I.

SISTEM KARDIOVASKULAR
Jantung (Kardio)/ Anatomi jantung

Jantung merupakan salah satu organ yang sangat vital dalam tubuh manusia,
bagaimana tidak jantung merupakan salah satu media yang memiliki peranan sangat penting
untuk bisa mengalirnya darah yang membawa oksigen dan sari-sari makanan ke seluruh
tubuh.Jantung terletak di rongga mediastinum yang berada di belakang sternum, diantara paru
kanan dan kiri, dan didepan vertebra torakal.

Jantung memiliki ukuran sekepalan genggaman tangan kanan orang dewasa kurang lebih
dengan panjang 5" (12 cm), dan lebar 3,5" (9 cm), berat jantung 350 gram pada orang
dewasa.

Adapun jantung terdiri dari:

a) Tiga lapisan (Epikardium, Miokardium, dan Endokardium)

b) Ada 2 pace maker alami utama yang berada di lapisan miokardium (SA Nodes, AV
Nodes)
c) Empat ruang (2 Atrium, dan 2 Ventrikel)
d) Empat katup (Katup Atrioventrikuler - Trikuspidalis dan Mitral, Katup Semilunar -
Pulmonal dan Aorta)
e) Pebuluh darah koroner (Penyuplai darah untuk otot-otot jantung)
Macam-macam penyakit Jantung/ Kardiovaskular:
1. ANGINA PECTORIS

Angina Pectoris adalah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar lengan kiri.Sakit
dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera hilang bila
pasien beristirahat.

ETIOLOGI/ PENYEBAB

Angina Pectoris adalah merupakan menifestasi sistem miocard, yang biasanya

disebabkan akibat penyempitan atau penyumbatan arteri koroner atau arteriosklerosis.

a. Faktor resiko (Studi Framingham)

- Obesitas - Kurang exercise (kurang

olahraga)
- Hipertensi
- Keturunan
- Hiperlipidemia
- Umur
- Merokok
- Jenis kelamin
- Emosi
- Kepribadian
- Diabetis Melitus
b. Faktor Presipitasi.

- Emosi - Hawa terlalu panas dan lembab

- Stress - Makan terlalu banyak

- Kerja terlalu berat - Banyak merokok

- Hawa dingin

c. Faktor yang memperberat :

- Obesitas - Penyakit Paru Obstruksi

Menahun / Kronik
- Hipertensi
- Obat Golongan Ergotamin,
- Anemia Amfetamin Simpato mimetik.
- Hipertiroidisme

- Aritmia

PATOFISIOLOGI

1. Spasme pembuluh darah koroner, dan atau Arteriosklerosis

2. Penyempitan pemebuluh darah koroner
3. Berkurangnya aliran pembuluh darah koroner
4. Suplai darah dan oksigen berkurang (tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen
secukupnya untuk kontraksi miokard).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektro kardiogram ~ depresi segmen S1 elevasi segmen S1,

2. Foto Rontgen Thorax ~ sering kali bentuk normal.
3. Laboratorium ~ :
a) Kadar enzim dalam darah : CPK, SGOT, LDH (Normal)
b) Lipid darah untuk menemukan faktor resiko hiperlipidemia
c) Gula darah untuk menemukan DM sebagai faktor resiko.

4. Exercise Test ~ biasanya timbul nyeri dengan EKG depresi segmen S.

5. Thallium Exercise Myocardial Imaging ~ Melihat daerah yang iskemia

6. Penyadapan jantung ~ melihat penyempitan arteri koroner
7. Arteriografi koroner meningkat.
2. CHF/ Gagal Jantung
Gagal jantung akut adalah sindroma klinis dengan gejala dan tanda khas yang
terjadi secara cepata (dalam jam atau hari), disebabkan oleh disfungsi jantung meliputi
disfungsi sistolik atau diastolic, irama jantung abnormal, atau terdapat ketidaksesuaian
antara preload dan afterload. (PERKI, 2010)

Gagal Jantung adalah ktidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah

jantung dalam memenuhi kebutuhan tubuh (Kabo, 2010).

ETIOLOGI

Beberapa faktor di bawah ini meningkatkan resiko gagal jantung bila lebih dari satu
dimiliki oleh penderita:

1. CAD

2. Miokardial Infarction

3. Hipertensi

4. Gangguan katup jantung

5. Gangguan otot jantung: cardiomiopati dilated, cardiomiopati hypertropic atau

miokarditis (heart muscle disease)

6. Kelainan jantung bawaan

7. Penyakit paru (Severe lung disease)

8. Diabetes

9. Sleep Apnea

10. Kondisi lain seperti: anemia berat, hipertiroid, disritmia

PATOFISIOLOGI

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada

jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks.Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel
kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan
aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin –
Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin).Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi simpatis
yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi
renin, angiotensin II plasma dan aldosteron.Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan
noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang
pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta
berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic
peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung,
ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium
sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.Pada
manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP.C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi
minimal.Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II
pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus
renal.Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak
penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis,
bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.Vasopressin
merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik
yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan
menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah
dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi
pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.
Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal
jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary
wedge pressure, perlu perawatan dan kematian.Telah dikembangkan endotelin-1
antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya
remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan
akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan
berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian
ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain
penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih
kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi
ventrikel yang masih normal.Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi
sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
DATA PENUNJANG

1. Pemeriksaan Fisik

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan
tandseperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,
hepatomegali, edema tungkai.

2. Pemeriksaan Darah :

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai

penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta
komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan
mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu
adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.Pemeriksaan
serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan
ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan
diuretik dosis tinggi.Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria.
Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium
dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat
dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium
sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)
gambarannya abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid, albumin
serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP
sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan
plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.

3. Rontgen Thorax:

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran

siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena
pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal
lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan
garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya
udema paru bermakna.Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral,
tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

4. EKG:

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada

hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal
dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch
block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya
 menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan pasien sangat kecil
kemungkinannya.

5. Echokardiografi:

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna

pada gagal jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif
mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan
ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah
bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan
fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark
miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat
mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya
gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli

6. Exercise stress test

Test ini dilakukan untuk mengetahuai respon jantung terhadap exercise

stress apakah normal atau apakah suplai darah ke koroner terganggu serta
untuk menentukan level dan jenis aktifitas yang sesuai untuk penderita.

7. Radionuklir ventrikolography

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat

mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan
diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding.

