LAPORAN PENDAHULUAN

CHF ( CONGESTIVE HEART FAILURE)

Laporan pendahuluan ini disusun untuk memenuhi tugas praktik daring departemen
Keperawatan Medikal Bedah (KMB)

Disusun Oleh :

ALIF RATIH PURWASIH

(20650201)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PONOROGO

2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Chf ( Congestive Heart Failure) Oleh :

Nama : Alif Ratih Purwasih

NIM : 20650201

Laporan pendahuluan ini disusun untuk memenuhi tugas praktik Keperawatan Medikal

Bedah (KMB) Program Studi Profesi Ners, Fakultas Ilmu Kesehatan, Unversitas

Muhammadiyah Ponorogo.

Mahasiswa

( Alif Ratih Purwasih )

Pembimbing Lahan Pembimbing Institusi

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHF ( CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Definisi
Menurut Taqiyyah Bararah, dkk (2013:75) gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Menurut Sudoyo Aru, dkk (2009) gagal jantung adalah sindrome klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal
jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau kontraktilitas miokardial (disfungsi
sistolik).
Menurut Susan C. Semeltzer, (2016:286) gagal jantung merupakan sindrom
klinis yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan
yang buruk. Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastol) sehingga
curah jantung lebih rendah dari nilai normal.
Menurut Daulat Manurung (2014:1136) heart failure (HF) atau gagal jantung
adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah keselruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung.
Menurut Ali Ghanie (2014:1148) gagal jantung suatu kondisi patofisiologi,
dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan
jaringan.
B. Klasifikasi
The New York Herart Association (NYHA) menetapkan metode pertama
klasifikasi berdasarkan jumlah aktifitas yang diperlukan untuk memunculkan
gejala. Kelas I tidak menunjukkan adanya keterbatasan aktifitas. Kelas II adalah
diagnosis ketika gejala pada taraf ringan dan dan hanya saat aktifitas tertentu.
Kelas III di tandai dengan timbulnya gejala saat beraktifitas, kecuali hanya
saat pasien istirahat. Diagnosis Kelas IV dibuat ketika gejala terlihat meskipun
pasien sedang istirahat.
 Kelas I Aktifitas fisik tidak dibatasi
Kelas II Aktifitas fisik terbatas
Kelas III Marked limitation of activity
Kelas IV Activity severly limited
Sumber: Klasifikasi gagal jantung menurut fungsi NYHA

Kelas A Orang yang beresiko tinggi

Kelas B Struktut jantung tidak normal tanpa
perkembangan gejala
Kelas C Gejala gagal jantung di rasakan
dengan friksi ejeksi (blood output)
normal atau menurun
Kelas D Gejala jantung pada fase akhir atau telah sulit
disembuhkan (fase refraktori)
Sumber: Klasifikasi Gagal Jantung menurut ACC/AHA
C. Etiologi
Menurut Wijaya&Putri (2013) secara umum gagal jantung dapat di sebabkan oleh
berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi:
a) Disfungsi Miokard
a) Iskemia miokard
Penyakit yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke otot jantung.
Biasanya terjadi sekunder terhadap penyakit arteri koroner/ penyakit
jantung koroner, dimana aliran darah melalui arteri terganggu.
b) Infark miokard
Kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena
yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung
menjadi mati (nekrosis miokard).
c) Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan atau inflamasi pada miokardium. Peradangan ini
dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti, cocksakie
virus, difteri, campak, influenza, poliomielitis, dan berbagai macam bakteri,
rikettsia, jamur, dan parasit.

