LEARNING ISSUE LBM 5 ENTEROHEPATIK

STEP 7
1. Anatomi dan fisiologi dari pancreas?
Jawab:
ANATOMI
Morfologi

Terletak di epigastrium sampai hipchondriaca sinistra, menyilang bidang

transpylorica. Punya bagian caput setinggi VL-II, collum, corpus setinggi VL-I, dan
cauda setinggi VT-XII yang menempel pada hilus lienalis.

Merupakan organ eksokrin dan endokrin.

Penggantung

Terfixasi pada concavitas duodenum

Vaskularisasi

- A. pancreatioduodenalis superior
- A. pancreatioduodenalis inferior
- R. Pancreatici a. Lienalis
Innervasi

- Simpatis
Nervi spinals segmen T6-T10
- Parasimpatis
N. vagus

SITUS ABDOMINIS FK UNISSULA

FISIOLOGIS
Tiga enzim proteolitik utama pankreas adalah nipsinogen, kimotripsinogen, dan pro
karbo ksipeptidase, yang masing-masing disekresikan dalam bentuk inaktif. Setelah
tripsinogen disekresikan ke dalam lumen duodenum, bahan ini diaktifkan menjadi
bentuk aktifnya yaitu tripsin oleh enterokinase (juga dikenal sebagai
enteropeptidase), suatu enzim yang terbenam di membran luminal sel-sel yang
melapisi mukosa duodenum. Tripsin kemudian secara otokatalisis mengaktifkan
lebih banyak tripsinogen. Seperti pepsinogen, tripsinogen harus tetap inaktif di
dalam pankreas untuk mencegah enzim proteolitik ini mencerna protein sel tempat
ia terbentuk. Karena itu, tripsinogen retap inaktif sampai zat ini mencapai lumen
duodenum, di mana enterokinase memicu proses pengaktifan, yang kemudian
berlanjut secara otokatalitis.
Sebagai proteksi tambahan, pankreas juga menghasilkan bahan kimia yang dikenal
sebagai inhibitor tripsin, yang menghambat kerja tripsin jika secara tak sengaja
terjadi pengaktifan tripsinogen di dalam pankreas. Kimotripsinogen dan
prokarbolisipeptidase, enzim proteolitik pankreas lainnya, diubah oleh tripsin
menjadi bentuk aktif, masing-masing adalah kimotripsin dan karboksipeptidase, di
dalam lumen duodenum. Karena itu, jika enterokinase telah mengaktifkan sebagian
dari tripsin maka tripsin kemudian melaksanakan proses pengaktifan selanjutnya.
BUKU AJAR FISIOLOGI SHERWOOD

Anatomi Pankreas

Pancreas merupakan suatu organ yang berada di region epigastrika dan kuadran kiri
atas.Terdiri dari 3 bagian yaitu caput, corpus dan cauda.Caput pancreas berbentuk pipih
dengan facies anterior dan facies posterior.Pada bagian yang berbatasan dengan corpus
membentuk procssus uncinatus. Diantara processus uncinatus dan corpus terdapat
incisura pankreatica yang ditempati oleh vasa mesenterica superior. Truncus coeliacus
terletak pada margo superior pankreatis dan vasa lienalis (cabang truncus coeliacus)
terbentang sepanjang margo tersebut. Vasa lienalis tersebut setelah sampai dihilus
lienalis akan mempercabangkan vasa lienalis, gastrica breves dan gastroepiploica
sinistra. Pankreas memiliki duktus untuk sekresi enzim2 pencernaan yaitu duktus
pankreatikus wirsungi dan kadan2 ada duktus pankreatikus santorini.Duktus
pankreatikus mayor memiliki m. sphincter ductus pancratici untuk mengatur keluarnya
kelenjar.
INNERVASI : saraf simpatis torachal 6-10 dan parasimpatis dari truncus vagalis.
VASKULARISASI : a. pancreaticoduodenale superior (cabang dari truncus coeliacus)
a. pancreaticoduodenale inferior ( cabang dari a mesenterica sup)
rr. pancreatici a. lienalis

Anatomi klinik. Snell

fisiologi pancreas
terdapat 3 rangsangan dasar yang penting dalam menyebabkan sekresi pankreatik:
  asetilkolin, yang dilepaskan oleh nervus vagus parasimpatis demikian juga
dari saraf2 kolinergik di dalam system saraf enteric
 kolesistokinin, yang disekresikan oleh mukosa duodenum dan jejunum bagian
atas ketika makanan masuk ke dalam usus halus
 sekretin, yang disekresikan oleh mukosa duodenum dan jejunum yang sama
ketika makanan yang sangat asam masuk ke usus halus.
 Asetilkolin dan kolesistokinin menyebabkan pancreas mensekresi enzim2
pencernaan dengan jumlah cairan yang relative sedikit sedangkan sekretin
merangsang sekresi larutan natrium bikarbonat .

