dengan
memburuknya kualitas hidup, hasil jangka panjang IRAP tampaknya baik,
tanpa bukti adanya penyempitan, bahkan setelah tindak lanjut yang sangat
lama [ 20 ••].
Diagnosa
Dalam praktik klinis, diagnosis perikarditis didasarkan pada kriteria klinis:
nyeri dada tipikal, gesekan gesekan perikardial, peningkatan segmen ST
yang meluas, dan efusi perikardial. Setidaknya dua dari empat harus ada
untuk menegakkan diagnosis perikarditis akut [ 3 ••, 5 , 24 ••]. Bukti
peningkatan penanda inflamasi (misalnya, protein C-reaktif) merupakan
konfirmasi dari diagnosis perikarditis [ 3 ••, 25 •].
Evaluasi diagnostik, termasuk auskultasi fisik, elektrokardiogram [ 26 ],
ekokardiografi transtoraks, penanda inflamasi (misalnya, protein C-reaktif)
dan lesi miokard (kreatin kinase, troponin), dan rontgen dada, wajib
dilakukan pada semua kasus dugaan perikarditis [ 3 ••, 24 ••].
Hasil diagnostik yang dilaporkan dari evaluasi laboratorium ekstensif
dan perikardiosentesis rendah jika tidak ada tamponade jantung atau
dugaan perikarditis neoplastik, tuberkulosis, dan purulen. Pencarian
etiologi yang ditargetkan harus diarahkan ke penyebab paling umum
berdasarkan latar belakang klinis, masalah epidemiologi, atau presentasi
spesifik. Di negara maju, dokter harus menyingkirkan perikarditis
neoplastik, tuberkulosis, dan purulen, serta perikarditis yang terkait dengan
penyakit sistemik [ 4 •].
311
Peran berbagai jenis infeksi pada penyakit jantung lebih penting
daripada yang diperkirakan dengan infeksi baru dan yang muncul kembali
(mis., Mycobacterium tuberculosis).
Investigasi molekuler adalah alat diagnostik tambahan yang penting dan,
dikombinasikan dengan pendekatan konvensional lainnya, memberikan
diagnosis akhir yang lebih tepat. Kolaborasi dan komunikasi yang erat antara
ahli jantung, ahli bedah jantung, ahli patologi, dan ahli mikrobiologi penting
untuk memastikan diagnosis yang optimal [ 27 ].
Untuk teknik instrumental, ekokardiografi adalah pemeriksaan dasar
dan memungkinkan analisis semikuantitatif yang mudah dari efusi
perikardial. Bahan ekogenik dalam efusi perikardial memprediksi
komplikasi perikardial seperti rekurensi dan perikarditis konstriktif terlepas
dari penyakit yang mendasarinya [ 28 ].
Ekokardiografi transthoraks tiga dimensi mungkin lebih unggul daripada
ekokardiografi transtoratik dua dimensi dalam mengungkap lesi massa
yang melibatkan perikardium, seperti granuloma tuberkulosis, penyakit
metastasis, hematoma, dan kista perikardial. Hal ini juga berharga dalam
menentukan luasnya kalsifikasi perikardial pada penyempitan perikardial
dan dalam mengukur ukuran massa perikardial [ 29 ].
Informasi fisiologis dan struktural yang diperoleh dari ekokardiografi
transthoracic dan detail anatomi yang diberikan oleh CT jantung dan
resonansi magnetik jantung (CMR) telah menyebabkan minat yang
meningkat dalam penggunaan teknik ini secara komplementer. Karena
resolusi spasial dan temporal yang tinggi, kemampuan rekonstruksi
multiplanar, dan bidang pandang yang luas, CT adalah alat yang sangat
berguna dalam evaluasi anatomi dan fungsional perikardium yang
komprehensif [ 30 ]. CMR menggabungkan detail anatomi yang sangat baik
dan karakterisasi jaringan dengan evaluasi fungsi jantung yang akurat dan
penilaian konsekuensi hemodinamik dari kendala perikardial pada
pengisian jantung [ 31 ].
Salah satu tugas diagnostik yang paling menantang adalah
mendiagnosis evolusi menuju penyempitan. Pada pasien dengan
kecurigaan klinis dari perikarditis konstriktif yang mendasari, gambaran
diagnostik radiologis yang paling penting secara tradisional adalah
penebalan perikardial yang abnormal, yang dapat ditunjukkan dengan
mudah oleh CT dan CMR. Namun demikian, perikarditis konstriktif dapat
terjadi tanpa penebalan perikardial [ 32 ].
