Oleh :
ALAIYA PUDYABAWARAHMA
1A KEPERAWATAN
19.156.01.11.002
Segala puji syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, dimana atas segala rahmat dan
izin-Nya, saya dapat memenyelsaikan Laporan Pendahuluan yang berjudul “ASMA
BRONCHIAL” saya dapat menyelsaikan laporan pendahuluan ini, walaupun penulis
menyadari bahwa masih banyak kekurangan dan kesalahan didalam ini. Untuk itu saya
berharap adanya kritik dan saran yang membangun guna keberhasilan penulisan yang akan
datang.
Akhir kata, saya mengucapkan banyak terima kasih kepada ibu/bpk dosen yang telah
membantu hingga terselesaikanya laporan pendahuluan ini semoga segala upaya yang telah
dicurahkan mendapat berkah dari Tuhan Yang Maha Esa.
Penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..........................................................................................................................ii
DAFTAR ISI.......................................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.....................................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...............................................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan.................................................................................................................2
BAB II..................................................................................................................................................3
PEMBAHASAN...................................................................................................................................3
2.1 Definisi..................................................................................................................................3
2.2 Klasifikasi.............................................................................................................................3
2.3 Etiologi..................................................................................................................................4
2.4 Patofisiologi..........................................................................................................................5
2.5 Pathway................................................................................................................................7
2.6 Manifestasi Klinis................................................................................................................7
2.7 Komplikasi...........................................................................................................................8
2.8 Penatalaksanaan..................................................................................................................8
2.9 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................................9
BAB III...............................................................................................................................................10
ASUHAN KEPERAWATAN............................................................................................................10
3.1 Kasus Pemicu.....................................................................................................................10
BAB IV...............................................................................................................................................21
PENUTUP..........................................................................................................................................21
4.1 Kesimpulan.........................................................................................................................21
4.2 Saran...................................................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................21
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.2 Rumusan Masalah
1 Apa defisini asma bronchial?
1. Tujuan Umum
Mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan asma bronchial
2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui defisini asma bronchial
2
9. Mengetahui Asuhan Keperawatan Pada Asma Bronchial
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Asma bronkial adalah penyakit penyempitan saluran pernapasan yang disebabkan
oleh meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan.
Penyempitan saluran pernapasan ini bersifat sementara dan dapat kembali seperti semula,
baik tanpa obat maupun dengan obat (Admin, 2011).
Asma bronkial merupakan satu hiperreaksi dari bronkus dan trakea, sehingga
mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang bersifat reversible (Naga, 2012).
Asma bronkial adalah penyakit yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di
hampir semua negara di dunia, di derita oleh anak- anak sampai dewasa dengan derajat
penyakit yang ringan sampai berat, bahkan dapat mengancam jiwa seseorang. Lebih dari
seratus juta penduduk di seluruh dunia menderita asma dengan peningkatan prevalensi
pada anak- anak (GINA, 2006).
2.2 Klasifikasi
Berkaitan dengan gangguan saluran pernapasan yang berupa peradangan dan
bronkokonstriksi, beberapa ahli membagi asma dalam 2 golongan besar, seperti yang
dianut banyak dokter ahli pulmonologi (penyakit paru-paru) dari Inggris, yakni:
1. Asma Ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma yang paling umum, dan disebabkan karena reaksi
alergi penderitanya terhadap hal-hal tertentu (alergen), yang tidak membawa pengaruh
apa-apa terhadap mereka yang sehat. Kecenderungan alergi ini adalah “kelemahan
keturunan”. Setiap orang dari lahir memiliki sistem imunitas alami yang melindungi
tubuhnya terhadap serangan dari luar. Sistem ini bekerja dengan memproduksi
antibodi. (Hadibroto & Alam, 2006).
2. Asma Intrinsik
Asma intrinsik tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari alergen. Asma jenis
ini disebabkan oleh stres, infeksi, dan kondisi lingkungan seperti cuaca, kelembapan
dan suhu tubuh. Asma intrinsik biasanya berhubungan dengan menurunnya kondisi
ketahanan tubuh, terutama pada mereka yang memiliki riwayat kesehatan paru-paru
yang kurang baik, misalnya karena bronkitis dan radang paru-paru (pneumonia).
Penderita diabetes mellitus golongan lansia juga mudah terkena asma intrinsik.
4
Penderita asma jenis ini kebanyakan berusia di atas 30 tahun (Hadibroto & Alam,
2006).
a. Intermitten, yaitu sering tanpa gejala atau munculnya kurang dari 1 kali dalam
seminggu dan gejala asma malam kurang dari 2 kali dalam sebulan. Jika seperti
itu yang terjadi, berarti faal (fungsi) paru masih baik.
b. Persisten ringan, yaitu gejala asma lebih dari 1 kali dalam seminggu dan
serangannya sampai mengganggu aktivitas, termasuk tidur. Gejala asma malam
lebih dari 2 kali dalam sebulan. Semua ini membuat faal paru realatif menurun.
c. Persisten sedang, yaitu asma terjadi setiap hari dan serangan sudah mengganggu
aktivitas, serta terjadinya 1-2 kali seminggu. Gejala asma malam lebih dari 1-2
kali seminggu. Gejala asma malam lebih dari 1 kali dalam seminggu. Faal paru
menurun.
d. Persisten berat, gejala asma terjadi terus-menerus dan serangan sering terjadi.
Gejala asma malam terjadi hampir setiap malam. Akibatnya faal paru sangat
menurun.
Klasifikasi tingkat penyakit asma berdasarkan berat ringannya gejala (Hadibroto &
Alam, 2006):
a. Asma akut ringan, dengan gejala: rasa berat di dada, batuk kering ataupun
berdahak, gangguan tidur malam karena batuk atau sesak napas, mengi tidak ada
atau mengi ringan, APE (Arus Puncak Aspirasi) kurang dari 80%.
b. Serangan asma akut sedang, dengan gejala: sesak dengan mengi agak nyaring,
batuk kering/berdahak, aktivitas terganggu, APE antara 50-80%.
c. Serangan asma akut berat, dengan gejala: sesak sekali, sukar berbicara dan
kalimat terputus-putus, tidak bisa barbaring, posisi harus setengan duduk agar
dapat bernapas, APE kurang dari 50%.
2.3 Etiologi
Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus
asma (Hadibroto & Alam, 2006):
1. Pemicu (trigger)
5
mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernapasan
(bronkokonstriksi). Umumnya pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi
termasuk stimulus sehari-hari seperti perubahan cuaca dan suhu udara dimana cuaca
lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. (Bull & Price,
2007).
2. Penyebab (inducer)
mengakibatkan peradangan (inflammation) pada saluran pernapasan. Umumnya
penyebab (inducer) asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk ingestan dimana
alergen masuk ke tubuh melalui mulut (dimakan/diminum) terutama makanan dan
obat-obatan.
2.4 Patofisiologi
saluran pernapasan yang berupa peradangan dan bronkokonstriksi, beberapa ahli
membagi asma dalam 2 golongan besar yakni asma ekstriksi dan asma intrinsik
(Hadibroto & Alam, 2006).
1. Asma Ekstrinsik
Pada asma ekstrinsik alergen menimbulkan reaksi yang hebat pada mukosa bronkus
yang mengakibatkan konstriksi otot polos, hiperemia serta sekresi lendir putih yang
tebal. Mekanisme terjadinya reaksi ini telah diketahui dengan baik, tetapi sangat
rumit. Penderita yang telah disensitisasi terhadap satu bentuk alergen yang spesifik,
akan membuat antibodi terhadap alergen yang dihirup itu. Antibodi ini merupakan
imunoglobin jenis IgE. Antibodi ini melekat pada permukaan sel mast pada mukosa
bronkus. Sel mast tersebut tidak lain daripada basofil yang kita kenal pada hitung
jenis leukosit. Bila satu molekul IgE yang terdapat pada permukaan sel mast
menangkap satu molekul alergen, sel mast tersebut akan memisahkan diri dan
melepaskan sejumlah bahan yang menyebabkan konstriksi bronkus. Salah satu contoh
yaitu histamin, contoh lain ialah prostaglandin. Pada permukaan sel mast juga
terdapat reseptor beta-2 adrenergik. Bila reseptor beta-2 dirangsang dengan obat anti
asma Salbutamol (beta-2 mimetik), maka pelepasan histamin akan terhalang.
Pada mukosa bronkus dan darah tepi terdapat sangat banyak eosinofil. Adanya
eosinofil dalam sputum dapat dengan mudah diperlihatkan. Dulu fungsi eosinofil di
dalam sputum tidak diketahui, tetapi baru-baru ini diketahui bahwa dalam butir-butir
granula eosinofil terdapat enzim yang menghancurkan histamin dan prostaglandin.
6
Jadi eosinofil memberikan perlindungan terhadap serangan asma. Dengan demikian
jelas bahwa kadar IgE akan meninggi dalam darah tepi (Herdinsibuae dkk, 2005).
2. Asma Intrinsik
Terjadinya asma intrinsik sangat berbeda dengan asma ekstrinsik. Mungkin mula-
mula akibat kepekaan yang berlebihan (hipersensitivitas) dari serabut-serabut nervus
vagus yang akan merangsang bahan-bahan iritan di dalam bronkus dan menimbulkan
batuk dan sekresi lendir melalui satu refleks. Serabut-serabut vagus, demikian
hipersensitifnya sehingga langsung menimbulkan refleks konstriksi bronkus. Atropin
bahan yang menghambat vagus, sering dapat menolong kasus-kasus seperti ini. Selain
itu lendir yang sangat lengket akan disekresikan sehingga pada kasus-kasus berat
dapat menimbulkan sumbatan saluran napas yang hampir total, sehingga berakibat
timbulnya status asmatikus, kegagalan pernapasan dan akhirnya kematian.
Rangsangan yang paling penting untuk refleks ini ialah infeksi saluran pernapasan
oleh flu (common cold), adenovirus dan juga oleh bakteri seperti hemophilus
influenzae. Polusi udara oleh gas iritatif asal industri, asap, serta udara dingin juga
berperan, dengan demikian merokok juga sangat merugikan (Herdinsibuae dkk,
2005).
7
2.5 Pathway
8
bernapas, sesak dada, mengi/napas berbunyi (wheezing) dan batuk (lebih sering
terjadi pada anak daripada orang dewasa).
b. Gejala Asma Berat
Gejala asma berat (Hadibroto & Alam, 2006) serangan batuk yang hebat, napas
berat “ngik-ngik”, tersengal-sengal, sesak dada, susah bicara dan berkonsentrasi,
jalan sedikit menyebabkan napas tersengal-sengal, napas menjadi dangkal dan
cepat atau lambat dibanding biasanya, pundak membungkuk, lubang hidung
mengembang dengan setiap tarikan napas, daerah leher dan di antara atau di
bawah tulang rusuk melesak ke dalam, bersama tarikan napas, bayangan abu-abu
atau membiru pada kulit, bermula dari daerah sekitar mulut (sianosis), serta angka
performa penggunaan Preak Flow Meter dalam wilayah berbahaya (biasanya di
bawah 50% dari performa terbaik individu).
2.7 Komplikasi
a. Pneumothorax.
b. Asidosis respiratorik.
c. Gagal nafas.
d. Kematian.
2.8 Penatalaksanaan
9
2) Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg)
inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam.
Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5%
diberikan perlahan.