Sekresi pankreatik terjadi dalam 3 fase yaitu:

 fase sefalik: sinyal2 saraf yg sama dari otak yang menyebabkan asetilkolin
dilepaskan oleh ujung2 n. vagus dalam pancreas. Hal ini menyebabkan
sejumlah enzim dilepaskan ke dalam duktus pankreatikus  enzim dlm
jumlaah sedang di ekskresikan ke dlm asini pancreas, menghasilkan krg lebih
20% dari total sekresi pancreas sesudah makan. Namun sejumlah kecil sekresi
pancreas keluar dari ductus pankreatikus ked lm usus krn hnya sedikit air dan
elektrolit yg di sekresikan bersama enzim.
 fase gastric: rangsangan saraf terhadap sekresi enzim berlangsung terus
menghasilkan lagi 5-10% dari enzim yang disekresikan sesudah makan.
Walaupun demikian hanya sejumlah kecil yang masuk ke dalam duodenum
karena kurangnya cairan.
 Fase intestinal: sesudah kimus 9hasil pencernaan yg sudah dip roses di
lambung) masuk ke dalam usus halus, sekresi pancreas menjadi sangat
banyak, terutama sebagai respon terhadap hormone sekretin.
Fisiologi Guyton & Hall
Kapan enzim pancreas di sekresikan?

 Kimus asam di duodenumpeningkatan pembebasan hormone sekretin dari

mukosa duodenumsekretin ke sirkulasi darahmerangsang sel ductus
pancreasbmensekresikan NaHCO3 ke lumen duodenummenetralkan asam
pada makanan di duodenum duodenum tidak korosi
 Kimus mengandung lemak dan protein di duodenumpeningkatan
pembebasan hormone CCK dari mukosa duodenum CCK masuk sirkulasi
darahrangsang sel asinus pancreaspeningkatan sekresi enzim
pencernaan kedalam lumen duodenummencerna lemak dan protein
FISIOLOGI SHERWOOD EDISI 9

2. Mengapa pasien di VAS 7 di daerah epigastrium dan dirasakan tembus sampai ke

punggung?
Jawab:
Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang terletak di epigastrium, jika
pankreas terjadi peradangan akan menstimulasi saraf somatik di peritoneum parietal
yang menyebabkan nyeri di bagian epigastrium dan bisa menyebar ke punggung.
 Batu empedu menyumbat sfingter oddicairan empedu dan enzim pancreas reflux
ke pancreasperadangan pada pancreasrespon nflamasi menstimulasi saraf
somatic di peritoneum parietalnyeri di epigastrium dan menyebar ke punggung.
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

serabut nyeri afferen dari pankreas diketahui mengikuti saraf simpatis secara
retrograde, melewati ganglia seliaka, saraf splanknicus, white rami, dan saraf tulang
belakang lalu mencapai ke sumsum tulang belakang. Tingkat area umum nyeri
pankreas di epigastrik, kuadran kiri atas, dan daerah belakang sesuai dengan
pendapat ini. Pengetahuan yang pasti tentang hasil stimulasi saraf pada sekresi
pankreas agak dikaburkan oleh efek hormonal secretin dan cholecystokinin dari
mukosa duodenum.
NETTER

a. Di epigastrium ada gaster, hepar, pankreas, colon transversum, cor. Karena hasil
lab amilase dan lipase serum meningkat maka dicurigai ada masalah pada
pankreas, bisa karena peregangan pankreas.
b. Jika ada inflamasi karena iritasi pancreas dari infeksi virus, alkohol, batu empedu)
maka akan ada pengeluaran mediator inflamasi, Saat inflamasi ada sitokin yang
mengundang neutrofil akan mengaktifkan superoxide dan proteasis yang
merangsang nyeri di korteks serebri dan diterjemahkan sebagai rasa nyeri.
Kalau pankreas nyeri nya bisa ke punggung (VT 6-10) : Simpatis : VT 6-10 (nyeri
sampai ke punggung), Parasimpatis : n.vagus (nyeri di epigastrium)
c. Batu empedu  menyumbat saluran  obstruksi duktus pancreatikus 
peningkatan tekanan pada kapsula pancreas dan area sekitar  nyeri

Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price.

