VIRUS HERPES SIMPLEKS

EPIDEMIOLOGI, DIAGNOSIS, DAN PENATALAKSANAAN

Shannon Cole

Kata Kunci: Virus herpes simpleks, Infeksi menular seksual, Penatalaksanaan

Poin Penting:
 Infeksi virus herpes simpleks genital (HSV) adalah salah satu infeksi menular seksual
yang paling umum di Amerika Serikat.
 Rekomendasi Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit untuk penegakkan
diagnosis klinis adalah konfirmasi melalui tes virologi spesifik-tipe dan tes serologi
spesifik-tipe.
 Diagnosis herpes dapat menyebabkan komplikasi psikologis hingga seumur hidup.

Meskipun sebagian besar temuan kunci terkait dengan infeksi dan pengobatan
virus herpes simpleks (HSV) telah ditemukan pada abad ke-20, pengetahuan pertama
tentang HSV dapat ditelusuri pada jaman Yunani kuno. Hipokrates adalah orang
pertama yang menjelaskan lesi yang bisa dikaitkan dengan HSV. Selama berabad-
abad, terminologi yang digunakan oleh peneliti awal terus berkembang, karena
banyak kondisi kulit, seperti lupus kulit, digambarkan sebagai herpes. Baru pada
abad kesembilan belas istilah herpes digunakan untuk menggambarkan infeksi yang
ditandai sebagai lesi vesikuler yang muncul dalam durasi terbatas.
Infeksi HSV genital adalah salah satu infeksi menular seksual (IMS) yang
paling umum di Amerika Serikat. HSV genital terus menjadi masalah kesehatan
masyarakat karena sifatnya yang berulang dan berpotensi menimbulkan komplikasi.
Pengobatan saat ini tidak bersifat kuratif, melainkan berfungsi untuk mempersingkat
durasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Terapi saat ini termasuk pengobatan
episodik dan terapi supresif kronis dan umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan
efektif. Artikel ini memberikan penjelasan tentang epidemiologi, patogenesis,
gambaran klinis, diagnosis, komplikasi, manajemen, dan pertimbangan etis yang
berkaitan dengan HSV.
EPIDEMIOLOGI
Herpes genital dialami lebih dari 400 juta orang di seluruh dunia. Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) memperkirakan bahwa 776.000 orang
di Amerika Serikat mengalami infeksi herpes genital baru setiap tahunnya. Survei
Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional pada tahun 2015 hingga 2016 yang
dilakukan pada orang lanjut usia 14 sampai 49 tahun memberikan perkiraan nasional
prevalensi antibodi HSV-1 dan HSV-2. Selama 2015 hingga 2016, prevalensi HSV-1
dan HSV-2 masing-masing adalah 47,8% dan 11,9%. Angka ini lebih rendah dari
jumlah kasus yang dilaporkan selama 1999-2000 dimana prevalensinya masing-
masing 50,4% dan 18,0%. Prevalensi kedua jenis HSV meningkat seiring
bertambahnya usia dan lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria. Prevalensi HSV-
1 tertinggi dijumpai pada orang Amerika Meksiko dan terendah di antara orang kulit
putih non-Hispanik. Prevalensi HSV-2 paling tinggi di antara orang Afrika-Amerika
non-Hispanik dan terendah di antara orang Asia non-Hispanik.

PATOGENESIS PENYAKIT
HSV terutama mempengaruhi kulit dan selaput lendir terlepas dari jenis
virusnya. Fitur biologis yang unik untuk HSV termasuk latensi dan reaktivasi.
Pajanan awal terhadap HSV menyebabkan invasi virus ke sel epitel dan replikasi
intraseluler di tempat pajanan primer. Setelah infeksi awal, HSV naik melalui
selubung periaxonal saraf sensorik ke ganglia sakralis sistem saraf inang, dimana
virus bereplikasi dan bertahan dalam keadaan tidak aktif dan dilindungi dari respons
inang. Ganglia sakralis akan berfungsi sebagai reservoir untuk reaktivasi penyakit di
masa depan dan pelepasan virus di area genital secara subklinis (subclinical genital
shedding). Saat penyakit muncul kembali pada periode berikutnya, yang disebabkan
oleh reaktivasi virus laten, biasanya bersifat lebih ringan.
 Ada beberapa pemicu yang mengaktifkan kembali HSV. Neuron di ganglia
dapat diaktifkan kembali dengan cara berikut:
 Cedera lokal pada jaringan
 Stres fisik atau emosional sistemik
 Demam
 Infeksi mikroba
 Paparan sinar UV
 Ketidakseimbangan hormon
 Imunosupresi melalui kemoterapi dan iradiasi tubuh