3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam
12 jam.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau
klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
10
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
I. Data Demografi :
1. Identitas pasien
Nama : Ny. G
Umur : 23 tahun
Jenis kelamin :P
Alamat : subang
Agama : Islam
Pekerjaan :-
Pendidikan : Smk
11
2. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. A
Umur : 42 tahun
Alamat : subang
Pekerjaan :-
Pendidikan : Smk
pasien mengatakan sesak sewaktu bangun pagi dan semakin meningkat ketika
beraktivitas, pasien juga mengatakan batuk berdahak, pasien merasa sesaknya berkurang
setelah dilakukan pengasapan (nebulizer) atau berhenti melakukan aktivitas.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
V. RIWAYAT SPIRITUAL
- TD : 130/70 mmHg
- Nadi : 100x/menit
- Suhu : 37o C
- RR : 36x/menit
Ekstremitas
- Atas : Tidak ada luka, dan tidak ada kelumpuhan.
- Bawah : Tidak terjadi kelumpuhan, tidak ada luka.
13
Genetalia : fungsi genetalia baik.
14
I. DATA FOKUS
No RM : 00709
No RM : 00709
15
1. DS : Tidak Tidak efektifnya bersihan
Pasien mengatakan sesak efektifnya jalan nafas.
sewaktu bangun pagi dan bersihanjalan
semakin meningkat ketika nafas b.d
beraktivitas gangguan
pasien merasa sesaknya suplai
berkurang setelah oksigen
dilakukan pengasapan penumpukan
(nebulizer)atau berhenti secret.
melakukan aktivitas
Pasien juga mengatakan
mempunyai riwayat asma
sejak kelas 6 SD
pasien mengatakan bahwa
ada salah satu anggota
keluarganya yang
memiliki riwayat asma,
yaitu ibunya
pasien juga mengatakan
batuk berdahak
DO:
- Pasien tampak
kesulitan saat
bernafas,
- pasien tampak lemah
- TD = 120/80 mmHg,
RR = 36x/menit,
suhu = 37o C,
N: 100x/m.
DO :
- Pasien tampak lemah
- BB Sebelum sakit 56
BB sesudah sakit 54
1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d gangguan suplai oksigen penumpukan
secret.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia.
No RM : 00709
17
abnormal) untuk dikeluark
2. Saturasi O2 dalam
an.
batas normal
V. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
No RM : 00709
18
0 sesak, Nampak tidak
batuk
10.
2. kolaborasi dengan ahli S: Pasien mengatakan
00 gizi untuk menentukan kurang mengkonsumsi
jumlah kalori dan nutrisi makanan yang
yang di butuhkan pasien mengandung nutrisi
O: Pasien
tampak mengerti
19
VI. EVALUASI
No RM : 007985
O:
- Pasien Nampak tidak sesak, Nampak tidak
10. batuk
00 - Pasien tampak lebih bertenaga
- pasien tampak lebih nyaman dalam
bernafas
A: masalah teratasi
P: intervensi di hentikan
08 2. Perubahan nutrisi kurang dari S:
kebutuhan tubuh b.d anoreksia. Pasien mengatakan kurang mengkonsumsi
Juli
makanan yang mengandung nutrisi
202 Pasien mengatakan mengerti apa yang di
0 intruksikan
O:
pasien tampak lebih tidak lemah
Pasien tampak lebih bertenaga
Pasien tampak mengerti
10. A: masalah teratasi
00
P: intervensi di hentikan
20
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek, asma, mengi, ampek,
sesak nafas, dan berbagai istilah lokal lainnya. Asma merupakan suatu penyakit
gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan
adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.
4.2 Saran
1. Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam berbagai
ilmu pada proses pembelajaran.
2. Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan
Asma bronchial.
3. Bagi pembaca semua, diharapkan mampu memberikan asuhan keperawatan secara
komprehensif pada pasien dengan Asma bronchial.
DAFTAR PUSTAKA
http://repository.poltekkes-kdi.ac.id/629/1/KTI%20Indar%20Asmarani.pdf
http://digilib.unila.ac.id/9881/13/Bab%20I.pdf
21
https://www.academia.edu/36038589/ASKEP_Pemenuhan_Kebutuhan_Oksigenasi
https://www.academia.edu/31673254/Asuhan_Keperawatan_Asma_Bronkhial
22