SKENARIO

Seorang laki-laki 56 th datang ke rumah sakit karena batuk hebat & sesak
napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin
memburuk terutama selama 3 bulan terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital :
suhu 370 C, denyut nadi adalah 104x/menit yang tampak terengah-engah pada
pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes spirometry dan hasilnya
menunjukkan PEE 50% dari nilai prediksi. Tes yang oksimetri 84%. Dia
seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia
biasanya merokok 2 bungkus rokok perhari,tapi sejak gejala penyakitnya
makin berat ia hanya merokok 1 bungkus perhari.

KATA SULIT

 Tes Spirometri : Tes untuk mengukur aliran udara dan volume udara.

 PEE (Peak Ekspiration Flow) : Suatu aliran ekspirasi maksimal setelah

inspirasi maksimal.
 Oksimetri : Penentuan saturasi oksigen darah arterial dengan
menggunakan alat oksimetri

KATA KUNCI

 Seorang laki-laki 56 th
 Batuk hebat dan sesak napas
 Riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan memburuk 3 bulan terakhir
 Tanda vital : suhu 370C, denyut nadi ; 104x/menit, pernapasan : 34x/menit
 Tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada
 Tes Spirometri : PEE : 50% dari nilai prediksi
 Riwayat merokok sejak usia 15 tahun biasanya merokok 2 bungkus perhari
 Sejak sakit merokok 1 bungkus perhari

1
PERTANYAAN

1. Jelaskan Anatomi, Fisiologi dan Histologi pada sistem pernapasan atas

dan bawah ?
2. Bagaimana gambaran Anatomi dan PA pada perokok di tranktus repiratory
?
3. Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak napas dan batuk ?
4. Bagiamana mekanisme terjadinya Inspeksi pernapasan dan reaksi
Imunologi pada perokok !
5. Apa yang menyebabkan batuk menjadi Progresif (memberat) sejak 3 bulan
terakhir selama kurun 3 tahun ?
6. Jelaskan hubungan kebiasaan merokok dengan penyakit yang diderita
sekarang berdasarakan jumlah rokok yang dikonsumsi !
7. Seberapa besar resiko terpaparnya penyakit antara perokok aktif dan
pasif ?
8. Apa indikasi dilakukannya tes pemeriksaan respirasi pada scenario dan
bagaimana interpretasinya ?
9. Jelaskan langkah-langkah diagnosis !
10. Jelaskan DD pada scenario !
11. Jelaskan DS !
12. Bagaimana konseling untuk menghentikan rokok !

JAWABAN

1. Anatomi, fisiologi dan Histologi dari sistem pernapasan atas dan bawah.

 ANATOMI
Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh struktur utama dan struktur
pelengkap. Struktur utama terdiri dari jalan atau saluran nafas dan paru-paru dan
struktur pelengkap terdiri dari pembungkus pulmo (pleura), rongga dada yang
melindunginya dan diafragma.Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di
dalamnya.Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.

2
 Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea,
bronkus, bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang
sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli. Terdapat
juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau benda asing yang
masuk dapat dikeluarkan baik melalui batukataupun bersin.

Gambar : Dinding Thorax

Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke

paru,disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada
dinding rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat
cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan
pergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan
dinding dada.

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada.

Rangka dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat

3
sebagian iga-iga menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang)
tempat menempelnya iga-iga di bagian belakang.

Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi

penting sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah
sebagai berikut :

– Interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing

iga.

– Sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada).

– Skalenus yang mengangkat 2 iga teratas.

– Interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga.

– Otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut
mendorong diafragma ke atas.

– Otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi

bronkus kanan dan kiri.Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan
20-25 kali sebelum sampai ke alveoli.Sampai dengan percabangan bronkus

4
terakhir sebelum bronkiolus, bronkus dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk
menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis sehingga aliran udara
lancar.

a. Hidung

Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang

dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk
menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis
inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk
mengahangatkan udara.

b. Faring

Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan

makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan
mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat
jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.

c. Laring

Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara.

Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan
masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir,
kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium
berlapis.

d. Trakea

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang

terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi
untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi
oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi
untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara
pernapasan. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti
sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Permukaan posterior trakea

5
 agak pipih karena cincin tulang rawan disitu tidak sempurna, dan letaknya tepat
di depan oesofagus.

e. Bronkus

Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yaitu bronkus kanan dan
bronkus kiri. Terleak pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V.
Mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang
sama. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakan kelanjutan
dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus kiri lebih
panjang dan lebih sempit dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut
yang lebih tajam. Bronkus kanan terdiri dari 6 – 8 cincin sedangkan bronkus
kiri terdiri dari 9 – 12. Kedua bronkus ini memiliki bronkus lobaris dan
segmental. Bronkus kanan terdiri dari bronkus lobaris superior, medialis, dan
inferior, sedangkan bronkus kiri terdiri dari bronkus lobaris superior dan
inferior. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini
terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli.
Percabangan berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil
sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara yang
terkecil yang tidak mengandung alveoli atau kantung udara.

6
Reseptor batuk terletak dalam epitel respiratorik, tersebar di seluruh saluran
respiratorik, dan sebagian kecil berada di luar saluran respiratorik misalnya di
gaster. Lokasi utama reseptor batuk dijumpai pada faring, laring, trakea, karina,
dan bronkus mayor.Lokasi reseptor lainnya adalah bronkus cabang, liang telinga
tengah, pleura, dan gaster.Ujung saraf aferen batuk tidak ditemukan di bronkiolus
respiratorik ke arah distal. Berarti parenkim paru tidak mempunyai resptor batuk.
Reseptor ini dapat terangsang secara mekanis (sekret, tekanan), kimiawi (gas
yang merangsang), atau secara termal (udara dingin).Mereka juga bisa terangsang
oleh mediator lokal seperti histamin, prostaglandin, leukotrien dan lain-lain, juga
oleh bronkokonstriksi.

 FISIOLOGI

Pertukaran gas pada manusia, umumnya terjadi dalam tiga fase, yaitu
bernafas (breathing), transpor gas melalui sistem sirkulasi, dan pertukaran gas
antara kapiler darah dengan sel tubuh.

1. Fase pertama pada saat menghirup udara (inhalase), O 2 akan masuk ke dalam
paru-paru, sedangkan pada saat mengeluarkan udara (exhalase), maka CO 2
dikeluarkan dari paru-paru ke lingkungan luar.

7
2. Fase kedua Tranpor gas melalui sistem sirkulasi, dimulai dari proses difusi O 2
dari paru-paru ke kapiler darah. Oksigen kemudian dibawa oleh hemoglobin
darah ke sel-sel tubuh. Pada saat bersamaan, darah juga berperan dalam CO 2
transpor dari jaringan ke paru-paru.

3. Fase ke tiga pertukaran gas terjadi di dalam jaringan tubuh, dimana se-sel
menerima O2 dari darah dan memberikan CO2 ke darah. Oksigen di dalam sel-
sel tubuh digunakan untuk pembakaran molekul-molekul makanan untuk
mendapatkan energi, dengan proses yang disebut respirasi seluler.

Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu:

Ventilasi
Ventilasi adalah perpindahan udara keluar masuk paru, yang pada keadaan
normal terjadi dengan bernapas.
Ada dua fase ventilasi :
– Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke dalam paru
– Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara dari paru.

Pada inhalasi, atau fase aktif dari pernapasan, otot-otot pernapasan

berkontraksi untuk memperbesar rongga dada.Selama pernapasan tenang, gerakan

8
diafragma berperan untuk sebagian besar dari peningkatan volume
toraks.Diafragma merupakan otot yang kuat berbentuk kubah dan melekat ke
dinding tubuh di sekeliling dasar sangkar iga.Kontraksi dan pendataran drafragma
menyebabkan gerakan ke bawah seperti piston yang menambah dimensi vertikal
dari dada.Otot-otot lain yang ikut serta dalam pernapasan adalah otot interkostal
eksterna dan interna. Otot-otot ini berjalan pada sudut berbeda dalam dua lapis
antara iga. Ketika otot-otot interkosta eksterna berkontraksi untuk inhalasi, tulang
iga terangkat ke arah atas dan luar. Letakkan telapak tangan anda pada kedua sisi
tuang iga untuk merasakan aksi ini saat anda menghirup udara. Selama inhalasi
kuat, tulang iga bergerak lebih ke atas dan keluar oleh kontraksi otot-otot dalam
leher dan dinding dada.

Ketika ukuran rongga dada bertambah, tekanan gas dalam rongga

menurun. Fenomena ini mengikuti hukum fisika yang menyatakan bila volume
tertentu dari suatu gas meningkat, maka tekanan akan menurun. Kebalikannya,
bila volume berkurang ,tekanan meningkat. Jika ada meniup balon yang kenyal
dan tidak mudah berkembang, partikel-partikel gas akan berdekatan dan akan
sering memukul balon, sehingga menciptakan tekanan yang besar.

Jika leher balon dilepas, maka balon akan langsung kembali ke bentuk
asalnya Bila anda meniup ke balon yang lunak dan mudah berkembang, partikel-
partikel gas akan menyebar ke daerah yang lebih luas dan tidak akan sering
mengenai dinding balon. Jika gas dikeluarkan, akan terlihat bekas jari. Jadi,
tekanan dalam rongga dada menurun saat toraks mengembang. Ketika tekanan
menurun sedikit di bawah tekanan udara di luar paru, udara akan tertarik ke dalam
paru, seperti tersedot. Kelenturan paru dan rongga dada untuk mengembang

9
disebut compliance.Elastisitas normal dari jaringan paru, yang dibantu oleh
surfaktan, memungkinkan paru untuk mengembang pada tekanan dan terisi cukup
udara selama inhalasi.Compliance berkurang bila paru menahan ekspansi.
Kondisi-kondisi yang bisa mengurangi compliance meliputi penyakit-penyakit
yang merusak atau membentuk jaringan parut pada paru, akumulasi cairan dalam
paru, defisieinsi surfaktan, dan gangguan kerja otot pernapasan

Tegangan permukaan di dalam alveoli membantu mengembalikan paru ke

ukuran semula.Selama ekshalasi kuat, otot-otot interkosta interna berkontraksi,
menarik dasar tulang iga ke dalam dan ke bawah. Otot-otot dinding abdomen akan
berkontraksi, mendorong visera abdomen kearah atas untuk bersandar
kediafragma yang relaksasi.

Udara memasuki jalan napas dan mengalir melalui bronkus yang

bercabang-cabang.Makin ke arah distal, gerakan makin lambat dan akhirnya tidak
ada aliran maju saat udara mencapai alveoli. Udara yang masuk bercampur
dengan udara residual yang tinggal di saluran napas, sehingga gas akan tersebar
rata. Setiap napas menyebabkan relatif sedikit perubahan dalam komposisi gas
alveoli, namun pernapasan normal yang kontinyu menjamin adanya oksigen yang
cukup dan membuang karbondioksida.

Pada ekshalasi, atau fase pernapasan pasif, otot-otot pernapasan relaksasi,

memungkinkan iga dan diafragma kembali ke posisi semula.Jaringan paru bersifat
elastis dan kembali ke ukuran semula ketika ekshalasi.Pertukaran gas di dalam
alveol dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar. Transportasi gas melalui
darah.Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut
pernapasan dalam.Metabolisme penggunaan oksigen di dalam sel serta pembuatan
karbondioksida yang disebut juga pernapasan seluler

Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang
terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot.Seperti yagn
telah disebutkan sebelumnya, rangka torak berfungsi sebagai pompa.Peruabhan
tekanan intrapleura dan tekana intra pulmonary (jalan napas) dan perubahan

10
volume paru selama ventilasi.Selama inspirasi, voleume torak bertambah besar
kaena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot.Otot
sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus, skalenus dan
interkostal internus mengangkat iga-iga. Toraks membesar ketiga arah: kearah
anteroposterior, lateral dan vertical. Peningkatan volume ini menyebabkan
meningkatnya tekanan intrapleura. Dari sekitar -4 mm Hg (relative terhadap
tekanan atmosfer) menjadi sekitar – 8 mm Hg. Pada saat yang sama tekanan
intrapulmonal atau tekanan jalan napas menurun sekitar -2 mm Hg (relative
terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisish
tekanan jalan napas dengan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru
sampai tekanan jalan napas pafa akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.

Selama pernapasan tenang ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat

elastisitas dinding dada dan dinding paru.Pada waktu otot interkostalis eksternus
berelaksasi rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas kedsalam rongga
toraks menyebabkan volume toraks berkurang.Otot interkostal internus dapat
menekan kebawah dan kedalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif batuk,
muntah atau defekasi.Selain itu otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga
tekanan intra abdominal membesar dan menekan diafragma keatas.Pengurangan
volume torakas inimeningkatkan tekanan intrapleura dan tekanan
intrapulmonal.Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai sekitar 1-2
mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer
menjadi terbalik sehingga udara mengalir keluar dari dalam paru samapai tekanan
jalan napas dan tekanan atmosfir sama kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan
intrapleura selalu berada dibawah tekanan atmosfer salama siklus
pernapasan.Perubahan ventilasi dapat dinilai dengan uji fungsional paru.

Difusi

Tahap kedua dari proses pernapasan mencangkup difusi gas-gas menlintasi

alveolus/kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 5 mikrometer). Kekuatan
pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara dara h dan
vase gas.Tekanan parsial o2 (PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut sekitar

11
`159 mmHg (21% dari 760 mmHg). Namun pada waktu O2 mencapai trakea
tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 149 mmHg karena
dihangatkan dan dilembabkan jalan napas (760-47*=149) tekktu kanan parsial uap
air pada suhu tubuh adalah 47mmHg. Tekanan parsiao O2 yang diinspirasi akan
menurun kira-kira 103 mmHg pada saat mencapai alveoli karena tercampur
dnegan udara dalam ruang mati anatolik dalam saluran jalan napas. Ruang amti
anatomic ini dalam keadaan normal mempeunyai volume sekitar 1mm udara per
pound berat badan udara (missal 150 mili/150 pond laki-laki). Hanya uda bersih
yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif.Tekanan parsial O2
dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru sekitar 40mmHg. PO2 kapiler
lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mmHg) sehinga O2
mudah berdifusi kedalam aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan
PACO2 yang jauh lebih rendah (6mmHga0 menyebabkan Co2 berdifusi kedalam
alveolus, kemudian CO2 ini keudian dikeluarkan keatmosfer yang konsentrasinya
pada hakikatnya adlaah 0.Kendati selisih CO2 antara dan aalveolus amat kecil
namun tetap memadai karena dapat berdifusi melewati membrane alveolus kapiler
kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan dengan O2 karena daya larutnya yang
lebih besar.