Memahami patofisiologi dan mengintegrasikan hasil teknik invasif dan
non-invasif penting dalam diagnosis banding perikarditis konstriktif dan,
misalnya, kardiomiopati restriktif. Teknik ekokardiografi baru seperti
pencitraan Doppler jaringan dan pelacakan spekel dua dimensi, CT
sumber ganda (pencitraan CT), dan terutama yang diberi tag cine-MRI
dengan analisis urutan angiografi kontras fase merupakan pendekatan
baru yang menjanjikan [ 33 ].
312
Saat ini, manajemen yang optimal dari pasien dengan dugaan penyakit
perikardial membutuhkan pengetahuan tentang modalitas pencitraan utama
dan kemampuan untuk memilih tes pencitraan yang sesuai untuk setiap
pasien [ 34 •, 35 •].
Pengelolaan
Pengobatan penyakit perikardial sebagian besar bersifat empiris karena
relatif kurangnya uji coba secara acak dibandingkan dengan penyakit
kardiovaskular lainnya [ 3 ••, 24 ••, [ 36 ]. Perawatan medis harus ditujukan
pada penyebab penyakit sebanyak mungkin. Namun penyebab penyakit
perikardial dapat bervariasi dan tergantung pada prevalensi penyakit
tertentu (terutama tuberkulosis). Seperti yang dilaporkan pada bagian
etiologi dan patofisiologi, pencarian etiologi seringkali tidak meyakinkan,
dan kebanyakan kasus diklasifikasikan sebagai idiopatik di negara maju di
mana tuberkulosis relatif jarang, sedangkan etiologi tuberkulosis sering
dianggap di negara berkembang di mana tuberkulosis endemik [ 37 •, 38 ].
Triase
Pasien dengan perikarditis dapat ditangani dengan aman pada pasien
rawat jalan tanpa evaluasi diagnostik yang menyeluruh, kecuali dicurigai
penyebab spesifiknya, pasien memiliki gambaran risiko tinggi, atau
keduanya [ 5 ]. Sebagian besar kasus idiopatik, dan perjalanannya sering
jinak setelah pengobatan antiinflamasi dan tidak dipengaruhi oleh evaluasi
diagnostik yang lebih tepat. Atas dasar ini, triase perikarditis dapat
dilakukan dengan aman sesuai dengan presentasi klinis dan ekokardiografi
(Gbr. 1 ). Gambaran berisiko tinggi yang terkait dengan etiologi atau
komplikasi tertentu termasuk demam lebih tinggi dari 38 ° C, subakut
Gambar 1 Triase perikarditis
menurut pengalaman Torino
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316
onset, efusi perikardial besar, tamponade jantung, dan kurangnya respons
terhadap aspirin atau NSAID [ 7 , 37 •]. Tamponade jantung merupakan
kondisi yang mengancam jiwa yang dapat memperumit hampir semua
penyebab perikarditis. Dalam seri kontemporer dari negara maju,
penyebab utama saat ini adalah penyakit ganas, dengan prognosis yang
sangat buruk [ 39 ].
Terapi Medis
Resolusi gejala dan normalisasi penanda peradangan dan tanda-tanda
penyakit lainnya harus memandu lamanya dan intensitas terapi [ 25 •]. Diskusi
rinci tentang terapi spesifik berada di luar cakupan tinjauan ini. Data
tentang terapi antiinflamasi empiris untuk perikarditis akut dan rekuren
virus dan idiopatik (Tabel 2 ) ditinjau makalah berikut yang diterbitkan
selama 3 tahun terakhir.
NSAID
Untuk bentuk virus dan idiopatik, aspirin atau NSAID dengan dosis sedang
hingga tinggi adalah pengobatan andalan (misalnya, aspirin, 2 - 4 g / hari;
ibuprofen, 1.200 - 1.800 mg / hari; indometasin, 75 - 150 mg / hari).
Pengobatan dapat disesuaikan dengan pasien tertentu, meskipun lama
pengobatan yang optimal tidak ditentukan dengan jelas [ 25 •].