HERPES SIMPLEX VIRUS

Ada 2 jenis HSV: herpes simplex 1 (HSV-1) dan herpes simplex 2 (HSV-2).
Setiap jenis muncul secara klinis berbeda dan bervariasi dalam tingkat keparahan.
HSV-1 umumnya menyebabkan herpes labialis, stomatitis herpes, dan keratitis.
HSV-2 biasanya menyebabkan herpes genital. HSV-2 ditularkan terutama melalui
kontak seksual langsung dengan lesi. Namun, diperkirakan sebagian besar infeksi
herpes genital ditularkan oleh orang yang tidak menyadari bahwa mereka mengidap
infeksi tersebut atau yang tidak menunjukkan gejala saat penularan terjadi. Sebagian
besar infeksi HSV genital disebabkan oleh HSV-2. Namun, peningkatan jumlah
disebabkan oleh HSV-1 dan biasanya tidak terlalu parah dan cenderung tidak terjadi
(Tabel 1).

Herpes Simplex 1
Infeksi yang disebabkan oleh HSV-1 merupakan salah satu infeksi yang lebih
luas di daerah orofasial. Infeksi HSV-1 primer menimbulkan lesi vesikuler
mukokutan pada lidah, bibir, gingiva, mukosa bukal, dan palatum durum dan
palatum molle. Sebagian besar infeksi HSV-1 terjadi pada masa kanak-kanak,
dengan potensi seumur hidup untuk shedding virus asimtomatik maupun simtomatik
dan dalam kasus yang jarang terjadi dapat menyebabkan komplikasi yang lebih
serius, seperti ensefalitis. Infeksi HSV-1 berulang pada mukosa mulut jarang terjadi
pada pasien yang sehat. Namun, pasien immunocompromised sering mengalami
kejadian berulang yang agresif. Selain itu, meskipun HSV-1 terutama disebabkan
oleh kontak infeksi oral-oral, ia berpotensi ditularkan melalui seks oral, sehingga
menyebabkan infeksi genital.

Tabel 1. Tipe Virus Herpes Simpleks dan Manifestasinya

TIPE MANIFESTASI KLINIS
HSV-1 Gingivostomatitis
Keratoconjunctivitis
Cutaneous herpes
Genital herpes
Encephalitis
Herpes labialis
Meningitis
Esophagitis
Pneumonia
Hepatitis
HSV-2 Genital herpes
Cutaneous herpes
Gingivostomatitis
Neonatal herpes
Meningitis
Hepatitis

Herpes Simplex 2
HSV-2 adalah IMS dan merupakan penyebab utama lesi genital. Infeksi primer
dimulai selama kontak seksual ketika pasangan yang menularkan mengeluarkan
virus, seringkali tanpa gejala. HSV-2 dimulai di keratinosit genital dan dapat
menyebar ke ribuan sel. Ini meningkatkan risiko penularan human immunodeficiency
virus (HIV) dan menyebabkan herpes neonatal, infeksi langka yang terkait dengan
gangguan neurologis dan mortalitas tinggi, yang ditularkan selama persalinan
pervaginam melalui kontak langsung dengan mukosa atau kulit.
Faktor risiko dapat dikategorikan sebagai biologis atau perilaku dan dapat
menjadi penanda subkelompok populasi yang kemungkinan telah tertular, atau
berisiko tinggi tertular, HSV-2. Faktor utama yang terkait dengan HSV-2 termasuk
jenis kelamin wanita, kontrasepsi hormonal, ras, riwayat IMS, peningkatan jumlah
pasangan seksual, dan status sosial ekonomi rendah atau tingkat pendidikan. Faktor
risiko terkait usia kemungkinan mencerminkan jumlah kumulatif pasangan seks, usia
mulai aktivitas seksual, dan durasi aktivitas seksual. Memahami dan mengidentifikasi
faktor-faktor ini dapat membantu mengarahkan intervensi yang bertujuan untuk
mengurangi penularan dan penularan HSV-2.