d) Kardiomiopati
 Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot
jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa
darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai
dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini
terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak
mampu berkontraksi secara normal.
b) Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
a) Stenosis aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup
aorta. Penyempitan pada katup aorta ini mencegah katup aorta membuka
secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung
menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang
akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
b) Hipertensi iskemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal
dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi pada penderita
hipertensi esensial) bisa menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi
jantung (dekompensasi).
c) Koartasio aorta
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada
titik dimana duktus arteriosus tersambung dengan aorta dan aorta membelok
ke bawah.
c) Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)
a) Insufiensi katub mitral dan trikuspidalis
b) Transfusi berlebihan
d) Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)
a) Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi
hanya bisa dipenuhi dengan kenaikan curah jantung. Meskipun kenaikan
curah jantung bisa ditahan oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan
kelebihan beban (meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu
menambah volume darah yang dikirim kesekitarnya. Dalam hal ini,
kombinasi antara anemia dengan penyakit jantung yang terkompensasi
 sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya
pasokan oksigen kedarah sekitarnya.
b) Tirotoksikosis
Tiroktosikosis adalah suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon
tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid
berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
D. Patofisiologi
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik jantung dan
medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk
menambah cardiac output (CO), juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan retribusi volume darah dengan mengurangi aliran
darah ke organorgan yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar
perfusi ke jantung dan ke otak dapat di pertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan
aliran balik vena kesisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan
kontriksi.
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron (RAA).
Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal, meningkatkan
volume ventrikel ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan
menambah kontraktilitas miokardium.
c. Atropi ventrikel Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi
miokardium akan bertambah tebalnya dinding.
d. Efek negatif dari respon kompensatorik Pada awalnya respon kompensatorik
menguntungkan namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala,
meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung. Resistensi
jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas dini
mengakibatkan bendungan paru-paru, vena sistemik dan edema, fase kontruksi arteri
dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang
terkena menimbulkan tandaserta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang
dikeluarkan dan kelemahan tubuh. Vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga kalau
dilatasi ruang jantung. Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen
 juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan
perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak
terpenuhi maka akan terjadi iskemik miokard, akhirnya dapat timbul beban miokard
yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang (Wijaya & Putri 2013).
E. Manifestasi Klinis
a. Gagal Jantung Kiri
a) Kongesti pulmonal: : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi
oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau
“gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
b) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
(PND).
c) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah
menjadi batuk berdahak
d) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
e) Krekels pada kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi krekels
diseluruh area paru
f) Perfusi jaringan yang tidak memadai
g) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
h) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti:
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas,
sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab
i) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan
b. Gagal Jantung Kanan
a) Kongesti pada jaringan visceral dan perifer
b) Edema estremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites,
(akumulasi cairan pada rongga peritoneum), kehilangan nafsu makan, mual,
kelemahan, dan peningkatan berat badan akibat penumpukan cairan.
(Smeltzer, 2016)
Pada anak dan bayi :
1) Takikardia (denyut jantung >160 kali/menit pada anak umur di bawah
12 bulan; >120 kali/menit pada umur 12 bulan -5 Tahun
2) Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer
(tanda kongestif)
 3) Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
4) Pada bayi napas cepat (atau berkeringat, terutama saat di beri makanan;
pada anak yang lebih tua edema kedua tungkai, tangan atau muka,
atau pelebaran vena leher
5) Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung di sebabkan
oleh anemia. (Nurarif & Kusuma, 2016)
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, distritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.
b. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram droppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup,
atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
c. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufiensi.
d. Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
e. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
f. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
g. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
h. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir).
i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pada pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O 2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Terapi non-farmakologi:
a. CHF Kronik
a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktifitas
b) Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang memperparah
seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi
air dan natrium
c) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500cc/hari) (Wijayaningsih, 2013)
d) Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat badan,
mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok. (Huda &
Kusuma, 2016)
b. CHF Akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan

Terapi Farmakologis:

a. Memperbaiki daya pompa jantung

a) Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisi \dan mengurangi edema.
b) Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
b. Pengendalian retensi garam dan cairan
a) Diet rendah garam. Untuk mencegah,mengontrol, atau menghilangkan
edema.
 b) Diuretik :chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone
(aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati–hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
c) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor :captropil, enalopril,
lisinopril. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
d) Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
e) Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer,2016)
H. Komplikasi
Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi. Komplikasi utama
dari gagal jantung kongestif meliputi:
a. Efusi pleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler pleura.
Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudate pada pembuluh kapiler pleura
berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak
optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal (Brown & Edwards, 2005).
b. Aritmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif kronik memiliki kemungkinan besar
mengalami aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran ruangan jantung
(peregangan jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan gangguan kelistrikan
jantung. Gangguan kelistrikan yang sering terjadi adalah fibrilasi atrium. Pada
keadaan tersebut, depolarisasi otor jantung timbul secara cepat dan tidak terorganisir
sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Hal tersebut
menyebabkan penurunan kardiak output dan risiko pembentukan trombus ataupun
emboli. Jenis aritmia lain yang sering dialami oleh pasien gagal jantung kongestif
adalah ventricular takiaritmia, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada
penderita.
c. Pembentukan trombus pada ventrikel kiri
Penyumbatan trombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien gagal jantung
kongestif akut maupun kronik. Kondisi tersebut diakibatkan oleh adanya pembesaran
 ventrikel kiri dan penurunan curah jantung. Kombinasi kedua kondisi tersebut
meningkatkan terjadinya pembentukan trombus di ventrikel kiri. Hal yang paling
berbahaya adalah bila terbentuk emboli dari trombus tersebut karena besar
kemungkinan dapat menyebabkan stroke.
d. Pembesaran hati (Hepatomegali)
Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama dengan kegagalan
ventrikel kanan. Lobulus hati akan mengalami kongesti dari darah vena. Kongesti
pada hati menyebabkan kerusakan fungsi hati. Keadaan tersebut menyebabkan sel
hati akan mati, terjadi fibrosis dan sirosis dapat terjadi.
 Pathway
Afterload

Arterosklerosis Kontraktilitas  Stenosis

 Hipertensi sistemik
dan pulmonal
Aliran darah ke otot Peradangan dan penyakit
jantung menurun miokardium
Beban kerja jantung meningkat

Hipoksia & asidosis

Merusak serabut otot jantung
Hipertropi miokard

Kontraksi otot jantung menurun

Gagal jantung kiri GAGAL JANTUNG KONGESTI Gagal jantung kanan

Ventrikel tidak mampu Volume darah yang diejeksikan oleh ventrikel Akumulasi residu ventrikel
memompa darah ke atrium menurun kanan

Volume residu meningkat Blood Brain Bladder Bone Darah dari atrium kanan
tidak dapat masuk ke
ventrikel kanan
Tekanan ventrikel kiri
Penurunan curah Perfusi jaringan otak Penurunan aliran Penurunan aliran
meningkat
jantung menurun darah ke ginjal darah sistemik
Peningkatan tekanan
atrium kanan
Breath
Suplai O2 ke otak Gangguan pada Suplai O2 ke tubuh
Volume residu atrium kiri menurun tubulus dan nefron menurun Peningkatan tekanan vena
meningkat
sistemik
Peningkatan permeabilitas
kapiler paru Hipoksia jaringan
GFR menurun
otak
 Pusing, gangguan Oliguri, nokturia Sianosis, Lelah,
Cairan masuk ke
kesadaran, penurunan Dipsnea
intavaskuler
kesadaran
Gangguan
eliminasi urin
Intoleransi aktivitas
Edema paru
Resiko cidera

Proses difusi antara O2

Bowel
dan CO2 terganggu
Blood Bone
Sesak, dipsnea, pH Hepatomegali,
menurun, CO2 distensi abdomen
menurun, O2 menurun Edema di Penurunan aliran Tekanan vena porta
ekstremitas darah ke jaringan
Anoreksia, mual muntah
Gangguan Cairan terdorong ke
Pola nafas tidak
pertukaran gas Hypervolemia Perfusi pada abdomen
efektif
Defisit nutrisi jaringan yang
tertekan kurang
Asites

Bed rest Resiko gangguan

integritas kulit Mendesak diafragma

Sesak, dipsnea
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa
a. Pengkajian
a) Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan fisik, dan edema
sistemik (Dewi I. N. 2012).
b) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan
tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala- gejala
kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan
edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu
pasien (Wijaya & Putri, 2013)
c) Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien
sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, sesak nafas berat,
hipertensi, DM, atau hiperglipidemia. Tanyakan juga obat obatan yang
biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan.
Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien (Wijaya & Putri, 2013).
d) Riwayat Keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila ada keluarga
yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya. Penyakit jantung pada
orang tuanya juga menjadi faktor utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya (Ardiansyah, 2012).
b. Pemeriksaan Fisik
a) Aktivitas/ istrirahat Gejala: keletihan, kelemahan terus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pasa saat istirahat atau pada
pengerahan tenaga.
Tanda: gelisah, perubahan status mental (latergi, TTV berubah pada
aktivitas).
b) Sirkulasi
Gejala:
1) Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kanan sebelumnya
 2) Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal
jantung kanan)

