Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

OLEH:

ARJUN.A,S.Kep

032020013

DOSEN PEMBIMBING :

REZKIYAH HOESNY, S.kep, Ns. M.Kes

PROGRAM STUDY PROFESI NERSSTIKES KURNIA JAYA PERSADA

TAHUN AKADEMIK

2020/2021
1. Definisi diabetes mellitus
Diabetes Mellitus adalah suatu kondisi kronis yang terjadi ketika tubuh tidak dapat
menghasilkan cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin, dan didiagnosis dengan
mengamati peningkatan kadar glukosa dalam darah (Aziz.A.W, 2020).
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik
akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan
primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan
metabolisme lemak dan protein.
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya
dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, dan neuropati (NANDA NIC-NOC,
2015)

2. Etiologi
Menurut (Nurarif & Hardhi, 2015) etiologi diabetes mellitus, yaitu :
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI) tipe 1
Diabetes yang yang tergantung pada insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta
pancreas yang disebabkan oleh:
a) Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b) Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Disebabkan oleh kegagalan telative beta dan resisten insulin. Secara pasti penyebab dari
DM tipe II ini belum diketahui, faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam
sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari
sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI
terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.
Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system
transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup
lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Diabetes Melitus tipe II disebut
juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk
Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat
timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
d) Kelompok etnik
Hasil pemeriksaan glukosa dalam 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
a) < 140 mg/dL → normal
b) 140-<200 mg/dL → toleransi glukosa terganggu
c) > 200 mg/dL → diabetes

3. Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama
akibat kurangnya insulin berikut:

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan
kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng
parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180
mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang
menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya
poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama
urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan
menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan
energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan
karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran


basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
4. Pathway
x Factor genetic Ketidak seimbangan Gula dalam darah tidak
Kerusakan sel beta
Inveksi virus produksi insulin dapat dibawa masuk dalam
- Pengrusakan imunologik sel
-

Glukosuria Batas melebihi ambang ginjal Hiperglikemia Anabolisme protein menurun

Diaresis osmotik Kerusakan pada antibodi


Vikositas darah meningkat Syok hiperglikemik
poliuri→Retensi urine Kekebalan tubuh menurun
Aliran darah lambat Koma diabetik
Kehilangan elektrolit dalam sel
Iskemik jaringan
Resiko infeksi Neuropati sensori perifer
Dehidrasi Ketidak efektifan perfusi
Nekrosis luka Klien tidak merasa sakit
jaringan perifer
Resiko Syok
Kehilangan kalori Gangrene Kerusakan integritas jaringan
Merangsang hipotalamus
Sel kekurangan bahan untuk Protein dan lemak BB Menurun
metabolisme dibakar
Pusat lapar dan haus `
` Keletihan
Polidipsia Katabolisme lemak Pemecahan protein
Polifagia
`
Asam lemak Keton Ureum
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Keteasidosis
4. Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim terjadi pada diabetes mellitus pada tahap awal sering ditemukan sebagai
berikut :

a. Poliuri (banyak kencing)


Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotik diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien banyak kencing
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehngga untuk mengeimbangi klien lebih banyak minum
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya kan berada sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,
karena tubuh terus merasakan lapar maka tubuh termasuk yang berada di jaringan otot
dan lemak sehingga klien dengan DM banyak makan akan tetap kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas (glukosa-sarbitol fruktasi) yang disebabkan
karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukkan katarak

komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut


dan komplikasi vaskular jangka panjang :
1. Komplikasi Metabolik Akut
a) Hyperglikemia.
Hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang
non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah.
Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan
cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok
dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan
terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah
yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi
ini akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan
jamur.
b) Ketoasidosis Diabetik (DKA)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton
dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan
beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas
juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan
kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.
Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian.
c) Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)
Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin
absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat
dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan
hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.
d) Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin)
Terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM mungkin suatu saat menerima insulin yang
jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa
normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia adalah keadaan dimana
kadar gula darah turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi
akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu
sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. .
5 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut WHO yaitu
a. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa /nuchter > 140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)
c. Glukosas plasma dari sampel yang diambil2 jam kemudian sesudah mengkomsumsih
75 gm karbohidrat ( 2 jm pos prandial ( pp) > 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L )
6. Penatalaksanaan
Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Latihan/ Olah raga.
Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam. Adanya kontraksi otot akan
merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel. Penderita
diabetes dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam
urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin menunjukkan hasil
negatif dan kadar glukosa darah mendekati normal. Latihan dengan kadar glukosa tinggi
akan meningkatkan sekresi glukagon, growth hormon dan katekolamin. Peningkatan
hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar
glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan insulin setelah latihan dianjurkan makan
camilan untuk mencegah hipoglikemia dan mengurangi dosis insulinnya yang akan
memuncak pada saat latihan.
Obat-Obatan
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
b. Insulin
7. Diagnosa dan intervensi keperawatan
NO DIAGNOSA INTERVENSI
1. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari Observasi:
kebutuhan tubuh berhubungan dengan 1. Kaji adanya alergi makanan.
gangguan keseimbangan insulin, 2. Yakinkan diet yang dimakan
makanan dan aktivitas jasmani mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
3. Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Edukasi :
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi
2. Keletihan berhubungan dengan Observasi
penurunan fungsi metabolik 1. Kaji adanya factor yang menyebabkan
kelelahan
2. Monitor nutrisi dan sumber energy yang
adekuat
3. Bantu aktivitas sehari-hari sesuai dengan
kebutuhan
DAFTAR PUSTAKA

Aziz.A.W, 2020.vol.2(1).Hubungan antara tingkat pengetahuan dengan gaya hidup pada penderita
diabetes mwlitus. Jurnal penelitian perawat professional.(diakses tanggal 10 januari 20210).
NANDA NIC-NOC, 2015. Asuhan keperawatanberdasarkan diagnosamedis dan
NANDA,NIC,NOC. Media action.
Nurarif & Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda Nic-Noc Panduan penyusunan Asuhan Keperawatan Profesional. Yogyakarta :
Mediaction Jogja.

Anda mungkin juga menyukai