Daftar isi

Skenario......................................................................................................................................2
Kata Sulit....................................................................................................................................2
Pertanyaan..................................................................................................................................2
Jawaban......................................................................................................................................3
Sasaran Belajar...........................................................................................................................3
1. Memahami dan Menjelaskan Demam
1.1. Definisi...........................................................................................................................4
1.2. Jenis dan etiologinya......................................................................................................5
1.3. Mekanisme.....................................................................................................................8

2. Memahami dan Menjelaskan Salmonella enterica

2.1. Definisi.........................................................................................................................10
2.2. Struktur.........................................................................................................................10
2.3. Morfologi......................................................................................................................11
2.4. Transmisi......................................................................................................................11

3. Memahami dan Menjelaskan Demam Typoid

3.1. Definisi.........................................................................................................................12
3.2. Epidemiologi................................................................................................................13
3.3. Etiologi.........................................................................................................................14
3.4. Patogenesis dan Patofisiologis......................................................................................14
3.5. Manifestasi Klinis/Gejala.............................................................................................16
3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding................................................................................17
3.7. Tatalaksana (Farmakologi & Nonfarmakologi)...........................................................19
3.8. Komplikasi....................................................................................................................20
3.9. Pencegahan...................................................................................................................22
3.10. Prognosis....................................................................................................................22
Daftar Pustaka..........................................................................................................................24

1
Skenario

Demam Sore Hari

Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam dirasakan
lebih tinggi pada sore dan malam hari dibandingkan pagi hari. Pada pemeriksaan fisik
kesadaran somnolen, nadi bradikardi, suhu tubuh hiperpireksia (pengukuran jam 20.00
WIB), lidah terlihat kotor (coated tongue). Dokter menyarankan pemeriksaan darah untuk
membantu menegakan diagnosis dan cara penanganannya.

Kata Sulit

1. Demam : meningkatnya suhu tubuh dari normal (37°C)

2. Somnolen : tingkat kesadaran menurun, respon psikomotor terlambat, mudah
tertidur, dapat pulih apabila dirangsang
3. Bradikardia : frekuensi nadi dibawah 60x/menit
4. Hiperpireksia : peningkatan suhu tubuh diatas 41,2°C
5. Coated tongue: suatu kelainan/gangguan pd lidah yang disebabkan oleh terjadinya
lapisan tipis yang berwarna putih-kuning yang menutupi sebagian/seluruh
permukaan lidah

Pertanyaan

1. Mengapa pada penderita diskenario suhu tubuh lebih tinggi disore dan malam hari?
2. Berdasarkan ciri-ciri, penyakit apa yang mungkin diderita?
3. Mengapa untuk mendiagnosa dan penanganannya harus melakukan pemeriksaan
darah?
4. Apa pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis?
5. Apa saja jenis-jenis demam?
6. Apa saja jenis bakteri/virus yang menyebabkan penyakit ini? Dan bagaimana cara
infeksinya?
7. Bagaimana mekanisme yang terjadi pada skenario (demam)?
8. Kemungkinan hasil apa yang didapat dari pemeriksaan darah?
9. Mengapa denyut nadi menjadi lebih lambat?
10. Bagaimana tatalaksana awal terjadi demam?
11. Apa kelebihan dan kekurangan pemeriksaan darah?
12. Adakah penyebab lain selain bakteri?

Jawaban

2
1. Karena pola demam penyakit tifoid adalah pola demam kontinyu, yaitu demam yang
menetap dengan variasi suhu tidak lebih dari 0,5 derajat/hari
2. Demam tyfoid
3. Untuk menegakan diagnosis, apakah ada titer antibodi yang tersebar didalam darah
4. Pemeriksaan darah, urin, feses, imun, mikrobiologi
5. Berdasarkan pola :
 Demam siklik : naik turun beberapa hari
 Demam kontinyu : variasi suhu sepanjang hari tidak beda jauh
 Demam remiten : suhu sempat turun tapi tidak sampai normal
 Demam interemiten : demam tersiana (demam 2x sehari) dan demam
kuartana (demam 2 hari bebas lalu serangan lagi)
 Demam septik : suhu naik pada malam hari saja

6. Bakteri Salmonella enterica cara infeksinya:

Oral ->Pencernaan->Usus halus(invasi)->sistem limfatik(replikasi)->aliran darah

sistemik (infeksi sitemik)->merusak organ

7. Bakteri menyerang->fagositosis->merangsang hipotalamus untuk menghasilkan

asam arachidonat dengan enzim fosfolidase->menghasilkan prostat glandin->jadi
vasokonstriksi-> suhu tubuh meningkat

