LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 20

Tutor : dr. Mega, Sp.PD.

Disusun oleh: Kelompok B5
Kelas Beta 2016

Oktavianti Wella Savitri 04011181621019

Yuffa Ainayya 04011181621027
Anastashya Maharani S.P 04011181621029
Dwi Kumsia Aditia 04011281621075
Raden Ayu Adelia Safitri 04011281621085
Regita Salsabila 04011281621104
Anisah Rizqa Syafitri 04011281621115
Denny Alvon 04011281621125
Vincent Guantoro 04011281621137
Muhammad Daffa Alfarid 04011281621143
Biaggi Prawira Nugraha 04011281621156
 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AJARAN 2018/2019

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala
rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang
berjudul “Laporan Tutorial SkenarioA Blok 20”sebagai tugas kompetensi
kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangungun
perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur,
hormat, dan terima kasih kepada :
1. Tuhan yang Maha Esa, yang telah merah mati kami dengan kelancaran
diskusi tutorial,
2. dr. Mega Sp.PD selaku tutor kelompok B5
3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelas PSPD Beta 2016
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga
laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu
pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Tuhan.

Palembang,7 Desember 2018

Kelompok B5

ii
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................................................... ii
Daftar Isi ............................................................................................................iii
KegiatanDiskusi..................................................................................................1
Skenario...............................................................................................................2
I. Klarifikasi Istilah.....................................................................................3
II. Identifikasi Masalah.................................................................................4
III. Analisis Masalah......................................................................................5
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan............................................................34
V. Sintesis...................................................................................................35
VI. Kerangka Konsep...................................................................................78
VII. Kesimpulan............................................................................................79
VIII.Daftar Pustaka........................................................................................80

iii
 KEGIATAN DISKUSI

Tutor : dr. Mega Sp.PD

Moderator : Muhammad Daffa Alfarid
Sekretaris 1 : Regita Salsabila dan Anisah Rizqa Syafitri
Sekretaris 2 : Denny Alvon
Pelaksanaan : 3 dan 5 Desember 2018
14.30-16.00 WIB

Peraturan selama tutorial:

1. Semua peserta wajib aktif dalam kegiatan diskusi.
2. Mengangkat tangan sebelum menyampaikan pendapat.
3. Menjawab dan menyampaikan pendapat apabila telah diizinkan oleh
moderator.
4. Tidak langsung menyanggah pendapat orang lain.
5. Tidak diperbolehkan mengoperasikan hp setelah tahap klarifikasi
istilah.
6. Meminta izin terlebih dahulu dari moderator jika hendak keluar.

4
5
 SKENARIO A BLOK 20 TAHUN 2018
Tn. Rudi berusia 54 Tahun, datang ke poliklinik RS dengan keluhan nyeri
hebat di lutut kanan saat terbangun tidur. Sebelumya Tn. Rudi tidak mengalami
trauma dan tidak ada keluhan dengan sendinya sebelum dia tidur. Tn. Rudi pernah
mengalami nyeri yang serupa pada jempol kaki kiri dan pergelangan kaki kanan
Sembilan bulan dan dua tahun yang lalu, beberapa jam setelah banyak mengonsumsi
makanan laut seperti udang, cumi, lobster. Tn. Rudi tidak pernah merasakan nyeri
sendi lagi diantara kedua episode tersebut. Saat bangun pagi, Tn Rudi juga
merasakan demam yang tidak tinggi.
Pemeriksaan fisik umum didapatkan kesadaran umum compos mentis, tensi
140/90 mmHg, denyut nadi 90 kali permenit frekuensi nafas 22 kali permenit,
temperature di aksila 37,5 derajat celcius, VAS 7. Berat badan 81 kg, Tinggi Badan
163 cm
Pada pemeriksaan sendi ditemukan lutut kanan tampak bengkak, warna kulit
kemerahan, tidak ada jejas atau parut, teraba hangat, adanya nyeri tekan dan gerakan
aktif dan pasif terbatas akibat rasa sakit tersebut. Sendi sendi lain dalam batas
normal.
Hasil laboratorium: Hb : 13,8 gr/dl, leukosit: 9800 sel/ml, ureum 34 mg/dl,
asam urat darah 11,1 mg/dl dan asam urat urin 240 mg/24 jam.

6
I. KlarifikasiIstilah

No
Istilah Pengertian
.
1. Trauma Luka berat pada tubuh atau fisik.
Rasa sakit pada bagian tubuh yang menghubungkan
tulang dengan tulang yang mengganggu pergerakan dan
2. Nyeri sendi kualitas hidup penderita disebabkan karena cedera pada
daerah ligament bursa (kantong cairan persendian), otot
tendon atau tulang.
Manifestasi adanya defek kerusakan struktur sel dan
3. Jejas berkaitan dengan komposisi matriks ekstraseluler
tempat sel itu berada
Jaringan Parut Jaringan fibrosa yang menggantikan kulit yang liuka
4.
setelah cedera.
Asam urat Produk akhir katabolisme purin pada manusia yang
5.
dipecah di liver dan diekskresikan pada ginjal
Visual Analog Scale/skala visual analog adalah alat
VAS ukur yang digunakan untuk mengukur intensitas nyeri
6.
dan secara khusus meliputi 10-15 cm garis dengan
setiap ujungnya ditandai dengan level intensitas nyeri.
Bengkak Pembesaran abnormal sementara pada bagian atau
7.
daerah tubuh tertentu, bukan karena proliferasi sel
8. Gerakan aktif Usaha pasien menggerakan sendi sendiri
9. Gerakan pasif Usaha saat sendi pasien digerakkan oleh pemeriksa

7
II. Identifikasi Masalah

1. Tn. Rudi berusia 54 Tahun, datang ke poliklinik RS dengan keluhan

nyeri hebat di lutut kanan saat terbangun tidur. Sebelumya Tn. Rudi
tidak mengalami trauma dan tidak ada keluhan dengan sendinya
sebelum dia tidur.
2. Tn. Rudi pernah mengalami nyeri yang serupa pada jempol kaki kiri
dan pergelangan kaki kanan Sembilan bulan dan dua tahun yang lalu,
beberapa jam setelah banyak mengonsumsi makanan laut seperti
udang, cumi, lobster. Tn. Rudi tidak pernah merasakan nyeri sendi
lagi diantara kedua episode tersebut. Saat bangun pagi, Tn Rudi juga
merasakan demam yang tidak tinggi.
3. Pemeriksaan fisik umum didapatkan kesadaran umum compos
mentis, tensi 140/90 mmHg, denyut nadi 90 kali permenit frekuensi
nafas 22 kali permenit, temperature di aksila 37,5 derajat celcius,
VAS 7. Berat badan 81 kg, Tinggi Badan 163 cm.
4. Pada pemeriksaan sendi ditemukan lutut kanan tampak bengkak,
warna kulit kemerahan, tidak ada jejas atau parut, teraba hangat,
adanya nyeri tekan dan gerakan aktif dan pasif terbatas akibat rasa
sakit tersebut. Sendi sendi lain dalam batas normal.
5. Hasil laboratorium: Hb : 13,8 gr/dl, leukosit: 9800 sel/ml, ureum 34
mg/dl, asam urat darah 11,1 mg/dl dan asam urat urin 240 mg/24 jam.

8
III. Analisismasalah
1. Tn. Rudi berusia 54 Tahun, datang ke poliklinik RS dengan keluhan nyeri
hebat di lutut kanan saat terbangun tidur. Sebelumya Tn. Rudi tidak
mengalami trauma dan tidak ada keluhan dengan sendinya sebelum dia tidur.

a. Apa hubungan jenis kelamin dan usia dengankeluhan yang dialami Tn.
Rudi?
Jawab:

 Jenis Kelamin
Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih tinggi daripada
wanita, yang meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout.
Perkembangan artritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banyak terjadi
pada pria dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout
menjadi sama antara kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun.
Prevalensi artritis gout pada pria meningkat dengan bertambahnya
usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84 tahun.
Wanita mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah
menopause, kemudian resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun
dengan penurunan level estrogen karena estrogen memiliki efek
urikosurik, hal ini menyebabkan artritis gout jarang pada wanita
muda.

 Usia
Pertambahan usia merupakan faktor resiko penting untuk gout
arthritis pada pria dan wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan
banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam urat serum (penyebab
yang paling sering adalah karena adanya penurunan fungsi ginjal),
peningkatan pemakaian obat diuretik, dan obat lain yang dapat
meningkatkan kadar asam urat serum.

9
 b. Apa makna tidak ada trauma dan keluhan pada sendinya sebelum muncul
nyeri hebat pada lutut kanan?
Jawab:

Makna klinis dari pernyataan tersebut untuk menyingkirkan

diagnosis banding akibat dari cedera berupa trauma yang menyebabkan
nyeri.

c. Apa kemungkinan penyebab “keluhan nyeri hebat di lutut kanan saat

terbangun tidur”?
Jawab:

Pada malam hari, temperature biasanya lebih rendah. Hal ini akan
mempengaruhi kelarutan sodium urat. Kelarutan sodium urat berkurang
pada temperature rendah pada sendi perifer sehingga menyebabkan
adanya penumpukan pada sendi yang menyebabkan nyeri, terutama saat
bangun tidur

2. Tn. Rudi pernah mengalami nyeri yang serupa pada jempol kaki kiri dan
pergelangan kaki kanan 9 bulan dan 2 tahun yang lalu, beberapa jam setelah
banyak mengonsumsi makanan laut seperti udang, cumi, lobster. Tn. Rudi
tidak pernah merasakan nyeri sendi lagi diantara kedua episode tersebut.
Saat bangun pagi, Tn. Rudi juga merasakan demam yang tidak tinggi.

a. Mengapa beliau mengalami nyeri jempol kaki kiri dan pergelangan kaki
kanan setelah beliau mengonsumsi makanan seafood seperti udang dan
lobster pada 9 bulan dan 2 tahun yang lalu?
Jawab:

10
 Nyeri disebabkan oleh adanya pengendapan mikrokristal
monosodium urat yang terdapat pada celah sendi ataupun pembebasan
deposit urat pada celah tersebut. Hal ini terjadi dalam beberapa jam saja
dengan penyebabnya yaitu hiperuricemia. Hiperuricemia dapat terjadi
karena penumpukan purin. Peningkatan jumlah purin pada tubuh dapat
disebabkan oleh makanan yang dikonsumsi tinggi akan purin yaitu
seafood.

b. Apa makna klinis “Tn. Rudi tidak pernah merasakan nyeri sendi lagi
diantara kedua episode tersebut.”?
Jawab:

Kalimat tersebut menandakan bahwa Tn. Rudi saat itu mengalami

Gout arthritis stadium interkritikal

c. Apa hubungan demam yang tidak terlalu tinggi dengan keluhan yang
dialami pasien?
Jawab:

Demam yang tidak terlalu tinggi merupakan salah satu manifestasi

bahwa telah terjadi inflamasi pada bagian tubuh.

3. Pemeriksaan fisik umum didapatkan kesadaran umum compos mentis, tensi

140/90 mmHg, denyut nadi 90 kali permenit frekuensi nafas 22 kali permenit,
temperature di aksila 37,5 derajat celcius, VAS 7. Berat badan 81 kg, Tinggi
Badan 163 cm.

a. Apa saja interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik umum Tn. Rudi?
Jawab:

11
 Hasil Interpretasi
Sensorium Compos mentis Normal
BP 140/90 mmHg Normal
HR 90x/menit Normal
RR 22x/menit Normal
Suhu 37,5 C Sub febris
VAS 7 Abnormal
Weight & height 81 kg Obese II ( IMT : >30,0 )
IMT 163 cm
IMT : 30,5

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik umum Tn.

Rudi?
Jawab:

Pemeriksaan fisik umum didapatkan kesadaran umum compos

mentis, tensi 140/90 mmHg, denyut nadi 90 kali permenit frekuensi nafas
22 kali permenit, temperature di aksila 37,5 derajat celcius, VAS 7. Berat
badan 81 kg, Tinggi Badan 163 cm.