8. Coronari Angiography
9. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung.
Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global
maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi
jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan,
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge
pressure.
3. Cestpain/ Nyeri Dada

Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada
dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada
(referred pain).

Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena
suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan
metabolisme miokard.

Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena
lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis
dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996).
ETIOLOGI

Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu :

1. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasanya lokasinya posterior atau lateral.Sifatnya tajam

dan seperti ditusuk.Bertambahnya nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang di gerakan.Nyeri berasal dari
dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
mediastinum dan saraf interkostal.Nyeri dada pleuritik dapat di sebabkan oleh difusi
pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang sub diafragmatik
peneumotoraks dan penumomediastinum.

2. Nyeri dada non pleuretik

Nyeri dada non pleuretik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :

a. Kardial
1) Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri subternal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada subternal. Nyeri
disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri
berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui spedula spinalis T1-
T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem
somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak
dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner
aliran darah ke jantung akan berkurang karena ada pemyempitan pembuluh
darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

a) Angina stabil (angina klasik, angina of effort)

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.Berlangsung hanya

beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat.Nyeri
dada dapat timbul setelah makan, pada udara dingin, reaksi simfatis yang
berlebihan atau gangguan emosi.

b) Angina tak stabil (angina preinfard, insufisiensi koroner akut)

Jenis angina ini dicurigai bila penderita sering kali mengeluh rasa nyeri di
dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih
lama.
 c) Infark miokard

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard.Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar
ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya
nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak
diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, pelpitasi dan berkeringat.Diagnosa ditegakan berdasarkan
serioal EKG dan pemeriksa enzim jantung.

2) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adapun mumur
akhir sistolik dan midsistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakan diagnosa.
3) Stenosis Aorta Berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.

b. Perikardial

Saraf sensori untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

diafragma.Nyeri perikardial lokasinya didaerah sternal dan diarea preokardinal,
tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan punggung.Nyeri biasanya
seperti ditusuk-tusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring
atau bergerak.

MANIFESTASI

1. Tanda dan gejala yang biasa 8. Kulit pucat

menyertai nyeri dada adalah : 9. Sulit tidur (insomnia)
2. Nyeri ulu hati 10. Mual, Muntah, Anoreksia
3. Sakit kepala 11. Cemas, gelisah, fokus pada diri
4. Nyeri yang diproyeksikan ke sendiri
lengan, leher, punggung 12. Kelemahan
5. Diaforesis / keringat dingin 13. Wajah tegang, merintih, menangis
6. Sesak nafas 14. Perubahan kesadaran
7. Takikardi

PATOFISIOLOGI

Terjadi penonjolan sistolik atau diskinesia dengan akibat penurunan ejection fraction
isi sekuncup atau stroke volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik peningkatan tekanan atrium kiri diatas
25mmHg yang lama yang akan menyebabkan transfudasi cairan ke jaringan intersitisium
paru (gagal jantung) pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah
infark, tapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relative baik akan
mengadakan konspensasi khusunya dengan bantuan rangsangan andrenergae untuk
mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard
konpensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami
iskemia atau bahkan sudah fibritik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi sebagai akibat sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik ini tidak setatis bila makin tenang fungsi jantung akan
membaik walaupun tidak di obati. Hal ini di sebabkan karena daerah-daerah yang tadinya
iskemik mengalami perbaikan daerah diskinetik akan menjadi akinetik karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi sebaliknya
perburukan himodinamik akan terjadi iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya
penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anorisma
ventrikel akan memperburuk vaal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam
pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refakter, daya
hantar dan kepekaan terhadap rangsangan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG 12 lead selama episode nyeri

a. Kaki kardi atau disridmia
b. Rekam EKG lengkap: T inverted, ST elevasi/depresi, Q patologi
c. Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipit dan EKG waktu istirahat perlu di
lalukan. Hasilnya mungkinsaja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang
berat.EKG bisa di dapatkan gambaran iskemik dengan infakmiokard lama atau
depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut.
2. Laboratorium
a. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH
b. Fungsi hati : SGOT, SGPT
c. Fungsi ginjal : ureum, kreatinin
d. Profilipid : LDL, HDL
e. Kateterisasi jantung
3. Foto thorax
4. Ecocardiogram
4. MCI/ Miocard Infark

Infark miokard akut merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat
dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.AMI merupakan penyebab kematian
utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita
infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.

ETIOLOGI

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa
juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.Stenosis maupun isufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP).Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.Jika daya

angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika
orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

PATOFISIOLOGI

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-
45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini
terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen
arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture
sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan
menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada
arteri koroner.

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding
ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang
terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk
memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

MANIFESTASI KLINIS

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung
tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman.Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal
berikut

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada
itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark
yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna

3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

5 Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.
Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada
awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.Selama berjam-jam
atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan
2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

3. COronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung

dan pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner.Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung.Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain
yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri
tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri
untuk menjaga arteri tetap terbuka.

II. SISTEM RESPIRATORI

Bernafas adalah pergerakan udara dari atmosfer ke sel tubuh dan pengeluaran CO2 dari
sel tubuh sampai ke luar tubuh. Sistem respirasi berperan untuk menukar udara dari luar ke
permukaan dalam paru-paru. Setelah udara masuk dalam sistem pernapasan, akan dilakukan
penyaringan, penghangatan dan pelembaban udara. Saluran nafas yang dilalui udara adalah
hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli.Di dalamnya terdapat suatu
sistem yang sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke
alveoli.Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau benda asing
yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun bersin.

1. Hidung (Nasal)

Bagian-bagian hidung :
 Batang hidung : dinding depan hidung yang dibentuk oleh ossa nasalis

Cuping hidung : bagian bawah dari lateral hidung yang dibentuk oleh tulang rawan

Septum nasi : yang membatasi 2 rongga hidung

2. Faring (Tekak)

Bagian-bagian faring

Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungan-nya
dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid.

Terdiri atas nasofaring, orofaring dan laringo faring.

3. Laring (Pangkal Tenggorok)

pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan
beberapa otot kecil, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus.

4. Epiglottis

Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol ke atas di belakang dasar lidah.Epiglottis ini
melekat pada bagian belakang Vertebra cartilago thyroideum.

Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago
arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

Fonasi = Suara dihasilkan oleh vibrasi plica vocalis selama ekspirasi.Suara yang
dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palatum molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi
tertentu oleh sinus udara cranialis.

5. Trachea / batang tenggorok

Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm.

Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak-lengkap yang berupa cincin tulang rawan yang
diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang
trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

6. Bronchus

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanan dan
kiri.Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai ke
alveoli. Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus, bronkus
dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau
kempis sehingga aliran udara lancar.
7. Alveoli

Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli.

Di sini terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan
udara.

Terdapat sekitar 300 juta alveoli di kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata
0,2 milimeter.

8. Paru-paru

Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior.

Paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior.

Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola,
venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli.Diperkirakan bahwa
setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang
cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

Paru-paru dibungkus oleh pleura.

Pleura ada yang menempel langsung ke paru, disebut sebagai pleura

visceral.Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga dada dalam.

Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi
sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas
tanpa ada gesekan dengan dinding dada

Rongga Dada

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada. Rangka
dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga menempel
di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang) tempat menempelnya iga-iga di bagian
belakang.

Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai
otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut :

a. interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga.

b. sternokleidomastoid yang mengangkat sternum(tulang dada).
c. skalenus yang mengangkat 2 iga teratas.
d. interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga.
e. otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong
diafragma ke atas.
f. otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.
 Maacam-macam penyakit:

1. BRONKOPNEUMONIA
Bronkopneumonia adalah peradangan dinding bronkiolus (saluran napas kecil
pada paru – paru).Peradangan ini umumnya disebabkan infeksi dan terjadi pada kedua
paru – paru secara tersebar.Peradangan dapat bersifat ringan atau berat tergantung
penyebabnya, Bronkopneumonia diawali oleh infeksi saluran napas bagian atas yang
menyebar ke saluran napas bagian bawah.Pada bronkopneumonia, peradangan terjadi
pada bronkiolus dan sedikit jaringan paru di sekitarnya.Sedangkan pada pneumonia,
peradangan terjadi pada jaringan paru.

ETIOLOGI

Bronkopneumonia disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri yang diawali

oleh infeksi saluran pernapasan atas (hidung dan tenggorok).Infeksi dapat didapat dari
udara yang tercemar.Infeksi virus lebih sering terjadi dan umumnya disebabkan oleh
Cytomegalovirus atau Influenza virus. Bakteri penyebab bronkopneumonia antara lain
Staphylococcus aureus, Haemopilus influenza, danKlebsiella pneumonia. Faktor
risiko menderita bronkopneumonia antara lain bayi (< 2 tahun), orang tua (> 65
tahun), penderita penyakit paru kronik, HIV/AIDS, diabetes, penyakit jantung,
penerima kemoterapi, merokok, peminum alkohol berat, serta kurang gizi.Bakteri atau
virus yang masuk ke jalan napas sampai paru – paru menyebabkan reaksi peradangan
yang mengganggu pertukaran oksigen.

PATOGENESIS

Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan nafas secara percikan (droplet), proses radang
pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu :
1. Stadium kongesti
Kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah
banyak, beberapa neutrofil dan makrofag.
2. Stadium hepatisasi merah
Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah
dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit netrofil, eksudat dan
banyak sekali eritrosit dan kuman.Stadium ini berlangsung sangat pendek.
3. Stadium hepatisasi kelabu
Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena
diliputi oleh fibrin.Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumokokus.Kapiler
tidak lagi kongestif.
4. Stadium resolusi
Eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan
degenerasi lemak.Fibrin diresorbsi dan menghilang.Secara patologi anatomis Bronkopneumonia
berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak – bercak dengan distribusi yang
tidak teratur.Dengan pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidakterlihat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan darah menunjukan leukositosis dengan predominan PMN.
2.Pemeriksaan Rontgen Toraks
-Bercak konsilidasi merata pada bronkopneumonia
-Bercak konsilidasi satu lobus pada pneumonia lobaris
-Gambaran bronkopneumoni difus atau infiltrate interstisialis pada pneumonia
stafilokok
3.Biakan Darah dan Usapan Tenggorok
Pengambilan sekret secara bronkoskopi dan fungsi paru untuk preparat langsung. Biakan dan
resistensi dapat menentukan atau mencari etiologi. Tapi cara ini tidak rutin dilakukan karena
sukar dilakukan. Pada fungsi misalnya dapat terjadi salah tusuk dan memasukkan kuman dari
luar.
4. Astrup (analisa gas darah)

Tuberkulosis (TB) yang juga dikenal dengan singkatan TBC, adalah penyakit menular paru-
paru yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis.Penyakit ini ditularkan dari
penderita TB aktif yang batuk dan mengeluarkan titik-titik kecil air liur dan terinhalasi oleh
orang sehat yang tidak memiliki kekebalan tubuh terhadap penyakit ini.

III. Sistem Gastrointestinal

Sistem gastroinstestinal mulutsampaianus) adalahsistemorgan dalammanusiayang berfungsiuntuk:
Menerimamakanan, Mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, Menyerap zat-zat gizi kedalam aliran darah,
Membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut dari tubuh..

Sistem Pencernaan:
1. Rongga Mulut

Secara umum berfungsi untuk menganalisis makanan sebelum menelan, proses penghancuran
makanan secara mekanis oleh gigi, lidah dan permukaan palatum, lubrikasi oleh sekresi saliva serta
digesti pada beberapa material karbohidrat dan lemak (Simon, 2003).

a. Mulut

Mulut dibatasi oleh mukosa mulut, pada bagian atap terdapat palatum dan bagian posterior mulut
terdapat uvula yang tergantung pada palatum.

b. Lidah

Lidah terdiri dari jaringan epitel dan jaringan epitelium lidah dibasahi oleh sekresi dari kelenjar ludah
yang menghasilkan sekresi berupa air, mukus dan enzim lipase.Enzim ini berfungsi untuk
menguraikan lemah terutama trigleserida sebelum makanan di telan. Fungsi utama lidah meliputi,
proses mekanik dengan cara menekan, melakukan fungsi dalam proses menelan, analisis terhadap
karakteristik material, suhu dan rasa serta mensekresikan mukus dan enzim.

c. Kelenjar saliva

Kira-kira 1500 mL saliva disekresikan per hari, pH saliva pada saat istirahat sedikit lebih rendah dari
7,0, tetapi selama sekresi aktif, pH mencapai 8,0. Saliva mengandung 2 enzim yaitu lipase lingual
disekresikan oleh kelenjar pada lidah dan α-amilase yang disekresi oleh kelenjar-kelenjar
saliva.Kelenjar saliva tebagi atas 3, yaitu kelenjar parotis yang menghasilkan serosa yang
mengandung ptialin.Kelenjar sublingualis yang menghailkan mukus yang mengandung musin, yaitu
glikoprotein yang membasahi makanan dan melndungi mukosa mulut dan kelenjar submandibularis
yang menghasilkan gabungan dari kelenjar parotis dan sublingualis. Saliva juga mengandung IgA
yang akan menjadi pertahanan pertama terhadapkuman dan virus.

