LAPORAN PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF )

TAHUN PELAJARAN 2018/2019

Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF )

A. PENGERTIAN

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti,
2007).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

B. ETIOLOGI
Etiologi atau penyebab terjadinya gagal jantung diantaranya sebagai berikut:
1.  Penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut:
a.   Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b.  Beban tekanan berlebihan - pembebanan sistolik (systolic overload)
 c.   Beban volume berlebihan - pembebanan diastolic (diastolic overload)
d.    Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan
(demand overload).
2.  Gangguan pengisian (hambatan input)
Selain factor penyebab tersebut gagal jantung kongesti dapat, hipertensi, infark,
emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan,
pemberian infus/tranfusi.

C. TANDA DAN GEJALA ( MANIFESTASI KLINIS )

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung
kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan
kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal
jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan  akibat
tekanan arteri dan vena  meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi
kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel
kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi  yaitu :
o Dispneu, terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu
pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
o Batuk
o Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat 
jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan
sisa  hasil katabolismeJuga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang
digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress
pernafasan dan batuk.
 o Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan,
stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak
berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan:

o Kongestif jaringan perifer dan viseral.
o Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
o Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam
rongga abdomen.
o Nokturia

D. PATHOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.

Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan.
Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah
ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
 Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah
edema paru-paru. Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti
sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto Thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,
Cl, Ureum, gula darah

F. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

 Mendukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung

 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
 Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
digitalisasi
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

1. Terapi Farmakologis :

 Glikosida jantung.
 Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema. Dosis digitalis :
Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari
1. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
2. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam 2)
3. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
4. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg. 4)        Digitalisasi
cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
2. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

 Cara pemberian digitalis Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya
gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih
dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan
diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena
paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek
meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian
oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7
hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-
hati, dan secara perlahan-lahan.
 Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui
ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,
diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator
(vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv,
 nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE :
captopril 2×6,25 mg).
 Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi
tekanan  terhadap  penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan  peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan engisian 
ventrikel kiri  dapat dituruinkan. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas
pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan. Terapi vasodilator dan natrium
nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan da€rah oleh ventrikel.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup (00029)

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi (00032)
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-kapiler
(00030)
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi (00026)
5. Ansietas berhubungan dengan perubahan dalam status kesehatan (00146)
6. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan (00126)

INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1. Penurunan curah NOC : NIC : Cardiac Care
jantung
berhubungan a. Cardiac Pump a.      Evaluasi adanya nyeri dada
dengan perubahan effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
volume sekuncup
(00029) b. Circulation Status b.     Catat adanya disritmia jantung

  c.  Vital Sign Status c.      Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
Tujuan :
d.     Monitor status kardiovaskuler
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan e.      Monitor status pernafasan yang
selama…. Pasien menandakan gagal jantung
menunjukan peningkatan
curah jantung.
Kriteria Hasil:
a.  Tanda Vital dalam
rentang normal (Tekanan
darah, Nadi, respirasi)
b. Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
c.  Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites
d. Tidak ada penurunan
kesadaran
f.      Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
g.      Monitor balance cairan
h.     Monitor adanya perubahan tekanan
darah
i.       Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
j.       Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
k.     Monitor toleransi aktivitas pasien
l.       Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
m.   Anjurkan untuk menurunkan stress
NIC : Vital Sign Monitoring
a.       Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
b.      Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
c.       Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
d.      Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
e.       Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
f.       Monitor kualitas dari nadi
g.       Monitor adanya pulsus paradoksus
dan pulsus alterans
h.      Monitor jumlah dan irama jantung
dan monitor bunyi jantung
i.        Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
j.        Monitor suara paru, pola
 pernapasan abnormal

k.      Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

l.        Monitor sianosis perifer

m.    Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

n.      Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign
2. Ketidakefektifan NIC :
pola nafas NOC
berhubungan a.    Posisikan pasien untuk
dengan a.      Respiratory status : memaksimalkan ventilasi
hiperventilasi Ventilation
(00032) b.    Pasang mayo bila perlu
b.      Respiratory status :
Airway patency c.    Lakukan fisioterapi dada jika perlu