12
No Pemeriksaan Nilai normal Hasil Interpretasi

1 VAS (7-10) nyeri berat 7 Nyeri berat

2 BMI 18,5-24,9 30,4 Obesitas

- Obesitas dapat mempengaruhi pembentukkan gout. Pertama,

orang obesitas cenderung tidak memiliki kontrol terhadap nafsu
makan sehingga menyebabkan intake makanannya meningkat.
Karena intake makanan meningkat, begitu pula dengan kadar
purin yang dikonsumsinya. Maka dari itu akan memicu
pembentukkan asam urat. Kedua, adalah kaitan antara obesitas
dengan resistensi insulin. Obesitas akan menyebabkan
berkurangnya adiponectin yang menyebabkan berkurangnya
responsivitas insulin. Resistensi insulin menyebabkan gangguan
pembentukkan energi sehingga tubuh akan menggunakan protein
sebagai sumber energi yang mengakibatkan meningkatnya
katabolisme purin menghasilkan asam urat. Obesitas juga dapat
memberikan beban menahan yang berat pada penopang sendi
tubuh. Peningkatan masa tubuh dihubungkan dengan peningkatan
produksi asam urat endogen karena semakin tingginya
metabolisme.

- Pada arthritis gout akut terjadi awitan mendadak pembengkakan

dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan
sendi metatarsophalangeal . Arthritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda-tanda peradangan local . Maka dari itu
terjadi demam dan peningkatan jumlah leukosit .

c. Bagaimana hubungan antara obesitas pada pasien dengan keluhan pada

kasus?

13
 Jawab:

Obesitas dapat mempengaruhi pembentukkan gout. Pertama,

orang obesitas cenderung tidak memiliki kontrol terhadap nafsu makan
sehingga menyebabkan intake makanannya meningkat. Karena intake
makanan meningkat, begitu pula dengan kadar purin yang
dikonsumsinya. Maka dari itu akan memicu pembentukkan asam urat.
Kedua, adalah kaitan antara obesitas dengan resistensi insulin. Obesitas
akan menyebabkan berkurangnya adiponectin yang menyebabkan
berkurangnya responsivitas insulin. Resistensi insulin menyebabkan
gangguan pembentukkan energi sehingga tubuh akan menggunakan
protein sebagai sumber energi yang mengakibatkan meningkatnya
katabolisme purin menghasilkan asam urat. Obesitas juga dapat
memberikan beban menahan yang berat pada penopang sendi tubuh.
Peningkatan masa tubuh dihubungkan dengan peningkatan produksi asam
urat endogen karena semakin tingginya metabolisme.

4. Pada pemeriksaan sendi ditemukan lutut kanan tampak bengkak, warna kulit
kemerahan, tidak ada jejas atau parut, teraba hangat, adanya nyeri tekan dan
gerakan aktif dan pasif terbatas akibat rasa sakit tersebut. Sendi sendi lain
dalam batas normal.

a. Apa saja interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik spesifik?

Jawab:

Pemeriksaan Nilai normal Interpretasi

Lutut kanan tampak bengkak Tidak ada bengkak Tidak normal
Warna kulit kemerahan Warna kulit serupa warna kulit Tidak normal
daerah lain
Tidak ada jejas atauparut Tidak ada jejas atau parut Normal
Teraba hangat Suhu ruangan / kondisi Tidak normal

14
 lingkungan
Adanya nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan Tidak normal
Gerakan aktif dan pasif Gerakan aktif dan pasif bebas dan Tidak normal
terbatas akibat rasa sakit luas
Sendi sendi lain dalam batas Normal Normal
normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik spesifik?

Jawab:

1) Lutut kanan tampak bengkak, warna kulit kemerahan, tidak ada

jejas atau parut, teraba hangat
Penurunan sekresi asam urat  hiperurisemia  akumulasi kristal
monosodium urat  pengenalan oleh Toll-like Receptor (TLR) 2
dan 4  pelepasan mediator proinflamatory di sinovium 
fagositosis oleh makrofag  neutrofil terpanggil ke tempat
kejadian  inflamasi, sehingga ditemui tanda-tanda inflamasi
seperti bengkak, merah, hangat, dan nyeri

2) Adanya nyeri tekan

Akumulasi kristal monosodium urat di antara sendi lutut (stimulus)
 diterjemahkan oleh ujung saraf aferen ke dalam impuls
nosiseptif  impuls disalurkan menuju kornu dorsalis medulla
spinalis  menuju otak melalui traktus sensorik  amplifikasi
isnyal terkait nyeri  persepsi nyeri

3) Gerakan aktif dan pasif terbatas

Penumpukan cairan dari intravaskuler ke dalam jaringan interstitial,
yang salah satu penyebabnya adalah karena reaksi inflamasi
(radang) akibat cidera jaringan. Vasokonstriksi sementara pada

15
 arteriole dilanjutkan dengan vasodilatasi arteriole dan venule serta
membukanya pembuluh darah kapiler dan menyebabkan hyperemia.
Adanya vasodilatasi mengakibatkan pembuluh darah kapiler
menjadi lebih permeable terhadap cairan dan molekul yang besar,
sehingga menyebabkan terjadinya cairan produksi exudat yang
berlebihan. Pada saat yang bersamaan, muncul leukosit di
sepanjang pinggiran lumen, kemudian menyebar melalui dinding
pembuluh darah ke jaringan, di bawah stimulus zat kimia yang
keluar dari jaringan yang rusak, yang pada akhirnya akan
menimbulkan pembengkakan. Dengan keadaan tersebut maka
pasien biasanya akan membatasi setiap gerakan yang berhubungan
dengan nyeri, sendi-sendi menjadi kaku, oedema, kulit basah,
bergaris-garis, halus, dan mengkilap. Latihan dan pengompresan
dapat mengurangi gejala-gejala tersebut.

5. Hasil laboratorium: Hb : 13,8 gr/dl, leukosit: 9800 sel/ml, ureum 34 mg/dl,

asam urat darah 11,1 mg/dl dan asam urat urin 240 mg/24 jam.

a. Apa saja interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium Tn. Rudi?

Jawab:

No Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

.
1. Hb : 13,8 gr/dL Hb : 12,5-18,0 gr/dL Normal
2. Leukosit : 9800 sel/ml Leukosit: 4500–13.500/mm3 Normal
3. Ureum 34mg/dL Ureum : <40mg/dL Normal
4. Asam urat darah Asam urat darah Abnormal
11,1 mg/dL 3,5-7 mg/dL
5. Asam urat urine Asam urat urine Hipoekskresi
240 mg/24 jam 750-mg/Day (Abnormal)

16
 b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan laboratorium Tn.
Rudi?
Jawab:

- Hiperurisemia
Gangguan metabolik gout adalah peningkatan kadar asam
urat dalam darah (hiperurisemia) yang disebabkan oleh
peningkatan produksi, penurunan pengeluaran asam urat melalui
ginjal, atau kombinasi keduanya di mana asam urat merupakan
hasil akhir dari proses metabolisme purin.

c. Apakah kemungkinan penyebab dari tingginya asam urat darah pada Tn.
Rudi?
Jawab:

Tingginya asam urat darah dapat disebabkan oleh tingginya

produksi purin pada tubuh atau rendahnya pengeluaran purin dari dalam
tubuh. Selain itu, peningkatan jumlah asam urat dapat pula disebabkan
oleh konsumsi makanan dengan kandungan tinggi purin seperti seafood.

6. Hipotesis: Tn. Rudi usia 54 tahun diduga mengalami gout arthritis. (Sesuai LI
a. Apa saja diagnosis banding kasus?
Jawab:
i. Pseudo Gout
1. Onset biasanya terjadi setelah usia 50 tahun, dan
wanita lebih rentan daripada pria.

17
 2. Predileksi : lutut dan pergelangan tangan.
3. Sendi yang terkena mengalami kondrokalsinosis yang
tampak dari pemeriksaan radiografi tipikal.
4. Pada pemeriksaan cairan sinovial didapatkan kristal
kalsium pirofosfat dihidrat.

ii. Arthritis Septik (Kegawatdaruratan dalam bidang

ortopedi)
1. Hasil dari invasi langsung bakteri di celah sendi.
2. Nyeri sendi hebat.
3. Tampak sakit, demam.
4. Pseudoparalisis (kaku dan gangguan fungsi sendi,
kelemahan umum)

iii. Arthritis Reaktif/Sindrom Reiter

1. Bersifat akut.
2. Ada keterlibatan urogenital, okular, mukokutan, dan
muskuloskeletal.
3. Artritis asimetris pada ekstremitas bawah.
4. Trias riwayat: riwayat adanya urethritis,
konjungtivitis, dan atritis.
5. Trias gejala: gejala muskuloskeletal, gejala
perkemihan, dan gejala mata.

iv. Osteoarthritis
1. Onset terjadi pada usia lebih dari 50 tahun
2. Morning stiffness yang berlangsung kurang lebih 30
menit.
3. Crepitus
4. Predileksi : lutut

18
 5. No palpable warmth

b. Apa diagnosis kerja kasus?

Jawab:
Gout Arthritis

c. Bagaimana algoritme penegakan diagnosis pada kasus?

Jawab:

19
 Kriteria diagnostik untuk gout adalah:
i. Gambaran Klinis Tipikal
Monoarthritis akut paling sering ditandai dengan adanya
bengkak (inflamasi) di metatarsophalangeal (podagra),
yang kemudian dapat meliputi ankle, lutut, pergelangan,
atau sendi siku. Pada klinis dapat ditemukan tophus/tophi.
Respon yang cepat terhadap pemberian colchicine dapat
menegakkan diagnosis gout.

ii. Asam Urat Serum

Asam urat serum pada penderita gout cenderung
mengalami peningkatan, namun pada 30% kasus akut dapat

20
 ditemui asam urat serum yang normal, hal ini disebabkan
IL-6 dan sekresi kortisol endogen. Oleh karena itu,
pemeriksaan sebaiknya dilakukan lagi setelah 2 minggu.

iii. Pemeriksaan Synovial Fluid

Pada aspirasi synovial fluid pasien gout, akan ditemukan
kristal monosodium urate (MSU) sebagai diagnosis pasti
dari gout. Pemeriksan ini merupakan gold standard dari
diagnosis gout. Kristal MSU berbentuk seperti jarum yang
khas dan dapat dengan mudah dideteksi dengan
menggunakan mikroskop biasa.

iv. Dual-Energy Computerized Tomography (DECT)

Merupakan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui
banyaknya tophi. Pemeriksaan ini memiliki spesifitas
tinggi dan sensitivitas yang sedang.

d. Apa definisi?
Jawab:
Artritis gout atau artritis pirai adalah suatu peradangan sendi
sebagai manifes dari akumulasi endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Tidak semua orang dengan
huperurisemia adalah penderita artritis atau sedang menderita artritis
pirai. Akan tetapi, faktor risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan
meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

e. Bagaimana epidemiologi?
Jawab:

21
 Artritis gout menyebar secara merata di seluruh dunia.
Prevalensi bervariasi antar negara yang kemungkinan disebabkan oleh
adanya perbedaan lingkungan, diet, dan genetic. Jumlah kejadian
artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih
sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam
jenis etnis dan kebudayaan, jadi sangat memungkinkan jika Indonesia
memiliki lebih banyak variasi jumlah kejadian artritis gout. Pada tahun
2009 di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan terbanyak ada di
Kota Masohi berjumlah 54 kasus. Prevalensi artritis gout di Desa
Sembiran, Bali sekitar 18,9%, sedangkan di Kota Denpasar sekitar
18,2%. Tingginya prevalensi artritis gout di masyarakat Bali berkaitan
dengan kebiasaan makan makanan tinggi purin seperti lawar babi yang
diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes ayam/babi, sate babi,
dan babi guling.

f. Apa saja faktor risiko pada kasus?

Jawab:
Faktor tidak dapat dimodifikasi
• Usia
• Jenis kelamin

Faktor dapat dimodifikasi

• GFR
• Kadar asam urat
• Hipertensi
• DM
• Obesitas
• Dislipidemia

22
 Anda lebih mungkin mengalami gout jika Anda
memiliki kadar asam urat yang tinggi dalam tubuh
Anda.

Faktor-faktor yang meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh Anda meliputi :

• Diet. Makan makanan yang kaya daging dan makanan laut

dan minum minuman manis dengan gula buah (fruktosa)
meningkatkan kadar asam urat, yang meningkatkan risiko
gout. Konsumsi alkohol, terutama bir, juga meningkatkan
risiko gout.

• Obesitas. Jika Anda kelebihan berat badan, tubuh Anda

menghasilkan lebih banyak asam urat dan ginjal.

• Kondisi medis. Penyakit dan kondisi tertentu meningkatkan

risiko terkena gout. Ini termasuk uncontrollxed hypertension
dan kondisi kronis seperti diabetes, sindrom metabolik, dan
penyakit jantung dan ginjal.

• Usia dan jenis kelamin. Gout lebih sering terjadi pada pria,
terutama karena wanita cenderung memiliki kadar asam urat
yang lebih rendah. Setelah menopause, kadar asam urat
wanita mendekati pria. Pria juga lebih mungkin
mengembangkan gout sebelumnya - biasanya antara usia 30
dan 50 - sedangkan wanita umumnya mengembangkan tanda
dan gejala setelah menopause.

23
 • Obat-obatan tertentu. Penggunaan diuretik thiazide -
umumnya digunakan untuk mengobati hipertensi - dan aspirin
dosis rendah juga dapat meningkatkan kadar asam urat.

• Riwayat keluarga. Jika ada anggota keluarga yang lain

memiliki gout.

• Operasi atau trauma. Mengalami operasi atau trauma telah

dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan
serangan gout.

g. Apa etiologi pada kasus?

Jawab:
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit
penimbunan cristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat
sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal
dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan eksresi asam
urat yang kurang dan. ginjal

24
h. Bagaimana pathogenesis kasus?
Jawab:
Saturasi asam urat di tubuh terjadi pada konsentrasi 6,4-6,8
mg/dL pada kondisi tertentu, dengan batas maksimal kelarutan adalah
7 mg/dL. Sekresi asam urat berkorelasi dengan konsentrasinya karena
sedikit peningkatan pada konsentrasi serum berakibat peningkatan
drastis sekresi urat. Hiperurisemia dapat timbul karena penurunan
ekskresi (underexcretor), peningkatan produksi (overproducer), atau
kombinasi keduanya.
Serangan artritis gout tidak hanya karena kadar asam urat yang
terlalu tinggi, namun juga terjadi saat penurunan kadar asam urat,
misalnya pada penggunaan alopurinol. Pelepasan kristal monosodium
urat dari depositnya di dalam tofus (crystal shedding) akan memicu
inflamasi yang berujung gejala nyeri hebat.

25
i. Bagaimana patofisiologi kasus?
Jawab:
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh
pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun
keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut.:
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam
urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah
ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara
menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat
(PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh
nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida
purin melalyi basa purin bebasnya, pemecahan asam
nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipozantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin
guanin fosforibosiltransderase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan

difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus

26
 proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
dieksresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urine.
Pada penyakit artritis gout, terdapat gangguan keseimbangan
metabolisme (pembentukan dan eksresi) dari asam urat tersebut,
meliputi hal-hal berikut.
a. Penurunan eksresi asam urat secara idiopatik
b. Penurunan eksresi asam urat sekunder, misalnya karena
gagal ginjal.
c. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh
tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau
peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
d. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
Peningkatan produksi atau hambatan eksresi akan
meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini
merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam
urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih
belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara, yaitu sebagai berikut.
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen
terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat
kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

27
 leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal
urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis,
dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator
ini akan memperkuat respons preadangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan
untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan
menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut
tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Pada tempat tersebut
endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosi,
fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten
dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat
diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya: tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat
dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.

j. Apa saja klasifikasi kasus?

Jawab:
Gout dibagi menjadi bentuk primer (90%) dan bentuk sekunder
(10%).

28
 Gout primer ialah kasus yang penyebab utamanya tidak
diketahui atau (kurang sering) yang kelainannya disebabkan oleh cacat
metabolit sejak lahir yang menyebabkan hiperurisemia. Pada Gout
sekunder, penyebab hiperurisemia diketahui, akan tetapi gout tidak
selalu merupakan kelainan yang utama.

k. Apa saja manisfestasi klinis kasus?

Jawab:
Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut.
o Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa
berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu
tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciatingpain
dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan
pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.
o Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda
inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa

29
 panas, dan sakit jika digerakkan. Predileksi pada
metatarsophangeal pertama (MTP-1).
o Remisi sempurna antara serangan akut.
o Hiperurisemia. Biasanya berhubungan dengan serangan
artritis gout akut, tetapi diagnsosis artritis tidak harus
disertai hiperurisemia. Fluktuasi asam urat serum dapat
mempresipitasi serangan gout.
o Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan
dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah
diketahui penderita.

Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat,
monoartikuler, dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang
biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata
ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang
ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis
harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnsosis dapat
dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya
secara mikroskopis dilihat kristal urat.
Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase, yaitu sebagai
berikut.
1. Artritis gout akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas
dan dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang
paling sering terkena adalah sendi metatarsophalangeal
pertama (75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejala
inflamasi yang lengkap.
2. Artritis gout interkritikal

30
 Fase ini adalah fase abtara dua serangan akut tanpa gejala
klinik. Walaupun tanpa gejala, kristal monosodium dapat
ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini
dapat ditemukan pada sel sinovia, pada vakuola sel sinovia,
dan pada vakuola sel mononuklear leukosit.
3. Hiperurikemia asimtomatis
Fase ini identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan
keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kolesterol darah
karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai
peninggian kolesterol.
4. Artritis gout menahun dengan tofi
Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan
terjadi pada artritis goout menahun, yang biasanya sudah
berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun.

l. Apa saja pemeriksaan tambahan yang diperlukan?

Jawab:
 Pemeriksaan laboratorium : serum urat darah, asam urat urin 24
jam
 Pemeriksaan analisis cairan sendi:
- Temuan Kristal monosodium urat
-

31
 Gambar 6. Kristal Asam Urat

- Cairan sendi sesuai kondisi inflamasi (leukosit 5.000-

8.000/mm3), predominan neutrophil, kultur (-)
 Pemeriksaan radiologi : tidak spesifik pada kondisi awal penyakit,
soft-tissue swelling pada sekitar sendi

m. Bagaimana tatalaksana farmako dan non farmako (disesuaikan dengan

kasus)?
Jawab:
Medika Mentosa
Sasaran terapi gout artritis yaitu mempertahankan kadar asam
urat dalam serum di bawah 6 mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh
penumpukan asam urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaitu
mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh
penumpukan kristal monosodium urat monohidrat. Kristal tersebut
ditemukan pada jaringan kartilago, subkutan dan jaringan partikular,
tendon, tulang, ginjal, serta beberapa tempat lainnya. Selain itu, terapi
gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan penyakit lebih
lanjut karena penumpukan kristal dalam medula ginjal akan
menyebabkan Chronic Urate Nephropathy serta meningkatkan risiko
terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobati nyeri

32
yang timbul lebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pengontrolan
dan penurunan kadar asam urat dalam serum darah.
Tujuan terapi medika mentosa untuk mengatasi serangan akut,
mencegah berulangnya serangan artritis mencegah dan mengatasi
komplikasi sebagai akibat deposisi kristal mosodium urat di
sendi/ginjal/jaringan lain, serta mencegah dan mengatasi kondisi yang
terkait gout seperti obesitas, hipertrigleiseridemia, hipertensi.
Pengobatan artritis gout terdiri atas dua tahap, yaitu:
Tahap 1: pada stadium akut, pengobatan artritis gout bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan.
1. Nonsteroid Anti-Inflammatry Drugs (NSAIDs).
Terdapat jenis NSAID, namun tidak semua memiliki
efektivitas dan keamanan yang baik untuk terapi gout
akut. Beberapa NSAID yang diindikasikan untuk
mengatasi gout artritis akut dengan kejadian efek
samping yang jarang terjadi yaitu: naproxen dan
natrium diklofenak.

2. OAINS yang sering digunakan adalah indometasin.

Dosis indometasin adalah 150-200 mg/hari selama 2-3
hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai nyeri atau
peradangan berkurang;

3. Colchicine. Colchicine tidak direkomendasikan untuk

terapi jangka panjang gout akut. Colchicine hanya
digunakan selama saat kritis untuk mencegah serangan
gout.

4. Kolkisin per oral 0,5-0,6 mg setiap 2 jam sampai nyeri

dan inflamasi menghilang dengan dosis maksimal 6

33
 mg-8 mg. Untuk profilaksis terjadinya artritis gout,
dapat diberikan kolkisin dengan dosis 2x0,5 mg.

5. Corticosteroid. Kortikosteroid sering digunakan untuk

menghilangkan gejala gout akut dan akan mengontrol
serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi pasien
yang dikontraindikasikan terhadap golonngan NSAID.
Jika goutnya monartikular, pemberian intra-artikular
yang paling efektif.

6. Kortikosteroid, jika terdapat kontraindikasi penggunaan

kolkisin atau OAINS: prednison 20-40 mg/hari atau
setara selama 3-4 hari kemudia dilakukan tappering off
dalam 1-2 minggu. Sebagai alternatif, dapat diberikan
ACTH IM dosis 40-80 setiap 6-12 jam selama beberapa
hari, jika diperlukan.

7. Probenecid. Digunakan terutama pada kondisi

insufisiensi ginjal (GFR <50 mL/menit)

8. Tahap 2: menjaga kadar asam urat darah agar selalu

dalam batas normal. Golongan obat yang dapat
digunakan adalah obat urikosurik dan penghambat
xantin oksidase (alopurinol). Penting untuk
diperhatikan bahwa obat ini tidak boleh diberikan pada
saat serangan artritis gout karena akan mengakibatkan
serangan berkepanjangan.

9. Allopurinol. Sebagai penghambat xantin oksidase,

allpurinol segera menurunkan plasma urat dan
konsentrasi asam urat di saluran urine, serta

34
 memfasilitasi mobilisasi benjolan. Obat ini sangat
bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal atau batu
urat yang tidak dapat diberi urocisuric. Biasanya obat
ini diberikan sekali sehari sebab metabolit aktid
allopurinol waktu paruhnya panjang. Dosis awalnya
100 mg diberikan selama 1 minggu, kemudian
dinaikkan jika kadar asam urat masih tinggi. Kadar
asam urat serum akan dicapai dengan dosis harian 200-
300 mg. Sering kali kombinasi allopurinol dengan
uricosuric akan sangat membantu. Allopurinol tidak
dianjurkan untuk pengobatan hiperurisemia
asimtomatik dan gout yang aktif.

10. Alopurinol merupakan obat pilihan untuk produksi

asam urat berlebihan yang disertai pembentukan tofus,
nefrolitiasis, insufisiensi renal, atau adanya
kontraindikasi untuk terapi urikosik. Penting untuk
diperhatikan, toksisitas alopurinol timbul pada kondisi
penurunan LFG. Oleh karena itu oenting uuntuk
dilakukan penyesuaian dosis. Dosis maksimal
pemberian alopurinol adalah 800 mg/hari.

11. Efek samping yang dapat timbul dalam penggunaan

alopurinol adalah sindrom dispepsia, nyeri kepala,
diare, pruritic papular rash, dan kemungkinan
hipersensitivitas.

12. Uricosuric. Obat ini memblok reabsorpsi tubular di

mana urat disaring sehingga mengurangi jumlah urat
metabolik, mencegah pembentukan benjolan baru, dan

35
 memperkecil ukuran bejolan yang telah ada. Uricosuric
seperti probenesid dan sulfinpirazon dapat diberikan
sebagai pengganti allopurinol, namun probenesid tidak
diindikasikan untuk gout yang akut. Pembentukan
kristal urat dalam urine bisa terjadi dengan urocisuric
dan penting untuk memastikan jumlah urine cukup
yaitu 2000 mL atau lebih untuk mencegah pengendapan
kristal urat di saluran urine. Saat diberikan secara
kombinasi dengan colchicine, akan mengurangi
frekuensi kekambuhan gout akut. Uricosuric tidak
efektif pada pasien dengan gangguan ginjal dengan
serum kreatinin lebih dari 2 mg/dL.

13. Obat urikosurik yang umum digunakan dalam tahap ini

adalah probenesid. Penggunaan golongan obat ini
efektif untuk pasien yang memiliki laju infiltrasi
glomerulus (LFG) >50-60 mL/menit. Dosis inisial yang
diberikan adalah 0,5 g/hari dan ditingkatkan secara
perlahan tidak lebih dari 1 g/hari atau hingga target
asam urat tercapai. Efek samping yang dapat timbul
pada penggunaan urikosurik adalah pembentukan
kristal asam urat di urin dan deposisi asam urat pada
tubulus renal, perlvis, atau ureter.

Intervensi Bedah
Apabila intervensi dan diagnosis artritis gout dilakukan pada fase
awal, intervensi ortopedi jarang dilaksanakan. Pembedahan dengan
bedah perbaikan dilakukan pada kondisi artritis gout kronis.

Terapi Non-mendikomentosa

36
  Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal
 Pengaturan diet rendah purin. Makanan dan minuman yang
harus dihindari antara lain: daging merah, bayam, dan alkohol.
 Mengistirahatkan sendi yang terkena. Olahraga ringan
diperkenankan untuk menjaga kebugaran tubuh
 Jika mampu, menghindari obat-obat yang mengakibatkan
terjadinya hiperurisemia (misalnya: loop diuretic, diuretik
tiazid, salisilat dosis rendah, siklosporin, niasin, etambutol, dan
pirazinamid).

n. Bagaimana edukasi dan pencegahan kasus?

Jawab:
EDUKASI

1. Konsumsi makanan yang mengandung potasium tinggi seperti

kentang, yogurt, dan pisang, susu, alpukat
2. Konsumsi buah yang banyak mengandung vitamin C, seperti jeruk,
pepaya dan stroberi.
3. Contoh buah dan sayuran untuk mengobati penyakit asam urat:
buah naga, belimbing wuluh, jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi
putih, serai dan tomat.
4. Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong,
roti dan ubi.
5. Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti
gula, permen, arum manis, gulali dan sirup.
6. Jangan minum aspirin dan berhenti merokok
7. Jangan bekerja terlalu keras/kelelahan.
8. Pada orang yang kegemukan (obesitas), biasanya kadar asam urat
cepat naik tapi pengeluaran sedikit, maka sebaiknya turunkan berat
badan dengan olahraga yang cukup (20-30 menit per hari).

37
 9. Sesuaikan asupan energi dengan kebutuhan tubuh, berdasarkan
tinggi dan berat badan.
10. Banyak minum air putih (1-2 gelas pagi hari, 1 gelas sebelum tidur
malam hari, minimal 2 L per hari)
11. Rutin kontrol ke petugas kesehatan

PENCEGAHAN
 Mempelajari cara-cara praktis relaksasi
 Menjaga keseimbangan antara istirahat dan aktivitas
 Berolahraga secara teratur
 Biasakan sikap tubuh yang baik
 Melindungi persendian
 Mengurangi berat badan (BB)
 Hindari kursi dan kasur yang terlalu empuk
 Tidak mengusung beban dengan cara digendong dan dipanggul

o. Apa saja komplikasi kasus?

Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artritis gout
meliputi severe degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan
fraktur pada sendi. Sitokin, kemokin, protease, dan oksidan yang
berperan dalam proses inflamasi akut juga berperan pada proses
inflamasi kronis sehingga menyebabkan sinovitis kronis, dekstruksi
kartilago, dan erosi tulang. Kristal monosodium urat dapat
mengaktifkan kondrosit untuk mengeluarkan IL-1, merangsang
sintesis nitric oxide dan matriks metaloproteinase yang nantinya
menyebabkan dekstruksi kartilago. Kristal monosodium urat
mengaktivasi osteoblas sehingga mengeluarkan sitokin dan
menurunkan fungsi anabolik yang nantinya berkontribusi terhadap
kerusakan juxta artikular tulang (Choi et al, 2005).

38
 Artritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan
resiko terjadinya batu ginjal. Penderita dengan artritis gout
membentuk batu ginjal karena urin memilki pH rendah yang
mendukung terjadinya asam urat yang tidak terlarut (Liebman et al,
2007). Terdapat tiga hal yang signifikan kelainan pada urin yang
digambarkan pada penderita dengan uric acid nephrolithiasis yaitu
hiperurikosuria (disebabkan karena peningkatan kandungan asam urat
dalam urin), rendahnya pH (yang mana menurunkan kelarutan asam
urat), dan rendahnya volume urin (menyebabkan peningkatan
konsentrasi asam urat pada urin) (Sakhaee dan Maalouf, 2008).

p. Bagaimana prognosis kasus?

Jawab:
Quo ad vitam: bonam

Quo ad functionam: bonam

Quo ad sanationam: dubia at malam

q. Apa SKDI kasus?

Jawab:
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan
awal, dan merujuk

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan

terapi pendahukuan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan
dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan
pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti
sesudah kembali dari rujukan.

39
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan
Pokok What I don’t What I have to How will
No What I Know
Bahasan know prove I learn
Anatomi
1. dan Anatomi - Fisiologi
Fisiologi
 Etiologi  Pathogenesis
 Penegakan  Edukasi dan
diagnosis pencegahan
 Definisi Jurnal
 Pemeriksaan  Komplikasi
 Klasifikasi
Gout penunjang  Prognosis
2.  Manifestasi Textbook
arthritis  Diagnosis  Edukasidan
Klinis
 Banding pencegahan
Internet
 Tatalaksana  Komplikasi
 SKDI
Pakar

 Hubungan
Metabolism  Mekanisme metabolisme
3.  Definisi
e purin purin dan
gout arthritis

40
V. Sintesis.
ANATOMI

LUTUT

Persendian pada sendi lutut termasuk dalam jenis sendi synovial (synovial joint),
yaitu sendi yang mempunyai cairan sinovial yang berfungsi untuk membantu
pergerakan antara dua buah tulang yang bersendi agar lebih leluasa. Secara
anatomis persendian ini lebih kompleks daripada jenis sendi fibrous dan sendi
cartilaginosa. Permukaan tulang yang bersendi pada synovial joint ini ditutupi
oleh lapisan hyaline cartilage yang tipis yang disebut articular cartilage , yang
merupakan bantalan pada persambungan tulang. Pada daerah ini terdapat rongga
yang dikelilingi oleh kapsul sendi. Dalam hal ini kapsul sendi merupakan
pengikat kedua tulang yang bersendi agar tulang tetap berada pada tempatnya
pada waktu terjadi gerakan. Kapsul sendi ini terdiri dari 2 lapisan:
1. Lapisan luar
Disebut juga fibrous capsul , terdiri dari jaringan connective yang kuat yang
tidak teratur Dan akan berlanjut menjadi lapisan fibrous dari periosteum yang
menutupi bagian tulang. Dan sebagian lagi akan menebal dan membentuk
ligamentum.
2. Lapisan dalam
Disebut juga synovial membran, bagian dalam membatasi cavum sendi dan
bagian luar merupakan bagian dari articular cartilage.. Membran ini tipis dan
terdiri dari kumpulan jaringan connective. Membran ini menghasilkan cairan
synovial yang terdiri dari serum darah dan cairan sekresi dari sel synovial.
Cairan synovial ini merupakan campuran yang kompleks dari polisakarida
protein , lemak dan sel sel lainnya. Polisakarida ini mengandung hyaluronic
acid yang merupakan penentu kualitas dari cairan synovial dan berfungsi
sebagai pelumas dari permukaan sendi sehingga sendi mudah digerakkan.
Ada 2 condylus yang menutupi bagian ujung bawah sendi pada femur dan 2 tibial
condylus yang menutupi meniscus untuk stabilitas artikulasi femorotibial. Patella

41
yang merupakan jenis tulang sesamoid terletak pada segmen inferior dari tendon
quadriceps femoris, bersendi dengan femur, dimana patella ini terletak diantara 2
condylus femoralis pada permukaan anteroinferior. Menurut arah gerakannya
sendi lutut termasuk dalam sendi engsel (mono axial joints)yaitu sendi yang
mempunyai arah gerakan pada satu sumbu. Sendi lutut ini terdiri dari bentuk
conveks silinder pada tulang yang satu yang digunakan untuk berhubungan
dengan bentuk yang concave pada tulang lainnya.

ANATOMI
1. Anatomi dan FisiologiSendi
1. Anatomi Sendi Lutut
Sendi lutut merupakan persendian yang paling besar pada tubuh
manusia. Sendi ini terletak pada kaki yaitu antara tungkai atas dan
tungkai bawah. Pada dasarnya sendi lutut ini terdiri dari dua articulatio
condylaris diantara condylus femoris medialis dan lateralis dan condylus
tibiae yang terkait dan sebuah sendi pelana, diantara patella dan fascies
patellaris femoris.Secara umum, sendi lutut termasuk kedalam golongan
sendi engsel, tetapi sebenarnya terdiri dari tiga bagian sendi yang
kompleks yaitu:
 Condyloid articulatio di antara dua femoral condylus dan meniscus dan
berhubungan dengan condylus tibiae
 Satu articulatio jenis partial arthrodial diantara permukaan dorsal dari patella
dan femur.

42
 Gambar 1. Anatomi Sendi Lutut

Pada bagian atas sendi lutut terdapat condylus femoris yang

berbentuk bulat, pada bagian bawah terdapat condylus tibiae dan
kartilago semilunaris. Pada bagian bawah terdapat articulatio antara
ujung bawah femur dengan patella. Fascies articularis femoris, tibiae,
dan patella diliputi oleh kartilago hyaline. Fascies articularis condylus
medialis dan lateralis tibiae di klinik sering disebut sebagai plateau
tibialis medialis dan lateralis.

43
a. Ligamentum pada sendi lutut
i. Ligamentum extracapsular
1. Ligamentum Patellae
Melekat (diatas) pada tepi bawah patella dan pada bagian bawah
melekat pada tuberositas tibiae. Ligamentum patellae ini sebenarnya
merupakan lanjutan dari bagian pusat tendon bersama m. quadriceps
femoris. Dipisahkan dari membran synovial sendi oleh bantalan
lemak intra patella dan dipisahkan dari tibia oleh sebuah bursa yang
kecil. Bursa infra patellaris superficialis memisahkan ligamentum ini
dari kulit.
2. Ligamentum Collaterale Fibulare
Ligamentum ini menyerupai tali dan melekat di bagian atas pada
condylus lateralis dan dibagian bawah melekat pada capitulum
fibulae. Ligamentum ini dipisahkan dari capsul sendi melalui
jaringan lemak dan tendon m. popliteus. Dan juga dipisahkan dari
meniscus lateralis melalui bursa m. poplitei.
3. Ligamentum Collaterale Tibiae
Ligamentum ini berbentuk seperti pita pipih yang melebar dan
melekat dibagian atas pada condylus medialis femoris dan pada
bagian bawah melekat pada margo infraglenoidalis tibiae.
Ligamentum ini menembus dinding capsul sendi dan sebagian
melekat pada meniscus medialis. Di bagian bawah pada margo
infraglenoidalis, ligamentum ini menutupi tendon m.
semimembranosus dan a. inferior medialis genu.
4. Ligamentum Popliteum Obliquum
Merupakan ligamentum yang kuat, terletak pada bagian posterior
dari sendi lutut, letaknya membentang secara oblique ke medial dan
bawah. Sebagian dari ligamentum iniberjalan menurun pada dinding
capsul dan fascia m. popliteus dan sebagian lagi membelok ke atas
menutupi tendon m. semimembranosus.
5. Ligamentum Transversum Genu
Ligamentum ini terletak membentang paling depan pada dua
meniscus, terdiri dari jaringan connective, kadang- kadang
ligamentum ini tertinggal dalam perkembangannya, sehingga sering
tidak dijumpai pada sebagian orang.
ii. Ligamentum intra capsular

44
 Ligamentum cruciata adalah dua ligamentum intra capsular yang sangat
kuat, saling menyilang didalam rongga sendi. Ligamentum ini terdiri
dari dua bagian yaitu posterior dan anterior sesuai dengan
perlekatannya pada tibiae. Ligamentum ini penting karena merupakan
pengikat utama antara femur dan tibiae.
1. Ligamentum Cruciata Anterior
Ligamentum ini melekat pada area intercondylaris anterior tibiae
dan berjalan kearah atas, kebelakang dan lateral untuk melekat pada
bagian posterior permukaan medial condylus lateralis femoris.
Ligamentum ini akan mengendur bila lutut ditekuk dan akan
menegang bila lutut diluruskan sempurna. Ligamentum cruciatum
anterior berfungsi untuk mencegah femurbergeser ke posterior
terhadap tibiae. Bila sendi lutut berada dalam keadaan fleksi
ligamentum cruciatum anterior akan mencegah tibiae tertarik ke
posterior.
2. Ligamentum Cruciatum Posterior
Ligamentum cruciatum posterior melekat pada area intercondylaris
posterior dan berjalan ke arah atas, depan dan medial, untuk
dilekatkan pada bagian anterior permukaan lateral condylus medialis
femoris. Serat-serat anterior akan mengendur bila lutut sedang
ekstensi, namun akan menjadi tegang bila sendi lutut dalam keadaan
fleksi. Serat-serat posterior akan menjadi tegang dalam keadaan
ekstensi. Ligamentum cruciatum posterior berfungsi untuk
mencegah femur ke anterior terhadap tibiae. Bila sendi lutut dalam
keadaan fleksi, ligamentum cruciatum posterior akan mencegah
tibiae tertarik ke posterior.
b. Kartilago semilunaris (meniscus)
Kartilago semilunaris adalah lamella fibrokartilago berbentuk C, yang
pada potongan melintang berbentuk segitiga. Batas perifernya tebal dan
cembung, melekat pada bursa. Batas dalamnya cekung dan membentuk
tepian bebas. Permukaan atasnya cekung dan berhubungan langsung dengan
condylus femoris.Fungsi meniscus ini adalah memperdalam fascies
articularis condylus tibialis untuk menerima condylus femoris yang cekung.
i. Kartilago Semilunaris Medialis
Bentuknya hampir semi sirkular dan bagian belakang jauh lebih lebar
daripada bagian depannya. Cornu anterior melekat pada area

45
 intercondylaris anterior tibiae dan berhubungan dengan kartilago
semilunaris lateralis melalui beberapa serat yang disebut ligamentum
transversum. Cornu posterior melekat pada area intercondylaris posterior
tibiae. Batas bagian perifernya melekat pada simpai dan ligamentum
collaterale sendi, dan karena perlekatan inilah kartilago semilunaris
relatif tetap.
ii. Kartilago Semilunaris Lateralis
Bentuknya hampir sirkular dan melebar secara merata. Cornu anterior
melekat pada area intercondylaris anterior, tepat di depan eminentia
intercondylaris.
Cornu posterior melekat pada area intercondylaris posterior, tepat di
belakang eminentia intercondylaris. Seberkas jaringan fibrosa biasanya
keluar dari cornu posterior dan mengikuti ligamentum cruciatum
posterior ke condylus medialis femoris.
Batas perifer kartilago dipisahkan dari ligamentum collaterale laterale
oleh tendon m. popliteus, sebagian kecil dari tendon melekat pada kartilago
ini. Akibat susunan yang demikian ini kartilago semilunaris lateralis kurang
terfiksasi pada tempatnya bila di bandingkan dengan kartilago semilunaris
medialis.
c. Capsula articularis
Capsula articularis terletak pada permukaan posterior dari tendon m.
quadriceps femoris dan didepan menutupi patella menuju permukan anterior
dari femur diatas tubrositas sendi. Kemudian capsula ini berlanjut sebagai
loose membrane yang dipisahkan oleh jaringan lemak yang tebal dari
ligamentum patellae dan dari bagian tengah dari retinacula patellae menuju
bagian atas tepi dari dua meniscus dan ke bawah melekat pada ligamentum
cruciatum anterior. Selanjutnya capsula articularis ini menutupi kedua
ligamentum cruciatum pada sendi lutut sebagai suatu lembaran dan melintasi
tepi posterior ligamentum cruciatum posterior. Dari tepi medial dan lateral
dari fascies articularis membentuk dua tonjolan: lipatan synovial dan plica
alares yang terkumpul pada bagian bawah. Keduanya membentuk suatu
synovial villi.
Plica synovialis patellaris, membentang pada bagian belakang yang
mengarah pada bidang sagital menuju cavum sendi dan melekat pada bagian
paling bawah dari tepi fossa intercondyloidea femoris. Plica ini merupakan
lipatan sagital yang lebar pada synovial membran.Lipatan ini membagi

46
 cavum sendi menjadi dua bagian, berhubungan dengan dua pasang condylus
femoris dan tibiae.
Lipatan capsul sendi pada bagian samping berjalan dekat pinggir tulang
rawan. Sehingga regio epicondylus tetap bebas. Kapsul sendi kemudian
menutupi permukaan kartilago, dan bagian permukaan anterior dari femur
tidak ditutupi oleh kartilago.
Pada tibia capsul sendi ini melekat mengelilingi margo infraglenoidalis,
sedikit bagian bawah dari permukaan kartilago, selanjutnya berjalan kebawah
tepi dari masing-masing meniscus.
d. Bursa pada sendi lutut
Bursa sendi merupakan suatu tube seperti kantong yang terletak di
bagian bawah dan belakang pada sisi lateral didepan dan bawah tendon origo
m. popliteus. Bursa ini membuka kearah sendi melalui celah yang sempit
diatas meniscus lateralis dan tendon m. popliteus.
Banyak bursa berhubungan sendi lutut. Empat terdapat di depan, dan
enam terdapat di belakang sendi. Bursa ini terdapat pada tempat terjadinya
gesekan di antara tulang dengan kulit, otot, atau tendon.
1) Bursa anterior
a) Bursa Supra Patellaris
Terletak di bawah m. quadriceps femoris dan berhubungan erat
dengan rongga sendi.
b) Bursa Prepatellaris
Terletak pada jaringan subcutan diantara kulit dan bagian depan
belahan bawah patella dan bagian atas ligamentum patellae.
c) Bursa Infrapatellaris Superficialis
Terletak pada jaringan subcutan diantara kulit dan bagian depan
belahan bawah ligamentum patellae
d) Bursa Infapatellaris Profunda
Terletak di antara permukaan posterior dari ligamentum patellae dan
permukaan anterior tibiae. Bursa ini terpisah dari cavum sendi
melalui jaringan lemak dan hubungan antara keduanya ini jarang
terjadi
2. Bursa posterior
a) Recessus Subpopliteus
b) Ditemukan sehubungan dengan tendon m. popliteus dan berhubungan dengan
rongga sendi.

47
 c) Bursa M. Semimembranosus
d) Ditemukan sehubungan dengan insertio m. semimembranosus dan sering
berhubungan denga rongga sendi.
Empat bursa lainnya ditemukan sehubungan dengan:
 tendon insertio m. biceps femoris
 tendon m. sartorius, m. gracilis dan m. semitendinosus sewaktu berjalan ke insertionya
pada tibia.
 di bawah caput lateral origo m. gastrocnemius
 di bawah caput medial origo m. gastrocnemius
a. Persarafan sendi lutut
Persarafan pada sendi lutut adalah melalui cabang-cabang dari nervus yang
yang mensarafi otot-otot di sekitar sendi dan befungsi untuk mengatur
pergerakan pada sendi lutut.Sehingga, sendi lutut disarafi oleh:
 N. Femoralis
 N. Obturatorius
 N. Peroneus communis
 N. Tibialis
b. Suplai Darah
Suplai darah pada sendi lutut berasal dari anastomose pembuluh darah di
sekitar sendi ini. Sendi lutut menerima darah dari descending genicular arteri
femoralis, cabang-cabang genicular arteri popliteal dan cabang descending
arteri circumflexia femoralis dan cabang ascending arteri tibialis anterior.
Aliran vena pada sendi lutut mengikuti perjalanan arteri untuk kemudian
akan memasuki vena femoralis.
c. Sistem limfe
Sistem limfe pada sendi lutut terutama terdapat pada perbatasan fascia
subcutaneous. Kemudian selanjutnya akan bergabung dengan lymph node
sub inguinal superficialis.
Sebagian lagi aliran lymph ini akan memasuki lymph node popliteal, dimana
aliran lymph berjalan sepanjang vena femoralis menuju deep inguinal lymph
node.

2. Fisiologi
a. Pergerakan Sendi Lutut
Pergerakan pada sendi lutut meliputi gerakan fleksi, ekstensi, dan sedikit
rotasi. Gerakan fleksi dilaksanakan oleh m. biceps femoris, semimembranosus,
48
dan semitendinosus, serta dbantu oleh m.gracilis, m.sartorius dan m. popliteus.
Fleksi sendi lutut dibatasi oleh bertemunya tungkai bawah bagian belakang
dengan paha.
Ekstensi dilaksanakan oleh m. quadriceps femoris dan dibatasi mula-mula oleh
ligamentum cruciatum anterior yang menjadi tegang.
Ekstensi sendi lutut lebih lanjut disertai rotasi medial dari femur dan tibia
serta ligamentum collaterale mediale dan lateral serta ligamentum popliteum
obliquum menjadi tegang, serat-serat posterior ligamentum cruciatum posterior
juga di eratkan. Sehingga sewaktu sendi lutut mengalami ekstensi penuh
ataupun sedikit hiper-ekstensi, rotasi medial dari femur mengakibatkan
pemutaran dan pengetatan semua ligamentum utama dari sendi, dan lutut
berubah menjadi struktur yang secara mekanis kaku.
Rotasio femur sebenarnya mengembalikan femur pada tibia, dan cartilago
semilunaris dipadatkan mirip bantal karet diantara condylus femoris dan
condylus tibialis. Lutut berada dalam keadaan hiper-ekstensi dikatakan dalam
keadaan terkunci.
Selama tahap awal ekstensi, condylus femoris yang bulat menggelinding
ke depan mirip roda di atas tanah, pada permukaan cartilago semilunaris dan
condylus lateralis. Bila sendi lutut di gerakkan ke depan, femur ditahan oleh
ligamentum cruciatum posterior, gerak menggelinding condylus femoris diubah
menjadi gerak memutar. Sewaktu ekstensi berlanjut, bagian yang lebih rata pada
condylus femoris bergerak kebawah dan cartilago semilunaris harus
menyesuaikan bentuknya pada garis bentuk condylus femoris yang berubah.
Selama tahap akhir ekstensi, bila femur mengalami rotasi medial,
condylus lateralis femoris bergerak ke depan, memaksa cartilago semilunaris
lateralis ikut bergerak ke depan.
Sebelum fleksi sendi lutut dapat berlangsung, ligamentum-ligamentum
utama harus mengurai kembali dan mengendur untuk memungkinkan terjadinya
gerakan diantara permukaan sendi. Peristiwa mengurai dan terlepas dari
keadaan terkunci ini dilaksanakan oleh m. popliteus, yang memutar femur ke
lateral pada tibia. Sewaktu condylus lateralis femoris bergerak mundur,
perlekatan m. popliteus pada cartilago semilunaris lateralis akibatnya tertarik
kebelakang. Sekali lagi cartilago semilunaris harus menyesuaikan bentuknya
pada garis bentuk condylus yang berubah.

49
 Bila sendi lutut dalam keadaan fleksi 90 derajat, maka kemungkinan
rotasio sangat luas. Rotasi medial dilakukan m. sartorius, m. gracilis dan m.
semitendinosus. Rotasi lateral dilakukan oleh m. biceps femoris.
Pada posisi fleksi, dalam batas tertentu tibia secara pasif dapat di gerakkan
ke depan dan belakang terhadap femur, hal ini dimungkinkan karena
ligamentum utama, terutama ligamentum cruciatum sedang dalam keadaan
kendur.
Jadi disini tampak bahwa stabilitas sendi lutut tergantung pada kekuatan
tonus otot yang bekerja terhadap sendi dan juga oleh kekuatan kigamentum.
Dari faktor-faktor ini, tonus otot berperan sangat penting, dan menjadi tugas ahli
fisioterapi untuk mengembalikan kekuatan otot ini, terutama m. quadriceps
femoris, setelah terjadi cedera pada sendi lutut.

b. Kontraksi Otot Rangka

Myofibril adalah unit penting otot rangka sebab mengandung elemen
protein kontraktil yang menyebabkan otot berkontraksi. Terdapat ratusan
sampai ribuan myofibril pada setiap serabut otot, sementara setiap myofibril
terdiri atas 1500 myosin dan 3000 aktin.
Dibawah mikroskop, myosin yg merupakan filamen tebal akan tampak
gelap (A-band), sementara aktin yang merupakan filamen tipis terlihat terang (I-
band). Aktin selalu terhubung dengan protein lainnya membentuk kompleks
aktin-troponin-tropomyosin yang saat kontraksi terjadi akan berikatan dengan
protein myosin. Bagian akhir aktin melekat pada suatu protein lain yang disebut
Z disk, dan daerah antara dua Z disk disebut sarkomer, yang merupakan suatu
unit kontraksi otot. Bila otot berkontraksi ukuran sarkomer sekitar 2
mikrometer.
Kontraksi otot secara umum mengikuti urutan proses berikut:
1. Aksi potensial dihantarkan sepanjang saraf dan berakhir pada membran otot
2. Pada ujung saraf dilepaskan neurotrasnmitter asetilkolin
3. Asetilkolin akan bekerja pada membran serabut otot dan membuka gate
Natrium
4. Masuknya ion Natrium dalam jumlah banyak memulai terjadinya aksi
potensial pada membran otot
5. Aksi potensial dihantarkan sepanjang membran otot sebagaimana yang
terjadi pada membran saraf

50
 6. Aksi potensial yang terjadi di membran otot akhirnya sampai ke bagian
tengah otot yang menstimulasi retikulum sarkoplasma melepaskan ion
Kalsium
7. Ion Kalsium akan berikatan dengan troponin-C, dan ini mengawali ikatan
antara aktin dengan myosin
8. Ikatan antara aktin dan myosin menyebabkan kedua filamen ini saling
menarik ke arah tengah (sliding filament mechanism) dan inilah yang
disebut kontraksi otot
9. Setelah beberapa waktu, ion Kalsium dipompa kembali ke retikulum
sarkoplasma, lalu terjadi pelepasan ikatan antara aktin dan myosin
(relaksasi).
Kontraksi yang terjadi melalui sliding filament mechanism, akibat
terbentuknya cross-bridge yang disusun oleh filamen myosin dan aktin, yang
akan menarik aktin ke arah myosin (tengah). Kekuatan untuk menarik diperoleh
dari ATP yang tersedia di kepala myosin dan akan aktif saat aksi potensial
mencapai bagian otot.

c. Neuromuscular Junction
Celah sinaps merupakan jarak antara membran presinaptik dan membran
post sinaptik. Lebarnya
berkisar antara 20-30
nanometer dan terisi oleh
suatu lamina basalis, yang
merupakan lapisan tipis
dengan serat retikular
seperti busa yang dapat
dilalui oleh cairan
ekstraselular secara difusi.
Terminal presinaptik
mengandung vesikel yang
Gambar 2. Neuromuscular
Junction didalamnya berisi asetilkolin (ACh).
Asetilkolin disintesis dalam sitoplasma
bagian terminal namun dengan cepat diabsorpsi ke dalam sejumlah vesikel
sinaps yang kecil, yang dalam keadaan normal terdapat di bagian terminal suatu
lempeng akhir motorik (motor end plate). Bila suatu impuls saraf tiba di
neuromuscular junction, kira-kira 125 kantong asetilkolin dilepaskan dari
51
terminal masuk ke dalam celah sinaps. Bila potensial aksi menyebar ke seluruh
terminal, maka akan terjadi difusi dari ion-ion kalsium ke bagian dalam
terminal. Ion-ion kalsium ini kemudian diduga mempunyai pengaruh tarikan
terhadap vesikel asetilkolin. Beberapa vesikel akan bersatu ke membran saraf
dan mengeluarkan asetilkolinnya ke dalam celah sinaps. Asetilkolin yang
dilepaskan berdifusi sepanjang sinaps dan berikatan dengan reseptor asetilkolin
(AChRs) pada membran post sinaptik.
Secara biokimiawi keseluruhan proses pada neuromuscular junction
dianggap berlangsung dalam 6 tahap, yaitu:
1. Sintesis asetilkolin terjadi dalam sitosol terminal saraf dengan menggunakan
enzim kolin asetiltransferase
2. Asetilkolin kemudian disatukan ke dalam partikel kecil terikat-membran yang
disebut vesikel sinap dan disimpan di dalam vesikel ini.
3. Pelepasan asetilkolin dari vesikel ke dalam celah sinaps merupakan tahap
berikutnya. Peristiwa ini terjadi melalui eksositosis yang melibatkan fusi
vesikel dengan membran presinaptik. Dalam keadaan istirahat, kuanta
tunggal (sekitar 10.000 molekul transmitter yang mungkin sesuai dengan isi
satu vesikel sinaps) akan dilepaskan secara spontan sehingga menghasilkan
potensial endplate miniature yang kecil. Kalau sebuah akhir saraf mengalami
depolarisasi akibat transmisi sebuah impuls saraf, proses ini akan membuka
saluran Ca2+ yang sensitive terhadap voltase listrik sehingga memungkinkan
aliran masuk Ca2+ dari ruang sinaps ke terminal saraf. Ion Ca2+ ini
memerankan peranan yang esensial dalam eksositosis yang melepaskan
asitilkolin (isi kurang lebih 125 vesikel) ke dalam rongga sinaps.
4. Asetilkolin yang dilepaskan akan berdifusi dengan cepat melintasi celah
sinaps ke dalam reseptor di dalam lipatan taut (junctional fold), merupakan
bagian yang menonjol dari motor end plate yang mengandung reseptor
asetilkolin (AChR) dengan kerapatan yang tinggi dan sangat rapat dengan
terminal saraf. Kalau 2 molekul asetilkolin terikat pada sebuah reseptor,
maka reseptor ini akan mengalami perubahan bentuk dengan membuka
saluran dalam reseptor yang memungkinkan aliran kation melintasi membran.
Masuknya ion Na+ akan menimbulkan depolarisasi membran otot sehingga
terbentuk potensial end plate. Keadaan ini selanjutnya akan menimbulkan
depolarisasi membran otot di dekatnya dan terjadi potensial aksi yang
ditransmisikan disepanjang serabut saraf sehingga timbul kontraksi otot.

52
 5. Jika saluran tersebut menutup, asetilkolin akan terurai dan dihidrolisis oleh
enzim asetilkolinesterase. Enzim yang penting ini terdapat dengan jumlah
yang besar dalam lamina basalis rongga sinaps
6. Kolin didaur ulang ke dalam terminal saraf melalui mekanisme transport aktif
di mana protein tersebut dapat digunakan kembali bagi sintesis asetilkolin.
Setiap reseptor asetilkolin merupakan kompleks protein besar dengan saluran
yang akan segera terbuka setelah melekatnya asetilkolin. Kompleks ini terdiri
dari 5 protein subunit, yatiu 2 protein alfa, dan masing-masing satu protein beta,
delta, dan gamma. Melekatnya asetilkolin memungkinkan natrium dapat
bergerak secara mudah melewati saluran tersebut, sehingga akan terjadi
depolarisasi parsial dari membran post sinaptik. Peristiwa ini akan menyebabkan
suatu perubahan potensial setempat pada membran serat otot yang disebut
excitatory postsynaptic potential (potensial lempeng akhir). Apabila pembukaan
gerbang natrium telah mencukupi, maka akan terjadi suatu potensial aksi pada
membran otot yang selanjutnya menyebabkan kontraksi otot.
Beberapa sifat dari reseptor asetilkolin di neuromuscular junction adalah
sebagai berikut:
 Merupakan reseptor nikotinik (nikotin adalah agonis terhadap reseptor)
 Merupakan glikoprotein bermembran dengan berat molekul sekitar 275
kDa.
 Mengandung lima subunit : 2 alfa, beta, delta dan gamma.
 Dua molekul asetilkolin harus berikatan untuk membuka saluran ion, yang
memungkinkan aliran baik Na+ maupun K+.
 Bisa berikatan dengan erat pada subunit dan dapat digunakan untuk melabel
reseptor atau sebagai suatu ligand berafinitas untuk memurnikannya.
 Autoantibodi terhadap reseptor termasuk penyebab miastenia gravis.
d. Sintesis Purin
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo, melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-

53
 PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin
yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan, adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
3. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil
asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.

Gambar 3.1. Sintesis Purin

Gambar 3.2. Sintesis Asam Urat

54
 Manusia mengatabolisme purin menjadi asam urat yang terdapat sebagai asam
yang relatif tak larut air pada PH asam atau sebagai garam natrium urat yang lebih larut
pada PH mendekati netral. Penyakit katabolisme purin adalah sindrom Lesch-Nyhan,
penyakit von Gierke, dan hipourisemia.

 Metabolisme Purin
Pada manusia, asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin, sedangkan
purin adalah protein yang termasuk golongan nukleo protein. Purin berasal atau
didapat dari makanan dan berasal dari penghancuran sel-sel tubuh yang
sudah tua. Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan
RNA menjadi Adenosine dan Guanosin. Proses ini berlangsung secara terus
menerus di dalam tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu diproduksi dan
digantikan, terutama dalam darah.
Tahap penguraian nukleosida purin menjadi asam urat dimulai dari
proses deaminasi adenosine menjadi inosin. Kemudian terjadi Fosforilase
ikatan N-glikosidat inosin membentuk hipoxantin dan Fosforilase ikatan N-
glikosidat guanosin membentuk guanine yang dikatalisis oleh enzim purin
nukleosida fosforilase akan melepaskan senyawa ribose 1-fosfat.
Hipoksantin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh
enzim xantin oksidase. Guanine membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi
oleh enzim guanine deaminase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat
dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase.

Gambar 4. Mekanisme reaksi dari pembentukan asam urat

55
 Asam urat adalah asam lemah yang pada pH normal akan terionisasi di dalam
darah dan jaringan, menjadi ion urat. Dengan berbagai kation yang ada, ion urat
akan mem- bentuk garam. 98% asam urat extraselluler (di luar sel) akan
membentuk garam Mono Sodium Urat (MSU). Pada arthritis gout terjadi
pembentukan kristal MSU-Monohidrat (MSUM).
Kelarutan asam urat di urin akan meningkat bila pH lebih dari 4. Secara umum
darah manusia mampu menampung asam urat sampai tingkatan tertentu. Tetapi bila
kadar asam urat plasma melebihi daya larutnya, misal >7 mg/dl, maka plasma
darah menjadi amat jenuh. Saat kandungan asam urat dalam tubuh meningkat
keadaan ini disebut hiperurisemia. Pada keadaan hiperurisemia ini, darah tidak
mampu lagi menampung asam urat sehingga terjadi pengendapan kristal urat di
berbagai organ seperti sendi dan ginjal. Pada intinya enzim xanthine oxidase
berfungsi membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat.
Untuk mempertahankan konsentrasi asam urat darah dalam batas-batas normal,
asam urat tersebut harus dikeluarkan dari tubuh. Sekitar dua per tiga asam urat
yang sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin
melalui ginjal.

GOUT ARTHRITIS
a. Diagnosis Banding
1. Osteoarthritis: merupakan penyakit sendi yang paling banyak
djumpai,prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. lebih dari 85%
pasienmengeluhkan terganggu aktivitas, seperti susah naik tangga, berjalan
danmenekuk lutut.
2. Rheumatoid arthritis: penyakit autoimun yang ditandai oleh sinovitiserosif.
dampak tersering dari penyakit ini adalah kerusakan sendi dankecacatan.
3. Arthritis gout: diakibatkan oleh karena deposit Kristalmonosodium urat di
jaringan. deposit berasal dari Cairan Ekstra Seluleryang sudah mengalami
supersaturasi dari hasil akhir metabolism purinyaitu asam urat. keluhan
rematik berupa nyeri, kaku, bengkak sendi. Padawanita, jarang terjadi
sebelum monopouse.
4. Osteoporosis merupakan penyakit sistemik ditandai oleh penurunandensitas
massa tulang dan perburukan mikroarsitektur tulang sehinggamassa tulang
jadi rapuh dan mudah patah. factor risiko umur, lamamonopouse dan kadar
estrogen yang rendah.

56
 b. Diagnosis Kerja
Gout arthritis

c. Algoritme Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis didasarkan atas kriteria di bawah ini: (American College of

Reumatology 1977)
e. Ditemukan kristal monosodium urat pada cairan sendi,
f. Terdapat tofus berisi kristal monosodium urat yang dibuktikan melalui pemeriksaan
kimiawi atau mikroskop cahaya terpolarisasi
g. Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratorium, maupun radiologi seperti di bawah
ini:
 Ditemukan lebih dari satu serangan artritis akut
 Inflamasi maksimal yang ditimbul dalam waktu satu hari
 Serangan artritis monoartikular
 Kemerahan pada sendi
 Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi metatarsofalangeal pertama
 Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal
 Massa yang dicurigai tofus
 Hiperurisemia
 Pembengkakan asimetris pada sendi yang dibuktikan melalui pemeriksaan X-Ray
 Kultur negatif mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi inflamasi sendi.
Peningkatan kadar asam urat tanpa adanya manifestasi klinis khas bukan kriteria
diagnosis artritis gout.

d. Definisi
57
 Artritis gout atau artritis pirai adalah suatu peradangan sendi sebagai manifes dari
akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi
sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Tidak semua orang dengan huperurisemia adalah penderita artritis atau sedang
menderita artritis pirai. Akan tetapi, faktor risiko terjadi artritis pirai lebih besar
dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

e. Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang

disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja
(adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun
1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan
6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf
hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi dibandingkan
dengan kelompok pria caucasian. Di Indonesia belum banyak publikasi
epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter
kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis
pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah. Penelitian lain7 mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata
sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan
banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang
lama di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari
populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat
serangan artritis gout akut.

f. Faktor Risiko
Genetik
Lingkungan: obesitas, konsumsi alkohol, psoriasis, gagal ginjal kronis, gangguan
hematologi, hipertensi, keganasan, riwayat plantasi organ.

g. Etiologi
Penyakit ini dikaitkan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum
darah dengan akumulasi endapan Kristal monosodium urat, yang tekumpul dalam
sendi.Keterkaitan antara gout dengan hiperurisemia yaitu adanya produksi asam

58
 urat berlebih, menurunnya ekskresi asam urat melalui ginjal, atau mungkin karena
keduanya
h. Patogenesis
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil,
jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang
menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout akut.
Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi
konsentrasi urat serum. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan
kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada
beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat
ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak
pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga
pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis
didapat 21 % pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan
temperatur, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut.
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi
perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU
diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal
MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma
ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Penelitian Simkin didapatkan
kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya
setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi
seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari
selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi
peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya
awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan.
Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari
protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap
asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi
5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gaga!
untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH
secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama
gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk
menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses

59
 inflamasi adalah: Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab; Mencegah
perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Peradangan pada artritis
gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium
urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini
diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas
komplemen (C) dan selular.

i. Patofisiologi
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
a. Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh.
b. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal.
c. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
a. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
i. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke
jaringan (sendi dan membran sinovium).
ii. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien B.
iii. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.
b. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.

60
 i. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease.
ii. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa
benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

61
Pathway Gout-Arthritis

Pada metabolisme tubuh, purin adalah nukleotida yang terdapat di dalam sel yang
berbentuk nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam
tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses biokomia
penurunan sifat genetik. nukleotida mempunyai peran yang penting dalam menjadi penyandi
asam nuklead yang bersifat essensial dalam pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik.
Nukleotida yang paling dikenal karena peranannya adalah nukleotida purin dan piramidin.
Kedua nukleotida yang berfungsi sebagai prazat monomerik (pembentuk) asam ribonukleat
(RNA) dan asam deoksiribonukleat (DNA). nukleotida purin yang berhubungan dengan gout.
Basa-basa purin yang terpenting adalah adenin, guanin, hipoxantin, xantin.
Di dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Di usus,
asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaaan. Asam nukleat akan
dipecah lagi menjadi mononukleotida. Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang
dapat secara langsung di serap oleh tubuh dan sebagian di pecah menjadi purin dan piramidin.
Purin teroksidasi menjadi asam urat. Menurut Moehyi (1990) di dalam Diah (2001), asam urat
terbentuk dari hasil metabolisme ikatan kimia yang mengandung nitrogen yang terdapat dalam

62
asam nukleat yang disebut purin. Asam urat dapat diabsorbsi melalui mukosa usus dan
dieksresikan melalui urin. Pada manusia, sebagian besar purin dalam asam nukleat yang
dimakan langsung diubah menjadi asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam
nukleat tubuh.
Dengan demikian kondisi prazat, pembentukan purin tersedia dalam jumlah yang
mencukupi di dalam tubuh dan purin bebas dari bahan pangan tidak berfungsi sebagai
pembentuk asam nuklead jaringan tubuh (Martin et,al., 1984). Asam urat sebagian merupakan
produk akhir yang dieksresikan dari pemecahan purin pada manusia.

Asam Ribon Nukleat Dari Sel

Diet
Purin

Hipoxantin
Xantin Oksidase

Xantin Ginjal
Xantin Oksidase
Asam Urat Urin

Perubahan- Kristalisasi Dalam Jaringan

Perubahan
Pada Jaringan
Fagositosis Kristal Leukosit
Akibat Gout

Peradagan dan keruksakan

Jaringan

 Purin  hipoxantin  xantin  asam urat  kristalisasi dalam jaringan  fagositosis

kristal leukosit  peradangan dan kerusakan jaringan  vasodilatasi dan
meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sekitar  panas, bengkak dan eritem

(Gambar Patofisiologi Pada Gout Arthritis)

Patofisiologi Price & Wilson Edisi 6 EGC

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang berasal dari
bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. Dalam serum, urat
terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan dalam saluran urin, urat dalam bentuk
63
asam urat. Pada orang normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan kecepatan
turn over 600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout dapat dibedakan 2
group. Grup pertama terdiri dari penderita gout yang mengalami sedikit kenaikan dari besarnya
total pool yaitu ± 1.300 mg dengan turn over normal ± 650 mg/hari. Grup kedua, penderita
gout dengan kenaikan yang jelas dari besarnya pool ± 2.400 mg dengan turn over ± 1.200 mg
(Kuntjoro, (1975) dalam Diah, (2001)) Enzim yang berperan dalam sintesis asam urat adalah
xantin oksidase yang sangat aktif bekerja dalam hati, usus halus, dan ginjal. Tanpa bantuan
enzim ini, asam urat tidak dapat dibentuk (Martin et.al. (1984) dalam Diah, (2001)).

j. Klasifikasi Kasus
1. Asymptomatic Hyperuricemia
Terjadi ketika terlalu banyak terdapat uric acid dalam darah, dan tidak memiliki
symptoms yang lain.
2. Acute Gout
Terjadi ketika terdapat Kristal uric acid di salah satu sendi.Hal ini menyebabkan nyeri
yang berlangsung terus-menerus, terjadi pembengkakan, dan terasa hangat
(suhunaik).Simptom nya muncul tiba-tiba dan berlangsung selama 3-10 hari.
3. Interval Gout
Merupakan periode antar serangan gout. Tidak dapat symptoms pada masa/fase ini.
4. Chronic Tophaceous Gout
Muncul bila gout tidak diobati, dapat memerlukan waktu hingga 10 tahun atau lebih
sebelum muncul. Pada pemeriksaan terdapat nodul keras pada sendi, permukaan kulit,dan
pada jaringan lunak sekitar.

a. Gout primer (90% dari semua kasus) :

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya
belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik
atau hormonal. Gout Primer ,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan
berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang
normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi
yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.
Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu
(misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).

64
 Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormone
Estrogen. Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko
terkena asam urat lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit
daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat
menderita asam urat, terutama setelah menopause.

b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua kasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah
pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol)
atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi
timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-
kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit
simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan
(dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai
defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam daraah
meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan
peradangan.
Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

1. Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr makanan ). Contoh
: jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon / dendeng ), sardin, ragi,
alkohol.
2. Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr makanan ). Contoh
: kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur,
singkong, pepaya, kangkung.
3. Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan ). Contoh :
keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

65
 k. Manifestasi Klinis
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang
disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.
Pengendapan dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu, sering terbentuk
tofi. Tofi seringkali terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat
tendo Achilles pada metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya. Serangan seringkali
terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat
tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba pada tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang
sangat hebat. (Juandy, 2007)

Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki
sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan
nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu
minggu namun kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham
sebagai “ sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren
yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi”.
Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri
juga merupakan predileksi kedua untuk serangan ini. (Stefanus, 2006).

Gambar 3. Predileksi Gout

Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam

urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan
66
jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras.
Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah
serangan arthritis pertama. Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan
dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi sekunder. (Juandy, 2007).

Tahap – tahap penyakit asam urat :

1. Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan
pada perempuan adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10
mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan
gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari
pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya
bersifatmonoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri
yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat,
merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari
sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval
antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau
beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu.
3. Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang
akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat
terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa
serangan akut.
4. Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-
kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan
67
 ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada
cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada
stasdium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.

l. PemeriksaanTambahan
1. Pemeriksaan Lab

a. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal
pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam
urat diatas normal disebut hiperurisemia.
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
d. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat
di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selamawaktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

2. Pemeriksaan Radiografi

68
 Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.
a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan
umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol.
Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada
scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena
dampak.

Foto polos gout.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari
opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.

Gambaran sklerotik Gout.

69
 Pada tahap berikutnya perubahan tulang yang paling awal muncul.
Perubahan tulang awalnya muncul 1.pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat
2.
di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase
sering digambarkan sebagai lesi 3.menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.
4.

Gout kronis

Pada gout kronis, temuan tanda5.yang tophi interoseus

banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-
film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

b. USG

70
 USG
6.
a. Double Countour Sign, b. Gambaran hiperechoic (tampak
adanya deposit asam urat pada bagian membran synovial yang
menebal), c. Gambaran hiperechoic menujukkan area synovial.

C. CT-Scan

CT-Scan (3D)

Volume Tiga-dimensi pada gambarancomputed tomographydarikaki

kananpasien dengangoutkronis, menunjukkanadanya
deposittophaceousyang luas(divisualisasikan dengan warna merah)
terutamapada bagian sendi metatarsalphalangeal,midfootdantendon

d. MRI

. MRI

T2-weighted magnetic resonance imaging scans. 7.

8.
a. Dua gambarannodulmenunjukkan sinyal intermediate(tophi) di bawahligamen kolateraleksternaldan
di dalamligamentumcruciatumposteriorlutut. Sebuahrobekanmeniskuseksternaldapat dilihatyang
9.
menunjukkan adanyadeposisiasam urat.
10.
b. Gambaram Hipointens menujukkan membran synovial pada Baker Cyst.

c. Tampak adanya penebalan dan peningkatan nodul dari membran synovial .

71
 m. Tatalaksana dan Rehabilitasi
Sasaran terapi gout artritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam serum di bawah
6 mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam urat. Tujuan terapi yang ingin
dicapai yaitu mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh penumpukan
kristal monosodium urat monohidrat. Kristal tersebut ditemukan pada jaringan kartilago,
subkutan dan jaringan partikular, tendon, tulang, ginjal, serta beberapa tempat lainnya.
Selain itu, terapi gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan penyakit lebih
lanjut karena penumpukan kristal dalam medula ginjal akan menyebabkan Chronic Urate
Nephropathy serta meningkatkan risiko terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan
dengan mengobati nyeri yang timbul lebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan
pengontrolan dan penurunan kadar asam urat dalam serum darah.
Tujuan terapi medika mentosa untuk mengatasi serangan akut, mencegah berulangnya
serangan artritis mencegah dan mengatasi komplikasi sebagai akibat deposisi kristal
mosodium urat di sendi/ginjal/jaringan lain, serta mencegah dan mengatasi kondisi yang
terkait gout seperti obesitas, hipertrigleiseridemia, hipertensi.
Pengobatan artritis gout terdiri atas dua tahap, yaitu:
Tahap 1: pada stadium akut, pengobatan artritis gout bertujuan menghilangkan keluhan
nyeri sendi dan peradangan.
1. Nonsteroid Anti-Inflammatry Drugs (NSAIDs). Terdapat jenis NSAID, namun tidak
semua memiliki efektivitas dan keamanan yang baik untuk terapi gout akut. Beberapa
NSAID yang diindikasikan untuk mengatasi gout artritis akut dengan kejadian efek
samping yang jarang terjadi yaitu: naproxen dan natrium diklofenak.
OAINS yang sering digunakan adalah indometasin. Dosis indometasin adalah 150-200
mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai nyeri atau peradangan
berkurang;
2. Colchicine. Colchicine tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang gout akut.
Colchicine hanya digunakan selama saat kritis untuk mencegah serangan gout.
Kolkisin per oral 0,5-0,6 mg setiap 2 jam sampai nyeri dan inflamasi menghilang
dengan dosis maksimal 6 mg-8 mg. Untuk profilaksis terjadinya artritis gout, dapat
diberikan kolkisin dengan dosis 2x0,5 mg.

3. Corticosteroid. Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout

akut dan akan mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi pasien
yang dikontraindikasikan terhadap golonngan NSAID. Jika goutnya monartikular,
pemberian intra-artikular yang paling efektif.

72
 Kortikosteroid, jika terdapat kontraindikasi penggunaan kolkisin atau OAINS:
prednison 20-40 mg/hari atau setara selama 3-4 hari kemudia dilakukan tappering off
dalam 1-2 minggu. Sebagai alternatif, dapat diberikan ACTH IM dosis 40-80 setiap 6-
12 jam selama beberapa hari, jika diperlukan.

4. Probenecid. Digunakan terutama pada kondisi insufisiensi ginjal (GFR <50

mL/menit)

Tahap 2: menjaga kadar asam urat darah agar selalu dalam batas normal. Golongan
obat yang dapat digunakan adalah obat urikosurik dan penghambat xantin oksidase
(alopurinol). Penting untuk diperhatikan bahwa obat ini tidak boleh diberikan pada
saat serangan artritis gout karena akan mengakibatkan serangan berkepanjangan.

5. Allopurinol. Sebagai penghambat xantin oksidase, allpurinol segera menurunkan

plasma urat dan konsentrasi asam urat di saluran urine, serta memfasilitasi mobilisasi
benjolan. Obat ini sangat bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal atau batu urat
yang tidak dapat diberi urocisuric. Biasanya obat ini diberikan sekali sehari sebab
metabolit aktid allopurinol waktu paruhnya panjang. Dosis awalnya 100 mg diberikan
selama 1 minggu, kemudian dinaikkan jika kadar asam urat masih tinggi. Kadar asam
urat serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300 mg. Sering kali kombinasi
allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu. Allopurinol tidak dianjurkan
untuk pengobatan hiperurisemia asimtomatik dan gout yang aktif.
Alopurinol merupakan obat pilihan untuk produksi asam urat berlebihan yang disertai
pembentukan tofus, nefrolitiasis, insufisiensi renal, atau adanya kontraindikasi untuk
terapi urikosik. Penting untuk diperhatikan, toksisitas alopurinol timbul pada kondisi
penurunan LFG. Oleh karena itu oenting uuntuk dilakukan penyesuaian dosis. Dosis
maksimal pemberian alopurinol adalah 800 mg/hari.
Efek samping yang dapat timbul dalam penggunaan alopurinol adalah sindrom
dispepsia, nyeri kepala, diare, pruritic papular rash, dan kemungkinan
hipersensitivitas.

6. Uricosuric. Obat ini memblok reabsorpsi tubular di mana urat disaring sehingga
mengurangi jumlah urat metabolik, mencegah pembentukan benjolan baru, dan
memperkecil ukuran bejolan yang telah ada. Uricosuric seperti probenesid dan
sulfinpirazon dapat diberikan sebagai pengganti allopurinol, namun probenesid tidak
diindikasikan untuk gout yang akut. Pembentukan kristal urat dalam urine bisa terjadi
dengan urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah urine cukup yaitu 2000 mL

73
 atau lebih untuk mencegah pengendapan kristal urat di saluran urine. Saat diberikan
secara kombinasi dengan colchicine, akan mengurangi frekuensi kekambuhan gout
akut. Uricosuric tidak efektif pada pasien dengan gangguan ginjal dengan serum
kreatinin lebih dari 2 mg/dL.
Obat urikosurik yang umum digunakan dalam tahap ini adalah probenesid.
Penggunaan golongan obat ini efektif untuk pasien yang memiliki laju infiltrasi
glomerulus (LFG) >50-60 mL/menit. Dosis inisial yang diberikan adalah 0,5 g/hari
dan ditingkatkan secara perlahan tidak lebih dari 1 g/hari atau hingga target asam urat
tercapai. Efek samping yang dapat timbul pada penggunaan urikosurik adalah
pembentukan kristal asam urat di urin dan deposisi asam urat pada tubulus renal,
perlvis, atau ureter.

Intervensi Bedah
Apabila intervensi dan diagnosis artritis gout dilakukan pada fase awal, intervensi
ortopedi jarang dilaksanakan. Pembedahan dengan bedah perbaikan dilakukan pada
kondisi artritis gout kronis.

Terapi Non-mendikomentosa
 Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal
 Pengaturan diet rendah purin. Makanan dan minuman yang harus dihindari antara
lain: daging merah, bayam, dan alkohol.
 Mengistirahatkan sendi yang terkena. Olahraga ringan diperkenankan untuk
menjaga kebugaran tubuh
 Jika mampu, menghindari obat-obat yang mengakibatkan terjadinya
hiperurisemia (misalnya: loop diuretic, diuretik tiazid, salisilat dosis rendah,
siklosporin, niasin, etambutol, dan pirazinamid).

n. Edukasi dan Pencegahan

Diet
Penyebab kelebihan asam urat/hiperurikemia adalah diet tinggi purin, obesitas, konsumsi
alkohol, dan penggunaan beberapa obat seperti tiazid dan diuretik kuat akan menghambat
ekskresi asam urat di ginjal, serta spirin dosis rendah <3 g memperburuk hiperurisemia.
Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai berikut.
1. Pembatasan purin. Apabila telah terjadi pembengkakan sendi, maka penderita
gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun, karena hampir
semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein, maka hal ini

74
 hampir tidak mungkin dilakukan. Tindakan yang harus dilakukan adalah membatasi
asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung
600-1000 mg purin per hari).
2. Kalori sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan
dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita
gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan
dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu
sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang
akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
3. Tinggi karbohidrat. Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan uni sangat
baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urine. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya
tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohirat sederhana jenis fruktos seperti gula,
permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan
meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
4. Rendah protein. Protein utama yang berasal dari hewan dapat meningkatakan kadar
asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang
dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1
g/Kg BB/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal
dari susu, keju, dan telur.
5. Rendah lemak. Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urine. Makanan
yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15% dari total kalori.
6. Tinggi cairan. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat
melalui urine. Oleh karena itu, disarankan untuk menghabiskan minum minimal
sebanyak 2,5 L atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh,
atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar
yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka,
melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut,
buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sanagt sedikit
mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
7. Tanpa alkohol. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka
yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak

75
 mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat
plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

o. Komplikasi
Pembentukan tofus, pembentukan batu ginjal, artopati dekstruktif.

p. Prognosis
Prognosis artritis gout dapat dianggap sebuah sistem bukan penyakit sendiri.
Dengan kata lain prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis
penyakit yang menyertainya (Tehupeiroy, 2003). Artritis gout sering
dikaitkan dengan morbiditas yang cukup besar, dengan episode serangan
akut yang sering menyebabkan penderita cacat. Namun, artritis gout yang
diterapi lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik jika
kepatuhan penderita terhadap pengobatan juga baik (Rothschild, 2013).

Jarang artritis gout sendiri yang menyebabkan kematian atau fatalitas pada
penderitanya. Sebaliknya, artritis gout sering terkait dengan beberapa
penyakit yang berbahaya dengan angka mortalitas yang cukup tinggi seperti
hipertensi, dislipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas. Penyakit-penyakit ini
bisa muncul sebagai komplikasi maupun komorbid dengan kejadian artritis
gout (Tehupeiroy, 2003).

Dengan terapi yang dini, artritis gout dapat dikontrol dengan baik. Jika
serangan artritis gout kembali, pengaturan kembali kadar asam urat
(membutuhkan urate lowering therapy dalam jangka panjang) dapat
mempengaruhi aktivitas kehidupan penderita. Selama 6 sampai 24 bulan
pertama terapit artritis gout, serangan akut akan sering terjadi (Schumacher
et al, 2007). Luka kronis pada kartilago intraartikular dapat mengakibatkan
sendi lebih mudah terserang infeksi. Tofus yang mengering dapat menjadi
infeksi karena penumpukan bakteri. Tofus artritis gout kronis yang tidak
diobati dapat mengakibatkan kerusakan pada sendi. Deposit dari kristal
monosodium urat di ginjal dapat mengakibatkan inflamasi dan fibrosis, dan
menurunkan fungsi ginjal (Rothschild, 2013).

Pada tahun 2010, artritis gout diasosiasikan sebagai penyebab utama

kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Analisis 1383 kematian dari 61527
penduduk Taiwan menunjukkan bahwa individu dengan artritis gout
dibandingkan dengan individu yang memiliki kadar asam urat normal,
76
 hazard ratio (HR) dari semua penyebab kematian adalah 1,46 dan HR dari
kematian karena penyakit kardiovaskuler adalah 1,97. Sedangkan individu
dengan artritis gout, HR dari semua penyebab kematian adalah 1,07, dan HR
dari kematian karena penyakit kardiovaskuler adalah 1,08 (Kuo et al, 2010).

q. SKDI
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan
merujuk

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahukuan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

NYERI SENDI
Pemahaman mengenai anatomi normal dan fisiologis persendian diartrodial atau
sinovial merupakan kunci untuk memahami patofisiologi penyakit nyeri sendi.
Fungsi persendian sinovial adalah gerakan. Setiap sendi sinovial memiliki
kisaran gerak tertentu kendati masing-masing orang tidak mempunyai kisaran
gerak yang sama pada sendi-sendi yang dapat digerakkan. Pada sendi sinovial
yang normal. Kartilago artikuler membungkus ujung tulang pada sendi dan
menghasilkan permukaan yang licin serta ulet untuk gerakan. Membran sinovial
melapisi dinding dalam kapsula fibrosa dan mensekresikan cairan kedalam
ruang antara-tulang. Cairan sinovial ini berfungsi sebagai peredam kejut (shock
absorber) dan pelumas yang memungkinkan sendi untuk bergerak secara bebas
dalam arah yang tepat.
1. Sendi merupakan bagian tubuh yang sering terkena inflamasi dan degenerasi
yang terlihat pada penyakit nyeri sendi. Meskipun memiliki keaneka ragaman
mulai dari kelainan yang terbatas pada satu sendi hingga kelainan multi sistem
yang sistemik, semua penyakit reumatik meliputi inflamasi dan degenerasi
dalam derajat tertentu yang biasa terjadi sekaligus. Inflamasi akan terlihat pada
persendian sebagai sinovitis. Pada penyakit reumatik inflamatori, inflamasi
merupakan proses primer dan degenerasi yang merupakan proses sekunder yang

77
 timbul akibat pembentukan pannus (proliferasi jaringan sinovial). Inflamasi
merupakan akibat dari respon imun.
2. Sebaliknya pada penyakit nyeri sendi degeneratif dapat terjadi proses inflamasi
yang sekunder. Sinovitis ini biasanya lebih ringan serta menggambarkan suatu
proses reaktif, dan lebih besar kemungkinannya untuk terlihat pada penyakit
yang lanjut. Sinovitis dapat berhubungan dengan pelepasan proteoglikan tulang
rawan yang bebas dari karilago artikuler yang mengalami degenerasi kendati
faktor-faktor imunologi dapat pula terlibat

78
 VI. Kerangka Konsep

Obesitas (IMT :30,5) Tn. Rudi 54 tahun

Resistensi
Konsumsi
insulin
makanan tinggiRiwayat
purin (seafood :udang,
nyeri serupa padacumi, dankaki
jempol lobster)
kiri (9 bulan lalu) dan pergelangan kaki kanan (2 tahun la

guan metabolisme katabolisme protein Hiperurisemia

Hasil laboratorium asam urat darah meningkat dan asam urat urin turun (

Temperature pada malam hari turunDifusi asam urat darah kecairan sinovial

Kelarutan asam urat turun

Kristal monosodium urat (MSU) disendi-sendiperifer

Responinflamasi

mediator kimia oleh sel mast :bradikinin, histamine,

Sirkulasi
prostaglandin Akumulasi cariran eksudat pada jaringan interstisial
darah pada daerah peradangan meningkat

Hipotalamus menstimulasi nosiseptor Vasodilatasi dari kapiler Edema jaringan

Mekanisme nyeri (VAS :7) Eritema (warna kulit kemerahanTeraba

) hangat Bengkak pada lutut

Gerakan aktif dan pasif terbatas

79
KESIMPULAN Tn. Rudi, 54 tahun, mengalami gout arthritis.

80
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Patologi Robbins, Indonesian Edition : Copyright 2015 by Elseiver.

Christman RA. 2003. Foot and ankle radiology. 1st ed. London: Churchill Livingstone.

Darlene H. dan Randolph MK. 2006. Management of Common Musculoskeletal Disorder,

Fandi Wahyu Widianto. Volume 10 No.2, Desember 2014. “Artritis Gout dan
Perkembangannya”.

Noor, Zairin. 2016. Buku Ajar Gangguan Muskuloskletal Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika.

Renu Saigal dan Abhishek Agrawal. Journal Of The Association of Physicians of India. Vol.63.
Desember 2015. “Pathogenesis and Clinical Management of Gouty Arthritis”.

Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

Tanto, Chris, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius.

Tehupeiory, ES 2006, Artritis Gout dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta pp.
1208-1210

Widyanto, Fandi Wahyu. 2014. Artritis gout dan Perkembangannya. Rumah Sakit Aminah
Blitar. Vol.10, No.2 ,hal 150-151

81