REFERAT

SYOK HIPOVOLEMIK

Pembimbing :

dr. Joko Wibisono, SpPD, KGH

Disusun Oleh :

Julius Tanaca 20110710058

KEPANITERAAN KLINIK

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 14 MARET – 21 MEI 2016

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

JAKARTA

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Syok merupakan sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan kegagalan

sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ

vital tubuh. Terjadinya hipoperfusi karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan pengiriman oksigen yang dapat menyebabkan gangguan

disfungsi seluler.1 Faktor faktor yang menyebabkan ketidakseimbangan

terserbut dapat berupa perdarahan yang masif, trauma atau luka bakar yang

berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok

kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septik), tonus

vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun

(syok anafilaktik).1

Syok hipovolemik merupakan kondisi terjadinya kehilangan cairan

dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ yang

disebabkan oleh volume sirkulasi dan perfusi yang tidak adekuat. Kehilangan

darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan

gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada

syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari

kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga

abdomen.2,4

Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah

cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok

hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan

dan dapat dikarenakan selain kehilangan darah. Dua contoh syok hipovolemik

2
yang terjadi akibat kehilangan cairan, antara lain gastroenteritis refrakter dan

luka bakar yang luas.

Resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada

cedera yang menyebabkan syok hemoragik. Prinsip ini dan prinsip yang lain

membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok

hemoragik traumatik. Namun, peneliti terbaru telah mempertanyakan

pedoman ini, dan sekarang, muncul kontraversi seputar penaganan optimal

pada syok hemoragik.3

3
 BAB II

PEMBAHASAN

Definisi

Sindrom klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat sehingga suplai

oksigen tidak mencukupi untuk proses metabolik normal dimana dapat terjadi

hipoperfusi organ yang mengakibatkan kegagalan fungsi organ hingga

kematian. Syok hipovolemik merupakan tipe syok paling umum yang terjadi

karena kehilangan sel darah merah dan plasma karena perdarahan atau

karena kehilangan volume plasma akibat sekuestrasi cairan ke ekstravaskular

Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler.

Cairan intraseluler menempati hampir 2/3 dari air tubuh total sedangkan

cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen

intravaskuler dan interstisial.1

Etiologi

Syok hipovolemik dapat terjadi akibat:5

1. Kehilangan darah / syok hemoragik

a. Hemoragik eksternal : trauma, pendarahan gastrointestinal

b. Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks,

hemoperitonium

2. Kehilangan plasma

Misalnya: luka bakar, dermatitis eksfoliatif, peritonitis

3. Kehilangan cairan dan elektrolit

4
 a. Eksternal : muntah, diare, keringat berlebih, keadaan

hiperosmolar (ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar

nonketotik)

b. Internal : pankreatitis, asites, obstruksi usus

Perdarahan

 Hematom subkapsular hati

 Aneurisma aorta pecah

 Perdarahan gastrointestinal

 Perlukaan berganda

Kehilangan plasma

 Luka bakar luas

 Pancreatitis

 Deskuamasi kulit

 Sindrom Dumping

Kehilangan cairan ekstraseluler

 Muntah

 Dehidrasi

 Diare

 Terapi diuretic yang agresif

 Diabetes insipidus

 Insufisiensi adrenal

Tabel 1. Penyebab Syok Hipovolemik2

Sumber: Wijaya IP. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

5
Patofisiologi Syok

Pada syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif

ekstrakardial serta pada sebagian kecil syok distributif, terjadinya penurunan

curah jantung yang berat sehingga terjadi penurunan perfusi organ vital.

awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat

mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal.

Bagaimanapun, jika proses yang menyebabkan syok terus berlangsung,

mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan menyebabkan manifestasi

klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan

menyebabkan syok ireversibel.1,2,4

Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume

darah total yang medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi

yang diperantarai sistem simpatis. Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen

volume darah hilang dengan cepat, mekanisme kompensasi biasanya mulai

gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan terdapat

hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran

darah lokal mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian

sel jika mekanisme ini juga gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai

mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi berlebihan pada

beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis iskemik

intestinal atau jari-jari. Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ

akhir terjadi yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal

ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang

menyebabkan kematian.4

6
 Tubuh memiliki respon fisiologis terhadap perdarahan dengan aktifasi

sistem fisiologi hematologi, kardiologi, ginjal, dan neuroendokrin. Dimana

awalnya pada sistem hematologi teraktifasinya kaskade koagulasi dan

kontraksi dari pembuluh darah yang berdarah. Dilanjutkan dengan aktifasi

dari platelet yang membentuk gumpalan yang masih baru pada sumber

perdarahan. Dimana collagen akan terekspos pada pembuluh darah yang

rusak, kemudian adanya deposit dari fibrin yang menstabilkan gumpalan.

Dalam 24 jam gumpalan fibrin selesai dan terjadinya formasi yang matang.

Dari sistem kariovaskular, diawali dengan respon peningkatan denyut

nadi, peningkatan kontraktilitas miokardial, vaso konstriksi dari pembuluh

darah perifer. Dari sistem ginjal, dengan stimulasi peningkatan sekresi renin

dari sel juxtaglomerular . Renin mengubah angiotensinogen menjadi

angiotensin I, dimana akan diubah lagi menjadi angiotensin II di paru dan hati.