TRANSMISI
Infeksi HSV ditularkan melalui kontak dengan lesi herpes, permukaan mukosa,
sekresi genital, atau sekresi oral. HSV-1 dan HSV-2 dapat dilepaskan tanpa adanya
lesi. Umumnya, infeksi menyebar selama kontak alat kelamin dengan seseorang yang
memiliki infeksi HSV-2 genital. Namun, menerima seks oral dari seseorang dengan
HSV-1 dapat menyebabkan infeksi HSV-1 genital. Penularan sering terjadi dari
kontak dengan pasangan yang terinfeksi tanpa lesi yang terlihat atau individu yang
tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi. Shedding HSV genital terjadi dalam
10,2% hari pada orang dengan infeksi HSV-2 tanpa gejala, dibandingkan dengan
20,1% hari pada orang dengan infeksi simptomatik.
Masa inkubasi rata-rata setelah terpapar biasanya 4 hari, tetapi dapat berkisar
antara 2 dan 12 hari. Kemunculan berikutnya, yang disebabkan oleh pengaktifan
kembali virus laten, mungkin memiliki prodromal yang biasanya lebih ringan dan
sembuh antara 6 dan 12 hari. Reaktivasi infeksi HSV laten mengakibatkan
kambuhnya gejala lesi atau pelepasan virus tanpa gejala. Reaktivasi dapat dipicu oleh
berbagai pemicu dan meningkatkan ekspresi gen litik, sehingga meningkatkan
produksi virus HSV, meningkatkan kemungkinan penularan ke inang baru. Secara
umum, sebagian besar individu dengan gejala HSV-2 primer pada saluran genital
akan mengalami kekambuhan, dengan lebih dari sepertiganya sering mengalami
wabah berbeda dengan mereka yang terinfeksi HSV-1.
GAMBARAN KLINIS
Infeksi HSV berlangsung seumur hidup, sangat bervariasi, dan ditandai dengan
lepuh yang dapat pecah dan menjadi nyeri. HSV memasuki tubuh selama infeksi
primer, dan gejala awal dapat menjadi parah dengan ulkus kelamin yang
menyakitkan, disuria, demam, limfadenopati inguinal lokal yang lunak, dan sakit
kepala. Vesikula yang mengelompok dapat muncul di genitalia, perineum, bokong,
paha atas, atau area perianal. Infeksi juga dapat muncul sebagai gejala ringan atau
subklinis atau mungkin seluruhnya asimtomatik. Tidak ada perbedaan yang jelas
dalam presentasi klinis berdasarkan jenis virus yang menginfeksi. Namun, infeksi
HSV-1 cenderung tidak separah infeksi HSV-2. Pasien yang terinfeksi HSV-2
umumnya mengalami lebih banyak kekambuhan setiap tahunnya, terjadi 4 hingga 5
kali setahun dibandingkan dengan maksimum 1 kejadian untuk HSV-1.
Kekambuhan gejala dapat didahului oleh gejala prodromal terlokalisasi yang
biasanya kurang parah daripada wabah primer dan sembuh dalam 5 sampai 10 hari.
Gejala prodromal biasanya terjadi hingga 48 jam sebelum kekambuhan berikutnya
dan mungkin termasuk demam, pembengkakan kelenjar getah bening, sakit kepala,
mialgia, dan gatal atau kesemutan pada kulit. Selama periode ini, lesi berkembang
setelah pelepasan virus dari ujung saraf di epitel
Gejala bervariasi antara infeksi awal dan wabah berikutnya. Virus akan tetap
tidak aktif sepanjang hidup seseorang dengan jumlah kekmbuhan yang menurun dari
waktu ke waktu. Kekambuhan lebih jarang terjadi pada HSV-1 genital dibandingkan
dengan HSV-2.
Tahapan klinis HSV genital adalah sebagai berikut:
HSV genital primer terjadi pada pasien yang belum pernah terpajan HSV dan
tidak memiliki antibodi terhadap HSV-1 atau HSV-2.
HSV genital nonprimer terjadi dengan perolehan HSV-1 genital pada pasien
yang memiliki antibodi HSV-2, atau dengan akuisisi HSV-2 genital pada pasien yang
memiliki antibodi HSV-1.
 HSV genital rekuren terjadi dengan reaktivasi HSV genital dimana jenis lesi
sama dengan antibodi serum.
Setiap penunjukan mungkin bergejala atau asimtomatik. Infeksi asimtomatik
hanya dapat dideteksi dengan pengujian serologi spesifik jenis.