3. Apa hubungan riwayat pasien dengan batu empedu dengan keluhan?

Jawab:
Batu empedu di sfingter oddimemblock cairan empedu dan enzim pancreas
menuju duodenumreflux ke pancreasasam empedu mempercepat pengaktivan
tripsinogen menjadi tripsintripsin meng-aktivkan proenzim supaya aktiv(elastase,
fosfolipase A, kalikrein, dan kimotripsin)autodigestifperadangan pada
pancreasrespon inflamasi menstimulasi saraf somatic peritoneum parietal(nyeri)
dan elastase mencerna jaringan elastin pembuluh darah(pembuluh darah
pecahperdarahanhematom )
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1
 Gallstones  migrasi dari bile duct sehingga menutup sphincter oddi  Aktifasi dini
tripsinogen jadi tripsin  memicu kaskade enzim  autodigesti pankreasnya

Hamzah Pratama. Tatalaksana Pankreatitis

Obstruksi duktus pankreas. Impaksi dari batu empedu ataupun kotoran bilier, atau
kompresi ekstrinsik pada sistem duktus oleh massa yang menyumbat aliran duktus,
akan meningkatkan tekan- an intraduktus, dan menyebabkan akumulasi dari cairan
inter- stisial yang kaya akan enzim. Dan karena lipase disekresikan dalam bentuk
aktif, maka nekrosis lemak lokal dapat terjadi. Jaringan yang cedera, miofibroblas
periasinar, dan leukosit kemudian melepaskan sitokin proinflamasi yang
menyebabkan inflamasi lokal dan edema interstisial lewat kebocoran mikrovaskular.
Edema kemudian menyebabkan gangguan pada aliran darah lokal, menyebabkan
insufisiensi vaskular dan jejas iskemik pada sel asinus.

BUKU AJAR PATOLOGI ROBBINS EDISI 9

4. Mengapa pada px fisik ditemukan hematom pada umbilicus dan pinggang?

Jawab:
Batu empedu di sfingter oddireflux cairan empedu dan enzim pancreas ke
pancreastekanan intraductal meningkat dan enzim proteolitik ter aktivasi
dini(elastase mencerna jaringan elastin pembuluh darah)pembuluh darah
pecahperdarahan/hematom di umbilicus dan pinggang.
 PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

Warna biru pudar di sekitar umbilikus (tanda Cullen) dapat terjadi sebagai akibat dari
hemoperitoneum, dan perubahan warna biru-merah-ungu atau hijau pada panggul
(tanda Turner) mencerminkan katabolisme jaringan hemoglobin. Dua temuan
terakhir, yang tidak umum, menunjukkan adanya pankreatitis nekrotikans yang
parah
Harrison’s Gastroenterology and Hepatology 17th edition

Pelepasan dan ekspresi faktor jaringan selama proteolisis dapat menyebabkan

aktivasi kaskade koagulasi plasma dan dapat menyebabkan koagulasi intravaskular
diseminata (DIC). Dalam kasus lain, hiperkoagulabilitas darah diperkirakan
disebabkan oleh peningkatan konsentrasi beberapa faktor koagulasi, termasuk
faktor VIII, fibromogen, dan mungkin faktor V. Pasien yang terkena dampak klinis
dapat mengalami perubahan warna hemoragik (purpura) pada jaringan subkutan di
sekitar umbilicus (tanda Cullen) atau di sayap (tanda Gray Turner).
Hammer, Gray D.2014. Pathophysiology of Disease An Introduction to
Clinical Medicine 7th Edition.

Etiologi (infeksi virus,alcohol,batu empedu ) masuk ke prmbuluh darah reaksi

antibody perlawanan antigen dan antibody leukosit meningkatinflamasi dan
adanya penyumbatan dari batu empedu sehingga menyebabkan obstruksi duktus
pancreticus edem dan pembekakkan pada pancreas terlihat memar di daerah
pinggang dan sekitar umbilicus

Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price.

5. Apa yang dimaksud kriteria ranson dan skala VAS 7?

Jawab:
Kriteria ranson : apakah ada gangguan pancreas parameter slbm d
an saat dirawat24 jm pertama usia lebih 50 kalsium lebih lebih dari 10-140 amilase 30-100
Kriteria yang didiagnosis: cek umur lebih 55 al lebih 16000 gluosa lbihn 200 ldh dan ast
Kriteria 24 jm pertama : hematikrin turun bun meningkat ca,aterial tekanan 2, deficit basa
dan perkiraan fluitasi
Skala nyeri
0 : tidak nyeri
1-3 : Nyeri ringan seperti gatal kesetrum/perih
4-6 nyeri sedang sprit kram,kaku terbakar/tertusuk
7-9 nyeri berat,bisa dikontrol pasien
10 yeriberat yang tidak dapaat dikontrol

Jika skor kriteria Ranson >=3pancreatitis akut yang berat

Pasien dalam scenario mendapat skor 3 dari kriteria Ranson(leukosit, gula darah, dan
AST)  pancreatitis akut berat.
Angka mortalitas :
- Pancreatitis intersisial <2% mortalitas
- Pancreatitis nekrosis steril 10% mortalitas
- Pancreatitis nekrosis+infeksi 30% mortalitas

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114 PANCREATITIS AKUT

6. Alur diagnosis dan penegakan diagnosis?
Jawab:
1. Anamnesis

a. Nyeri merupakan gejala utama, bervariasi dari ringan sampai berat.