8. Hasil dinyatakan positif jika ditemukan titer antibodi dari Salmonella enterica

9. Pada demam typoid tidak disertai dengan peningkatan denyut nadi (biasanya bila
suhu meningkat 1°C meningkat 8x/menit), terjadi bradikardi relatif (bisa naik juga, tidak
pasti)

10. Dikompres, diberi paracetamol, dan pergi kedokter

11. Kelebihan:

 Menegakan diagnosa lebih lanjut

 Memudahkan dalam penanganan

Kekurangan:

 Nyeri otot
 Gampang beku darahnya

3
Hipotesa

Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Demam

1.1. Definisi
1.2. Jenis dan etiologinya
1.3. Mekanisme

2. Memahami dan Menjelaskan Salmonella enterica

2.1. Definisi
2.2. Struktur
2.3. Morfologi
2.4. Transmisi

3. Memahami dan Menjelaskan Demam Typoid

3.1. Definisi
3.2. Epidemiologi
3.3. Etiologi
3.4. Patogenesis dan Patofisiologis
3.5. Manifestasi Klinis/Gejala
3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.7. Tatalaksana (Farmakologi & Nonfarmakologi)
3.8. Komplikasi
3.9. Pencegahan
3.10. Prognosis

1. Memahami dan Menjelaskan Demam

1.1 Definisi
Peningkatan suhu tubuh diatas normal. Hal ini dapat disebabkan oleh stres fisiologik,
seperti pada ovulasi, sekresi hormon tiroid berlebihan, atau olahraga berat, oleh lesi

4
 sistem saraf pusat atau infeksi mikroorganisme, atau oleh sejumlah proses non-
infeksi, misalnya radang atau pelepasan bahan tertentu, seperti pada leukemia.
Disebut juga pyrexia. (Dorland, 2010)

1.2 Jenis dan Etiologinya

Beberapa pola demam yang mungkin kita jumpai, antara lain:

a. Demam Septik
Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali
pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.Bila
demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hetik.
b. Demam Remiten
Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah
mencapai suhu badan normal.Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai
dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.
c. Demam Intermiten
Pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama
beberapa jam dalam satu hari.Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali
disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam
disebut kuartana.
d. Demam Kontinyu
Pada demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu
derajat.Pada tingkat demam terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
e. Demam Siklik
Pada demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti
oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan
suhu seperti semula.

 Relapsingfever dan demam periodik:

o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval

regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu
atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah
tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi
setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.

5
 Gambar 5. Pola demam malaria

o Relapsing feveradalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang
disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-
borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis

masalah.Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut,
atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs.Tabel 1.dan Tabel 2.
memperlihatkan tiga kelompok utama demam yang ditemukan di praktek pediatrik
beserta definisi istilah yang digunakan.
Tabel 1. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik

Lama demam
Klasifikasi Penyebab tersering
pada umumnya
Demam dengan
Infeksi saluran nafas atas <1 minggu
localizing signs
Demam tanpa Infeksi virus, infeksi
<1minggu
localizing signs saluran kemih
Fever of unknown Infeksi, juvenile
>1 minggu
origin idiopathic arthritis

Tabel 2. Definisi istilah yang digunakan

Istilah Definisi
Demam dengan Penyakit demam akut dengan fokus infeksi, yang dapat
localization didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik
Demam tanpa Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas
localization setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik
Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk, tidak ada interaksi dengan
pemeriksa atau orang tua, tidak tertarik dengan sekitarnya
Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi, perfusi buruk,
cyanosis, hipo atau hiperventilasi

6
 Infeksi bakteri Menandakan penyakit yang serius, yang dapat mengancam
serius jiwa. Contohnya adalah meningitis, sepsis, infeksi tulang dan
sendi, enteritis, infeksi saluran kemih, pneumonia
Bakteremia dan Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah,
septikemia dibuktikan dengan biakan darah yang positif, septikemia
menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan, menyebabkan
hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ

1) Demam dengan localizing signs

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada
pada kategori ini (Tabel 3.).Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda
secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik.Diagnosis
dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan
pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.

Tabel 3.Penyebab utama demam karena penyakit localized signs

Kelompok Penyakit
Infeksi saluran ISPA virus, otitis media, tonsillitis, laryngitis, stomatitis herpetika
nafas atas
Pulmonal Bronkiolitis, pneumonia
Gastrointestinal Gastroenteritis, hepatitis, appendisitis
Sistem saraf Meningitis, encephalitis
pusat
Eksantem Campak, cacar air
Kolagen Rheumathoid arthritis, penyakit Kawasaki
Neoplasma Leukemia, lymphoma
Tropis Kala azar, cickle cell anemia

2) Demam tanpa localizing signs

Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya

localizing signs pada saat terjadi.Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama
terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan.Infeksi seperti ini harus dipikirkan
hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia.Tabel
4.menunjukan penyebab paling sering kelompok ini.1 Demam tanpa localizing signs
umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan
sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak
berusia kurang dari 36 bulan.