Dalam keadaan beristirahat normal difusi dan keseimbangan antara O2

dikapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 dtk dari total waktu
kontak selama 0,75 dtk. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal memiliki
cukup cadangan pada waktu difusi. Pada beberapa penyakit (misalnya fibrosis
paru) sawar darah dan udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga
keseimbangan mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu olahraga ketika waktu
kontak total berkurang. Jadi blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia
tetapi tidak dianggap factor utama. Pengeluaran CO2 dianggap tidak dipengaruhi
oleh kelainan difusi.

Hubungan Antara Ventilasi-Perfusi

Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru

membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru dan perfusi (aliran darah)

12
dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi unit pulmonary harus
sesuai. Pada orang normal dengan posisi tegak dan dalam keadaan seimbang
kecuali pada apeks paru. Sirkulasi pulmonary dengan tekanan dan resistensi
rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar daripada dibagian
apeks paru , disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. Namun, ventilasinya cukup
merata. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8.
Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveoli normal (4 L/ menit)
dibagi dengan curah jantung normal (5 L/ menit).
Transpor O2 Dalam Darah

O2 dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan melalui dua jalan : secara

fisik laryt dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan Hb (Hb) sebagai
oksiHb (HbO2). Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversible, dan jumlah
sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinier
dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (PaO2), yang ditentukan oleh
jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah. Selanjutnya, jumlah O2
yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan
tekanan parsial O2 dalam alveolus (PAO2).Jumlah O2 juga bergantung pada day
larut O2 dalam plasma. Hanya sekitar 1% dari jumlah O2 total yang diangkut ke
jaringan-jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara transport seperti ini tidak
memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat
sekalipun .Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah
merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya: keracunan karbon monoksida atau
hemolisis masif dengan isufisiensi Hb), O2 yang cukup untuk mempertahankan
hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O2
bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang O2 hiperbarik)

Pada tingkat jaringan,O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma

dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan
jaringan yang bersangkutan. Mreskipun kebutuhan jaringan bervariasi, namun
sekitar 75% hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam
bentuk darah vena campuran .Jadi hanya sekitar 25% O2 dalam darah arteri yang

13
digunakan untuk keperluan jaringan . Hb yang telah melepaskan O2 pada tingkat
jaringan disebut Hb tereduksi .Hb tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan
warna kebiruan pada daerah vena , sperti yang terlihat pada vena superficial,
misalnya pada tangan , sedangkan HbO2 berwarna merah terang dan
menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri.

Transpor CO2 Dalam Darah

Homeostasis CO2 juga suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi.

Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara:
Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma. Sekitar 20% CO2 berikatan
dengan gugus amino pada Hb (kaebominohemoglobin) dalam sel darah merah,
dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3-).
Keseimbangan asam-basa tubuh sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan
homeostasis CO2. Pada umumnya hiperventilasi (ventilasi alveolus dalam
keadaan kebutuhan metabolism yang berlebihan) menyebabkan alkalosis
(peningkatan pH darah melebihi pH normal 7,4) akibat ekskresi CO2 berlebihan
dari paru; hipoventilasi (ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme) menyebabkan asidosis (penurunan kadar pH darah di bawah pH
normal 7,4) akibat retensi CO2 oleh paru. Dengan memeriksa persamaan, terbukti
bahwa penurunan PCO2 seperti yang terjadi pada hiperventilasi, akan
menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan penurunan
konsentrasi H+ (kenaikan pH) dan peningkatan PCO2 menyebabkan reaksi
menjurus ke kanan, menimbulkan kenaikan H+ (penurunan pH). Hipoventilasi
terjadi pada banyak keadaan yang mempengaruhi pompa pernafasan.Retensi CO2
juga dihubungkan dengan emfisema dan bronchitis kronik akibat udara yang
terperangkap dalam paru.

Sama seperti jumlah O2 yang dingkut dalam darah yang berkaitan dengan
PO2 pada darah tersebut, demikian juga jumlah CO2 dalam darah berkaiatan
dengan PCO2.Tidak seperti kurva disosiasi HbO2 yang terbentuknya seperti huruf
S, kurva disosiasi CO2 hampit linear pada batas-batas fisiologis PCO2.Ini berarti
bahwa kandungan CO2 dalam darah berhubungan langsung dengan PCO2.Selain

14
itu, tidak ada sawar yang bermakna terhadap difusi CO2. Karena itu PaCO2
merupakan petunjuk yang baik akan kecukupan ventilasi.

2. Jenis-jenis warna sputum dan penyebabnya

– Dahak Bening

Dahak bening yang diproduksi tubuh mengandung protein, air,

antibodi, dan garam yang larut. Batuk dengan dahak bening kerap
disebabkan oleh infeksi virus, maupun reaksi alergi pada sistem
pernapasan.

– Dahak Putih

Batuk dengan dahak bening kerap disebabkan oleh infeksi virus,

maupun reaksi alergi pada sistem pernapasan.Dahak yang berwarna putih
biasanya mengindikasikan beberapa penyakit seperti: Bronkitis virus
PPOK,Penyakit Asam Lambung

– Dahak Hijau

Ini biasanya menunjukkan Pseudomonas infeksi. Kadang-kadang

orang normal meludah dahak kehijauan di pagi hari. Hal ini disebabkan
oleh kerusakan leukosit di malam hari dan rilis berikutnya dari Verdo
enzim peroksidase yang memberikan warna kehijauan untuk dahak. Tidak
seperti Pseudomonas infeksi, tidak ada perawatan yang diperlukan. Sering
di temukan pada bronkiektasis.

– Dahak Kuning

Kekuningan mukopurulen putih menunjukkan infeksi. Antibiotik

harus diberikan Infeksi dapat memicu eksaserbasi asma, cor pulmonale,
memburuknya bronkitis kronis, bronkiektasis, dll Berikut antibiotik pasti
ditunjukkan tanpa penundaan.

– Dahak Cokelat

15
 Warna cokelat yang muncul pada dahak bisa menandakan
perdarahan yang sudah lama. Kondisi ini bisa diawali dengan batuk yang
berdahak warna merah atau merah muda. Dahak ini biasanya di dapatkan
pada pasien pneumonia dan abses paru.

– Dahak Merah atau Merah Muda

Warna merah berasal dari darah yang terdapat dalam dahak. Darah
ini bisa disebabkan oleh luka atau peradangan pada saluran pernapasan,
misalnya penyakit-penyakit seperti:tuberkulosis, kanker paru dan edema
paru.