DIAGNOSIS
Infeksi HSV adalah IMS kedua yang paling umum di seluruh dunia dan
penyebab paling umum dari ulkus genital di negara maju. Sebagai hasil dari variasi
yang luas dalam manifestasi herpes genital, diagnosis klinis murni telah terbukti
memiliki sensitivitas yang buruk, sehingga pengujian laboratorium diperlukan untuk
konfirmasi diagnosis.
Pengujian untuk membedakan HSV-1 dari HSV-2 selalu direkomendasikan,
karena jenis infeksi mempengaruhi prognosis dan konseling berikutnya. CDC
merekomendasikan diagnosis klinis untuk dikonfirmasi melalui tes virologi spesifik
tipe dan tes serologi spesifik tipe. HSV-1 dan HSV-2 dapat dideteksi pada lesi pada
kulit dan selaput lendir pada pasien dengan lesi sekunder akibat infeksi akut atau
dengan tidak adanya lesi dari selaput lendir genital untuk memverifikasi pelepasan
virus asimtomatik dengan pengujian virologi. Jika terdapat lesi mukokutan,
kumpulan cairan vesikuler dengan swab lebih menjadi pilihan. Infeksi HSV genital
akut juga didiagnosis dengan deteksi laboratorium dari DNA HSV-1 dan HSV-2
melalui polymerase chain reaction (PCR). Tes serologi HSV spesifik jenis yang
akurat didasarkan pada glikoprotein G2 spesifik HSV (HSV-2) dan glikoprotein G1
(HSV-1). Jenis khusus tes serologi HSV berguna untuk pasien dengan lesi rekuren
yang memiliki PCR negatif, diagnosis klinis tanpa konfirmasi laboratorium, atau
pasangan yang memiliki HSV genital. Tes serologi HSV juga direkomendasikan
untuk orang yang datang untuk evaluasi IMS, terutama mereka yang memiliki
banyak pasangan seks.