Lokalisasi nyeri di daerah epigastirum dapat pula menyeluruh, nyeri seperti

ditusuk, tembus ke belakang, terus menerus, dapat meningkat dalam 24

jam dan berlangsung selama beberapa hari. Pada saat berjalan atau tidur

terlentang nyeri akan meningkat, sedangkan pada saat duduk dan

membungkukkan badan ke depan nyeri tersebut berkurang.

b. Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual atau muntah sering merupakan

akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita.

c. Syok dapat timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi, ataupun karena

neurogenik.

d. Demam sering pula ditemukan pada penderita Pankreatitis akut. Penyebab

utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas. Bila demam berlangsung

lama kemungkinanabses perlu dipikirkan.3

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tampak sakit berat, suhu badan sekitar 38,4-39,5°C,

takikardi, dapat terjadi hipotensi sampai syok. Kadang-kadang terdapat

ikterus ringan. Dijumpai nyeri spontan atau nyeri di perut, perut kembung

dan bising usus negatif.

Pada Pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan

berupa :
 a. Tanda CULLEN, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilicus.

b. Tanda GRAY-TURNER, suatu bercak kebiruan atau ekimosis di pinggang

kanan dan kiri.3

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Lab : kadar amylase serum, lipase serum, amylase urin, tes faal hati

(AST,ALT), Bilirubin, tes darah rutin, gula darah

b. USG : pembesaran pancreas dengan adanya batu di saluran empedu

c. CT scan

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114 PANCREATITIS AKUT

a. Anamnesis
- Nyeri perut tiba tiba pada kuadran kiri atas, region periumbilikal, san atau
epigastrium
- Nyeri dirasakan sangat sakit kemudian dirasakan semakin konstan
- Nyeri menjalar melalui perut ke dada atau punggung tengah
- Nyeri memberat setelah makan atau minum seperti makanan berlemak
- Membaik saat posisi duduk
- Keluhan lain seperti mual dan muntah memberat saat posisi terlentang
- Sering merasa perut penuh, distensi, feses berwarna pucat, penurunan
pengeluaran urin, dan mengalami cegukan
- Bisa juga mengalami sinkop (pingsan) atau demam

b. Pemeriksaan fisik
 - Dapat normal atau demam, hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis
(berkeringat)
- Nyeri tekan pada saat palpasi : kemungkinan adanya iritasi peritoneal,
distensi atau keras
- Suara usus menurun
- Ikterik
- Pada keadaan yang brat terjadi gangguan kesadaran
- Terdapat Cullen sign (ekimosis dan edema pada jaringan subkutan sekitar
umbilical)
- Terdapat Grey Turner sign (ekimosis di badan)

c. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan Laboratorium:
1. Kadar lipase dan amylase
2. Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
- Pemeriksaan Radiologi :
1. Pemeriksaan USG (gold standar)
2. Pemeriksaan Contrast-enchaced computed tomography (CECT)
3. Pemeriksaan Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)
4. CT scan

7. Mengapa dokter mencurigai adanya px autodigestive pada px pancreas?

Jawab:
Batu empedu di sfingter oddimemblock cairan empedu dan enzim pancreas
menuju duodenumreflux ke pancreasasam empedu mempercepat pengaktivan
tripsinogen menjadi tripsintripsin meng-aktivkan proenzim supaya aktiv(elastase,
fosfolipase A, kalikrein, dan kimotripsin)autodigestifperadangan pada
pancreasrespon inflamasi menstimulasi saraf somatic peritoneum parietal(nyeri)
dan elastase mencerna jaringan elastin pembuluh darah(pembuluh darah
pecahperdarahanhematom )
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