Tabel 4. Penyebab umum demam tanpa localizing signs

7
 Penyebab Contoh Petunjuk diagnosis
Infeksi Bakteremia/sepsis Tampak sakit, CRP tinggi, leukositosis
Sebagian besar virus Tampak baik, CRP normal, leukosit normal
(HH-6) Dipstik urine
Infeksi saluran kemih Di daerah malaria
Malaria
PUO Juvenile idiopathic Pre-articular, ruam, splenomegali,
(persistent arthritis antinuclear factor tinggi, CRP tinggi
pyrexia of
unknown
origin) atau
FUO
Pasca Vaksinasi triple, campak Waktu demam terjadi berhubungan dengan
vaksinasi waktu vaksinasi
Drug fever Sebagian besar obat Riwayat minum obat, diagnosis eksklusi

3) Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama
1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal
mendeteksi penyebabnya.Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal
sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang
berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah
investigasi 1 minggu di rumah sakit.

Demam biasanya terjadi akibat tubuh terpapar infeksi mikroorganisme (virus,

bakteri, parasit).Demam juga bisa disebabkan oleh faktor non infeksi seperti kompleks
imun, nekrosis jaringan, neoplasma, inflamasi (peradangan) lainnya. Ketika virus atau
bakteri masuk ke dalam tubuh, berbagai jenis sel darah putih atau leukosit melepaskan
“zat penyebab demam (pirogen endogen)” yang selanjutnya memicu produksi
prostaglandin E2 di hipotalamus anterior, yang kemudian meningkatkan nilai-ambang
temperatur dan terjadilah demam. (Sherwood, 2004)

1.3. Mekanisme Demam

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi.
Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan
oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.

8
Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di
dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme
pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis
tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme)
kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya
memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.

Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya

dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk
memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh akan
mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar,
selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya
bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus
akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).

Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran

prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai
kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas
suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh
(hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya
terjadilah respon dingin/ menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung
untuk mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu
naik. Adanya proses menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk
menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.

9
2. Memahami dan Menjelaskan Salmonella enterica

2.1.      Defenisi
Salmonella sp. merupakan bakteri berbentuk batang, tidak membentuk spora,
dapat hidup pada lingkungan aerob, maupun pada kondisi kurang oksigen, serta
tumbuh baik pada suhu kamar, dengan suhu optimumnya 37°C. Sumber kontaminasi
Salmonella sp adalah manusia dan hewan, yaitu dari saluran pencernaannya

2.2. Struktur
Salmonella enterica mempunyai makromolekular lipopolisakarida kompleks yang
membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin.Salmonella typhi
juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap
multiple antibiotik.

a. Struktur Antigen
Enterobacteri memiliki struktur antigenik yang kompleks.Enterobakteri
digolongkan berdasarkan lebih dari 150 antigen somatik O (liposakarida) yang
tahan panas, lebih dari 100 antigen K (kapsular) yang tidak tahan panas dan lebih
dari antigen H (flagela). Pada Salmonella thypi antigen kapsular disebut antigen
vi.
 Antigen O  bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari
unit polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik
mengandung gula yang unik. Antigen O resisten terhadap panas, alkohol dan
biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi pada antigen O terutama
adalah IgM.
 Antigen H terdapat di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau
alkohol. Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian

10
 bakteri yang motil. Antigen H seperti ini beraglutinasi dengan antibodi anti-H
terutama IgG. Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino
pada protein flagella (flagelin). Didalam satu seriotip, antigen flagel terdapat
dalam satu / dua bentuk disebut fase 1 dan fase 2. Organisme ini cenderung
berganti dari satu fase ke fase lain yang disebut variasi fase. Antigen H pada
permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibodi O.
 Antigen Vi(antigen permukaan), pada selaput dinding kuman untuk
melindungi fagositosis dan berstruktur kimia protein.