Fungsi penting saliva antara lain, memudahkan poses menelan,mempertahankan mulut tetap
lembab,bekerja sebagai pelarut olekul-molekul yang merangsang indra pengecap, membantu proses
bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan lidah dan mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih
(Ganong, 2002).

d. Gigi

Fungsi gigi adalah sebagai penghancur makanan secara mekanik.Jenis gigi di sesuaikan dengan jenis
makanan yang harus dihancurkannya dan prosses penghancurannya. Pada gigi seri, terdapat di bagian
depan rongga mulut berfungsi untuk memotong makanan yang sedikit lunak dan potongan yang
dihasilkan oleh gigi seri masih dalam bentuk potongan yang kasar, nantinya potongan tersebut akan
dihancurkan sehingga menjadi lebih lunak oleh gigi geraham dengan dibantu oleh saliva sehingga
nantinya dapat memudahkan makanan untuk menuju saluran pencernaan seterusnya. Gigi taring lebih
tajam sehingga difungsikan sebagai pemotong daging atau makanan lain yang tidak mampu dipotong
oleh gigi seri.

2. Faring

Faring merupakan jalan untuk masuknya material makanan, cairan dan udara menuju esofagus.Faring
berbentuk seperti corong dengan bagian atasnya melebar dan bagian bawahnya yang sempit
dilanjutkan sabagai esofagus setinggi vertebrata cervicalis keenam. Bagian dalam faring terdapat 3
bagian yaitu nasofaring,orofaring dan laringfaring. Nasofaring adalah bagian faring yang
berhubungan ke hidung.Orofaring terletak di belakang cavum oris dan terbentang dari palatum sampai
ke pinggir atas epiglotis.Sedangkan laringfaring terletak dibelakang pada bagian posterior laring dan
terbentang dari pinggir atas epiglotis sampai pinggir bawah cartilago cricoidea (Snell, 2006).

3. Laring

Laring adalah organ yang mempunyai sfingter pelindung pada pintu masuk jalan nafas dan berfungsi
dalam pembentukan suara. Sfingter pada laring mengatur pergerakan udara dan makanan sehingga
tidak akan bercampur dan memasuki tempat yang salah atau yang bukan merupakan tempatnya.
Sfingter tersebut meupakan epiglotis. Epiglotis akan menutup jalan masuk udara saat makanan ingin
masuk ke esofagus (Snell, 2006).

4. Esofagus

Esofagus adalah saluran berotot dengan panjang sekitar 25 cm dan diameter sekitar 2 cm yang
berfungsi membawa bolus makanan dan cairan menuju lambung (Gavaghan, 2009).Otot esofagus
tebal dan berlemak sehingga moblitas esofagus cukup tinggi.Peristaltik pada esofagus mendorong
makanan dari esofagus memasuki lambung. Pada bagian bawah esofagus terdapat otot-otot
gastroesofagus (lower esophageal sphincter, LES) secara tonik aktif, tetapi akan melemas sewaktu
menelan. Aktifasi tonik LES antara waktu makan mencegah refluks isi lambung ke dalam
esofagus.Otot polos pada esofagus lebih menonjol diperbatasan dengan lambung (sfingter intrinsik).
Pada tempat lain, otot rangka melingkari esofagus (sfrinter ekstrinsik) dan bekerja sebagai keran jepit
untuk esofagus. Sfringte ekstrinsik dan intrinsik akan bekerjasama untuk memungknkan aliran
makanan yang teratur kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung kembali ke esofagus.

5. Lambung

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong,
lambung berbentuk tabung J dan bila penuh akan tampak seperti buah alpukat. Lambung terbagi atas
fundus, korpus dan pilorus.Kapasitas normal lambung adalah 1-2 L (Lewis, 2000).Pada saat lambung
kosong atau berileksasi, mukosa masuk ke lipatan yang dinamakan rugae. Rugae yang merupakan
dinding lambung yang berlipat-lipat dan lipatan tersebut akan menghilang ketika lambung
berkontraksi (Simon, 2003). Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluarn dan pemasukan
lambung.Sfingter kardia, mengalirkan makanan masuk ke lambung dan mencegah refluks isi lambung
memasuki esofagus kembali. Sedangkan sfingter pilorus akan berelaksasi saat makanan masuk ke
dalam duodenum dan ketika berkontraksi, sfingter ini akan mencegah aliran balik isi usus halus ke
lambung (Corwin, 2007).

Tidak seperti pada daerah gastrointestinal lain, bagian otot-otot lambung tersusun dari tiga lapis otot
polos yaitu, lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkular di bagian dalam dan lapisan oblik di
bagian dalam. Susunan serat otot yang unik pada lambung memungkinkan berbagai macam kombinasi
kontraksi yang diperlukan untuk memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,
mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, lalu mendorongnya ke arah
duodenum (Simon, 2003)

Fisiologi lambung terdiri dari dua fungsi yaitu, fungsi motorik sebagai proses pergerakan dan fungsi
pencernaan yang dilakukan untuk mensintesis zat makanan, dimana kedua fungsi ini akan bekerja
bersamaam, berikut adalah fisiologi lambung :

a. Fungsi motorik :

1) Reservoir, yaitu menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedkit demi sedikit
dicernkan dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa
menambah tekanan dan relaksasi reseptif otot polos.
2) Mencapur, yaitu memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melauli kontraksi otot yang mengeliligi lambung.
3) Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, emosi, aktivitas dan obat-
obatan.

b. Fungsi pencernaan :

1) Pencernaan protein, yang dilakukan oleh pepsin dan sekresi HCl dimulai pada saat tersebut.
Pencernaan kabohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung sangat kecil.
2) Sistesis dan pelepasan gastrin, hal ini dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus.
3) Sekresi faktor intrinsik, yang memungkinkan terjadinya absorpsi vitamin B2 dari usus halus
bagian distal.
4) Sekresi mukus, sekresi ini membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi
sebagai pelumas sehigga makanan lebih mudah diangkut.
Sekesi caian lambung memiliki 3 fase yang bekerja selama berjam-jam. Berikut adalah fase-fase
tersebut :