Dalam kebanyakan kasus pankreatitis akut disebabkan oleh aktivasi trypsinogen

(zymogen tidak aktif) yang tidak terkontrol menjadi tripsin (protease aktif) di dalam
pankreas. Trypsin mengaktifkan zymogen lainnya, menyebabkan cedera lokal dan
pencernaan jaringan, yang memicu respons peradangan yang intens. Dalam
beberapa kasus pankreatitis akut, respons inflamasi meluas ke luar pankreas dan
menyebabkan inflamasi sistemik, respons yang mirip dengan sepsis bakteri parah,
trauma multipel, atau luka bakar derajat ketiga yang parah.
The Netter Collection OF MEDICAL ILLUSTRATIONS Digestive System Part
III—Liver, Biliary Tract, and Pancreas
 Autodigestion adalah salah satu teori patogenik, dimana pankreatitis terjadi ketika
enzim proteolitik (mis., Trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, dan
phospholipase A) diaktifkan di pankreas daripada di lumen usus. Sejumlah faktor
(mis., Endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia, dan trauma langsung)
diyakini mengaktifkan proenzim ini. Enzim proteolitik teraktivasi, terutama trypsin,
tidak hanya mencerna jaringan pankreas dan peripancreatic tetapi juga dapat
mengaktifkan enzim lain, seperti elastase dan fosfolipase.

Autodigestasi pankreas dicegah dengan pengemasan protease dalam bentuk

prekursor dan dengan sintesis protease inhibitor, yaitu, inhibitor trypsin sekretori
pankreas (PSTI) dan inhibitor serine protease, tipe kazal 1 (SPINK1). Inhibitor
protease ini ditemukan dalam sel asinar, sekresi pankreas, dan fraksi plasma α1- dan
α2. Selain itu, konsentrasi kalsium yang rendah dalam pankreas menurunkan
aktivitas trypsin. Kehilangan salah satu dari mekanisme perlindungan ini mengarah
pada aktivasi zymogen, autodestestasi, dan pankreatitis akut.
 Harrison’s Gastroenterology and Hepatology 17th edition

Banyak kasus pada pankreatitis akut yang disebabkan oleh aktivitas tidak terkontrol
dari tripsinogen (inaktiv zymogen) menjadi tripsin (protease aktif) didalam pankreas.
Tripsin akan mengaktifkan zyomgen zymogen lainnya, yang menyebabkan lokal
injury dan digesti jaringan, dimana hal ini akan memicu respon inflamasi.
NETTER

8. Bagaimana hasil interpretasi dari scenario?

Jawab:
TD 90/50 nn 120/80 hipotensi sistemik adanya pengaktifan kalerfgen
Rr nn16-20 meningkat,iritasi pancreas
Hr meningkat nn 60-100
Suhu meningkat demam,peradangan
Hb 13,5 kurang dari normal
Leukosit meningkat 18.000
Ast meningkat
Alt meningkat
Amylase meningkat 30-100/L adanya nekrosis sel asinar
Lipase meningkat nn 10-140 nekrosis lemak pada pancreas dan ciri pancreatitis akut untuk
memecah trigliserida disebabkan penyumbatan pada pancreas.kurang lebih 1000
Gds 320 nn <20 mg
Trigliserid meningkat krng 120

Tekanan darah : 90/50 mmHg (hipotensi) ; N : 120/80 mmHg

• Nadi : 120 x/menit (takikardi) ; N: 60-100x/menit
 • RR : 28x/menit (takipneu) ; N : 12-24 x/menit
• Suhu : 38,5° C (hipertermia) ; N : 36,5 – 37,5 ° C
• Trigliserid : 1050mg/dl (sangat tinggi) ; N : < 150 mg /dL
• Hb : 13,5 g/dl normal ; N : lk : 13 – 18 g/dl, pr: 12 – 16 g/dl
• Leukosit : 18.000 /ml (meningkat) ; N : 4-10 rb /ml
• AST: 450 u/l (meningkat) ; N : 5 -35 u/l
• ALT : 350 u / l (meningkat) ; N : 5 -35 u/l
• Amilase : 550 u/l (meningkat) ; N : 20-123 u/l
• Lipase : 620 u/l (meningkat) ; N : 10-140 u /l
• GDS: 320 u/l (diatas normal) ; N <=200 u/l
TTV
Demam: Agen infeksi  dimakan oleh makrofag leukosit mengeluarkan pirogen
endogen (IL-1) merangsang sel sel endotel hipotalamus pengeluaran asam
arakidonat meningkat mengeluarkan prostaglandin (PGE2) set point
hipotalamus meningkat demam
HORRISON ILMU PENYAKIT DALAM

9. Apa dx dan dd dari scenario?

Jawab:
Dx : Pancreatitis akut
DD : dilihat dari nyeri hebat perut bagian atas
- Kolesistitis akut
- Kolangitis
- Gastritis
- Peptic ulcer disease
- Kolik batu empedu