– Dahak Hitam
Keluar dahak hitam atau disebut juga melanoptysis,  bisa
dipengaruhi beberapa hal seperti pneumoconiosis, perokok berat, polusi
industri dan atmosfer atau infeksi jamur (nocardiosis, aspergilosis).

3. Patomekanisme terjadinya sesak dan batuk (produktif dan tidak produktif)

 Patomekanisme Sesak

Dispnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adala Perasaan
sulit bernapas dan biasanhya merupakan gejala utama dari penyakit kardio
pulmonal. Sesak di sebankan peninvkatan kerja pernafasan akibat kongesti
vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Seseorang yang mengalami
sesak nafas serinf mengeluhkan nafasnya menjadi pendek atau rasa tercekik.

Saat iritan masuk ke dalam saluran nafas saat inhalasi, akan terjadi
spasme otot polis, edema mukosa, dan infiltrasi sel radang, serta hipersekresi
mukus yang kental. Hal ini dapat mentebabkan penyempitan saluran nafas
yang akan menggangu pertukaean gas, dumana tubuh akan merespon dengan
meningkatkan kebutuhan oksigen, agar kebutuhan oksigen inu terpenuhi di
butuhkanfrekuensi nafas yang tinggi, sehingga timbul sesak nafas.

 Patomekanisme Batuk

16
 Batuk adalah suatu refleks fisiologi protektif yang bermanfaat untuk
mengeluarkan danmembersihkan saluran pernapasan dari dahak,debu, zat-zat
perangsang asing yang dihirup,partikel-partikel asing dan unsur-unsur infeksi.

Batuk akan terbangkitkan apabila ada rangsangan pada reseptor batuk

yang melalui saraf aferen akan meneruskan impuls ke pusat batuk tersebar
difus di medula. Dari pusat batuk melalui saraf eferen impuls diteruskan ke
efektor batuk yaitu berbagai otot respiratorik.2,5 Bila rangsangan pada
reseptor batuk ini berlangsung berulang maka akan timbul batuk berulang,
sedangkan bila rangsangannya terus menerus akan menyebabkan batuk kronik.

Jenis batuk dapat dibedakan menjadi 2, yakni batuk produktif (dengan

dahak) dan batuk non-produktif (kering).

1. Batuk produktif merupakan suatu mekanisme perlindungan dengan fungsi

mengeluarkan zat-zat asing (kuman, debu, dsb) dan dahak dari batang
tenggorok. Batuk ini pada hakikatnya tidak bolehditekan oleh obat pereda.
Tetapi dalam praktek seringkali batuk yang hebat mengganggu tidur dan
meletihkan pasien ataupun berbahaya, misalnya setelah pembedahan.
Untuk meringankan dan mengurangi frekuensi batuk umumnya dilakukan
terapi simtomatis dengan obat-obat batuk (antitussiva), yakni zat pelunak,
ekspektoransia, mukolitika dan pereda batuk.
2. Batuk non-produktif bersifat “kering” tanpa adanya dahak, misalnya pada
batuk rejan (pertussis, kinkhoest), atau juga karena pengeluarannya
memang tidak mungkin, seperti pada tumor. Batuk menggelitik ini tidak
ada manfaatnya, menjengkelkan dan seringkali mengganggu tidur. Bila
tidak diobati, batuk demikian akan berulang terus karena pengeluaran
udara cepat pada waktu batuk akan kembali merangsang mukosa
tenggorok dan farynx.

4. Penyakit-penyakit yang memiliki gejala sesak dan batuk (produktif dan

tidak produktif)

17
 –Pneumonia
–Bronkitis
–Tuberculosis
–Silikosis
–Brokietaksis
–PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
–Pneumotoraks
–Emfisema
–Edema paru
–Emboli paru
–Efusi pleura
–Hipertensi pulmonal
–Tumor Paru
5. Etiologi dari penyakit-penyakit yang memiliki gejala sesak dan batuk
(produktif dan tidak produktif)

Penyakit Etiologi
Bronkitisakut Virus : Influenza, Rhinovirus,
Coronavirus
TriasPatogen : H. influenza, M.
Catarrhalis, S. Pneumoniae
PPOK Paparan asap rokok, debudanpolusi
Tuberculosis Micobacterium Tuberculosis
Bronkiektasis Klebsiella, Staphylococcuds,
Pseudomonas
Pneumonia Bakteri, virus, jamurdan protozoa
Emfisema Berkaitandenganmerokokdanprngaruhusia
CA Paru Eksogen : Paparankarsinogen
Endogen : Genetik
Infarkparu Emboli, Vaskulitis, Kankerparu
Asma Alergen : buluhewan, tungaudebu,
serbukbunga
Asap rokok, polusiudara, stress
Emboli paru Trombosis Vena dalam

18
 Pneumothorax Artifisial
Traumatik
Spontan
Hipertensipulmonal Gaga jantung kiri

6. Hubungan antara pekerjaan dengan penyakit yang di derita saat ini

Pasien adalah seorang pensiunan pekerja pabrik semen. Dalam proses

pembuatan semen, diperlukan beberapa bahan, salah satu bahan yang biasa
menyebabkan penyakitpa dasi stemrespirasiadalah silica. Ketika silica di inhalasi
secara terus menerus, maka akan terjadi retensi dan akan menyebabkan
munculnya reaksi imunologi terhadap silica.

Salah satu penyakit yang sering terjadi karena inhalasi silica ini adalah
Silicosis. Silicosis merupakan penyakit paru akibat pekerjaan yang disebabkan
karena menghirup debu silica secara kronik dan di tandai dengan adanya inflamasi
dan pembentukan jaringan parut.

Ketika silica di inhalasi, makrofag alveolar akan memfagositnya sebagai

salah satu mekanis pertahanan tubuh alami dan non-selective, makrofag alveolar
kemudian melepaskan sitokin-sitokin seperti IL-1, TNF-α, TGF-β, fibronectin
yang menyebabkan terjadinya inflamasi kronik paru-paru dan akhirnya terjadi
fibrosis atau jaringan parut. Jaringan parut ini menyebabkan paru-paru menjadi
kurang lentur dan terjadilah gangguan pernafasan. Selain itu silica menyebabkan
apoptosis dari makrofag alveolar dan memungkinkan partikel silica yang telah di
fagositosis tadi untuk kembali kedalam jaringan paru dan menyebabkan terjadinya
siklus fagositosis dan inflamasi lainnya.

7. Penyebab penderita mengalami gastric reflux di sertai mual dan muntah

Gastroesophageal reflux disease adalah penyakit saluran pencernaan akibat

asam lambung yang naik ke esofagus. Gerd menyebabkan korosi di esofagus
sehingga menyebabkan luka. Gerd di sebabkan karena tidak berfungsinya lower
esofagus spingter (LES). Dimana fungsi dari Les ini adalah membuka ketika

19
makanan atau minuman turun melambung dan menutup kembali agar makanan
dan asam lambung tidak naik ke esofagus. Jadi mual dan muntah di sebabkan
karena melemahnya tonus sfingter esofagus dan tingginya tekanan di lambung
sehingga makanan dapat masuk ke esofagus dan menyebabkan muntah.