1) Fase sefalik, berfungsi untuk mempersiapkan lambung dari kedatangan makanan dengan
memberikan reaksi terhadap stimulus lapar, rasa makanan atau stimulus bau dari indra
penghidu. Reaksi lambung pada fase ini dengan meningkatkan volume lambungdari stimulasi
mukus, enzim dan prooduksi asam, serta pelepasan gastrin oleh sel-sel G dalam durasi yang
relatif singkat.
2) Fase gaster, berfungsi untuk memulai pengeluaran sekresi dari kimus dan terjadinya
permulaan digesti protein oleh pepsin. Reaksi tersebut terjadi dalam durasi yang agak lama
mencapai 3-4 jam. Saat reaksi ini selain terjadi peningkatan produksi asam dan pepsinogen
juga terjadi penigkatan motiltas dan proses penghancuran material.
3) Fase intestinal, berfungsi untuk mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum dengan durasi
yang lama dan menghasilkan reaksi berupa umpan balik dalam menghambat produksi asam
lambung dan pepsinogen serta pengurangan motilitas lambung.

6. Usus Halus

Bagian awal dar usus halus adalah duodenum atau lebih sering disebut duodenal cup
atau bulb.Pada bagian ligamentum Treitz, duodenum berubah menjadi jejunum. Menurut Black
(1995), duodenum mempunyai panjang sekitar 25 cm dan berhubungan dengan lambung,
jejunum mempunyai panjang sekitar 2,5 m, dimana proses digesti kmmia dan absorpsi nutrisi
terjadi dalam jejunum sedangkan ileum mempunyai panjang sekitar 3,5 m. Disepanjang usus
halus terdapat kelenjar usus tubular. Diduodenum terdapat kelenjar duodenum asinotubular
kecil yang membentuk kumparan.Disepanjang membran mukosa usus halus yang diliputi oleh
vili.Terdapat 20 sampai 40 vili per milimeter persegi glukosa. Ujung bebes sel-sel evitel virus
dibagi menjadi mikrovili yang halus dan diseilmuti glikokaliks yang membentuk brush border.
Mukus usus terdiri dari berbagai macam enzim,seperti disakaridase, peptidase dan enzim lain
yang terlibat dalam penguraian asam nukleat.

Ada 3 jenis kontraksi otot polos pada usus halus antara lain :

a. Peristaltik, yaitu gerakan yang akan mendorong isi usus (kimus) ke arah usus besar.
b. Kontraksi segmentalis, merupakan kontrasi mirip-cincin yang muncul dalam interval yang relatif
teratur di sepanjang usus lalu menghilang dan digantikan oleh serangkaian kontrakisi cincin lain di
segmen-segmen diantara kontraksi sebelumnya. Kontrasi ini mendorong kimus maju mundur dan
meningkatkan pemajanannya dengan pemukaan mukosa.
c. Kontrasi tonik, merupakan kontraksi yang relatif lama untuk mengisolasi satu segmen usus dngan
segmen lain.

7. Usus Besar (Kolon)

Kolon memiliki diameter yang lebih besar dari usus halus.Kolon terdiri atas sekum-sekum
yang membentuk kantung-kantung sebagai dinding kolon (haustra).Pada pertengahannya
terdapat serat-serat lapisan otot eksterrnalnya tekumpul menjadi 3 pita longitudinal yang
disebut taenia koli. Bagian ileum yang mengandung katup ileosekum sedikit menonjol ke arah
sekum, sehingga peningkatan tekanan kolon akan menutupnya sedangkan peningkatan tekanan
ileum akan menyebabkan katup tersebut terbuka. Katup ini akan secara efektif mencegah
refluks isi kolon ke dalam ileum. Dalam keadaan normal katup in akan tertutup. Namun, setiap
gelombang peristaltik, katup akan terbuka sehingga memungkinkan kimus dari ileum
 memasuki sekum. Pada kolon terjadi penyerapan air, natrium dan mineral lainnya. Kontraksi
kerja massa pada kolon akan mendorong isi kolon dari satu bagian kolon ke bagian lain.
Kontraksi ini juga akan mendorong isi kolon menuju ke rektum. Dari rektum gerakan zat sisa
akan terdorong keluar menuju anus dengan perenggangan rektum dan kemudian mencetus
refleks defekasi.

Macam-macam penyakit :
1. TYPOID
Tifoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang
disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan terjadi secara pecal, oral
melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansjoer, A, 2009).

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa demam tifoid adalah suatu penyakit
infeksi usus halus yang disebabkan oleh salmonella type A, B dan C yang dapat menular melalui
oral, fecal, makanan dan minuman yang terkontaminasi.

ETIOLOGI

a) 96 % disebabkan oleh salmonella typhi, basil gram negative yang bergerak dengan bulu getar,
tidak berspora mempunyai sekuran-kurangnya 3 macam antigen, yaitu : Antigen O (somatic
terdiri dari zat komplek lipolisakarida), Antigen (flagella), dan Antigen VI dan protein
membran hialin.
b) Salmonella paratyphi A
c) Salmonella paratyphi B
d) Salmonella paratyphi C

Faktor pencetus lainnya adalah lingkungan, sistem imun yang rendah, feses, urin,
makanan/minuman yang terkontaminasi.

PATOFISIOLOGI

1) Kuman masuk ke dalam mulut melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh
Salmonella (biasanya >10.000 basil kuman). Sebagian kuman dapat dimusnahkan oleh asam
HCL lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. Jika respon imunitas humoral mukosa
(IgA) usus kurang baik, maka basil Salmonella akan menembus sel-sel epitel (sel M) dan
selanjutnya menuju lamina propia dan berkembang biak di jaringan limfoid plak peyeri di
ileum distal dan kelejar getah bening mesenterika.
2) Jaringan limfoid plak peyeri dan kelenjar getah bening mesenterika mengalami hiperplasia.
Basil tersebut masuk ke aliran darah (bakterimia) melalui ductus thoracicus dan menyebar ke
seluruh organ retikuloendotalial tubuh, terutama hati, sumsum tulang, dan limfa melalui
sirkulasi portar dari usus.
3) Hati membesar (hepatomegali) dengan infiltrasi limfosit, zat plasma, dan sel mononuclear.
Terdapat juga nekrosis fokal dan pembesaran limfa (splenomegali). Di organ ini, kuman S.
Thypi berkembang biak dan masuk sirkulasi darah lagi, sehingga mengakibatkan bakterimia
kedua yang disertai tanda dan gejala infeksi sistemik (demam, malaise, mialgia, sakit kepala,
sakit perut, instabilitas vaskuler, dan gangguan mental koagulasi).
4) Pendarahan saluran cerna terjadi akibat erosi pembuluh darah di sekitar plak peyeri yang
sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia. Proses patologis ini dapat berlangsung hinga ke
lapisan otot, serosa usus, dan mengakibatkan perforasi usus. Endotoksin basil menempel di
reseptor sel endotel kapiler dan dapat mengakibatkan komplikasi, seperti gangguan
 neuropsikiatrik kardiovaskuler, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.Pada minggu
pertama timbulnya penyakit, terjadi jyperplasia (pembesaran sel-sel) plak peyeri.Disusul
kemudian, terjadi nekrosis pada minggu kedua dan ulserasi plak peyeri pada minggu ketiga.
Selanjutnya, dalam minggu ke empat akan terjadi proses penyembuhan ulkus dengan
meninggalkan sikatriks (jaringan parut).