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114

Diagnosis: Pankreatitis akut

DD:
Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam FKUI

(Diagnosis banding harus mencakup kelainan berikut:

(1) viskus perforasi, terutama tukak lambung;
Sebuah penetrasi ulkus duduodenal biasanya dapat diidentifikasi dengan studi
pencitraan atau endoskopi. Ulkus duodenum perforasi siap didiagnosis dengan
adanya free intraperitoneal air.
(2) kolesistitis akut dan kolik bilier;
Mungkin sulit untuk membedakan kolesistitis akut dari pankreatitis akut, karena
peningkatan serum amilase dapat ditemukan pada kedua gangguan tersebut. Nyeri
yang berasal dari saluran empedu lebih pada sisi kanan atau epigastrik daripada
periumbilikal dan onset bertahap; ileus biasanya tidak ada. Pemindaian sonografi
dan radionuklida sangat membantu dalam menegakkan diagnosis kolelitiasis dan
kolesistitis.
(3) obstruksi usus akut;
Obstruksi usus karena faktor mekanik dapat dibedakan dari pankreatitis dengan
riwayat nyeri kolik, temuan pemeriksaan perut, dan rontgen perut yang
menunjukkan perubahan karakteristik obstruksi mekanik.
(4) oklusi vaskular mesenterika;
Oklusi vaskular mesenterika akut biasanya terbukti pada pasien lansia yang lemah
dengan leukositosis cepat, distensi abdomen, dan diare berdarah, di mana
parasentesis menunjukkan cairan yang sangat tajam dan angiografi menunjukkan
oklusi vaskular. Namun, kadar amilase cairan serum dan peritoneum meningkat,
pada pasien dengan infark usus
(5) kolik ginjal;
(6) infark miokard;
(7) membedah aneurisma aorta;
(8) gangguan jaringan ikat dengan vasculitis;
(9) pneumonia; dan
 (10) ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis diabetik sering disertai dengan nyeri abdomen dan peningkatan kadar
serum amilase total, sehingga sangat mirip dengan pankreatitis akut. Namun, kadar
lipase serum tidak meningkat pada ketoasidosis diabetikum.)

Lupus erythematosus sistemik dan polyarteritis nodosa dapat dikacaukan dengan

pankreatitis, terutama karena pankreatitis dapat berkembang sebagai komplikasi
dari penyakit-penyakit ini.
Harrison’s Gastroenterology and Hepatology 17th edition

10. Apa factor resiko dan etiologi dari scenario?

Jawab:
ETIOLOGI
 Batu empedu (40-70%)  seringkali menyebabkan pankreatitis akut yang
dapat sembuh spontan bila sumbatan terbuka
 Alkohol (25-35%) bermanifestasi luas, sebagai pankreatitis akut maupun
kronik yang irreversible. Diagnosisnya hanya bila pasien memiliki riwayat
konsumsi alkoholo (>50gr/hari) lebih dari 5th
 Hipertrigliseridemia primer dan sekunder (1-4%)  dipertimbangkan sebagai
penyebabb AP bila kadar >1000mg/dl
 Penyebab lain: hiperkalsemia, hiperaratiroidisme, obat-obatab, keganasa,
kelainan anatomis, genetik, idiopatik.
MANAGEMENT PANCREATITIS ACUTE, AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY. 2016
Etiologi
Pankreatitis Akut Faktor etiologi utama:
 penyakit saluran empedu
 alkoholisme
Penyebab yang lebih jarang:
 trauma (terutama luka peluru atau pisau)
 tukak duodenum yang mengadakan penetrasi
 hiperparatiroidisme
 hyperlipidemia
 infeksi virus
 obat-obat tertentu (kortikosteroid dan diuretik tiazid)
Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price.

Pankreatitis Kronis
Faktor etiologinya sama dengan pankreatitis akut, walaupun sekitar 75% pasien
dewasa dengan pankreatitis kronik di AS merupakan peminum alkohol; fibrosis
kistik merupakan penyebab tersering pada anak.
Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price
 Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup banyak. Tapi
sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa
kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab
terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain : infeksi,
trauma pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca
bedah, ERCP, dan herediter

11. Apa pathogenesis dan patofisiologi dari scenario?

Jawab:
Patogenesis:
Patofisiologi
Patogenesis
Pankreatitis Akut Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel
asinar pankreas. Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas. Gangguan sel asinar
pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab
- Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu
kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug
protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat
konsumsi alkohol.
- Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.
- Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat
terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas.
Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas,
yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel
endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating
factor (PAF) dan sitokin proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular
adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
 menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen,
dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil
mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (Cathepsins B, D, dan
G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya
gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.
Kejadian di atas tidak saja 6 terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun
sistemik.

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: 1.
inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik atau systemic inflammatory response
syndrome (SIRS), 3. disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS). Berat
ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai
oleh keseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik
lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan
daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF
receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.
Samokhvalov, Andriy., Rehm, Jurgen., Roerecke, Michael. Alcohol Consumption
as a Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a
series of Meta-analyses. EBioMedicine 2015;2(12): 1996-2002
12. Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?
Jawab:
 Tes Laboratorium
o Amylase
- Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.
 - Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan
tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal
setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis
pankreas dan komplikasi lain
o Lipase
- Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum
lipase bertahan lebih lama dibanding amilase
o Pemeriksaan CRP (c-reactive protein)

 Tes Lain
o Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A2 ,
trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen
o Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr) tidak
memberikan keuntungan
o Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80% pasien
o Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi
hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.
 Imaging Test
o Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran
usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
o Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung
empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga
bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
o CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan
pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya
penurunan tekanan darah yang hebat).
o ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan
saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu
empedu pada saluran empedu yang besar.
o Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus
halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna
radioopaq ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto
rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan
menggunakan endoskop.
Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price.

Pemeriksaan Laboratorium
- Kadar Lipase dan Amilase Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan
spesifik daripada pemeriksaan tingkat amilase. Kadar amilase dan lipase
lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar normal menunjukkan adanya
pankreatitis
 - Pemeriksaan C-reactive protein (CRP) Kadar serum CRP lebih dari 150
mg/dL atau 14.286 nmol/L dalam 48 jam masuk rumah sakit
menunjukkan bentuk pankreatitis akut berat dari pankreatitis akut
Pemeriksaan Radiologi
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi (USG). Hal ini akan sangat membantu diagnosis pankreatitis
yang disebabkan oleh batu kelenjar empedu.
Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography (CECT) merupakan
standar diagnosis yang dapat digunakan.
Merupakan pilihan utama yang dapat digunakan pada pasien dengan nyeri
perut yang berat dan ketika diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat
baik dilakukan pada 48-72 jam6 .
CT scan tidak perlu dilakukan pada kondisi pasien stabil dengan pankreatitis
akut ringan. Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)
memiliki sensitivitas 79% dan spesifitas 92% dibandingakan dengan
pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan ini sangat membantu pada kondisi
penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi renal).
Direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan enzim hati dan
Common Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi dengan
USG.Pemeriksaan dengan Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP) dapat membantu dalam mendiagnosis
penyebab pankreatitis akut oleh karena choledocholithiasis
Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege, Santhi S.
American College of Gastroenterology Guideline: Management of
Acute Pancreatitis. AMJ Gastroenterol 2013;10: 1-16

13. Apa tatalaksana dari scenario?

Jawab:
Penatalaksaan awal
 Hidrasi agresif, didefinisikan sebagai pemberian cairan kristaloid isotonik
sebanyak 250-500ml perjam, harus diberikan pada semua pasien kecuali
terdapat faktor komorbid kardiovaskuler,ginjal, atau faktor komorbid lainnya
 Pada pasien dengan penurunan vol berat yang termanifestasi sebagai
hipotensi dan takikardi, mungkin dibutuhkan penggantian cairan yang lebih
cepat (bolus)
 Larutan RINGER LAKTAT merupakan cairan kristaloid isotonik pengganti
pilihan utama
 Kebutuhan cairan harus dinilai ulang dengan interval sering dalam waktu
6jam setelah masuk kerumah sakit dan selama 24-48jam berikutnya. Tujuan
dari hidrasi agresif adalah harus dapat menurunkan BUN
Peran antibiotik pada acute pancreatitis

 Antibiotik harus diberikan untuk infeksi ekstrapankreas seperti cholangitis,

infeksi akibat kateter, bakteremia, infeksi traktus urinarius, pneumonia
 Tidak direkomendasikan penggunaan antibiotik profilaksis rutin pada pasien
penderita pankreatitis akut berat
 Tidak direkomendasikan penggunaan antibiotik pada pasien penderita
nekrosis steril untuk mencegah timbulnya nekrosis yang terinfeksi
 Pada pasien dengan nekrosis yang terinfeksi, antibiotik yang dapat
mempenetrasi nekrosis pankreas carbapenem, kuinolon, dan
mentronidazole, dapat berguna untuk memnunda kadang-kadang betul-
betul menghindari intervensi sehingga menurunkan morbiditas serta
mortilitas
 Tidak direkomendasikan pemberian obat-obatan antijamur secara rutin
bersamaan dengan antibiotik profiaksis/terapeutik
 Harus dianggap telah terjadi nerkrosis yang terinfeksi pada pasien penderita
nekrosis pankreas atau ekstrapankreas yang mengalami penurunan keadaan
klinis atau gagal sembuh setelah 7-10hari perawatan di RS. Pada pasien
tersebut, harus diberikan:
- aspirasi jarum halus (FNA) dengan bantuan CT untuk pewarnaan gram
dan kultur untuk mengarahkan penggunaan antibiotik yang tepat atau
penggunaan antibiotik tanpa CT FNA