PENATALAKSANAAN
 Evaluasi kesehatan secara keseluruhan, bersama dengan penilaian tanda dan
gejala klinis, sangat penting untuk keberhasilan penatalaksanaan HSV.
Penatalaksanaan HSV tidak menargetkan pemberantasan virus, melainkan
pengurangan perjalanan klinis, penekanan kekambuhan, dan pengurangan pelepasan
virus dan komplikasi. Jika tidak ada terapi antivirus, lesi dari wabah primer akan
sembuh dalam 3 minggu. Obat antivirus yang digunakan untuk menangani HSV
tidak menyembuhkan infeksi, tetapi memodifikasi perjalanan klinis dengan
menghambat replikasi virus dan kerusakan epitel berikutnya. Penatalaksanaan dapat
berupa episodik atau supresif.
Secara umum, pencegahan dan pengobatan HSV dikelola dengan regimen
farmakologis yang bekerja secara sistemik atau topikal. Pemberian obat sistemik
secara signifikan mengurangi aktivasi dan replikasi HSV. Pemberian obat topikal
menghambat replikasi lokal yang mengakibatkan pengurangan lesi dan biasanya
digunakan untuk mengobati HSV-1 oral. Untuk pemberian obat topikal, jumlah obat
yang tersedia secara hayati sangat rendah akibat transportasi perkutan yang buruk
dari bahan aktif dan merupakan pengobatan yang kurang efektif untuk herpes genital
yang disebabkan oleh HSV-2.
Tiga analog nukleosida yang disetujui untuk pengobatan HSV adalah asiklovir,
famsiklovir, pensiklovir, dan valasiklovir. Asiklovir dapat diberikan secara topikal
atau sistemik karena dapat diberikan melalui jalur oral dan intravena. Pensiklovir
adalah pengobatan topikal yang digunakan untuk mengobati herpes mulut dan herpes
labialis. Famsiklovir dan valasiklovir diberikan secara sistemik. Agen ini lebih
disukai diambil oleh sel yang terinfeksi virus. Analog nukleosida telah terbukti lebih
mujarab dan kurang toksik daripada idoxuridine dan vidarabine, obat sebelumnya
yang diresepkan untuk mengobati infeksi HSV.
Asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir adalah terapi efektif untuk herpes
genital yang disebabkan oleh HSV-1 dan HSV-2. Mereka memiliki profil keamanan
yang sangat baik dan jarang menyebabkan interaksi obat-obat atau reaksi alergi.
Pemilihan obat didasarkan pada kemudahan administrasi dan biaya. Pemberian
asiklovir secara intravena diresepkan bila gejala herpes genital parah atau disertai
komplikasi pada pasien yang immunocompromised.
HSV genital primer dikaitkan dengan manifestasi yang lebih parah dan
berkepanjangan daripada rekurensi berulang dan memerlukan pengobatan. Uji klinis
terkontrol secara acak telah menunjukkan bahwa pengobatan antivirus mengurangi
gejala dan pelepasan virus dengan manfaat maksimal pengobatan ketika obat
diberikan dalam 72 jam setelah timbulnya lesi. Valasiklovir memiliki dosis paling
nyaman 1 g secara oral dua kali sehari selama 7 sampai 10 hari
Pasien dengan gejala herpes genital yang kambuh dapat menerima terapi
episodik atau supresif. Terapi episodik biasanya diresepkan selama 1 sampai 5 hari,
dan terapi supresif diberikan setiap hari untuk mengurangi frekuensi kekambuhan
gejala. Asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir memiliki kemanjuran yang sama
untuk kekambuhan. Namun, famsiklovir memiliki rejimen yang paling cocok dan
mudah dengan dosis 1 g secara oral setiap 12 jam selama 2 hari.
Penatalaksanaan HSV juga mencakup pencegahan. Strategi pencegahan yang
ditujukan untuk mengurangi penularan termasuk edukasi mengenai sifat menular dari
penyakit, kemanjuran teknik penghalang seperti kondom dalam mencegah penularan
virus, shedding virus tanpa gejala, dan menghindari pemicu. Pada pasien yang
mengalami shedding virus bergejala, strategi yang paling efektif adalah pantang
aktivitas seksual. Strategi pencegahan pasca infeksi termasuk terapi episodik dan
supresif yang bertujuan untuk mengurangi keparahan, durasi, dan kekambuhan
gejala, bersama dengan mencegah penularan ke pasangan yang tidak terinfeksi.

KOMPLIKASI
Orang yang terinfeksi HSV-2 memiliki risiko 3 kali lipat untuk tertular HIV,
berkaitan dengan kulit yang tidak intak, atau limfosit di lokasi erupsi yang
memfasilitasi invasi HIV selama kontak seksual. Selain itu, herpes genital memicu
proses inflamasi yang meningkatkan jumlah sel target untuk masuknya HIV (sel
CD4) di mukosa genital. Aktivasi lokal replikasi HIV di lokasi herpes genital pada
orang dengan HIV dan HSV-2 akan meningkatkan risiko penularan HIV selama
kontak dengan mulut, vagina, atau rektum pasangan seks yang tidak terinfeksi HIV.
Di seluruh dunia, lebih dari setengah orang yang terinfeksi HIV juga akan
memiliki HSV-2 dengan risiko penularan HIV menjadi 3 kali lebih tinggi pada
wanita yang terinfeksi HSV-2. Lesi kelamin memfasilitasi penularan HIV karena
gangguan pada kulit dan mukosa; namun, pengobatan penekanan HSV belum
terbukti mencegah penularan HIV. Infeksi HSV-2 dapat mempercepat penyakit HIV
dan meningkatkan viral load, dan asiklovir telah terbukti memperlambat
perkembangan HIV pada orang dengan koinfeksi HIV dan HSV-2.
Infeksi HSV rekuren merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
pada pasien dengan gangguan sistem kekebalan yang mengalami rekurensi HSV-1
dan HSV-2 yang parah dan terus-menerus. Penyakit mulut atau genital mukokutan
lokal dapat menjadi kronis dan lebih parah daripada penyakit khas pada orang yang
imunokompeten, tergantung pada tingkat fungsi kekebalan. Biasanya, ada durasi
yang lebih lama dari pelepasan virus, dan lesi tidak terbatas pada area mulut atau
genital dan dapat terjadi pada jari atau wajah. Berbagai faktor imunologis dan klinis,
dalam kombinasi, memberikan kesempatan bagi HSV untuk menjadi resisten
terhadap terapi antivirus, seperti defisit imunitas yang diperantarai sel spesifik HSV.
Herpes neonatal adalah konsekuensi penularan HSV yang menghancurkan dan
seringkali fatal kepada neonatus. Neonatus dapat memperoleh infeksi HSV dalam
rahim, atau selama tahap intrapartum atau postpartum, dengan penularan melalui
kontak dengan sekret vagina yang mengandung HSV selama periode intrapartum
sebagai modus yang paling umum. Risiko penularan secara signifikan lebih tinggi
pada ibu yang mengalami wabah primer. Meskipun persalinan sesar terbukti efektif
dalam mencegah penularan, kasus HSV neonatal telah dilaporkan pada ibu yang
ketubannya pecah sebelum persalinan sesar. HSV neonatal menyebabkan morbiditas
dan mortalitas yang signifikan. Namun, dengan diagnosis yang tepat dan terapi
supresif, hasil dapat ditingkatkan secara drastis.
 HSV biasanya merupakan infeksi yang sembuh sendiri dan biasanya tidak
dianggap mengancam nyawa. Dalam kasus yang jarang terjadi, komplikasi fatal bisa
muncul. Neonatus dan individu dengan gangguan kekebalan berada pada risiko yang
lebih besar untuk mengembangkan prognosis yang lebih buruk.