MANIFESTASI

1. Demam

Pada kasus–kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu:

a. Minggu I

Dalam minggu pertama penyakit keluhan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada
umumnya , yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau
diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan
suhu badan meningkat.

b. Minggu II

Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas dengan demam, bradikardia relatif,
lidah yang khas (kotor di tengah, tepi dan ujung merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali,
meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium atau psikosis, roseolae
jarang ditemukan pada orang Indonesia.

c. Minggu III

Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur – angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu
ketiga.

2. Gangguan pada saluran pencernaan

Pada mulut terdapat nafas bau tidak sedap, bibir kering dan pecah – pecah. Lidah ditutupi
selaput putih kotor, ujung ditemukan kemerahan , jarang ditemui tremor.Pada abdomen mungkin
ditemukan keadaan perut kembung. Hati dan limfa membesar disertai nyeri pada perabaan.
Biasanya didapatkan konstipasi akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.

3. Gangguan kesadaran

Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam yaitu apatis sampai
samnolen.Jarang stupor, koma atau gelisah.

Disamping gejala–gejala yang biasanya ditemukan tersebut, mungkin pula ditemukan gejala lain.
Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan bintik – bintik kemerahan karena emboli
basil dalam kapiler kulit.Biasanya dtemukan alam minggu pertama demam kadang – kadang
ditemukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epistaksis.

Transmisi terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi urin/feses dari penderita
tifus akut dan para pembawa kuman/karier. Empat F (Finger, Files, Fomites dan fluids) dapat
menyebarkan kuman ke makanan, susu, buah dan sayuran yang sering dimakan tanpa
dicuci/dimasak sehingga dapat terjadi penularan penyakit terutama terdapat dinegara-negara yang
 sedang berkembang dengan kesulitan pengadaan pembuangan kotoran (sanitasi) yang andal
(Sudoyo, A.W., & B. Setiyohadi. 2006). Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14
hari (bervariasiantara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selamamasa
inkubasi penderita tetap dalam keadaan asimtomatis (soegijanto,S, 2002).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Tubex TF, spesifik mendeteksi Ig M antibody S thypiii 09 LPS antigen Sthypii dan
salmonella sero group D bakteri.
2) Uji Widal : untuk mendeteksi adanya bakteri Salmonella Thypi
3) Pemeriksaan darah tepi : untuk melihat tingkat leukosit dalam darah, adanya leukopenia, etc
4) Pemeriksaan urin : untuk melihat adanya bakteri Salmonella Thypi dan leukosit.
5) Pemeriksaan feses : untuk melihat adanya lendir dan darah yang dicurigai akan bahaya
perdarahan usus dan perforasi.
6) Pemeriksaan sumsum tulang : untuk mendeteksi adanya makrofag.
7) Serologis : untuk mengevaluasi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin).
8) Radiologi : untuk mengetahui adanya komplikasi dari Demam Thypoid.
9) Pemeriksaan SGOT dan SGPT SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat
tetapi dapat kembali normal setelah sembuhnya typhoid.
2. GASTRITIS

Gastritis adalah peradangan mukosa lambung.Gastritis bisa akut, kronik, atrofi atau
hipertrofi.Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering diakibatkan karena diet yang tidak
wajar.Klien yang mengalami gastritis disebabkan makan makanan yang terlalu berbumbu atau
mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Penyebab lain dari gastritis akut mencakup
alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang
dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.Pembentukan jaringan parut dapat
terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus.Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi
sistemik akut.

Gastritis kronis adalah inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helycobacter Pylori (H.Pylori).

PATOFISIOLOGI

Gastritis akut :

Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemi (kongesti dengan jaringan, cairan, dan
darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang
mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus.Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat
menimbulkan hemoragi.Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
gastritis.Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah.Bila makanan pengiritasi tidak
dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare.Biasanya, pasien sembuh
kira-kira sehari, meskipun nafsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis kronis :

Dapat diklasifikasikan sebagai tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler.
 Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia perniseosa dan terjadi pada fundus
atau korpus dari lambung.Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.pylori) mempengaruhi
antrum dan pylorus (ujung bawah lambung dekat duodenum).Ini dihubungkan dengan bakteri
H.pylori; faktor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat - obatan dan alkohol;
merokok; atau refluks isi usus ke dalam lambung.

3. Gastroenteritis ( GE )

Gastroenteritis adalah keadaan dimana frekuensi buang air besar lebih dari 4 kali pada bayi dan
lebih 3 kali pada anak dengan konsistensi feses encer, dapat berwarna hijau atau dapat pula bercampur
lendir dan darah/lendir saja (Sudaryat Suraatmaja.2005).

Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan
oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).

Gastroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung, usus besar, dan usus halus
disebabkan oleh infeksi makanan yang mengandung bakteri atau virus yang memberikan gejala diare
dengan frekwensi lebih banyak dengan konsistensi encer dan kadang-kadang disertai dengan muntah-
muntah. Dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.

ETIOLOGI

Penyebab dari diare akut antara lain :

1) Faktor Infeksi
a. Infeksi Virus
 Retavirus
- Penyebab tersering diare akut pada bayi, sering didahulu atau disertai dengan muntah.
- Timbul sepanjang tahun, tetapi biasanya pada musim dingin.
- Dapat ditemukan demam atau muntah.
- Di dapatkan penurunan HCC.
b. Enterovirus

· Biasanya timbul pada musim panas.

c. Adenovirus

· Timbul sepanjang tahun.