Operasi

 pada pasien AP ringan yang memiliki batu empedu pada kantung

empedunya, harus dilakukan cholecystectomy sebelum pasien dipulangkan
untuk mencegah rekurensi AP
 pada pasien penderita necritizing biliary AP, untuk mencegah infeksi, makan
cholecystectomy ditunda hingga inflamasi aktif mereda dan penumpukan
cairan berkurang atau stabil
 adanya pseudokista dan nekrosis pankreas dan atau ekstrapannkreas yang
asimptomatik tidak membutuhkan intervensi berapapun ukurannya, lokasi,
dan atau eksistensinya
 pada pasien simptomatik yang nekrosis yang terinfeksi, lebih dipilih
menggunakan metode necrostomy minimal invasif daripada open
necrostomy
MANAGEMENT PANCREATITIS ACUTE, AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY. 2016

Pankreatitis Akut
pengobatan awal utama pankreatitis adalah obat-obatan, sedangkan pembedahan
hanya dilakuakn bila terjadi obstruksi atau komplikasi khusus seperti pseudokista
pankreas. sasaran pengobatan adalah mengatasi nyeri, mengurangi sekresi pankreas,
mencegah atau mengobati syok, memulihkan keseimbangan cairan dan elektrolit,
dan mengobati infeksi sekunder.
- syok dan hipovolemia  pemberian infus plasma dan elektrolit dengan
menggunakan hematokrit, tekanan vena sentral, dan keluaran urine sebagai
petunjuk cukupnya penggantian volume.
- nyeri  diberikan meperidin (Demerol) dan bukan opiat, karena kurang
menyebabkan spasme sfingter Oddi.
- penghentian semua asupan oral dan penyedotan isi lambung secara terus
menerus akan mengurangi distensi usus, mencegah isi lambung yang asam
masuk ke duodenum, dan merangsang sekresi pankreas.
- infeksi diberikan antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi
sekunder.
- inhibitor protease juga dapat mengurangi kerusakan pankreas.
 bila fase akut mereda, dapat diberikan makanan oral. setelah bising usus pulih
diberikan cairan jernih yang berkembang menjadi makanan rendah lemak dan tinggi
karbohidrat sehingga stimulasi sekresi pancreas
bersifat minimal. usahakan untuk menentukan penyebab peradangan. penderita
dinasehati untuk tidak minum alkohol sedikitnya selama 3 bulan, dan bila
pankreatitis diduga akibat alkohol, sebaiknya penderita benar-benar tidak lagi
minum alkohol sama sekali.
Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price.

14. Komplikasi dari scenario?

Jawab:
a. Diabetes mellitus(peradangan pada pancreas membuat sel B rusak sehingga
menyebabkan DM)
b. tetani hebat
c. Efusi pleura(hemithorax kiri)
d. Abses pancreas(terakumulasinya cairan sekretorik dan hasil nekrosis dalam
pancreas)
e. Pseudokista(terkumpulknya cairan sekretorik diluar kelenjar)
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal
meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah
pankreas dan pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau jaringan
berbentuk granul) yang berkembang sekitar 4 – 6 minggu setelah serangan awal.
Abses pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder darinekrosis jaringan atau
pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan
nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas
menyebar ke rongga peritoneal.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik,
hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama
kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis kinin serta
sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonary
berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan
paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas,
yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat
ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan dan koma.
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal
 (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna
(10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.
TATALAKSANA PANKREATITIS AKUT OLEH HAMZAH PRATAMA. CDK-
238/vol.43 no.3, th.2016
15. Prognosis dari scenario?
Jawab:

Jika skor kriteria Ranson >=3pancreatitis akut yang berat

Pasien dalam scenario mendapat skor 3 dari kriteria Ranson(leukosit, gula darah, dan
AST)  pancreatitis akut berat.
Angka mortalitas :
- Pancreatitis intersisial <2% mortalitas
- Pancreatitis nekrosis steril 10% mortalitas
- Pancreatitis nekrosis+infeksi 30% mortalitas

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114 PANCREATITIS AKUT