c.       Vital sign Status d.    Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
Tujuan :
e.    Auskultasi suara nafas, catat adanya
Setelah dilakukan tindakan suara
keperawatan
selama…. Pasien f.     Kolaborasikan pemberian
menunjukan keefektifan bronkodilator
pola napas.
g.    Berikan pelembab udara Kassa basah
Kriteria Hasil : NaCl Lembab

a.  Tidak ada suara nafas h.    Atur intake untuk cairan
tambahan, tidak ada sianosis mengoptimalkan keseimbangan.
dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, i.      Monitor respirasi dan status O2
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed j.      Bersihkan mulut, hidung dan secret
lips) trakea

b.   Menunjukkan jalan k.    Pertahankan jalan nafas yang paten

nafas yang paten (klien
tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak
ada suara nafas abnormal)
l.      Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
m.  Monitor adanya kecemasan pasien
 terhadap oksigenasi

n.    Monitor vital sign

o.    Informasikan pada pasien dan

keluarga tentang teknik relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas
c.   Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
p.    Ajarkan bagaimana batuk secara
darah, nadi, pernafasan)
efektif

q.    Monitor pola nafas

 
3. Gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan perubahan NOC : NIC :
membrane
alveolar-kapiler a.    Respiratory Status : Airway Management
(00030) Gas exchange
a.     Buka jalan nafas, guanakan teknik
b.    Respiratory Status : chin lift atau jaw thrust bila perlu
ventilation
b.     Posisikan pasien untuk
c.    Vital Sign Status memaksimalkan ventilasi

Kriteria Hasil : c.     Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas buatan
a.    Menunjukan
peningkatan ventilasi dan d.     Pasang mayo bila perlu
oksigenasi yang adekuat
e.     Lakukan fisioterapi dada jika perlu
b.    Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas dari f.      Keluarkan sekret dengan batuk atau
tanda tanda distress suction
pernafasan
g.     Auskultasi suara nafas, catat adanya
c.    Tidak adasuara nafas suara tambahan
tambahan, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu h.     Lakukan suction pada mayo
bernafas dengan mudah,
tidak ada pursed lips) i.       Berika bronkodilator bial perlu

d.    Tanda tanda vital dalam j.       Barikan pelembab udara

rentang normal
k.     Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.

l.       Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

a.     Monitor rata – rata, kedalaman,

irama dan usaha respirasi

b.     Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular dan
intercostal

c.     Monitor suara nafas, seperti dengkur

d.     Monitor pola nafas : bradipena,

takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot

e.     Catat lokasi trakea

f.      Monitor kelelahan otot diagfragma

( gerakan paradoksis )

g.     Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan

h.     Tentukan kebutuhan suction dengan

mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan napas utama

i.       Uskultasi suara paru setelah

tindakan untuk mengetahui hasilnya

Acid-Base Managemen

a.     Monitor IV line

b.    Pertahankanjalan nafas paten

c.    Monitor AGD, tingkat elektrolit

d.    Monitor status hemodinamik(CVP,

MAP, PAP)

e.    Monitor adanya tanda tanda gagal

 nafas

f.     Monitor pola respirasi

g.    Lakukan terapi oksigen

h.    Monitor status neurologi

i.      Tingkatkan oral hygiene

4. Kelebihan
volume cairan
berhubungan
dengan gangguan
mekanisme
regulasi (00026)

NOC : Fluid management

a.     Electrolit and acid a.    Pertahankan catatan intake dan output
base balance yang akurat

b.     Fluid balance b.    Pasang urin kateter jika diperlukan

Tujuan : c.    Monitor hasil pemeriksaan

laboratorium yang sesuai dengan retensi
Setelah dilakukan tindakan cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
keperawatan
selama….tercapai balance d.    Monitor status hemodinamik
cairan. termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