· Menyebabkan gejala pada saluran pencernaan / pernafasan.

d. Norwalk

· Epidemik

· Dapat sembuh sendiri ( dalam 24 - 48 jam ).

Bakteri

a. Stigella

- Semusim, puncaknya pada bulan - Insiden paling tinggi pada umur

Juli-September 1-5 tahun
 - Dapat dihubungkan dengan - Sel polos dalam feses
kejang demam. - Sel batang dalam darah
- Muntah yang tidak menonjol

b. Salmonella

- Semua umur tetapi lebih tinggi di - Muntah tidak menonjol

bawah umur 1 tahun. - Sel polos dalam feses
- Menembus dinding usus, feses - Masa inkubasi 6-40 jam, lamanya
berdarah, mukoid. 2-5 hari.
- Mungkin ada peningkatan - Organisme dapat ditemukan pada
temperatur feses selama berbulan-bulan.

c. Escherichia coli
- Baik yang menembus mukosa ( feses berdarah ) atau yang menghasilkan entenoksin.
- Pasien ( biasanya bayi ) dapat terlihat sangat sakit.
d. Campylobacter
- Sifatnya invasis ( feses yang berdarah dan bercampur mukus ) pada bayi dapat
menyebabkan diare berdarah tanpa manifestasi klinik yang lain.
- Kram abdomen yang hebat.
- Muntah / dehidrasi jarang terjadi
e. Yersinia Enterecolitica

- Feses mukosa - Mungkin ada nyeri abdomen yang

- Sering didapatkan sel polos pada berat
feses. - Diare selama 1-2 minggu.
- Sering menyerupai apendicitis.

2. Faktor Non Infeksiosus

a) Malabsorbsi
 Malabsorbsi karbohidrat disakarida (intoleransi, lactosa,maltosa, dan sukrosa ), non
sakarida ( intoleransi glukosa, fruktusa, dan galaktosa ). Pada bayi dan anak yang
terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa.
- Malabsorbsi lemak : long chain triglyceride.
- Malabsorbsi protein : asam amino, B-laktoglobulin.
b) Faktor makanan

Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan (milk alergy, food alergy, dow’n milk
protein senditive enteropathy/CMPSE).

c) Faktor Psikologis (Rasa takut,cemas)

PATOFISIOLOGI.

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus ( Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk
), Bakteri atau toksin ( Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia, dan lainnya ), parasit
( Biardia Lambia, Cryptosporidium ).
Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin
atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.

Penularan Gastroenteritis biasa melalui fekal - oral dari satu penderita ke yang lainnya.Beberapa
kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat
diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran
air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu
menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit
meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit ( Dehidrasi ) yang
mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan HipokalemiaN ), gangguan gizi ( intake
kurang, output berlebih), hipoglikemia, dan gangguan sirkulasi darah.

Normalnya makanan atau feses bergerak sepanjang usus karena gerakan-gerakan peristaltik dan
segmentasi usus. Namun akibat terjadi infeksi oleh bakteri, maka pada saluran pencernaan akan
timbul mur-mur usus yang berlebihan dan kadang menimbulkan rasa penuh pada perut sehingga
penderita selalu ingin BAB dan berak penderita encer.

Dehidrasi merupakan komplikasi yang sering terjadi jika cairan yang dikeluarkan oleh tubuh melebihi
cairan yang masuk, cairan yang keluar disertai elektrolit.

Mula-mula mikroorganisme Salmonella, Escherichia Coli, Vibrio Disentri dan Entero Virus masuk ke
dalam usus, disana berkembang biak toxin, kemudian terjadi peningkatan peristaltik usus, usus
kehilangan cairan dan elektrolit kemudian terjadi dehidrasi.

MANIFESTASI

a. Nyeri perut ( abdominal discomfort ) h. Regurgitasi ( keluar cairan dari lambung

b. Rasa perih di ulu hati secara tiba-tiba ).
c. Mual, kadang-kadang sampai muntah i. Diare.
d. Nafsu makan berkurang j. Demam.
e. Rasa lekas kenyang k. Membran mukosa mulut dan bibir kering
f. Perut kembung l. Lemah
g. Rasa panas di dada dan perut m. Diare.
n. Fontanel Cekung

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang meliputi :

1. Pemeriksaan Tinja
- Makroskopis dan mikroskopis.
- pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet dinistest, bila diduga terdapat
intoleransi gula.
- Bila diperlukan, lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.
2. Pemeriksaan Darah
 -pH darah dan cadangan dikali dan elektrolit ( Natrium, Kalium, Kalsium, dan Fosfor ) dalam
serum untuk menentukan keseimbangan asama basa.
- Kadar ureum dan kreatmin untuk mengetahui faal ginjal.
3. Intubasi Duodenum ( Doudenal Intubation )

Untuk mengatahui jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan pada
penderita diare kronik.

I. Penatalaksanaan Medis.

a. Pemberian cairan untuk mengganti cairan yang hilang.

b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan
penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
1. Memberikan asi.

2. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral, dan
makanan yang bersih.

c. Monitor dan koreksi input dan output elektrolit.

d. Obat-obatan.
Berikan antibiotik.

e. Koreksi asidosis metabolik.

4. Hemoroid

Hemoroid adalah bagian vena yang berdilatasi dalam kanal anal.Hemoroid internal yaitu
hemoroid yang terjadi diatas spingter anal sedangkan yang muncul di spingter anal disebut
hemoroid eksternal.( Suzanne C. Smeltzer, 2006 )

Hemoroid bisa mengalami peradangan, menyebabkan terbentuknya bekuan darah (trombus),

perdarahan atau akan membesar dan menonjol keluar. Wasir yang tetap berada di anus disebut
hemoroid interna (wasir dalam) dan wasir yang keluar dari anus disebut hemoroid eksterna (wasir
luar).

ETIOLOGI

1) Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelaian organic kelainan organik yang menyebabkan
gangguan adalah :

a. Hepar sirosis hepatis

Fibrosis jaringan hepar akan meningkatkan resistensi aliran vena ke hepar sehingga

terjadi hipertensi portal. Maka akan terbentuk kolateral antara lain ke esopagus dan

pleksus hemoroidalis.

b. Bendungan vena porta, misalnya karena thrombosis.

c. Tumor intra abdomen, terutama didaerah pelvis, yang menekan vena sehingga
aliranya terganggu. Misalnya uterus grapida , uterus tomur ovarium, tumor rektal

dan lain lain.