Tanda

1) Tekanan darah mungkin menurun (gagal pemompaan)

2) Tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup
3) Frekuensi jantung takikardia ( gagal jantung kiri)
4) Irama jantung: sistemik, misalnya: fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikelprematur/ takikardia blok jantung.
5) Nadi apikal disritmia
6) Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diasnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin lemah
7) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisiensi
8) Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi,
nadi sentral mungkin kuat, misal: nadi jugularis coatis abdominal terlihat
9) Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
10) Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
11) Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis
12) Bunyi napas: krekel, ronchi
13) Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada
ekstremitas
14) Distensi vena jugularis
c) Integritas ego
Gejala
1) Ansietas, khawatir, takut
2) Stres yang berhubungan dengan penyakit/ finansia

Tanda

1) Berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan

d) Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturnal), diare/ konstipasi
e) Makanan/cairan
Gejala
1) Kehilangan nafsu makan
2) Mual muntah
3) Penambahan berat badan signifikan
4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5) Pakaian/ sepatu terasa sesak
6) Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein
7) Penggunaan diuretik (Wijaya & Putri, 2013)
Tanda
1) Penambahan berat badan cepat
2) Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau pitting)
f) Hygiene
Gejala: Keletihan, kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
g) Neurosensori
Gejala : Kelemahan, peningkatan episode pingsan
Tanda : Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
h) Nyeri/keamanan
Gejala
1) Nyeri dada, angina akut atau kronis
2) Nyeri abdomen kanan atau kiri
Tanda
1) Tidak tenang, gelisah
2) Fokus menyempit (menarik diri)
3) Perilaku melindungi diri
i) Pernafasan
Gejala
1) Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
2) Batuk dengan/ tanpa sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi
Tanda
 1) Pernapasan takipnea, nafas dangkal, pernapasan laboral, penggunaan otot
aksesoris
2) Pernapasan nasal faring
3) Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan
tanpa sputum
4) Sputum: mungkin bercampur darah, merah mudah/ berbuih, edema
pulmonal
5) Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krekels banner dan mengi
6) Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit
pucat/sianosis (Wijaya & Putri, 2013).
j) Pemeriksaan penunjang
1) Radiogram dada
Kongesti vena paru, redistribusi vaskuler pada lobus-lobus atas
paru,kardiomegali.
2) Kimia darah
Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea
Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat
3) Urine
Lebih pekat, bunyi jantung meningkat, natrium meningkat
4) Fungsi hati
Pemanjangan masa protombin, peningkatan bilirubin dan enzim hati (SGOT
dan SGPT meningkat) (Wijaya & Putri, 2013)
2. Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
c) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas: desakan pada
diafragma
d) Hipervolemia berhubungan dengan retensi Na+H2O
e) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
f) Gangguan eliminasi urin (nokturia) berhubungan dengan penurunan GFR
g) Defisit nutrisi berhubungan dengan faktor psikologis: anoreksia, mual muntah
h) Resiko gangguan integritas kulit/jaringan berhubungan dengan perubahan sirkulasi:
penurunan aliran darah ke jaringan
 i) Resiko cidera berhubungan dengan hipoksia jaringan otak
3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan Curah Curah Jantung Perawatan Jantung
Jantung Observasi:
D.0008 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam  Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah
diharapkan Ketidakadekuatan jantung memompa darah meningkat jantung
Pengertian : Kriteria Hasil:  Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah
Ketidakadekuatan Memburuk Cukup Sedang Cukup Menurun jantung
jantung memompa darah Memburuk Menurun
untuk memenuhi 1 Tekanan Darah
kebutuhan metabolisme   1 2 3 4 5
tubuh 2 CRT
  1 2 3 4 5
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
Meningkat Menurun
3 Palpitasi
  1 2 3 4 5
4 Distensi Vena Jugularis
  1 2 3 4 5
5 Gambaran EKG Aritmia
1 2 3 4 5
6 Lelah
1 2 3 4 5
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan Pertukaran Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi
Gas Observasi:
D.0003 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam  Monitor pola nafas, monitor saturasi oksigen
diharapkan karbondioksida pada membran alveolus-kapiler dalam  Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
batas normal napas
Pengertian : Kriteria Hasil:  Monitor adanya sumbatan jalan nafas
Terapeutik
 Atur Interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
Kelebihan atau Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat pasien
kekurangan Menurun Meningkat Edukasi
oksigenasi dan/atau 1 Tingkat Kesadaran  Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
eliminasi   1 2 3 4 5  Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
karbondioksida pada Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun Terapi Oksigen
membran alveolus- Meningkat Menurun Observasi:
kapiler 1 Dispneu  Monitor kecepatan aliran oksigen
  1 2 3 4 5  Monitor posisi alat terapi oksigen
2 Bunyi napas tambahan  Monitor tanda-tanda hipoventilasi
  1 2 3 4 5  Monitor integritas mukosa hidung akibat
3. Gelisah
1 2 3 4 5
4. Diaforesis
1 2 3 4 5
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
Memburuk Membaik
1. PCO2
1 2 3 4 5
2. PO2
1 2 3 4 5
3. Sianosis