Kortikosteroid
Meskipun pengobatan steroid dosis tinggi seringkali efektif, namun dapat memiliki
efek samping yang serius. Penggunaan kortikosteroid tersebar luas pada
perikarditis rekuren, bahkan jika jarang diindikasikan, dan dosis tinggi (misalnya,
prednison, 1,0 - 1,5 mg / kg per hari) umumnya direkomendasikan, meskipun hanya
bukti lemah
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316 313

Meja 2 Terapi antiinflamasi empiris untuk obat perikarditis

Dosis serangan biasa Dosis biasa Lama pengobatan Sebuah Pemantauan

Asetilsalisilat 2-4g/d 1.5 - 4 g / d 2 - 4 minggu Jumlah sel darah, CRP

asam (aspirin)
Ibuprofen 600 mg 3 kali / d 50 1.200 - 1.800 mg / hari 2 - 4 minggu Jumlah sel darah, CRP

Indometasin mg 3 kali / hari 75 - 150 mg / hari 2 - 4 minggu Jumlah sel darah, CRP

Prednison 0.2 - 0,5 mg / kg per hari 0.2 - 0,5 mg / kg per hari 2 - 4 minggu untuk dosis serangan, -
beberapa bulan untuk

meruncing lambat

Colchicine 0,5 mg 2 kali / hari (0,5 mg / hari 0,5 mg 2 kali / hari (0,5 mg / hari 3 bulan untuk perikarditis akut; 6 - 12 Jumlah sel darah, CRP,
untuk pasien dengan berat <70 kg) untuk pasien dengan berat <70 kg) bulan untuk perikarditis berulang transaminase, CK,
kreatinin

Sebuah Lama pengobatan yang optimal harus disesuaikan dengan kebutuhan individu. Terapi anti-inflamasi harus dipertahankan sampai gejala hilang dan normalisasi CRP [ 25 •]. Diperlukan
penilaian CRP mingguan. Menurut beberapa penulis, pengurangan terapi anti-inflamasi dianjurkan untuk mengurangi risiko kekambuhan. Tapering yang sangat rendah terutama
direkomendasikan untuk kortikosteroid (yaitu, untuk prednison, 5 - 10 mg / hari setiap 1 - 2 minggu [dosis harian prednison> 25 mg]; 2,5 mg / hari setiap 2 - 4 minggu [dosis harian prednison, 15 - 25
mg]; dan 1.0 - 2,5 mg / hari setiap 2 - 6 minggu [dosis harian prednison <15 mg]). Penggunaan NSAID dan kolkisin mungkin diperlukan selama pengurangan kortikosteroid

CK kreatin kinase; CRP protein C-reaktif

mendukung penggunaannya, dan orang harus menyadari kemungkinan efek Colchicine

samping yang parah. Dalam satu penelitian, setelah penyesuaian untuk
pembaur potensial (usia, jenis kelamin wanita, asal nonidiopatik), hanya
prednison dosis tinggi yang dikaitkan dengan efek samping yang parah,
kekambuhan, dan rawat inap (rasio bahaya, 3,61; 95% CI, 1,96 - 6.63; P < 0,001)
[ 40 •]. Dalam studi lain [ 41 ] dan dalam meta-analisis yang diterbitkan baru-baru
ini [ 42 •], steroid dikaitkan dengan kecenderungan peningkatan risiko
perikarditis berulang (OR, 7,50). Sebaliknya, steroid dosis rendah terbukti lebih
unggul daripada steroid dosis tinggi dalam kasus yang melibatkan kegagalan
pengobatan atau perikarditis berulang (OR, 0,29), rawat inap ulang (OR, 0,19),
dan efek samping (OR, 0,07) [ 42 •]. Penjelasannya tidak sepenuhnya jelas
tetapi tampaknya terkait dengan gangguan pembersihan agen infeksi,
kemungkinan kronisisasi infeksi, pengurangan cepat, dan efek samping
kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid harus dibatasi, tetapi bila digunakan
dalam dosis rendah sampai sedang (misalnya, prednison, 0,2 - 0,5 mg / kg per
hari), lebih disukai [ 25 •].
Untuk menghindari efek samping sistemik kortikosteroid, jalur
intraperikardial telah diusulkan. Satu seri kasus dan tiga uji coba label
terbuka yang mengevaluasi triamsinolon intraperikardial untuk pengelolaan
perikarditis autoreaktif telah ditinjau [ 43 ]. Studi yang disertakan dibatasi oleh
ukuran sampel kecil ( n = 2 - 84), kurangnya kelompok kontrol, durasi tindak
lanjut yang pendek (24 jam - 12 bulan), penggunaan agen adjuvan,
penghilangan data demografis pasien, laporan subjektif dari pengurangan
gejala, dan kurangnya dosis yang konsisten dari triamcinolone
intrapericardial. Data yang tersedia menunjukkan resolusi gejala dan
mengurangi kekambuhan perikarditis dengan pemberian triamcinolone
intraperikardial untuk pasien dengan perikarditis autoreaktif. Regimen yang
tepat (dosis dan durasi pengobatan), profil efek samping, dan peran
terapeutik spesifik memerlukan penyelidikan lebih lanjut [ 43 ].
Colchicine telah digunakan secara efektif dalam pengobatan beberapa kondisi
inflamasi (misalnya, serangan gout, serositis yang berhubungan dengan FMF dan
Behçet). ' sindrom s). Bukti yang berkembang telah menunjukkan bahwa obat
tersebut mungkin berguna untuk mengobati serangan akut dan mungkin
merupakan cara untuk mengatasi pencegahan perikarditis. Namun demikian,
dokter sering skeptis tentang kemanjuran obat, dan kekhawatiran telah muncul
mengenai kemungkinan efek samping dan tolerabilitas [ 44 •].
Kolkisin terkonsentrasi dalam sel darah putih, terutama neutrofil,
menghambat polimerisasi tubulin sehingga mengganggu migrasi dan
fagositosis serta mengurangi siklus inflamasi. Meskipun jumlah pasti
penanggap tidak diketahui, obat tersebut telah berhasil digunakan dalam
pengobatan dan pencegahan kekambuhan dan untuk mengurangi
kortikosteroid pada pasien dengan perikarditis berulang dalam beberapa
penelitian retrospektif dan uji coba label terbuka, acak di mana tingkat
kekambuhan dikurangi setengahnya. di lengan pengobatan. Sedikit bukti
yang mendukung penggunaan obat dalam pengobatan perikarditis akut, di
mana kolkisin tetap opsional dan memerlukan studi konfirmasi multisenter
lebih lanjut. Colchicine, 0,5 sampai 1,2 mg / hari, efektif untuk mengurangi
kekambuhan [ 25 •].
Namun, pemantauan yang cermat terhadap kemungkinan kontraindikasi,
interaksi obat, dan efek samping diperlukan [ 45 ]. Colchicine menunjukkan
ketersediaan hayati antar individu yang besar. Lebih lanjut, interaksi dengan
obat yang mengganggu enzim yang bergantung pada CYP3A4 dan
P-glikoprotein terjadi dan secara klinis penting. Obat tersebut memiliki terapi
yang sempit - jendela toksisitas, dan obat yang berpotensi serius -
interaksi obat (misalnya, dengan klaritromisin dan siklosporin) dikenali dan
karenanya dapat dicegah [ 46 ]. Dosis kolkisin harus dikurangi pada pasien
dengan hati dan /
314
atau disfungsi ginjal. Namun, bila digunakan dengan tepat dan jika tidak
ada kontraindikasi, kolkisin oral adalah pengobatan yang aman [ 47 ].
Dalam meta-analisis yang dikutip, kolkisin dikaitkan dengan penurunan
risiko kegagalan pengobatan (OR, 0,23) dan perikarditis berulang (OR, 0,39),
tetapi dengan kecenderungan ke arah efek yang lebih merugikan [ 42 •]. Baru-baru kasus perikarditis konstriktif pasca bedah lebih buruk dibandingkan dengan
ini, colchicine telah terbukti aman dan efektif dalam pencegahan primer PPS.
Dalam percobaan Colchicine for the Prevention of the Postpericardiotomy
Syndrome (COPPS), colchicine secara signifikan mengurangi kejadian PPS
pada 12 bulan dibandingkan dengan plasebo (21,1% vs 8,9%; P = 0,002;
jumlah yang dibutuhkan untuk mengobati = 8). Tingkat efek samping
(terutama terkait dengan intoleransi gastrointestinal) serupa pada kelompok
colchicine dan plasebo (8,9% vs 5,0%; P = 0,212) [ 18 •].
Terapi Intrapericardial Lainnya
Kemoterapi lokal (intraperikardial) telah dilaporkan bermanfaat dalam
pengobatan penyakit neoplastik perikardial, tetapi belum pernah
dibandingkan dengan kemoterapi sistemik, kombinasi keduanya dan
drainase perikardial sederhana, atau sklerosis. Dalam studi retrospektif
terhadap 119 pasien dengan neoplastik perikarditis akibat kanker paru-paru,
hasil dari empat strategi pengobatan yang berbeda (drainase kateter /
sklerosis yang diperpanjang, kemoterapi sistemik, kemoterapi lokal, dan
kombinasi kemoterapi lokal plus sistemik) dianalisis pada tindak lanjut
terakhir yang tersedia. naik atau pada perubahan terapi setelah kegagalan
pengobatan. Kemoterapi lokal, sendiri atau dengan kemoterapi sistemik,
efektif dalam mengobati metastasis perikardial dari karsinoma paru,
mengarah pada pengendalian efusi perikardial yang baik pada 92% kasus
dan hilangnya efusi dan massa secara total pada 65% kasus. Terapi
kombinasi secara signifikan lebih baik daripada pengobatan lainnya. Atas
dasar ini, perikardiosentesis dan kemoterapi intraperikardial harus digunakan
bila memungkinkan pada penyakit perikardial neoplastik kanker paru, dan
tidak hanya dalam kasus tamponade [ 48 •].
Perikardiektomi
Perikardiektomi hampir tidak pernah diindikasikan untuk perikarditis berulang,
kecuali pada kasus dengan kekambuhan berulang dengan tamponade jantung
dan bukti toksisitas steroid yang serius, meskipun pendekatan lain mungkin sama
efektif dan kurang invasif (misalnya, jendela perikardial dengan operasi jantung
konvensional atau torakoskopi berbantuan video) . Sebaliknya, perikardiektomi
direkomendasikan untuk perikarditis konstriktif yang persisten. Perikardiektomi di
pusat-pusat yang berpengalaman dengan dekortikasi lengkap (jika
memungkinkan secara teknis) adalah pengobatan pilihan untuk perikarditis
konstriktif dan meredakan gejala pada kebanyakan pasien. Namun, beberapa
pasien mungkin tidak mendapat manfaat dari perikardiektomi, mungkin karena
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316
kelainan kepatuhan miokard, atrofi miokard setelah penyempitan
berkepanjangan, penyempitan sisa, atau proses miokard lainnya. Prediktor
penting untuk hasil jangka panjang setelah perikardiektomi adalah etiologi
penyakit perikardial. Kematian keseluruhan seperti yang dijelaskan dalam
literatur saat ini hampir 5% sampai 6%. Tingkat kelangsungan hidup dalam
perikarditis konstriktif idiopatik tetapi secara signifikan lebih baik dibandingkan
dengan perikarditis konstriktif pasca radiasi [ 33 ].
Pasien dengan perikarditis konstriktif yang baru didiagnosis dengan
hemodinamik stabil dapat diberikan uji coba manajemen konservatif (terapi
antiinflamasi dengan NSAID dan / atau kortikosteroid) selama 2 sampai 3
bulan sebelum perikardiektomi direkomendasikan karena kasus konstriksi
transien telah dijelaskan, terutama pada adanya perikarditis [ 2 •, 3 ••].
Myopericarditis
Mioperikarditis sering terjadi dalam praktik klinis. Hingga 15% pasien
perikarditis akut memiliki keterlibatan miokard yang signifikan seperti yang
dinilai dari penanda lesi miokard. Dalam praktik klinis, perikarditis dan
miokarditis terjadi bersamaan karena mereka memiliki agen etiologi yang
sama, terutama virus kardiotropik. Syarat myopericarditis menunjukkan yang
utama “ sindrom perikarditik, ” dan bertanggung jawab untuk banyak kasus [ 49
•]. Pasien dengan myopericarditis lebih muda dan memiliki lebih banyak
elevasi segmen ST dan inflamasi sistemik yang lebih rendah [ 50 ].
Ekokardiografi penting untuk diagnosis disfungsi ventrikel kiri dan tindak
lanjutnya. CMR menjanjikan sebagai alat diagnostik non-invasif yang efektif.
Untuk perikarditis akut atau mioperikarditis, kurangnya uji klinis terkontrol
dan studi lanjutan yang memadai. Pada myopericarditis, NSAID harus
digunakan dengan hati-hati karena pada model hewan miokarditis, NSAID
tidak efektif dan sebenarnya dapat meningkatkan proses miokarditik dan
meningkatkan mortalitas. Dosis antiinflamasi yang lebih rendah terutama
dianggap untuk mengendalikan gejala. Pada tindak lanjut, sebagian besar
kasus ini memiliki normalisasi objektif ekokardiografi, elektrokardiografi,
pengujian laboratorium, dan status fungsional, meskipun hingga 15% dapat
melaporkan ketidaknyamanan dada atipikal dan tidak terbatas. Prognosis
untuk myopericarditis umumnya baik [ 1 •, 49 •], meskipun angka kematian
jantung yang mungkin lebih tinggi untuk myopericarditis dilaporkan dalam
satu penelitian [ 50 ].
Kesimpulan
Perikarditis, penyakit paling umum yang menyerang perikardium, memiliki
beberapa kemungkinan penyebab (infeksi dan non-infeksi). Di negara maju
dengan prevalensi tuberkulosis yang rendah, kebanyakan kasus tetap
idiopatik. Virus
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316
adalah agen etiologi yang paling umum dikenal. Patofisiologi perikarditis
masih diselidiki. Pencarian etiologi yang ditargetkan harus diarahkan ke
penyebab paling umum menurut epidemiologi dan presentasi. Manajemen
sebagian besar bersifat empiris karena relatif kurangnya uji coba secara
acak. NSAID adalah andalan terapi antiinflamasi empiris, dengan
kemungkinan penambahan colchicine untuk mencegah kekambuhan.