2) Idiopatik, tidak jelas adanya kelaianan organik, hanya ada faktor - faktor penyebab timbulnya
hemoroid

Faktor faktor yang mungkin berperan :

a. Keturunan atau heriditer

Dalam hal ini yang menurun dalah kelemahan dinding pembuluh darah, dan bukan

hemoroidnya.

b. Anatomi

Vena di daerah masentrorium tidak mempunyai katup. Sehingga darah mudah

kembali menyebabkan bertambahnya tekanan di pleksus hemoroidalis.

c. Hal - hal yang memungkinkan tekanan intra abdomen meningkat antara lain :

* Orang yang pekerjaannya banyak berdiri atau duduk dimana gaya gravitasi akan

mempengaruhi timbulnya hemoroid.

* Gangguan defekasi dan miksi.

* Pekerjaan yang mengangkat benda - benda berat.

* Tonus spingter ani yang kaku atau lemah.

3) Faktor predisposisi yaitu : Herediter, Anatomi, Makanan, Pekerjaan, Psikis dan Senilis, konstipasi
dan kehamilan.

4) Faktor presipitasi adalah faktor mekanisme (kelainan sirkulasi parsial dan peningkatan tekanan
intraabdominal), fisiologis dan radang.

Umumnya faktor etiologi tersebut tidak berdiri sendiri tetapi salling berkaitan.

PATOFISIOLOGI

ada permulaan terjadi varises hemoroidalis, belum timbul keluhan keluhan. Akan timbul bila ada
penyulit seperti perdarahan , trombus dan infeksi

Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena
hemoroidalis.Kantung-kantung vena yang melebar menonjol ke dalam saluran anus dan rektum terjadi
trombosis, ulserasi, perdarahan dan nyeri.Perdarahan umumnya terjadi akibat trauma oleh feses yang
keras. Darah yang keluar berwarna merah segar meskipun berasal dari vena karena kaya akan asam.
Nyeri yang timbul akibat inflamasi dan edema yang disebabkan oleh trombosis.Trombosis adalah
pembekuan darah dalam hemoroid. Trombosis ini akan mengakibatkan iskemi pada daerah tersebut
dan nekrosis.
Pada dasarnya hemoroid di bagi menjadi dua klasifikasi, yaitu :

1. Hemoroid interna, merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media.

2. Hemoroid eksterna,merupakan varises vena hemoroidalis inferior.

MANIFESTASI

Gejala utama berupa : Gejala lain yang mengikuti :

- Perdarahan melalui anus yanng berupa
darah segar tanpa rasa nyeri.
- Prolaps yang berasal dari tonjolan
hemoroid sesuai gradasinya.
- Nyeri sebagai akibat adanya infeksi
sekunder atau trombus.
- Iritasi kronis sekitar anus oleh karena
anus selalu basah.
- Anemia yang menyertai perdarahan
kronis yang terjadi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan fisik yaitu inspeksi dan rektaltouche (colok dubur)

Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba sebab
tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri.Hemoroid dapat diraba
apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps, selaput lendir akan menebal. Trombosis
dan fibrosis pada perabaan terasa padat dengan dasar yang lebar.Pemeriksaan colok dubur ini
untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rektum.

b. Anoskopy

Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar. Anoskop
dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran.Penderita dalam posisi litotomi.Anoskop dan
penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan penderita
disuruh bernafas panjang.Hemoroid interna terlihat sebagai struktur vaskuler yang menonjol ke
dalam lumen. Apabila penderita diminta mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan
membesar dan penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya,
letak ,besarnya dan keadaan lain dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor ganas harus
diperhatikan.

c. Pemeriksaan Proktosigmoidoskopy

Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan oleh

proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid merupakan keadaan
fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Feses harus diperiksa terhadap adanya darah samar.

d. Rontgen (colon inloop) atau Kolonoskopy

e. Laboratorium :

- Eritrosit - Leukosit
- Hb

5. HERNIA

Secara umum Hernia merupakan proskusi atau penonjolan isi suatu rongga dari
berbagai organ internal melalui pembukaan abnormal atau kelemahan pada otot yang
mengelilinginya dan kelemahan pada jaringan ikat suatu organ tersebut (Griffith, 1994).

Hernia atau usus turun adalah penonjolan abnormal suatu organ/ sebagian dari organ
melalui lubang pada struktur disekitarnya.

ETIOLOGI

1) Hernia congenital:

- Processus vaginalis peritoneum - Predileksi tempat: sisi kanan

persisten
- Testis tidak samapi scrotum,
sehingga processus tetap terbuka
- Penurunan baru terjadi 1-2 hari
sebelum kelahiran, sehingga
processus belum sempat
menutupdan pada waktu dilahirkan
masih tetap terbuka
karena testis kanan mengalami
desensus setelah kiri terlebih
dahulu.
- Dapat timbul pada masa bayi atau
sesudah dewasa.
- Hernia indirect pada bayi
berhubungan dengan criptocismus
dan hidrocele

2. Hernia didapat:

- Ada factor predisposisi - Batuk kronik

- Kelemahan struktur aponeurosis dan - Gangguan BAB, missal struktur ani,
fascia tranversa feses keras
- Pada orang tua karena - Gangguan BAK, mis: BPH,
degenerasi/atropi veskolitiasis
- Tekanan intra abdomen meningkat - Sering melahirkan: hernia femoralis
- Pekerjaan mengangkat benda-benda
berat

PATOFISIOLOGI

Hernia berkembang ketika intra abdominal mengalami pertumbuhan tekanan seperti tekanan
pada saat mengangkat sesuatu yang berat, pada saat buang air besar atau batukyang kuat atau bersin
dan perpindahan bagian usus kedaerah otot abdominal, tekanan yang berlebihan pada daerah
abdominal itu tentu saja akan menyebabkan suatu kelemahan mungkin disebabkan dinding abdominal
yang tipis atau tidak cukup kuatnya pada daerah tersebut dimana kondisi itu ada sejak atau terjadi dari
proses perkembangan yang cukup lama, pembedahan abdominal dan kegemukan. Pertama-tama
terjadi kerusakan yang sangat kecil pada dinding abdominal, kemudian terjadi hernia.Karena organ-
organ selalu selalu saja melakukan pekerjaan yang berat dan berlangsung dalam waktu yang cukup
lama, sehingga terjadilah penonjolan dan mengakibatkan kerusakan yang sangat parah.sehingga
akhirnya menyebabkan kantung yang terdapat dalam perut menjadi atau mengalami kelemahan jika
suplai darah terganggu maka berbahaya dan dapat menyebabkan ganggren.