Kriteria Hasil: e.    Monitor vital sign

a.  Terbebas dari edema, f.     Monitor indikasi retensi / kelebihan

efusi, anaskara cairan (cracles, CVP , edema, distensi
vena leher, asites)
b.  Bunyi nafas bersih, tidak
ada dyspneu/ortopneu g.    Kaji lokasi dan luas edema

c.  Terbebas dari distensi h.    Monitor masukan makanan / cairan

vena jugularis, reflek dan hitung intake kalori harian
hepatojugular (+)
i.      Monitor status nutrisi
d.  Memelihara tekanan
 j.      Berikan diuretik sesuai interuksi

k.    Batasi masukan cairan pada keadaan

hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
130 mEq/l

l.      Kolaborasi dokter jika tanda cairan

berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring

a.    Monitor intake dan output cairan

pasien
vena sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan
b.    Tentukan kemungkinan faktor resiko
vital sign dalam batas
dari ketidak seimbangan cairan
normal
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
e.  Terbebas dari kelelahan,
hati, dll )
kecemasan atau
kebingungan
c.    Monitor serum dan elektrolit urine
f.   Menjelaskanindikator
d.    Monitor serum dan osmilalitas urine
kelebihan cairan
e.    Monitor BP, HR, dan RR

f.     Monitor tekanan darah orthostatik

dan perubahan irama jantung

g.    Monitor parameter hemodinamik

infasif

h.    Monitor adanya distensi leher, rinchi,

eodem perifer dan penambahan BB

i.      Monitor tanda dan gejala dari odema

5. Ansietas
berhubungan NIC :
dengan perubahan NOC :
dalam status Anxiety Reduction (penurunan
kesehatan a.    Anxiety control kecemasan)

(00146) b.    Coping a.       Gunakan pendekatan yang

menenangkan
c.    Impulse control
b.      Nyatakan dengan jelas harapan
Tujuan : terhadap pelaku pasien

Setelah dilakukan tindakan c.       Jelaskan semua prosedur dan apa

 yang dirasakan selama prosedur

d.      Pahami prespektif pasien terhdap

situasi stres
keperawatanselama….ansiet
e.       Temani pasien untuk memberikan
as menurun/tidak ada.
keamanan dan mengurangi takut
Kriteria Hasil :
f.       Berikan informasi faktual mengenai
diagnosis, tindakan prognosis
a.   Klien mampu
mengidentifikasi dan
g.       Dorong keluarga untuk menemani
mengungkapkan gejala
anak
cemas
h.      Lakukan back / neck rub
b.  Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
i.        Dengarkan dengan penuh perhatian
menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
j.        Identifikasi tingkat kecemasan
c.   Vital sign dalam batas
k.      Bantu pasien mengenal situasi yang
normal
menimbulkan kecemasan
d.  Postur tubuh, ekspresi
l.        Dorong pasien untuk
wajah, bahasa tubuh dan
mengungkapkan perasaan, ketakutan,
tingkat aktivitas
persepsi
menunjukkan berkurangnya
kecemasan
m.    Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi

n.      Berikan obat untuk mengurangi

kecemasan
6. Defisiensi NOC : NIC :
pengetahuan
berhubungan a.    Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
dengan kurang process
pajanan (000126) a.     Berikan penilaian tentang tingkat
b.    Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
Behavior penyakit yang spesifik

Tujuan : b.     Jelaskan patofisiologi dari penyakit

dan bagaimana hal ini berhubungan
Setelah dilakukan tindakan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara
keperawatan yang tepat.
selama….pengetahuan
pasien mengenai penyakit c.     Gambarkan tanda dan gejala yang
meningkat. biasa muncul pada penyakit, dengan cara
yang tepat

Kriteria Hasil :
a.    Pasien dan keluarga
menyatakan pemahaman
tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program
pengobatan
b.    Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
prosedur yang dijelaskan
secara benar
c.    Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan
lainnya.
 
Daftar Pustaka
 Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
d.     Gambarkan proses penyakit, dengan
cara yang tepat
e.     Identifikasi kemungkinan penyebab,
dengna cara yang tepat
f.      Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara yang tepat
g.     Hindari harapan yang kosong
h.     Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
i.       Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang akan
datang dan atau proses pengontrolan
penyakit
j.       Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
k.     Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan second
opinion dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
l.       Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang tepat
m.   Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
n.     Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari – Desember 2006. Semarang:
UNDIP

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih, Jakarta : EGC,

Johnson, Marion.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition.  New

Jersey : Upper Saddle River

Herdman, T. Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisidan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta : EGC