2.3. Morfologi
 Berbentuk batang, tidak berspora, bersifat negatif pada pewarnaan Gram.
 Ukuran Salmonella bervariasi 1–3,5 µm x 0,5–0,8 µm.
 Besar koloni rata-rata 2–4 mm.
 Sebagian besar isolat motil dengan flagel peritrik.
 Tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 15–41 oC (suhu
pertumbuhan optimal 37,5oC) dan pH pertumbuhan 6–8.
 Mudah tumbuh pada medium sederhana, misalnya garam empedu.
 Tidak dapat tumbuh dalam larutan KCN.
 Membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa.
 Menghasikan H2S.
 Antigen O: bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit
polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula
yang unik. Antigan O resisten terhadap panas dan alkohol dan biasanya terdeteksi
oleh aglutinasi bakteri. Antibodi terhadap antigen O terutama adalah IgM.
 Antigen Vi atau K: terletak di luar antigen O, merupakan polisakarida dan yang
lainnya merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan
antiserum O, dan dapat berhubungan dengan virulensi. Dapat diidentifikasi
dengan uji pembengkakan kapsul dengan antiserum spesifik.
 Antigen H: terdapat di flagel dan didenaturasi atau dirusak oleh panas dan
alkohol. Antigen dipertahankan dengan memberikan formalin pada beberapa
bakteri yang motil. Antigen H beraglutinasi dengan anti-H dan IgG. Penentu
dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagel (flagelin).
Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibodi
antigen O.

2.4.Transmisi

Salmonella adalah bakteri yang bersifat patogen (dapat menimbulkan penyakit)

pada hewan maupun manusia, yang dapat ditularkan melalui makanan. Namun,
bakteri ini membutuhkan sejumlah besar gen untuk menjadi patogen, yang
terdistribusi pada kromosom.
Pada Salmonella enterica misalnya, paling tidak dibutuhkan 60 gen untuk bisa
merusak. Kebutuhan yang begitu banyak ini diduga merefleksikan siklus hidup yang
kompleks pada hewan yang terinfeksi.
Salmonella secara tipikal masuk tubuh inang melalui air atau makanan
terkontaminasi, dan mampu bertahan pada pH asam lambung sebelum "menempel" sel
epitel usus. Salmonella yang bersifat invasif dan dapat menyebabkan penyakit

11
sistemik, juga bisa bertahan hidup dalam darah dan berkembang biak dalam hati dan
limpa.
Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh
salmonella. Berikut adalah sumber-sumber infeksi yang penting
 Air, kontaminasi dengan feses sering menimbulkan epidemik yang luas
 Susu dan produk susu lainnya (es krim, keju, puding), kontaminasi dengan feses
dan pasteurisasi yang tidak adekuat atau penanganan yang salah. Beberapa wabah
dapat ditelusuri sampai sumber kumannya
 Kerang, dari air yang terkontaminasi
 Telur beku atau dikeringkan, dari unggas yang terinfeksi atau kontaminasi saat
pemrosesan
 Daging dan produk daging, dari hewan yang terinfeksi (hewan ternak) atau
kontaminasi oleh feses melalui hewan pengerat atau manusia
 Obat “rekreasi”, mariyuana dan obat lainnya
 Pewarnaan hewan, pewarnaan (misal, carmine) digunakan untuk obat, makanan,
dan kosmetik
 Hewan peliharaan, kura-kura, anjing, kucing, dll

3. Memahami dan Menjelaskan Demam Typhoid

3.1 Definisi

Demam tifoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan
oleh Salmonella typhi. Demam paratiroid adalah penyakit sejenis yang
disebabkan salmonella paratyphi A,B,dan C. Gejala dan tanda dari penyakit
tersebut hamper sama, tetapi manifestasi klinis paratiroid lebih ringan.

3.2. Epidemiologi

12
 Demam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh serotipe
Salmonella Typhi enterica (S. typhi).Penyakit ini masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang. Pada tahun 2000,
diperkirakan bahwa lebih dari 2.16 juta jiwa di seluruh dunia terjadi tipus,
mengakibatkan 216.000 kematian, dan bahwa lebih dari 90% dari morbiditas dan
kematian ini terjadi di Asia. Walaupun peningkatan kualitas air dan sanitasi
merupakan solusi akhir untuk masalah ini , vaksinasi di daerah berisiko tinggi
adalah strategi pengendalian yang potensial yang direkomendasikan oleh WHO.
Faktor distribusi demam tifoid dipengaruhi oleh :

1. Penyebaran Geografis dan Musim

Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian

dunia.Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim.Penyakit itu
sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang
diperhatikan.

2. Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin

Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin
lelaki atau perempuan.Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-
anak.Orang dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian
menghilang atau sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia di atas 12
tahun seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini.

Usia %

12- 29 tahun 70.80

30- 39 tahun 10-20

> 40 tahun 5-10

Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini

termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang No. 6 tahun
1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-
penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga
dapat menimbulkan wabah. Walaupun demam tifoid tercantum dalam undang-
undang wabah dan wajib dilaporkan, namun data yang lengkap belum ada,
sehingga gambaran epidemiologisnya belum diketahui secara pasti. 
Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering
bersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih
dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak
dapat ditemukan.

