MODUL 3
KEJANG
Kelompok 4
Tutor : dr. Zaini Hamzah, Sp.BS
Anggota :
Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun laporan tutorial ini
yang mengenai “Kejang”.
Selanjutnya, laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Sistem
Neuropsikiatri. Kepada semua dosen yang terlibat dalam pembuatan laporan tutorial ini, kami
ucapkan terima kasih atas segala pengarahannya sehingga laporan ini dapat kami susun dengan
sebaik-baiknya.
Kami menyadari banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik dari segi isi,
bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu, kami ingin meminta maaf atas segala
kekurangan tersebut, hal ini disebabkan karena masih terbatasnya pengetahuan, wawasan, dan
keterampilan kami.Selain itu, kritik dan saran dari pembaca sangat kami harapkan, guna untuk
kesempurnaan laporan ini dan perbaikan untuk kita semua.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan berupa ilmu
pengetahuan untuk kita semua.
Wassalammualaikum wr.wb.
Penulis
A. Skenario
Seorang perempuan 30 tahun dibawa ke rumah sakit karena kejang berulang. Kejang
berupa kelojotan seluruh badan. Pada saat dan setelah kejang pasien tidak sadar. Pasien
pernah minum obat kejang selama 5 tahun. Sejak 3 bulan terakhir memberhentikan
sendiri obat kejangnya.
B. Kata Sulit
- Kelojotan
C. Kata/Kalimat Kunci
Perempuan, 30 tahun
KU:
Kejang berulang berupa kelojotan
Pada saat dan setelah kejang, pasien tidak sadar.
Riwayat pengobatan: obat kejang selama 5 tahun. 3 bulan terakhir tidak minum obat.
D. Mind Map
E. Pertanyaan
1. Jelaskan definisi, etiologi, dan klasifikasi dari kejang!
2. Bagaimana patofisiologi dari kejang?
3. Bagaimana hubungan kejang dengan keadaan pasien tidak sadarkan diri?
4. Bagaimana alur diagnosis pada skenario?
5. Jelaskan DD pada skenario (definisi, etio, faktor risiko, epi, manifest, patof, pem
penunjang, prognosis, komplikasi)!
6. Tatalaksana (farmako dan nonfarmako) (emergensi dan definitive) (edukasi, promotif
preventif) dan apa syarat pemberhentian obat anti kejang
7. Bagaimana hubungan putus obat dengan kejang berulang?
PEMBAHASAN
1. Jelaskan definisi, etiologi, dan klasifikasi dari kejang!
Kejang adalah ganguan aktivitas listrik di otak. Kondisi ini sering sekali di tandai oleh gerakan
tubuh yang tidak terkendali dan disertai hilangnya kesadaran. Kejang bisa menjadi tanda adanya
penyakit pada otak,atau kondisi lain yang mempengaruhi fungsi otak.
Etiologi
1. Intrakranial
Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra ventricular
Infeksi : Bakteri virus dan parasit
Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstra cranial
Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia, gangguan elektrolit
(Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat
Kelainan yang diturunkan: Gangguan metabolism asam amino, ketergantungan dan
kekurangan asam amino
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5
(Lumbang Tebing, 1997)
Klasifikasi
Klasifikasi menurut ILAE 2017
2. Bagaimana patofisiologi dari kejang?
3. Bagaimana hubungan kejang dengan keadaan pasien tidak sadarkan diri?
5. Jelaskan DD pada skenario (definisi, etio, faktor risiko, epi, manifest, patof, pem
penunjang, prognosis, komplikasi)!
STATUS EPILEPTIKUS
Definisi
SE merupakan kegawat daruratan yang memerlukan penanganan dan terapi segera guna
menghentikan bangkitan (dalam waktu 30 menit).
ETIOLOGI
Pada orang dewasa, penyebab utama antiepileptikus potensi rendah (34 %) dan penyakit
serebrovaskular (22%), termasuk akut atau remote stroke dan perdarahan.
Penyebab lain hipoglikemia, hipoksemia, trauma, infeksi (meningitis, ensefalitis, dan
abses otak), alkohol, penyakit metabolik, toksisitas obat, dan tumor.
Terdapat dua fase dalam status epileptikus:
• fase pertama ( 0 – 30 menit) Pada fase pertama,mekanisme kompensasi masih baik dan
menimbulkan pelepasan adrenalin dan non-adrenalin, meningkatnya aliran darah ke otak,
meningkatnya metabolisme, hipertensi,
hiperpireksia,hiperventilasi, takikardi, dan asidosis laktat.
• fase kedua (> 30 menit). Pada fase kedua, mekanisme kompensasi telah
gagal mempertahankan sehingga autoregulasi cerebral gagal dan menimbulkan edema
otak, depresi pernafasan, aritmia jantung, hipotensi,
hipoglikemia, hiponatremia, gagal ginjal,rhabdomiolisis, hipertermia, dan DIC.
DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan penunjang :
EEG(elektroensefalografi), EKG(elektrokardiogram), Ct Scan, MRI
Prognosis
Gejala sisa lebih sering terjadi pada SE simtomatis (37%) menderita defisit neurologis
permanen (48%) disabilitas intelektual. Sekitar (3-56%) pasien yang mengalami SE akan
mengalami kembali kejang yang lama atau status epileptikus yang terjadi dalam 2 tahun
pertama.
Faktor risiko SE berulang adalah; usia muda, ensefalopati progresif, etiologi simtomatis
remote, sindrom epilepsi.
EPILEPSI
DEFINISI
Gangguan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi secara terus menerus
untuk terjadinya suatu bangkitan epileptik, dan juga ditandai oleh adanya faktor
neurobiologis, kognitif, psikologis dan konsekuensi sosial akibat kondisi tersebut
EPIDEMIOLOGI
• Menurut WHO, diperkirakan terdapat 50 juta orang diseluruh dunia yang menderita
epilepsi.