8. Langkah-langkah diagnosis
Anamnesis :
1. Anamnesis dimulai dengan menanyakan data diri umum yaitu :
Nama, Umur,Alamat,Status perkawinan,Pekerjaan
2. Menanyakan keluhan utama (batuk) dan menggali riwayat penyakit
sekarang (RPS) :
Menanyakan :
 Onset dan lamanya keluhan batuk
 Sifat dari batuk (kering atau produktif)
 Jika batuk produktif, apakah warna lendir dan apakah disertai
darah?
 Faktor-faktor yang memperingan atau memperberat keluhan batuk
 Keluhan lain yang menyertai batuk
 Sudah berobat atau belum
3. Riwayat penyakit dahulu (RPD) :
 Apakah pernah menderita batuk sebelumnya? Jika pernah batuk,
apakah sudah pernah berobat? Apakah nama obat yang digunakan
sebelumnya? Adakah riwayat pengobatan spesifik 6 bulan?
 Tanyakan penyakit lain yang pernah diderita
4. Riwayat alergi :
 Apakah pernah mengalami reaksi alergi terhadap makanan, obat-
obatan dan lingkungan tertentu?
5. Mengenal riwayat psikososial :
 Tanyakan kebiasaan-kebiasaan yang berkaitan/berpengaruh
dengan keluhan sekarang. Misalnya riwayat merokok, riwayat pekerjaan,
alergi akan binatang peliharaan dll

20
 6. Riwayat penyakit dalam keluarga :
 Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit/keluhan
yang sama, bila ada ditanyakan kedekatannya dengan yang menderita
Melakukan anamnesis sistim lain dengan menanyakan fungsi fisiologis sistim, dan
bila ada gangguan lanjutkan anamnesis berdasarkan keluhan tersebut

Pemeriksaan Fisik :
1.Inspeksi
Dada dikaji tentang postur bentuk, kesimetrisan serta warna kulit, perbandingan
bentuk dada anterior, posterior, dan transversal pada bayi 1 : 1, dewasa 1 : 2
bentuk abnormal pada kondisi tertentu:
a) Pigeon chest: bentuk dada sepertiburung diameter transversal sempit,
anterior posterior, membesar atau lebar, tulang sternum menonjol kedepan.
b) Funnel chest : bentuk dada diameter sternum menyempit, anterior
posterior menyempit, transversal melebar.
c) Barrel chest : bentuk dada seperti tong, diameter anterior posterior
transversal memiliki perbandingan 1:1, juga amati kelainan tulang
belakang seperti kifosis, lordosis, dan scoliosis.

Pada pengkajian dada dengan inspeksi juga perhatikan:

i. Frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya bernapas.

ii. Sifat bernapas : pernapasan perut atau dada
iii. Adakah retraksi dada, jenis : retraksi ringan, sedang, dan berat
iv. Ekspansi paru simetris ataukah tidak
v. Irama pernapasan : pernapasan cepat atau pernapasan dalam (pernapasan
kussmoul)
vi. Pernapasan biot : pernapasan yang ritme maupun amplitudenya tidak
teratur diselingi periode apnea
vii. Cheyne stokes : pernapasan dengan amplitude mula-mula kecil makin
lama makin besar kemudian mengecil lagi diselingi peripde apnea.
2. Palpasi

21
 Palpasi dada bertujuan mengkaji kulit pada dinding dada, adanya nyeri tekan,
masssa, kesimetrisan ekspansi paru dengan menggunakan telapak tangan atau
jari ehingga dapat merasakan getaran dinding dada dengan meminta pasien
mengucapkan tujuh puluh tujuh secara berulang –ulang . getaran yang diraskan
disebut : vocal fremetus.Perabaan dilakukan diseluruh permukaan
dada(kiri,kanan depan, belakang) umumnya pemeriksaan ini bersifat
membandingkan bagian mana yang lebih bergetar atau kurang bergetar,adanya
kondisi pendataan paru akan terasa lebihbergetar, adanya kondisi pemadatan
paru akan terasa lebih bergetar seperti pnimonia,keganasan pada pleural
effusion atau pneumathorakakan terasa kurang bergetar.
3. Perkusi
Perkusi dinding thorak dengan cara mengetuk dengan jari tengah, tangan
kanan pada jari tengah tangan kiri yang ditempeklan erat pada dinding dada
celah interkostalis. Perkusi dindng thorak bertujuan untuk mengetahui batas
jantung, paru, serta suara jantung maupun paru. Suara paru normal yang
didapat dengan cara perkusi adalah resonan atau sonor, seperti dug, dugm dug,
redup atau kurang resonan suara perkusi terdengar bleg, bleg, bleg. Pada kasus
terjadnya konsolidasi paru seperti pneumonia, pekak atau datar terdengar
mengetuk paha sendiri seperti kasus adanya cairan rongga pleura, perkusi
hepar dan jantung . hiperesonan/tympani suara oerkusi pada daerah berongga
terdapat banyak udara seperti lambung, pneumothorax dan coverna paru
terdengar dang, dang, dang.
a.Batas paru hepar : di ICS 4 sampai ICS ke
b.Batas atas kiri jantung ICS 2-3
c.Batas atas kanan jantung :ICS 2 linea sternalis kanan
d.Batas kiri bawah jantung line media clavicuralis ICS ke 5 kiri
4. Auskultasi
Auskultasi paru adalah menedengarkan suara pada dinding thorax
menggunakan stetoskope karena sistematik dari atas ke bawah dan
membandngkan kiri maupun kanan suara yang didengar adalah :
a) Suara napas

22
 1)Vesikuler : suara napas vesikuler terdengar di semua lapang paru yang
normal, bersifat halus, nada rendah,inspirasi lebih panjang dari ekspiasi.
2)Brancho vesikuler: terdengar di daerah percabangan bronchus dan trachea
sekitar sternum dari regio inter scapula maupun ICS 1: 2. Inspirasi sama
panjang dengan ekspirasi.
3)Brochial : terdengar di dzerah trachea dan suprasternal notch bersifat
kasar, nada tinggi, inspirasi lebih pendek, atau ekspirasi
b) Suara tambahan
1) Wheezing : terdengar selama inspirasi dan ekspirasi, dengan karakter suara
nyaring, musikal,suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran
udara dengan melalui jalan napas yang menyempit.
2) Ronchi : terdngar selama fase inspirasi dan ekspirasi, karakter suara
terdengan perlahan,nyaring, suara mengorok terus-menerus. Berhubungan
dengan sekresi kental dan peningkatan produksi sputum.
3) Pleural friction rub : terdengar saat inspirasi dan ekspirasi. Karakter suara :
kasar, berciut, suara seperti gesekan akibat dari inflamasi pada daerah
pleura. Sering kali klien juga mengalami nyeri saat bernapas dalam.2ong
akibat terdapatrnya cairan atau sekresi pada jalan napas yang besar.
Mungkin akan berubah ketika klien batuk.