13
 Ada dua sumber penularan S. typhi : pasien dengan demam tifoid dan yang
lebih sering carrier. Orang orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 kuman
pergram tinja.  Didaerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar.
Makanan yang tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling
sering di daerah nonendemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam
tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi dalam tinja dan air kemih selama
lebih dari satu tahun. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk
terjadinya carrier. Kuman-kuman S. typhi berada didalam batu empedu atau
dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat, akibat radang
menahun.

3.3. Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi yang merupakan basil

Gram-negatif, mempunyai flagel, tidak berkapsul, tidak membentuk spora,
fakulatif anaerob, Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol
untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa.
Sementara demam paratifoid yang gejalanya mirip dengan demam tifoid namun
lebih ringan, disebabkan oleh Salmonella paratyphi A, B, atau C.Organisme
Salmonella typhi tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob
fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh
dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam atau 60ºC (140 º F)
selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang
rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu
dalam sampah, bahan makanan kering dan bahan tinja. (Karnasih et al, 1994)

3.4. Patogenesis dan Patofisiologis

Masuknya kuman Salmonella typhi ( S. typhi ) dan Salmonella paratyphi ( S.

paratyphi ) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi
kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke
dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas hormonal
mukosa ( Ig A ) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel- sel epitel
( terutama sel-M ) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman
berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah ( mengakibatkan bakteremia
pertama yang asimtomatik ) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelia
tubuh terutama hati dan limfa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel
fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan
selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang
kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala-gejala penyakit infeksi
sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak,
dan bersama cairan empedu dieksresikan secara intermiten kedalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam

14
sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung
makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella
terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan
menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia,
sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.
Di dalam plak Peyeri makrofag huperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia
jaringan ( S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe
lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ ). Perdarahan saluran cerna dapat
terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar Plague Peyeri yang sedang
mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di
dinding usus. Proses petologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke
lapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perporasi.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,
pernapasan dan gangguan organ lainnya.

15
3.5.
Manifestasi dan Gejala
Klinis

 Pada minggu
pertama setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada
awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang
berkepanjangan yaitu setinggi 39º C hingga 40º C, sakit kepala, pusing, pegal-
pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit,
denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral,
perut kembung dan merasa tak enak, sedangkan diare dan sembelit silih berganti.
Pada akhir minggu pertama, diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita
adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Epistaksis

16
 dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan meradang.
Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen
di salah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5
hari, kemudian hilang dengan sempurna. Jika pada minggu pertama, suhu tubuh
berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari
kemudian meningkat pada sore atau malam.

 Pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi
(demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari
berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita.Yang semestinya nadi
meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat
dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Umumnya terjadi gangguan pendengaran,
lidah tampak kering, nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, diare
yang meningkat dan berwarna gelap, pembesaran hati dan limpa, perut kembung
dan sering berbunyi, gangguan kesadaran, mengantuk terus menerus, dan mulai
kacau jika berkomunikasi.

 Pada minggu ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun, dan normal kembali di
akhir minggu. Hal itu terjadi jika tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila
keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun.
Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi
cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika
keadaan makin memburuk, dimana septikemia memberat dengan terjadinya
tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor, otot-otot bergerak terus,
inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Tekanan abdomen sangat meningkat
diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut
nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini
menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin, gelisah,
sukar bernapas, dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran
adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum
dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.

 Minggu keempat merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu

ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.
Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga hanya
menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung
dalam waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer
tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.
Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan
timbulnya relaps.

3.6. Diagnostik dan Diagnostik Banding

A. Spesimen
1. Darah
Harus diambil berulang kali.Pada demam enterik dan septikemia, biakan darah
sering positif dalam minggu pertama penyakit.
2. Sumsum tulang
3. Urin
Biakan ini dapat positif setelah minggu kedua

17
 4. Feses
Harus diambil berulang. Pada demam enterik, feses akan memberikan hasil
positif mulai minggu kedua/ketiga. Pada enterokolitis selama minggu pertama.
5. Drainase duodenum
Biakan ini positif akan menunjukkan adanya Salmonella di traktus biliar pada
orang carrier

B. Metode Bakteriologik untuk isolasi Salmonella

1. Biakan pada medium diferensial
Medium EMB, MacConkey, atau deoksikolat memungkinkan deteksi cepat
organisme yg tidak memfermentasikan laktosa. Medium bismuth sulfit
memungkinkan deteksi cepat salmonella yg membentuk koloni hitam karena
produksi H2S.
2. Biakan pada medium selektif
Spesimen diletakkan pada agar salmonella-shigella (SS), agar Hektoen, XLD,
atau agar deoksikolat-sitrat, yg membantu pertumbuhan salmonella dan
shigella melebihi Enterobacteriaceae lain.
3. Biakan pada medium yang diperkaya
Spesimen (feses) juga diletakkan didalam selenit F atau kaldu tetraionat,
keduanya menghambat replikasi bakteri normal usus dan memungkinkan
multiplikasi salmonella, lalu inkubasi 1-2 hari, dan diletakkan pada medium
diferensial dan medium selekstif.
4. Identifikasi akhir
Koloni yg dicurigai pada medium padat diidentifikasi dengan pola reaksi
biokimia dan uji aglutinasi slide dengan serum spesifik.

C. Metode Serologi

1. Uji aglutinasi
Serum dan biakan dicampur diatas slide, lihat dalam beberapa menit apakah
ada gumpalan. Tes ini berguna untuk identifikasi preliminer biakan dengan
cepat. Terdapat alat untuk mengaglutinasi dan menentukan serogroup
salmonella melalui antigen O nya:A,B,C1,C2,D, dan E.

2. Uji aglutinasi pengenceran tabung (tes Widal)

Uji ini dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thyphi, pada tes ini
terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.thyphi dengan antibodi
yang disebut aglutinin. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya
aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu:
a. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
b. Aglutinin H (flagella kuman)
c. Aglutinin Vi (simpai kuman)
Hanyaaglutinin O dan H yang digunakanuntuk diagnosis
demamfoid.Pembentukanagglutininmulaiterjadipadaakhirminggupertamadema
m, kemudianmeningkat cepat padaminggukeempat.

Interpretasi hasilnya adalah:

a. Titer O yang tinggi atau meningkat (≥1:160)menandakan adanya infeksi
aktif.

18
 b. Titer H yang tinggi (≥1:160) menunjukkan riwayat imunisasi atau infeksi
di masa lampau.
c. Titer antibodi yang tinggi terhadap antigen Vi timbul pada beberapa
carrier.
Faktor yang mempengaruhiujiWidalyaitu:
a. Pengobatan dini dengan antibiotik
b. Gangguan pembentukan dengan antibodi, dan pemberian korikosteroid
c. Waktu pengambilan darah
d. Daerah endemik atau non-endemik
e. Riwayat vaksinasi
f. Reaksi anamnesik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan
demam tifoidakibat masa lalu atau vaksinasi.
g. Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium

3. Uji TUBEX
Uji ini merupakan uji semi kuantitatif kolometrik yang cepat (beberapa menit)
dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-S.thyphi 09 pada
serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti 09 yang
terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna denga lipopolisakarida S.thyphi
yang terkonjugasi pada partikel latex. Hasil positif uji Tubex ini menunjukkan
terdapat infeksi Salmonellae serogrup D walau tidak pada spesifik menunjuk
pada S.thyphi.infeksi oleh S.parathyphi akan memberikan hasil negative.

4. Uji Typhidot
Uji ini dapat mendeteksi antibodi IgM dan IgG yang terdapat pada protein
membran luar Salmonella thyphi. Hasil positif didapatkan 2-3 hari setelah
infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik antobodi IgM dan IgG
terhadap antigen S.thyphi seberat 50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.

5. Uji IgM Dipstick

Uji ini khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S.thyphi pada
spesimen serum. Uji ini menggunakan strip yg mengandung antigen
lipopolisakarida (LPS) S.thypoid dan anti IgM, reagen deteksi yg mengandung
antibodi anti Igm yg dilekati dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip
sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien.

Diagnostik Banding

 Penyakit infeksi:
Malaria, infeksi saluran kemih, meningitis, pneumonia, TB paru, pleuritis.

 Penyakit keganasan :
Leukomia, karsinoma.
 Penyakit kolagen:
Demam reumatik, Eritematosus lupus sisternik.

3.7. Penatalaksanaan

19
 1. Perawatan umum

Pasien demam tifoid perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi, observasi dan
pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas
demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk
mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus.
Mobilisasi pasien harus dilakukan secara bertahap,sesuai dengan pulihnya
kekuatan pasien.

Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuhnya harus diubah-ubah pada

waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan
dekubitus. Defekasi dan buang air kecil harus dperhatikan karena kadang-
kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih. Pengobatan simtomik diberikan
untuk menekan gejala-gejala simtomatik yang dijumpai seperti demam, diare,
sembelit, mual, muntah, dan meteorismus. Sembelit bila lebih dari 3 hari perlu
dibantu dengan paraffin atau lavase dengan glistering. Obat bentuk laksan
ataupun enema tidak dianjurkan karena dapat memberikan akibat perdarahan
maupun perforasi intestinal.

Pengobatan suportif dimaksudkan untuk memperbaiki keadaan penderita,

misalnya pemberian cairan, elektrolit, bila terjadi gangguan keseimbangan
cairan, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dan kortikosteroid
untuk mempercepat penurunan demam.

2. Diet

Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit
demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum
dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi
lama. Di masa lampau, pasien demam tifoid diberi bubur saring, kemudian
bubur kasar dan akhirnya diberi nasi. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa
pemberian makanan padat dini,yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa
(pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien
demam tifoid.

3. Obat

Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid

adalah kloramfenikol (pilihan utama), tiamfenikol, ampisilin dan amoksisilin,
sefalosporin generasi ketiga, golongan florokuinon, dan dapat diberikan
kombinasi obat antimikroba, dan kortikosteroid bila diperlukan.

Obat Dosis Rute

First-line Antibiotics Kloramfenikol 500 mg 4x /hari Oral, IV

Trimetofrim 160/800 mg 2x/hari, Oral, IV

20
 -Sulfametakzol 4-20 mg/kg bagi 2
dosis

Ampicillin/ 1000-2000 mg 4x/hari Oral, IV, IM

Amoxycillin ; 50-100 mg/kg , bagi
4 dosis

Second-line Norfloxacin 2 x 400 mg/hari Oral

Antibiotics selama 14 hari
( Fluoroquinolon)
Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari Oral , IV
selama 6 hari

Ofloxacin 2 x 400 mg/hari Oral

selama 7 hari

Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 Oral, IV

hari

Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 Oral

hari

Cephalosporin Ceftriaxon 1-2 gr/hari ; 50-75 IM, IV

mg/kg : dibagi 1-2
dosis selama 7-10 hari

Cefotaxim 1-2 gr/hari, 40-80 IM, IV

mg/hari: dibagi 2-3
dosis selama 14 hari

Cefoperazon 1-2 gr 2x/hari 50-100 Oral

mg/kg dibagi 2 dosis
selama 14 hari

Antibiotik lainnya Aztreonam 1 gr/ 2-4x/hari ; 50-70 IM

mg/kg

Azithromycin 1 gr 1x/hari ; 5-10 Oral

mg/kg

3.8. Komplikasi
Komplikasi interstinal. Pendarahan intestinal pada plak usus yang
terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk luka. Bila menembus usus dan
mengenai pembuluh darah, maka akan terjadi pendarahan. Pendarahan juga
dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah.Pendarahan hebat dapat terjadi
hingga penderita mengalami syok.Kategori pendarahan akut, jika darah yang
keluar 5ml/kg bb/jam dan faktor hemostatis masih dalam batas normal.

21
 Tindakan yang harus di lakukan adalah transfusi darah.Tetapi jika
transfusi yang diberikan tidak mengimbangi pendarahan, maka tindakan bedah
perlu dipertimbangkan.
o Perforasi usus
Biasanya timbul pada minggu ke-3, tetapi dapat juga terjadi pada minggu
pertama.Penderita biasanya mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di
daerah kuadran kanan bawah dan menyebar ke seluruh perut dengan tanda
tanda ileus. Gejala lain biasanya bising usus yang melemah, nadi cepat,
tekanan darah turun, bahkan dapat syok. Faktor-faktor yang dapat
meningkatkan kejadian perforasi adalah umur, lama demam, modalitas
pengobatan, berat penyakit, dan mobilitas penderita.
Antibiotik di berikan secara selektif, umumnya diberikan antibiotik yang
spekrumnya luas dengan kombinasi kloramfenikol dan amfisilin
intravena.Untuk kontaminasi usus dapat di berikan gentamisin atau
metronidazol.Cairan harus di berikan dalam jumlah yang cukup serta penderita
di puasakan dan di pasang nasogastric tube.Transfusi darah dapat diberikan
bila terdapat kehilangan darah akibat pendarahan intestinal.

o
Komplikasihematologi
Dapat berupa trombositopenia, hipofibrinogenemia, peningkatan
protrombin time (pt), peningkatan partial tromboplastin time (ptt), dan
peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravaskular
diseminata (KID).
Tindakan yang perlu dilakukan bila terjadi KID dekompensata adalah
transfusi darah, substitusi trombusit dan atau faktor-faktor koagulasi bahkan
heparin.
o Hepatitis tifosa
Pembengkakan hati dari ringan sampai berat dapat di jumpai pada demam
tifoid, biasanya lebih disebabkan oleh S. typhi daripada S. paratyphi.
o Pankretitis tifosa
Merupakan komplikasi yang jarang pada demam tifoid, biasanya
disebabkan oleh mediator proinflamasi, virus, bakteri, cacing, maupun zat-zat
farmakologi.Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta
ultrasonografi/CTscan dapat membantu diagnosis dengan akurat.
Obat yang diberikan adalah antibiotik seftriakson atau kuinolon yang
didepositkan secara intravena.
o Miokarditis
Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis dianggap sebagai
demam tifoid berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4
x 400 mg di tambah ampisilin 4 x 1 gram dan deksametason 3 x 5 mg.