Penyingkapan Tidak ada potensi konflik kepentingan yang relevan dengan artikel ini yang dilaporkan.
Referensi
Makalah dengan minat tertentu, diterbitkan baru-baru ini, telah disorot sebagai:
• Penting
•• Sangat penting
1. • Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, dkk. Myopericarditis versus
perikarditis akut virus atau idiopatik. Jantung. 2008; 94: 498 - 501.
Ini adalah penelitian prospektif kontemporer dengan perbandingan gambaran
klinis dan prognosis perikarditis akut sederhana dan mioperikarditis.
2. • Imazio M, Brucato A, Trinchero R, Adler Y. Diagnosis dan
manajemen penyakit perikardial. Nat Rev Cardiol. 2009; 6: 743 - 51. Ini adalah
ulasan terbaru tentang diagnosis dan manajemen penyakit perikardial.
3. •• Imazio M, Spodick DH, Brucato A, dkk. Masalah kontroversial di
manajemen penyakit perikardial. Sirkulasi. 2010; 121: 916 -
28. Ini adalah tinjauan kontemporer dari kontroversi utama seputar pengelolaan
penyakit perikardial.
4. • Imazio M, Brucato A, Derosa FG, dkk. Diagnosis etiologis
pada perikarditis akut dan berulang: kapan dan bagaimana. J Cardiovasc Med
(Hagerstown). 2009; 10: 217 - 30. Ini adalah ulasan komprehensif tentang etiologi
dan diagnosis perikarditis.
5. Imazio M, Mayosi BM, Brucato A, dkk. Triase dan manajemen efusi perikardial.
J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010; 11: 928 - 35.
6. Castagna L, Furst S, El Cheikh J, dkk. Parvovirus B19 sebagai agen etiologi dari
pleuro-pericarditis akut. Transplantasi Sumsum Tulang. 2010 Apr 26. (Epub
sebelum dicetak).
7. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, dkk. Masalah diagnostik dalam manajemen
klinis perikarditis. Praktik Int J Clin. 2010; 64: 1384 - 92.
8. Ntsekhe M, Mayosi BM. Manifestasi jantung dari infeksi HIV: perspektif Afrika.
Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2009; 6: 120 - 7.
9. Mookadam F, Moustafa SE, Sun Y, dkk. Perikarditis menular: pengalaman
selama satu dekade. Acta Cardiol. 2009; 64: 297 - 302.
10. Inkster T, Khanna N, Diggle M, Sonecki P. Diagnosis perikarditis pneumokokus
menggunakan pengujian antigen dan reaksi berantai polimerase. Scand J Infect
Dis. 2010; 42: 791 - 3.
11. Retribusi PY, Gouriet F, Habib G, dkk. Diagnosis Coxiella burnetii perikarditis
dengan menggunakan kit resep sistematis dalam kasus efusi perikardial:
pengalaman 8 tahun. Clin Microbiol Infect. 2009; 15 D 2: 173 - 5.
315
12. Abu-Hijleh M, Evans S, Aswad B. Pleuropericarditis pada pasien dengan
penyakit radang usus: presentasi kasus dan tinjauan literatur. Paru-paru. 2010;
188: 505 - 10.
13. Cantarini L, Lucherini OM, Cimaz R, dkk. Perikarditis rekuren idiopatik yang refrakter
terhadap pengobatan kolkisin dapat mengungkapkan sindrom periodik terkait
reseptor faktor nekrosis tumor. Int J Immunopathol Pharmacol. 2009; 22: 1051 - 8.
14. Okutur K, Seber S, Oztekin E, dkk. Perikarditis rekuren sebagai manifestasi awal
dari demam mediterania familial. Med Sci Monit. 2008; 14: CS139 - 41.
15. Cantarini L, Lucherini OM, Baldari CT, dkk. Pengelompokan familial perikarditis
rekuren dapat mengungkapkan sindrom periodik terkait reseptor faktor nekrosis
tumor. Clin Exp Rheumatol. 2010; 28: 405 - 7.
16. Erlich JF, Paz Z. Sindrom cedera postperikardial: fenomena autoimun. Clin Rev
Allergy Immunol. 2010; 38: 156 - 8.
17. Imazio M, Negro A, Belli R, dkk. Frekuensi dan signifikansi prognostik
perikarditis setelah infark miokard akut yang diobati dengan intervensi koroner
perkutan primer. Am J Cardiol. 2009; 103: 1525 - 9.
18. • Imazio M, Trinchero R, Brucato A, dkk. Penyelidik COPPS.
COlchicine for the Prevention of the Post-pericardiotomy Syndrome (COPPS):
uji coba terkontrol plasebo multipusat, acak, tersamar ganda. Eur Heart J.2010;
31: 2749 - 54. Ini adalah uji coba tersamar ganda, acak terbesar yang
mendukung kemanjuran dan keamanan kolkisin untuk pencegahan primer
PPS.
19. Hamza A, Tunick PA, Kronzon I. Manifestasi ekokardiografi komplikasi terapi
radiasi. Ekokardiografi. 2009; 26: 724 - 8.
20. •• Brucato A, Maestroni S, Cumetti D, dkk. Berulang
perikarditis: menular atau autoimun? Autoimmun Rev.2008; 8:44 - 7. Ini adalah
ulasan terbaru tentang patogenesis perikarditis rekuren.
21. Imazio M, Brucato A, Doria A, dkk. Antibodi antinuklear pada perikarditis
idiopatik rekuren: prevalensi dan signifikansi klinis. Int J Cardiol. 2009; 136: 289 -
93.
22. • Caforio AL, Brucato A, Doria A, dkk. Anti-hati dan anti-
autoantibodi diskus interkalasi: bukti autoimunitas pada perikarditis akut
berulang idiopatik. Jantung. 2010; 96: 779 - 84.
Ini adalah studi prospektif kontemporer yang menyelidiki patogenesis IRAP.
23. • Cantarini L, Imazio M, Brizi MG, dkk. Peran autoimunitas
dan autoinflamasi dalam patogenesis perikarditis rekuren idiopatik. Clin Rev
Allergy Immunol. 2010; (Epub sebelum dicetak). Ini adalah ulasan terbaru
tentang peran autoimunitas dan kondisi autoinflamasi dalam patogenesis
perikarditis rekuren.
24. •• Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, dkk. Perikardial
penyakit: diagnosis dan manajemen. Mayo Clin Proc. 2010; 85 (6): 572 - 93. Ini
adalah artikel tentang pengalaman Mayo Clinic dan ulasan tentang diagnosis
dan manajemen penyakit perikardial.
25. • Imazio M, Brucato A, Maestroni S, dkk. Prevalensi C-
peningkatan protein reaktif dan perjalanan waktu normalisasi pada perikarditis
akut: implikasi untuk diagnosis, terapi, dan prognosis perikarditis. Sirkulasi.
2011 Mar 15; 123 (10): 1092 -
7 (Epub 2011 Feb 28). Ini adalah studi kohort prospektif pertama tentang
perjalanan waktu normalisasi protein C-reaktif pada perikarditis akut dan
implikasi terapeutiknya.
26. Punja M, Mark DG, McCoy JV, dkk. Manifestasi elektrokardiografik dari
gangguan infeksi-inflamasi jantung. Am J Emergency Med. 2010; 28: 364 - 77.
27. Calabrese F, Carturan E, Infeksi Thiene G. Jantung: fokus pada diagnosis
molekuler. Cardiovasc Pathol. 2010; 19: 171 - 82.
28. Kim SH, Lagu JM, Jung IH, dkk. Karakteristik ekokardiografi awal dari efusi
perikardial menentukan komplikasi perikardial. Int J Cardiol. 2009; 136: 151 - 5.
316
29. Hernandez CM, Singh P, Hage FG, dkk. Penilaian ekokardiografi transthoracic
tiga dimensi langsung / real-time untuk penyakit perikardial. Ekokardiografi.
2009; 26: 1250 - 63.
30. Rajiah P, Kanne JP. Tomografi terkomputasi dari penyakit perikardium dan
perikardial. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2010; 4: 3 - 18.
31. Bogaert J, resonansi magnetik kardiovaskular Francone M. pada penyakit
perikardial. J Cardiovasc Magn Reson. 2009; 11: 11 - 4.
32. Napolitano G, Pressacco J, Paquet E. Gambaran gambaran perikarditis
konstriktif: di luar penebalan perikardial. Dapat Assoc Radiol J.2009; 60:40 - 6.
33. Schwefer M, Aschenbach R, Heidemann J, dkk. Perikarditis konstriktif, masih
merupakan tantangan diagnostik: tinjauan komprehensif manajemen klinis. Eur J
Cardiothorac Surg. 2009; 36: 502 - 10.
34. • Yared K, Baggish AL, Picard MH, dkk. Pencitraan multimodalitas
penyakit perikardial. Pencitraan JACC Cardiovasc. 2010; 3: 650 -
60. Ini adalah ulasan terbaru tentang pencitraan multimodalitas penyakit
perikardial.
35. • Verhaert D, Gabriel RS, Johnston D, dkk. Peran dari
pencitraan multimodalitas dalam pengelolaan penyakit perikardial. Circ Cardiovasc
Imaging. 2010; 3: 333 - 43. Ini adalah tinjauan kontemporer tentang pencitraan
terintegrasi untuk penyakit perikardial.
36. Azam S, Hoit BD. Pengobatan penyakit perikardial. Cardiovasc Ther. 2010 (Epub
sebelum dicetak).
37. • Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, dkk. Terapi medis
penyakit perikardial: bagian I: perikarditis idiopatik dan infeksius. J Cardiovasc
Med (Hagerstown). 2010; 11: 712 - 22. Ini dan referensi berikut ini mewakili
tinjauan terbaru tentang terapi medis untuk penyakit perikardial di dua bagian.
38. Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, dkk. Terapi medis untuk penyakit perikardial:
bagian II: perikarditis tidak menular, efusi perikardial dan perikarditis konstriktif.
J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010; 11: 785 - 94.
39. Cornily JC, Pennec PY, Castellant P, dkk. Tamponade jantung pada pasien
medis: survei tindak lanjut 10 tahun. Kardiologi. 2008; 111: 197 - 201.
40. • Imazio M, Brucato A, Cumetti D, dkk. Kortikosteroid untuk
perikarditis berulang: dosis tinggi versus rendah: tidak acak
Curr Infect Dis Rep (2011) 13: 308 - 316
pengamatan. Sirkulasi. 2008; 118: 667 - 71. Ini adalah studi perbandingan pertama
tentang penggunaan kortikosteroid dosis tinggi versus rendah untuk perikarditis
berulang.
41. Farand P, Bonenfant F, Belley-Côté EP, Tzouannis N. Perikarditis akut dan berulang:
lebih banyak kolkisin, lebih sedikit kortikosteroid. Dunia J Cardiol. 2010; 2:403 - 7.
42. • Lotrionte M, Biondi-Zoccai G, Imazio M, dkk. Internasional
tinjauan sistematis kolaboratif uji klinis terkontrol pada perawatan farmakologis
untuk perikarditis akut dan kekambuhannya. Am Heart J.2010; 160: 662 - 70. Ini
adalah meta-analisis pertama pada terapi medis untuk perikarditis akut dan
rekuren.
43. Frasiolas JA, Cahoon WD. Pemberian triamcinolone intraperikardial untuk
perikarditis autoreaktif. Ann Pharmacother. 2010; 44: 1641 - 6.
44. • Imazio M, Brucato A, Trinchero R, dkk. Colchicine untuk
perikarditis: sensasi atau harapan? Eur Heart J.2009; 30: 532 - 9. Ini adalah ulasan terbaru
dan komprehensif tentang penggunaan colchicine dalam pengobatan medis perikarditis.
45. Imazio M, Trinchero R, Adler Y. Colchicine untuk pengobatan perikarditis. Cardiol
masa depan. 2008; 4: 599 - 607.
46. Terkeltaub RA. Pembaruan kolkisin: 2008. Rematik Rematik Semin. 2009; 38: 411 - 9.
47. Cocco G, Chu DC, Pandolfi S. Colchicine dalam pengobatan klinis. Panduan untuk
internis. Eur J Intern Med. 2010; 21: 503 - 8.
48. • Lestuzzi C, Bearz A, Lafaras C, dkk. Perikardial neoplastik
penyakit pada kanker paru-paru: dampak pada hasil dari strategi pengobatan yang
berbeda. Sebuah studi multisenter. Kanker paru-paru. 2010; (Epub sebelum dicetak). Ini
adalah studi perbandingan pertama tentang strategi pengobatan yang berbeda untuk
perikarditis neoplastik pada pasien kanker paru.
49. • Imazio M, Trinchero R.Myopericarditis: etiologi, manajemen,
dan prognosis. Int J Cardiol. 2008; 127: 17 - 26. Ini adalah tinjauan kontemporer terbaru
tentang myopericarditis dengan fokus pada manajemen praktis.
50. Machado S, Roubille F, Gahide G, dkk. Dapatkah peningkatan troponin memprediksi prognosis
yang lebih buruk pada pasien dengan perikarditis akut? Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2010; 59:
1 - 7.