• Menurut PERDOSSI, di 5 pulau besar di Indonesia 2013 mendapatkan 2.288 penyandang
epilepsi dengan 21,3 % merupakan pasien baru.
• Mengenai usia pasien yang produktif.
ETIOLOGI
• Kejang Fokal
a. Trauma kepala
b. Stroke
c. Infeksi
d. Malformasi vaskuler
e. Tumor (Neoplasma)
f. Displasia
g. Mesial Temporal Sclerosis
• Kejang Umum
a. Penyakit metabolic
b. Reaksi obat
c. Idiopatik
d. Faktor genetik
e. Kejang fotosensitif
Patofisiologi
Epilepsi adalah pelepasan muatan listrik yang berlebihan dan tidak teratur di otak.
Aktivitas listrik normal jika terdapat keseimbangan antara faktor yang menyebabkan
inhibisi dan eksitasi dari aktivitas listrik.
Epilepsi timbul karena adanya ketidakseimbangan faktor inhibisi dan eksitasi aktivitas
listrik otak
Gejala & Tanda
Kejang Parsial
Lesi pada kejang parsial berasal dari sebagian kecil dari otak atau satu hemisfer
serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian tubuh dan kesadaran
penderita umumnya masih baik.
a. Kejang parsial sederhana
Gejala yang timbul berupa kejang motorik fokal, femnomena halusinatorik,
psikoilusi, atau emosional kompleks. Pada kejang parsial sederhana, kesadaran
penderita masih baik
b. Kejang parsial kompleks
Gejala bervariasi dan hampir sama dengan kejang parsial sederhana, tetapi yang
paling khas terjadi adalah penurunan kesadaran dan otomatisme.
Kejang umum
Lesi berasal dari sebagian besar dari otak atau kedua hemisfer serebrum. Kejang
terjadi pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran penderita umumnya menurun
a. Kejang Absans
Hilangnya kesadaran sessat (beberapa detik) dan mendadak disertai amnesia.
b. Kejang Atonik
Hilangnya tonus mendadak&biasanya total pada otot anggota badan, leher, dan
badan.
c. Kejang Mioklonik
Ditandai dengan kontraksi otot bilateral simetris yang cepat dan singkat.
d. Kejang Tonik
Kaku dan tegang pada otot. Sering jatuh akibat hilangnya keseimbangan
e. Kejang Tonik-Klonik/grand mal
Kesadaran hilang dengan cepat dan total disertai kontraksi menetap dan masif di
seluruh otot. Mata mengalami deviasi ke atas.
f. Kejang Klonik
Seperti mioklonik, tetapi biasanya berlangsung lebih lama sampai 2 menit.
Faktor Risiko
• Jenis kelamin
• Usia onset epilepsy
• Keterlambatan perkembangan
• Abnormalitas pemeriksaan neurologi
• Komplikasi perinatal
• Riwayat kejang demam
• Riwayat status epilepticus
• Riwayat genetik keluarga garis pertama
• Tipe kejang multiple
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan laboratorium
• Elektrolit, LED, fungsi liver, fungsi ginjal
• Electro-Ensefalografi (EEG)
• Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging) CT Scan MRI untuk melihat apakah ada
kelainan structural otak.
Pemeriksaan EEG merupakan pemeriksaan penunjang yang sering di lakukan untuk
menegakkan diagnosis epilepsi. Terdapat 2 bentuk kelainan dalam EEG,
kelainan fokal pada EEG meunjukkan adanya lesi struktural pada otak.
Sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik.
Hasil EEG dikatakan abnormal apabila :
1. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer.
2. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya.
3. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang
tajam, paku (spike), paku-ombak, paku-majemuk, dan adanya gelombang yang melambat.
Namun sekitar 10-40% pasien epilepsi tidak menunjukkan gambaran EEG yang abnormal,
sedangkan gambaran EEG abnormal ringan atau tidak khas dapat dijumpai pada 15%
populasi normal
Diagnosis
Paling sedikit 2 kali bangkitan tanpa provokasi (atau refleks) dengan jarak antara 2 bangkitan
tersebut >24
Satu kali bangkitan tanpa provokasi (atau refleks) dan kemungkinan terjadi bangkitan
berikutnya (60%) setelah terjadi 2 kali bangkitan tanpa provokasi dalam 10 tahun kedepan.
Prognosis
Bergantung pada beberapa hal, diantaranya
• jenis epilepsy
• faktor penyebab
• ketaatan minum obat.
• Respon terhadap pengobatan baik, Umumnya 50-70% penderita epilepsi serangat dapat
dicegah dengan obat-obatan.
• Sekitar 80 – 90% pasien dapat terkontrol dengan obat, walaupun memerlukan jangka
Panjang atau bahkan seumur hidup.
• Ganggaun fungsi luhur dan gangguan psikiatri lebih sering muncul pada pasien yang
tidak terkontrol dengan obat.
• Epilepsi yang serangan pertamanya mulai 3 tahun atau di sertai kelainan neurologic dan
mulai pada usia 3 tahun atau yang sertai kelainan neurologic dan atau retardasi mental
mempunyai prognosis relatif buruk.
Komplikasi
• Kecelakaan dan perlukaan ketika serangan berlangsung
• Kematian
• Status epilepsy
• Pneumonia aspirasi
• Gangguan psikologis
• Gangguan kualitas hidup
• Edema serebral
• Aritmia
• Henti jantung
• Edema paru.
Kejang Psikogenik Non-Epilepsi
6. Tatalaksana (farmako dan nonfarmako) (emergensi dan definitive) (edukasi, promotif
preventif) dan apa syarat pemberhentian obat anti kejang