Pemeriksaan Penunjang :

- Pemeriksaan Radiologi thorax

Dada (toraks) merupakan bagian ideal untuk pemeriksaan
radiologi.Parenkim paru- paru yang berisi udara memberikan resistensi yang
kecil terhadap jalannya sinar x, sehingga parenkim memberikan bayangan
yang sangat memancar. Bagian yang lebih padat udara akan sukar ditembus
sinar x,sehingga bayangannya lebih padat. Benda yang lebih padat
akan memberikan kesan berwarna lebih putih dari pada bagian yang
berbentuk udara jika dilihat pada lembar hasil radiologi dada
- Pemeriksan sputum

23
 Pemeriksaan sputum bersifat mikroskopis dan penting untuk diagnosis
etiologi berbagai penyakitpernapasan. Pemeriksaan mikroskopis dapat
menjelaskan organisme penyebab penyakit pada berbagai pneumonia
bacterial, tuberkulosa ,serta berbagai infeksi jamur. Pemeriksaan etiologi
eksfoliatif pada sputum dapat membantu diagnosis.
Pemeriksaan sputum mencakup pemeriksaan :
1. Pewarnaan Gram, biasanya pemeriksaan ini memberikan cukup informasi
tentang organisme yang cukup untuk menegakan diagnosis presumtif.
2. Kultur sputum mengidentifikasi organisme spesifik untuk menegakkan
diagnosa defmitif. Untuk keperluan pemeriksaan ini, sputum harus
dikumpulkan sebelum dilakukan terapi antibiotik dan setelahnya untuk
menentukan kemanjuran terapi.
3. Sensitivitas berfungsi sebagai pedoman terapi antibiotik dengan
mengidentifikasi antibiotik yang mencegah pertumbuhan organisme yang
terdapat dalam sputum. Untuk pemeriksaan ini sputum dikumpulkan
sebelum pemberian antibiotik. Pemeriksaan kulturdan sensitivitas
biasanya diinstruksikan bersamaan.
4. Basil tahan asam (BTA) menentukan adanya mikobakterium tuberkulosis,
yang setelah dilakukan pewarnaan bakteri ini tidak mengalami perubahan
warna oleh alkohol asam.
5. Sitologi membantu dalam mengidentifikasi karsinoma paru. Sputum
mengandung runtuhan sel dari percabangan trakheobronkhial
- Analisis Gas Darah
Pengukuran pH darah dan tekanan oksigen dan karbondioksida harus
dilakukan saat menangani pasien dengan masalah pernapasan dan dalam
menyesuaikan terapi oksigen yang diperlukan.Tekanan darah arteri
menunjukan derajat oksigenasi darah dan tekanan karbondioksida arteri,
menunjukan keadekuatan alveolar

9. DD dan DS

24
 Gejala Pneumonia Bronkhitis Tuberculosis
Laki-laki 69 tahun + + +
Sesak yang hebat + + +
Kelemahan + + +
Batuk produktif + + +
Demam + + +
Sputum kecoklatan + - --
Mual dan muntah + +/- +/-
Tidak ada riwayat
+ + -
merokok
Tidak ada kontak
+ + -
dengan orang sakit

 Pneumonia
a. Definisi

Pneumonia adalah peradangan perenkim paru diman asinus terisi

dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang
dalam interstitium. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu
peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus,
jamur, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan lain-lain.
Pneumonia yang disebabkan oleh Mycrobacterium tubercolosis tidak
termasuk. Sedang peradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non
infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lain-lain) lazimnya disebut
pneumonitis.

b. Epidemologi

70% dapat diidentifikasi dan 50% dari pneumonia adalah

disebabkan oleh pneumokukus, sedangkan pada usia tua adalah
disebabkan oleh basilus aerob gram negatif, seperti misalnya S. Aureus.
Ada 2 benyuk yang sering ditimbulkan, yakni pneumonia akut yang
disebabkan oleh S. aureus dan Influenza dan pneumonia atipikal dimana
keluhannya seperti Influenza.

c. Etiologi

25
 Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dilaporkan
bahwa beberapa kota di Indonesia menunjukan bahwa bakteri yang
ditemukan pada pemeriksaan dahak penderita pneumonia adalah bakteri
gram negatif

d. Manifestasi klinis

Klinis tergantung kepada penyebab dari pneumonia. Terdapat trias

yang terdiri dari panas (demam), sesak napas dan nyeri dada yang
merupakan tanda utama dari pneumonia. Pada pneumonia yang
disebabkan oleh pneumokokus mempunyai trias gejala yakni gejala
utamanya adalah demam yang tinggi pada 5-10 hari pertama, gejala
keduanya adalah ditimbulkan oleh komplikasi empiema, meningitis,
endokarditis dan perikarditis dan gejala ketiganya adalah memburuknya
keadaan pernapasan sampai mati.

e. Faktor resiko
- Merokok
- Memiliki kondisi medis lain, terutama penyakit paru-paru seperti
PPOK dan asma
- Bayi kurang dari 1tahun dan lansia lebih dari 65 tahun
- Memiliki gangguan sistem kekebalan tubuh
- Minum alkohol
f. Patomekanisme

Resiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada

kemampuan mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan
epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai
permukaan saluran napas :

1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah

26
 3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi pada permukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah

kolonisasi. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 mm melalui udara
dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi
proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi mikroorganisme pada saluran napas
atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi kesaluran pernapasan
bagian bawah dan terjadi inokulasi, maka hal ini merupakan awal dari
permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru.

Pada pneumonia biasanya mikroorganisme masuk secara inhalasi

atau aspirasi. Umumnya, mikroorganisme yang terdapat disaluran napas
bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada
beberapa penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama.

g. Terapi

Antibiotik yang diberikan tergantung kepada etilogi. Pada tipe

tipikal dapat diberikan eritromisin, sedangkan pada gram negatif dapat
diberikan sefalosporin dan penisilin spektrum luas. Bila terdapat
hipoksemia dapat diberikan oksigen, sehingga PaO2 paling sedikit 60
mmHg dan saturasi Hb 90%. Pemberian mukolitik bertujuan untuk
mengurangi konsistensi viskositas dari sputum. Biasanya digunakan
hidrasi intravenaoleh karena dapat terjadi dehidrasi. Dapat juga diberikan
N-asetilsistein, pankreatik,dornase, tripsin, dan tiloksapol. N-asetilsistein
dapat juga diberikan secara inhalasi.

h. Prognosis

Prognosis tergantung kepada kuman penyebab dan usia. Pada usia

tua dan kuman penyebabnya adalah anaerob maka prognosisnya adalah
buruk.
i. Komplikasi

27
 Komplikasi yang dapat terjadi adalah efusi pleura, empiema, abses paru,
pneumotoraks, gagal napas dan sepsis.

 Bronkhitis
a. Definisi

Bronkitis di gambarkan sebagai inflamasi dari pembuluh bronkus.