1 2 3 4 5
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Pola nafas tidak Pola Napas Pemantauan Respirasi
efektif Observasi:
D.0005 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam inspirasi  Monitor pola nafas, monitor saturasi oksigen
dan atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat membaik .  Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
Pengertian : Kriteria Hasil: napas
Inspirasi dan/atau Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat  Monitor adanya sumbatan jalan nafas
ekspirisasi yang tidak Menurun Meningkat
memberikan ventilasi 1 Dipsnea
adekuat   1 2 3 4 5
2 Penggunaan otot bantu napas
  1 2 3 4 5
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
Memburuk Membaik
3 Frekuensi napas
  1 2 3 4 5
4 Kedalaman napas
  1 2 3 4 5
 Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Perencanaan Keperawatan Intervensi
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan Eliminasi
Intoleransi Urin
aktivitas Eliminasi
ToleransiUrin
Aktivitas Manajemen
ManajemenEliminasi
Energi Urin
D.0040 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam
Observasi:
Observasi:
D.0056 Tujuan: Setelah
pengosongan dilakukan
kandung kemihtindakan keperawatan
yang lengkap membaik3x24 jam
Pengertian : diharapkan toleransi
Kriteria Hasil: aktivitas meningkat.  Identifikasi tanda dan gejala retensi atau
Disfungsi Eliminasi Urin Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat  Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
Pengertian : Kriteria Hasil: inkontinensia
mengakibatkan urinkelelahan
Menurun Meningkat
1 Sensasi berkemih  Monitor pola dan jam tidur
Ketidakcukupan energi   Menurun
1 Cukup
2 Sedang
3 Cukup
4 Meningkat
5  Monitor kelelahan fisik dan emosional
untuk melakukan Meningkat Menurun
Cukup Sedang Meningkat
Cukup Menurun
aktivitas sehari-hari Meningkat Menurun
31 Kemudahan
Desakan dalam melakukan aktivitas sehari-hari
berkemih
  1 2 3 4 5
  1 2 3 4 5
4 Distensi kandung kemih
 2 1
Kekuatan 2 atas dan3bawah
tubuh bagian 4 5
5 Disuris
  11 22 33 44 55

Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun

Meningkat Menurun

3 Keluhan lelah

  1 2 3 4 5

4 Dispnea saat aktivitas

  1 2 3 4 5
 Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Defisit Nutrisi Status Nutrisi Manajemen Nutrisi
D.0019 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam status Observasi:
nutrisi terpenuhi.  Identifikasi status nutrisi
Pengertian : Kriteria Hasil:  Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
Asupan nutrisi tidak Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat  Identifikasi perlunya penggunaan selang
cukup untuk Menurun Meningkat
memenuhi kebutuhan 1 Porsi makanan yang dihabiskan
metabolisme.   1 2 3 4 5
2 Berat Badan atau IMT
  1 2 3 4 5
3 Frekuensi makan
  1 2 3 4 5
4 Nafsu makan
  1 2 3 4 5
5 Perasaan cepat kenyang
  1 2 3 4 5

Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan

 Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Risiko Gangguan Integritas Integritas Kulit dan Jaringan Perawatan Integritas Kulit
Kulit/Jaringan Observasi:
D.0139 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan integritas  Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit
kulit dan jaringan meningkat Terapeutik:
Pengertian : Kriteria Hasil:  Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah baring
Berisiko mengalami Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat  Gunakan produk berbahan petrolium atau minyak pada kulit
Kerusakan kulit (dermis Menurun Meningkat kering
dan/atau epidermis) atau 1 Elastisitas  Hindari produk berbahan dasar alkohol pada kulit
jaringan (membran mukosa,   1 2 3 4 5 Edukasi
kornea, fasia, otot, tendon, 2 Hidrasi  Anjurkan menggunakan pelembab
tulang, kartilago, kapsul sendi   1 2 3 4 5  Anjurkan minum air yang cukup
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun  Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
dan/atau ligamen)
Meningkat Menurun  Anjurkan menghindari terpapar suhu ekstrem
3 Kerusakan lapisan kulit  Anjurkan mandi dan menggunkan sabun secukupnya
  1 2 3 4 5
4 Perdarahan
  1 2 3 4 5
5 Nyeri
1 2 3 4 5
6 Hematoma
1 2 3 4 5

Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan

Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Risiko Cedera Status Nutrisi Manajemen Keselamatan Lingkungan
D.0136 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jamkeparahan Observasi:
dan cedera yang diamati atau dilaporkan menurun.  Identifikasi kebutuhan keselamatan
 Monitor perubahan status keselamatan lingkungan
Pengertian : Kriteria Hasil:
Terapeutik:
Berisiko mengalami Meningkat Cukup Sedang Cukup Menur
 Hilangkan bahaya keselamatan, Jika memungkinkan
bahaya atau kerusakan Meningkat Menurun un
 Modifikasi lingkungan untuk meminimalkan risiko
fisik yanng menyebabkan 1 Kejadian Cedera
seseorang tidak lagi   1 2 3 4 5
sepenuhnya sehata atau 2 Luka/Lecet
dalam kondisi baik   1 2 3 4 5
  Sediakan alat bantu kemanan linkungan (mis. Pegangan tangan)
 Gunakan perangkat pelindung (mis. Rel samping, pintu
terkunci, pagar)
Edukasi
 Ajarkan individu, keluarga dan kelompok risiko tinggi bahaya
lingkungan
Pencegahan Cidera
Observasi:
 Identifikasi obat yang berpotensi menyebabkan cidera
 Identifikasi kesesuaian alas kaki atau stoking elastis pada
ekstremitas bawah
Terapeutik:
 Sediakan pencahayaan yang memadai
 Sosialisasikan pasien dan keluarga dengan lingkungan rawat
inap
 Sediakan alas kaki antislip
 Sediakan urinal atau urinal untk eliminasi di dekat tempat tidur,
Jika perlu
 Pastikan barang-barang pribadi mudah dijangkau
 Tingkatkan frekuensi observasi dan pengawasan pasien, sesuai
kebutuhan
Edukasi
 Jelaskan alasan intervensi pencegahan jatuh ke pasien dan
keluarga
 Anjurkan berganti posisi secara perlahan dan duduk beberapa
menit sebelum berdiri
3 Pendarahan
1 2 3 4 5
4 Fraktur
1 2 3 4 5
 DAFTAR PUSTAKA

Martanti, Handayani Tri. (2015). Analisis Praktik Klinik Keperawatan Pada Pasien
Kardiovaskuler Dengan Kasus Congestive Heart Failure (CHF) Dan Peripartum
Cardiomyopathy Di Ruang Intensive Cardiac Care Unit RSUD Abdul Wahab Syahranie
Samarinda Tahun 2005. Program Studi Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Muhammadiyah Samaerinda: KTI tidak dipublikasikan.
Mutmainah, Irma. (2019). Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF) NYHA IV
Di Ruangan IGD PJT RSUPDr, Wahidin Sudirohusodo Makassar. Yayasan Perawat
Sulawesi Selatan Program Studi Pendidikan Profesi Ners Stikes Panakkukang Makassar:
Laporan tidak dipublikasikan.
Prasetyo, Dwi Sunar. (2012). Daftar Tanda dan Gejala Ragam Penyakit. Yogyakarta:
FlashBooks
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, edisi.8. Jakarta: EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Edisi 1.
Jakarta : PPNI

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi 1.
Jakarta : PPNI

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1.
Jakarta : PPNI
Wijaya, A.S & Putri, Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika