MAKALAH IDK II

“MAKALAH REAKSI RADANG

DAN PENYEMBUHANNYA”

DOSEN PENGAMPU : DESTRIA EFLIANI

NAMA : RAHMICI

NIM : 190102288

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN

STIKES AL-INSYIRAH PEKANBARU
TAHUN AJARAN 2020/2021
 KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan Puja dan Puji syukur kehadirat Allah SWT atas
Rahmat serta hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah
patologi dengan judul “PERADANGAN” ini dengan tepat waktu.
Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepadaIbu Elok Yuliningsih.,S.Kep. Ners
selaku dosen pembimbing  mata kuliah. Dan kepada teman – teman yang ikut
membantu menyelesaikan maalah ini.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas patologi “peradanagan”
karenan ini adalah salah satu mata ajar di dunia keperawatan. Oleh karena itu,
pada penyusunan makalah ini kami berusaha menggunakan bahasa yang
sederhana dan mudah dipahami. Terutama bagi pembaca mahasiswa akademi
keperawatan khususnya.
Kami menyadari walaupun kami telah berusaha semaksimal mungkin
mencurahkan pikran dan kemampuan yang kami miliki, makalah ini masih
sangat jauh dari kesempurnaan.Untuk itu kami sangat mengharapkan  kritik dan
saran yang sifatnya membangun demi tercapainya suatu kesempurnaan dalam
makalah ini.  

  
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB I PENDAHULUAN
          1.1 Latar Belakang Masalah
          1.2 Rumusan Masalah
          1.3 Tujuan
BAB II PEMBAHASAN
          2.1 Pengertian kematian jaringan dan nekrosis
          2.2 Jenis nekrosis atau kematian sel
          2.3 Perubahan morfologi jaringan nekrotik
2.4 Perkembangan jarinagan nekrotik
BAB III PENUTUP
            3.1 Kesimpulan
            3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

    Latar Belakang Masalah

      Dalam kaitan nya dengan pertumbuhan dan perkambangan sel, kematian menjadi salah
satu aspek yang tidak terelakkan. Beberapa faktor dapat ,menjadi alasan kematian, yaitu
akibat penuaan, kematian terprogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.

      Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut
Nekrosis. Nekrosis biasa nya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain
karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme  kaetian sel
yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati

Rumusan masalah
1.Pengertian nekrosis atau kematian sel
2.Perubahan morfologi pada nekrosis
3.perkembangan jaringan nekrotik

Tujuan penulisan 
  Untuk mendapat pengetahuan tentang mekanisme kematian jaringan dan nekrosis sesuai
kemampuan kita
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Kematian Jaringan atau Nekrosis

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem,dan cedera mekanis),
di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrolyang dapat menyebabkan rusaknya sel,
adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.Stimulus
yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitasadaptif sel akan
menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan
perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-
enzim lisis yang melarutkan berbagai unsursel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan
membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan
secara morfologis.Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis.
Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme
kematian sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel
akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh
diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

2.2 Jenis-jenis Nekrosis atau Kematian Jarian

1. Nekrosis coagulativebiasanya terlihat pada hipoksia(oksigen rendah) lingkungan,
seperti infark sebuah. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati oleh
cahaya mikroskop. Hipoksia infark di otak namun mengakibatkan
nekrosis Liquefactive.

2. Liquefactive nekrosis(atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan dengan

kerusakan seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri atau
jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi inflamasi.
Iskemia(pembatasan pasokan darah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan nekrosis
coagulative karena tidak adanya dukungan substansials troma.

3. Gummatousnekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi

(misalnyasifilis).

4. Denguenekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena darisuatu organ atau
jaringan (misalnya, dalam torsitestis).

5. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanya disebabkan
oleh mikobakteri(misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat
dianggap sebagai kombinasi dari nekrosiscoagulative dan liquefactive.
 6. Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalan yang diperantara ivaskular kerusakan. Hal
ini ditandai dengan deposisi fibrin seperti protein bahan diarteri dinding, yang muncul
buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.

Penyebab nekrosis

-Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat
tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan
pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan
mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat
pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-
jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia
ialah otak

-Agen biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis.
Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin.
Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung
mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.-

-Agen kimia
Agens kimia Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga zat
yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium danglukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi
dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat
tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,
sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.

-Agen fisik
Agens fisik Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik,
cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan
potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia
potoplasma dan inti.

2.3 Perubahan morfologi pada nekrosis

Perubahan morfologis Sel cidera kematian sel. Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat
reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Perubahan sub letal
pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif.
Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus
mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.
 Bentuk perubahan degen eratif sel :
1. pembengkakan sel
    pembengkakan sel influk air ke dalam sel peningk atan konsentrasi Na kemampuan
memompa ion Na menurun Gangguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan
membrane sel.
Bengkak keruh, menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah
matang dan secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular.
Pembengkakan mitokondria, pembesaran RE dll.Organel sel juga menyerap air yang
tertibun dalam sitoplasma 
Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan
hidropik atau perubahan vacuolar.

2. Penimbunan lipid intra sel

Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi
lipid.

  Inti sel terdesak ke satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi
lipid.Misal : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel Hati yang terserang hebat akan
berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan
berlemak atau degenerasi lemak.

2.4 Perkembangan jaringan nekrotik

a. degenerisi dan infiltrasi
b. nekrosis/kematian sel
- perubahan morfologi pada nekrosis
- perkembangan jaringan nekrotik
- ganggren
c. kematian somatic dan perubahan post morfem.

REAKSI SEL TERHADAP JEJAS

A. Sel Yg Diserang
 Pengaruh stimulus penyebab cidera sel terhadap sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau
lebih di dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
 kelainan fungsi. Jika sel cidera, memiliki cadangan yg cukup, sel tidak akan mengalami
gangguan fungsi yg berarti.à kerusakan biokimia pada sel à Cidera 
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
 Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis
tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
 4. Pengurangan massa atau penyusutan
 Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.
Bentuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas : berdasarkan perubahan fungsi
atau struktur sel :
5. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang
kompleks).
6. Progresif, (berkelanjutan, berjalan terus keadaan yang lebih buruk untuk penyakit)
7. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

B. Morfologi Jejas:
  1. Pada jejas reversible :
- Membran sel menggelembung
- Pembengkakan umum (sitoplasma)
- Penggumpalan kromatin inti
- Autofagi oleh lisosom
- Penggumpalan partikel intramembran
- Pembengkakan ER
- Kebocoran ribosom
- Pembengkakan mitokondria
- Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria

2. Pada jejas irreversible

 - Kelainan (defek) membrane sel
 - Gambaran myelin pada membrane sel
 - Inti mengalami : piknosis atau kariolisis atau karioreksis
 - Lisosom pecah dan autolisis
 - Lisis ER
 - Pembengk akan mitokondria menurun
- pemadatan besar pada mitokondria.

Degenerasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan
morfologik akibat jejas non fatal pada sel.
Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible

Pada degenerasi terjadi proses:

Penimbunan (storage) atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel.

Secara mikroskopik akan tampak :

- Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis ion dan cairan.
- Perubahan berlemak ( terutama pada sel-sel yg terlibat dan tergantung pada metabolisme
lemak : hepatosit dan sel-sel miokardium
Fase penyembuhan luka

 Luka adalah hilang atau pun rusaknya sebagian dari jaringan tubuh. Keadaan luka ini
banyak faktor penyebabnya. Diantara penyebab dari luka adalah dapat trauma benda tajam
atau tumpul, ledakan, zat kimia, perubahan suhu, sengatan listrik, atau pun gigitan hewan.
Proses penyembuhan luka terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan
perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh dalam
proses perawatan yaitu dengan melindungi area yang luka bebas dari kotoran dengan
menjaga kebersihan dan hal ini tentunya akan sangat membantu untuk meningkatkan
penyembuhan jaringan yang telah rusak atau mengalami luka

Fase penyembuhan luka dalam sebuah proses luka adalah melalui 3 fase atau 3 tahap
penyembuhan luka yaitu :

1. Fase Inflamasi
Fase inflamasi ini akan berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari kelima.
Pembuluh darah yang terputus pada luka yang diderita tersebut akan menyebabkan
perdarahan dan tubuh dalam hal ini akan berusaha menghentikannya dengan cara
vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi), dan reaksi hemostasis.
Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling melengket, dan
bersama dengan jalan fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari pembuluh
darah. Sementara itu terjadi reaksi inflamasi. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan
serotonin dan histamine yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi
cairan, penyebukan sel radang, disertai vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan
pembengkakan. Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan
karena kapiler melebar (rubor), suhu hangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan
(tumor).

Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh
darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim
hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang
kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis).
Fase ini disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka
hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.

2. Fase Proliferasi.
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi
fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira akhir minggu
ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan
mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat
yang akan mempertautkan tepi luka.

Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan
tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil
miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini kekuatan regangan
luka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses penyudahan kekuatan serat
kolagen bertambah karena ikatan intramolekul dan antar molekul. Pada fase fibroplasia ini,
luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan
dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka
yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka.
Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses mitosis. 

Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar, sebab epitel tak
dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling
menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka,
proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah
proses pematangan dalam fase penyudahan.

3. Fase Penyudahan (Remodelling).

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang
berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali jaringan
yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan–bulan dan dinyatakan berkahir
kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang
menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Odema dan sel radang diserap, sel muda
menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap
dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan
jaringan parut yang pucat, tipis, dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat
pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan
regangan kira–kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira–kira 3-6 bulan setelah
penyembuhan.
 BAB III
PENUTUP
1.Kesimpulan

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma,dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan
rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah
kesehatan yang serius.
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalah
suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan
pada organisme multiseluler.
Nekrosis hanya dapat diobati sebelum jaringan sel tersebut mati.

2.Saran

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma, di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol. Maka kita harus
mempraktekkan gaya hidup sehat, dengan makan-makanan yang sehat dan melakukan
aktivitas yang teratur sebelum mendapatkan hal yang tidak diinginkan.
 DAFTAR PUSTAKA

http://makalah-kesehatan-online.blogspot.com/2008/12/cacing-cacing-yang-berkeliaran-di-
tubuh.html
http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1618351/
http://blog.unila.ac.id/wasetiawan/files/2010/01/.pdf