22
 Komplikasi Ekstra Intestinal lainnya :
a) Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer
(renjatanseptik),miokarditis,trombosis dan tromboflebitis
b) Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan /
DisseminatedIntravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia
hemolitik
c) Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis
d) Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis
e) Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis
f) Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis
g) Komplikasi Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis,
polineuritis perifer, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia
3.9. Pencegahan

Strategi pencegahan yang dipakai adalah untuk selalu menyediakan makanan

dan minuman yang tidak terkontaminasi, higiene perorangan terutama
menyangkut kebersihan tangan dan lingkungan, sanitasi yang baik, dan
tersedianya air bersih sehari-hari. Strategi pencegahan ini menjadi penting seiring
dengan munculnya kasus resistensi.
Selain strategi di atas, dikembangkan pula vaksinasi terutama untuk para
pendatang dari negara maju ke daerah yang endemik demam tifoid.1 Vaksin-
vaksin yang sudah ada yaitu:

Vaksin Vi Polysaccharide
Vaksin ini diberikan pada anak dengan usia di atas 2 tahun dengan dinjeksikan
secara subkutan atau intra-muskuler. Vaksin ini efektif selama 3 tahun dan
direkomendasikan untuk revaksinasi setiap 3 tahun. Vaksin ini memberikan
efikasi perlindungan sebesar 70-80%.
Vaksin Ty21a
Vaksin oral ini tersedia dalam sediaan salut enterik dan cair yang diberikan pada
anak usia 6 tahun ke atas. Vaksin diberikan 3 dosis yang masing-masing diselang
2 hari. Antibiotik dihindari 7 hari sebelum dan sesudah vaksinasi. Vaksin ini
efektif selama 3 tahun dan memberikan efikasi perlindungan 67-82%.
Vaksin Vi-conjugate 
Vaksin ini diberikan pada anak usia 2-5 tahun di Vietnam dan memberikan efikasi
perlindungan 91,1% selama 27 bulan setelah vaksinasi. Efikasi vaksin ini
menetap selama 46 bulan dengan efikasi perlindungan sebesar 89%.
3.10. Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung pada ketepatan terapi, usia penderita,
keadaan kesehatan sebelumnya, serotip Salmonella penyebab ada dan tidaknya

23
komplikasi. Di negara maju denga terapi antibiotik yang adekuat, angka
mortalitasnya <1%. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya
karena keterlambatan diagnosis, perawatan dan pengobatan. Munculnya
komplikasi, seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis,
endokarditis, dan pneumonia mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi.
Relaps sesudah respon klinis awal terjadi pada 4-8% penderita yang tidak
diobati dengan antibiotik. Pada penderita yang telah mendapat terapi antimikroba
yang tepat, manifestasi klinis relaps menjadi nyata sekitar 2 minggu sesudah
penghentian antibiotik dan menyerupai penyakit akut namun biasanya lebih
ringan dan lebih pendek. Individu yang mengeksresi S.typhi  3 bulan setelah
infeksi umumnya menjadi karier kronis. Resiko menjadi karier pada anak-anak
rendah dan meningkat sesuai usia. Karier kronis terjadi pada 1-5% dari seluruh
pasien demam tifoid. Insiden penyakit saluran empedu (traktus biliaris) lebih
tinggi pada karrier kronis dibandingkan dengan populasi umum.
Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata
5,7%. Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita cepat berobat.
Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang
baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:

 Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris continual.

 Kesadaran menurun sekali.
 Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis,
peritonitis, bronkopnemonia dan lain-lain.
 Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)

24
 Daftar Pustaka
 Behrman R.E. et al. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson edisi 15. ab.A.Samik
Wahab. Jakarta: EGC.
 Nelwan, R.H.H. 2009. Demam: Tipe dan Pendekatan dalam Sudoyo, Aru W. et.al.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
 Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel,
Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
 Setyabudi, Rianto. 2008.Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai
PenerbitFKUI.
 Sherwood, Lauralee. 2004. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta:
EGC
 Sumarmo, dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropisedisi 2. Jakarta: EGC.
 Widodo, Djoko. 2009. Demam Tifoid dalam Sudoyo, Aru W. et.al. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.

25