PERTIMBANGAN ETIS
Pasien sering merasa tertekan ketika diagnosis awal dibuat karena fakta bahwa
HSV tidak dapat disembuhkan. Kepastian harus diberikan bahwa HSV dapat
ditangani dan tidak akan berdampak besar pada seksualitas. Terlepas dari kepastian,
perasaan marah, malu, depresi, dan ketakutan akan penolakan dari pasangan seksual
adalah hal biasa. Karena sifat sensitif dan kebutuhan akan pengajaran kesabaran yang
spesifik, keadilan harus disesuaikan dengan otonomi. Keadilan mengacu pada elemen
keadilan yang berkaitan dengan keputusan dan perawatan medis, sedangkan otonomi
mengacu pada kemungkinan pengambilan keputusan untuk bebas dari paksaan.
Dokter harus meluangkan waktu yang diperlukan untuk mendidik pasien dan
pasangannya tentang bagaimana mencegah penularan dan mengelola penyakit
(keadilan), dan bebas memutuskan bagaimana mereka ingin melanjutkan pengobatan
episodik dan supresif (otonomi).
Aspek herpes genital dapat mempengaruhi remaja dan dewasa muda secara
berbeda jika dibandingkan dengan orang dewasa yang lebih tua. Perhatian utama
remaja adalah mencari perawatan tanpa sepengetahuan orang tua, yang dapat
mengakibatkan penundaan pengobatan. Untuk kedua kelompok, perawatan mungkin
tertunda karena masalah kerahasiaan, ketidaknyamanan dalam mendiskusikan
pengalaman seksual, dan kecemasan. Dokter harus menyadari hambatan ini dan peka
terhadapnya selama wawancara dengan pasien.

RINGKASAN
 HSV adalah penyakit menular seksual yang umum di seluruh dunia. Meskipun
HSV-2 biasanya merupakan agen penyebab dalam banyak kasus, HSV-1 dikaitkan
dengan peningkatan jumlah kasus. Infeksi HSV dikategorikan sebagai primer atau
rekuren, dan manifestasi klinis sangat bervariasi. Gejala awal biasanya parah dengan
ulkus yang nyeri dan gejala konstitusional. Namun, beberapa pasien mungkin
bergejala atau mengalami gejala ringan. Kekambuhan klinis sering terjadi dan
biasanya tidak terlalu parah dan dapat dipicu oleh serangan terhadap sistem
kekebalan primer. Diagnosis dipastikan dengan PCR dan tes serologi spesifik, dan
pengobatan dapat bersifat episodik atau supresif. Pengobatan HSV tidak
menyembuhkan, tetapi obat-obatan sistemik dan topikal yang banyak tersedia
membantu dalam pengelolaan virus dan pencegahan wabah simptomatik. Ajaran
pasien tentang pencegahan HSV adalah kunci yang digunakan oleh penyedia layanan
kesehatan untuk mengurangi prevalensi HSV dan mengurangi komplikasi fisik dan
psikososial yang menyertai virus HSV.