Inflamasi menyebabkan bengkak pada permukaannya, mempersempit
pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi. Bronchitis
adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkuslokal
yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa
destruksi elemen-elemen elastic dan otot-otot polos bronkus. Bronkus
yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus
besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke paru-paru dan
dapat merusaknya

Berdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka penyakit ini

dapat dibedakan menjadi 2, yakni :

– tidak disertai dengan penyempitan bronkus di mana dasar penyakitnya

semata-mata oleh karena hipersekresi dari kelenjar mucus bronkus
tanpa atau dengan adanya infeksi bronkus.
– disertai dengan penyempitan bronkus, batuk, produksi sputum, disertai
dengan dispnue dan wheezing (mengi). Pada yang kedua ini
prognosisnya lebih buruk dari yang pertama.
b. Etiologi

Bronkhitis terjadi paling sering pada saat musim pancaroba, musim

dingin, biasanya disertai dengan infeksi pernapasan atas, dapat disebabkan
oleh berbagai hal antara lain :

28
a. Bronkhitis infeksiosa, di sebabkan oleh infeksi virus dan bakteri atau
organisme lain yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumonia dan
Chlamyidia). Serangan bronchitis berulang bias terjadi pada perokok,
penderita penyakit paru-paru dan saluran pernapasan menahun.
Infeksi berulang bias terjadi akibat sinusitis kronis, bronkhiektasis,
alergi, pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.
b. Bronkhitis iritatif, karena disebabkan oleh zat atau benda yang bersifat
iritatif seperti debu, asap (dari asam kuat, amonia, sejumlah pelarut
organik, klorin, hidrogen, sulfida, sulfur dioksida dan bromin), polusi
udara menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida serta tembakau
dan rokok
c. Patologi

Pada bronchitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mucus dari

trakeobronkial, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran
bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari
tebalnya dinding bronkus yang normal. Sekresi dari sel goblet bukan saja
bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga
menghasilkan substansi yang mukopurulen. Keadaan ini juga di sertai
dengan bronkiektasis dan atelectasis yang diakibatkan oleh penyumbatan.
Permukaan bronkus senantiasa terinfeksi, oleh karena mekanisme untuk
membersihkan bronkus melalui silia maupun dengan mekanisme sekresi
menjadi hilang, sehingga paru selalu di infeksi oleh kuman Haemophilus
influenza dan streptococcus pneumonia yang menghasilkan mucus yang
purulent pada setiap eksaserbasi.

d. Manifestasi klinis

Gejalau tamabronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak)

yang mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam
keadaan normal saluran pernapasan kita memproduksi mucus kira-kira
beberapa sendok teh setiap harinya. Apabila saluran pernapasan utama

29
paru (bronkus) meradang, bronkus akan menghasilkan mucus dalam
jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya batuk. Selain itu karena
terjadi penyempitan jalan nafas dapat menimbulkan shortness of breath.

Tanda dan gejala yang ada yaitu :

– Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
– Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
– Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
– Padaparudidapatkansuaranapas yang kasar
Yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama, yaitu :
– Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan
anak kurang istirahat.
– Daya tahan tubu hanak yang menurun.
– Anoreksia sehingga berat badan anak sukar naik.
– Kesenangan anak untuk bermain terganggu.
– Konsentrasi belajar anak menurun
e. Pemeriksaan Diagnostik
– Foto Thorax :Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia
– Laboratorium :Leukosit> 17.500.
– Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:
– Tes fungsi paru-paru
– Gas darah arteri
– Rontgen dada
f. Penatalaksanaan

Pada bronchitis akut, tidak ada terapi spesifik, sebagian besar

penderita sembuh tanpa banyak masalah. Pada bayi kecil, drainase paru
dipermudah dengan cara perubahan posisi. Anak yang lebih tua lebih enak
dengan kelembapan tinggi. Anak dengan serangan bronchitis akut
berulang perlu dievaluasi dengan cermat untuk kemungkinan anomaly

30
saluran pernafasan, benda asing, bronkiektasia, defisiensi imun, TBC,
alergi sinusitis.

a)Tindakan Perawatan

Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan

mengeluarakan lendir :
– Sering mengubah posisi
– Banyak minum – Inhalasi
– Nebulizer
– Untuk mempertahankan dayat ahan tubuh, setelah anak muntah
dan tenang perlu diberikan minum susu atau makanan lain
b)Tindakan Medis :
– Jangan beri obat antihistamin berlebih
– Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bakterial
– Dapat diberi efedrin 0,5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari
– Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedative

g. Komplikasi
– Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis
Kronik
– Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak
dengan gizi kurang dapat terjadi Othithis Media, Sinusitis dan
Pneumonia.
– Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi.
– Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau
Bronkietaksis
h. Prognosis

Bila tidak ada komplikasi prognosis bronchitis akut pada anak

umumnya baik. Pada bronkitis akut yang berulang dan bila anak merokok

31
 (aktif atau pasif) makadapat terjadi kecenderungan untuk menjadi
bronkitis kronik kelak pada usia dewasa

 Tuberkulosis (TB)
a. Definisis
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan
oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman
TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

b. Epidemiologi
Indonesia adalah prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah
China dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India dan
Indonesia berturut turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus.
Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah
266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan
survai nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab
kematian tertinggi di Indonesia Prevalensi nasional terakhir TB paru
diperkirakan 0,24 % Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia
relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih relatif
rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah dimasa datang
melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.
c. Etiologi

Proses terjadinya infeksi oleh M.tuberculosis biasanya secara inhalasi,

sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering
dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian mengandung
droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk
berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA).

32
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman
berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um.
Yang tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah
M tuberculosae, Varian Asian, Varian African I, Varian African II dan
M.bovis.

Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid),

kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat
kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri
tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan
fisis. Kuman dapat hidup pada udarah kering maupun dalam keadaan dingin
(dapat tahan bertahun – tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena
kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dorman ini kuaman dapat
bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam

sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah
kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain
kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini
tekanan oksigen pada bagian apikal paru – paru lebih tinggi dari bagian
lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit
tuberkulosis.
d. Patofisiologi
Penyakit tuberkulosis ditularkan melalui udara secara langsung dari
penderita TB kepada orang lain. Dengan demikian, penularan penyakit TB
terjadi melalui hubungan dekat antara penderita dan orang yang tertular
(terinfeksi), misalnya berada di dalam ruangan tidur atau ruangan kerja yang
sama. Droplet yang mengandung basil TB yang dihasilkan dari batuk dapat
melayang di udara hingga kurang lebih dua jam tergantung pada kualitas
ventilasi ruangan. Jika droplet tadi terhirup oleh orang lain yang sehat,
droplet akan terdampar pada dinding sistem pernapasan. Droplet besar akan

33
terdampar pada saluran pernapasan bagian atas, droplet kecil akan masuk ke
dalam alveoli di lobus mana mana pun; tidak adda predileksi lokasi
terdamparnya droplet kecil. Pada tempat terdamparnya, basil tuberkulosis
tersebut dan tubuh penderita akan memberikan reaksi inflamasi. Basil TB
yang masuk tadi akan mendapatkan perlawanan dari tubuh, jenis
perlawanan tubuh tergantung kepada pengalaman tubuh, yaitu pernah
mengenal basil TB atau belum.

1. Infeksi Primer

Individu yang terinfeksi basil TB untuk pertama kalinya, pada

mulnya hanya memberikan reaksi seperti jika terdapat benda asing di
saluran pernapasan; hal ini disebabakan karena tubuh tidak mempunyai
pengalaman dengan basil TB. Hanya proses fagositosis oleh makrofag
saja yang dihadapi oleh basil TB. Namun, makrofag yang
memfagositosis belum diaktifkan. Selama periode tersebut, basil TB
berkembang biak dengan bebabs, baik ekstraseluler maupun intraseluler
di dalam sel yang memfagositosinya. Selama tiga minggu, tubuh hnya
membatasi fokus infeksi primer melalui mekanisme perdangan , tetapi
kemudian tubuh juga mengupayakan pertahanan imunitas selular
(delayed hypersensitivity). Setelah tiga minggu terinfeksi basil TB, tubuh
baru mengenal seluk beluk basil TB. Setelah 3- 10 minggu, basil TB
akan mendapat perlawanan yang berarti dari mekanisme sistem
pertahanan tubuh; timbul reaktivitas dan peradangan spesifik. Proses
pembentukan pertahanan imunitas selular akan lengkap setelah 10
minggu.

Setelah minggu ketiga, basil TB yang difagositosis akan dicerna oleh

makrofag dan umumnya basil TB akan mati. Namun, basil TB yang
virulen akan bertahan hidup. Basil yang tidak begitu virulen juga akan
tetap hidup jika makrofag atau pertahanan tubuh lemah. Orang yang
terinfeksi basil TB maupun anggota keluarganya tidak tahu bahwa ia
terinfeksi basil tuberkulosis karena tidak ada gejala atau tanda – tanda

34
 yang terlihata. Jika dilakukan test mantoux (setelah 3 minggu terinfeksi),
akan terbukti bahwa ia telah terinfeksi basil tuberkulosis karena hasil test
mantoux memberikan hasil positif.

Basil TB membelah diri dengan lambat di alveolus. Tempat basil TB

membelah ini kemudian menjadi lesi inisial (initial lung letion) tempat
pembentukan granuloma yang kemudian mengalami nekrosis dan
perkijuan (kaseasi) di tengahnya. Infeksi ini biasanya berhasil dibatasi
agar tidak menyebar dengan cara terbentknya fibrosis yang menelilingi
granuloma. Stadium ini disebut infeksi primer. pembesaran nods limfa
disebut kompleks Ghon.

2. Tuberkulosis Pascaprimer ( Tuberkulosis Sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul

bertahun – tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis
dewasa ( tuberkulosis post primer). Mayoritas reinfeksi mencapai 90% .
tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menuru seperti malnutrisi,
alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagagl ginjal. Tuberkulosis
pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas
paru ( bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasinya
adalah ke daerah parenkim paru – paru dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang dini ini mula – mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil.
Dalam 3 – 10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma
yang terdiri dari sel – sel Histiosit dan sel Datia Langhans (sel besar
dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel – sel limfosit dan berbagai
jaringan ikat. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen
dari usia muda menjadi TB usia tua (erdelry tuberculosis). Tergantung
dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien.

e. Manifestasi Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam – macam
atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali

35
dalam pemeriksaan kesehatan. Namun pada penderita infeksi primer yang
menjadi progresif dan sakit (3-4%) dari yang terinfeksi. Perjlanan penyakit
dan gejalanya bervariasi tergantung pada umur dan keadaan penderita saat
terinfeksi.Keluhan yang terbanyak adalah :
a) Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang –
kadang panas badan dapat mencapai 40-410 C. Serangan demam
pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali.
Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga
pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza.
Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat
ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.
b) Batuk/ batuk darah
Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang produk – produk radang keluar. Karena
terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja
batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni
setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan
bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non produktif)
kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan
sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena
terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada
tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus
dinding bronkus.
c) Sesak napas
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak
napas. Sesak napas akan ditemukan pada pada penyakit yang sudah
lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru – paru.
Sesak napas timbul jika terjadi pembesaran nodus limfa pada hilus
yang menekan bronkus, atau terjadi efusi pleura, ekstensi radang
parenkim atau miliar.

36
 d) Nyeri dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi
radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi
gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/ melepaskan napasnya.
e) Malaise
Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala
malaise sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan,
badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri
otot, keringat malam. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan
terjadi hilang timbul secara tidak teratur.
f. Faktor resiko
- Faktor risiko infeksi TB: kontak TB positif, daerah endemis,
kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak
baik)
- Faktor risiko sakit TB: faktor usia (anak berusia ≤ 5 tahun memiliki
risiko lebih tinggi; terkait imunitas yang belum sempurna), malnutrisi,
kondisi immunocompromised (HIV, keganasan, transplan-. tasi organ,
pengobatan imunosupresi), serta sosioekonomi rendah dan lingkungan
padat.
g. Terapi
Medikamentosa:
Obat anti-tuberkulosis (OAT) diberikan dalam 2 fase, yaitu fase
intensif (3-5 OAT selama 2 bulan awal) dan fase lanjutan (INH-
rifampisin) hingga 6-12 bulan. Penelitian telah menunjukkan bahwa
etambutol dosis 15-25 mg/KgBB/hari tidak menyebabkan neuritis
optika pada pasien hingga 10 tahun pascapengobatan. Regimen untuk
masing-masing jenis TB berbeda, sebagai berikut:
- TB paru: 2HRZ-4RH
- TB paru berat (milier, destroyed lung) dan TB ekstra paru: 4-5 OAT
selama 2 bulan fase intensif, dilanjutkan dengan INH-rifampisin
hingga genap 9-12 bulan terapi. Untuk TB milier dan efusi pleura,

37
 diberikan tambahan prednison 1-2 mg/KgBB/hari selama 2 minggu,
yang kemudian dosis diturunkan bertahap selama 2 minggu sehingga
total waktu pemberian 1 bulan.
- Pada meningitis TB diberikan prednison selama 4 minggu dan
diturunkan bertahap selama 4 minggu (total 2 bulan). Pemberian
steroid dimaksudkan untuk mengurangi proses inflamasi dan
mencegah perlengketan jaringan.
- TB kelenjar superfisial: sama dengan TB paru.
Secara umum, obat TB (terutama rifampisin) sebaiknya diminum
pada saat perut kosong, yaitu 1 jam sebelum makan/minum susu, atau
2 jam sesudah makan. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam
minum obat, paduan OAT disediakan dalam bentuk kombinasi dosis
tetap (KDT) yang pemberiannya disesuaikan dengan berat badan.
Terapi non-medikamentosa:
- Pendekatan Directly Observed Treatment Shortcourse (DOTS), yang
meliputi:
a. Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk
dukungan dana
b. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis
c. Pengobatan dengan OAT dengan penga- wasan langsung oleh
pengawas menelan obat (PMO)
d. Kesinambungan ketersediaan OAT dengan mutu terjamin
e. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan
pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB
f. Asuhan gizi, berperan penting dalam keberhasilan pengobatan TB.
Tanpa asupan gizi yang baik, pengobatan TB tidak akan mencapai
hasil optimal.

h. Komplikasi

38
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan
menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan
komplikasi lanjut.
 Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus,
Ponce’s arthropaty.
 Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas -> SOPT (Sindrom
Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> fibrosis
par, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas
dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB Millier dan kavitas TB.

i. Prognosis

Data tahun 1998-2002 dari 7 rumah sakit pusat pendidikan di Indonesia

menunjukkan terdapat 1.086 kasus TB anak dengan angka kematian
yang bervariasi antara 0-141 % . Kelompok usia terbanyak adalah 12-
60 bulan ( 42,9 % ).

39