Fungsi angiotensin II memiliki efek yang dapat membalikkan syok hemoragik,

dimana terjadi vasokonstriksi dari otot polos arteriolar dan sekresi aldosteron

oleh korteks adrenal. Aldosterone berfungsi untuk mengaktifasi reabsorbsi

dari sodium.

Efek dari sisten neuroendokrim, peningkatan hormon antidiuretik yang

bersirkulasi. Yang dihasilkan dari posterior pituitary terhadap tekanan darah

yang menurun (yang terdeteksi oleh baroreceptor) dan penurunan

konsentrasi sodium (yang terdeteksi oleh osmoreceptor). ADH secara tidak

langsung meningkatkan reabsorbsi dari air dan garam (NaCl) pada tubula

distal, dan loop of henle.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat

berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya

7
pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan

menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan

menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya

asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991).

Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus

perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen

yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan
1,4
dengan penggantian cairan.

8
Diagnosis

Diagnosis syok hipovolemik dapat terdiagnosa dengan munculnya tanda

tanda hemodinamik yang tidak stabil, dan penyebab jelas dari kehilangan

darah yang jelas. Diagnosa lebih sulit pada pasien dengan kasus kehilangan

volume darah, seperti kehilangan darah dari sistem pencernaan, maupun

perdarahan pada ruang abdomen. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit

tidak berubah hingga terjadi kompensasi cairan. Tanda hemokonsentrasi

terjadi pada kasus kehilangan plasma dan cairan yang dapat menjadi

hypovolemia.1,4

Untuk diagnosis klinis syok, dapat ditentukan melalui perubahan denyut

nadi, tekanan denyut nadi, tekanan darah sistolik, pernafasan, capilary refil

time, dan pengeluaran urin.

Tabel 1. Derajat Syok Hipovolemik setelah Perdarahan

Class I Class II Class III Class IV

Blood loss >750 750-1500 1500-2000 >2000

(mL)

Blood loss (%) >15% 15-30% 30-40% >40%

Heart rate/min <100 >100 >120 >140

Systolic Blood Nomal Normal Decreased Decreased

Pressure

Pulse Normal Decreased Decreased Decreased

Pressure

Respiratory 14-20 20-30 30-40 <35

rate

9
 Capilary refill Delayed Delayed Delayed Delayed

Urine ouput >30 20-30 5-15 Minimal

(mL/hr)

Mental status Slightly Anxious Confused Confused and

anxious lethargic

Sumber: Parillo JE, Dellnger RP. Critical Care Medicine: Principle and

Management in the Adult. 3rd Edition.p.499.Copyright Elsevier; 2008.

Gejala Klinis

Gejala dan tanda pada syok hipovolemik akibat perdarahan maupun

yang bukan sama meski ada perbedaan pada kecepatan timbulnya syok.

Sama seperti hipovilemik syok yang terjadi akibat perdarahan internal dan

eksternal, dimana gejala dan tanda pada perdarahan internsal tidak terlalu

jelas, dimana gejala pada umunya pasien akan mengeluhkan lemah lesu dan

penurunan kesadaran. Gejala lain seperti kelemahan, pusing, kebingungan,

kencing yang berkurang, ekstremitas yang dingin harus dicari pada pasien.

Pada pasien dengan perdarahan akibat trauma, mekanisme dari luka

atau cedera harus di cari serinci mungkin untung menyingkirkan beberapa

perdarahan dalam. Seperti contoh luka pada dada akibat terbanting pada setir

mobil yang dapat menyebabkan perdarahan internal. Gejala-gejala lainnya

sesuai dengan penyebab syok hipovolemik, seperti pada gangguan vaskular,

gejala seperti sakit pada dada, abdomen atau punggung akan dikeluhkan

oleh pasien. Gejala muntah darah atau buang air besar berdarah akan

dikeluhkan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna. 1,2,4

Klasifikasi Syok (Tabel 2)4

10
• Hipovolemia ringan dengan perdarahan dibawah 20 persen volume

darah menimbulkan takikardi ringan Penurunan perfusi hanya pada

jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan

tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi

rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible).

Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit

menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan .

• Pada hipovolemia sedang dengan perdarahan 20-40% dari volume

darah, pasien menjadi gelisah dan takikardia lebih terlihat meskipun

tekanan darah dapat normal pada posisi berbaring, namun dapat

ditemukan dengan jelas hipotensi ortostatik dan takikardia.

• Pada hipovolemia berat dengan perdarahan lebih dari 40% dari volume

darah, maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun

dan tidak stabil meskipu dengan posisi berbaring, pasien menderita

takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan

saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat.

Penurunan kesadaran merupakan gejala penting. Perubahan dari

shock yang sedang menjadi berat bisa sangat cepet, jika tidak

dilakukan tindakan untuk membalikkan keadaan, terutama pada pasien

usia lanjut, dapat pasien dengan penyakit penyerta, kematian tidak

terhindarkan. Dekompensasi yang berprogresif dan kematian sel yang

tidak dapat sembuh kembali dapat menjadi fatal jika, penanganan tidak

maksimal.

Tabel 2. Gejala Klinis Syok Hipovolemik4

11
 Ringan Sedang Berat

(< 20% volume (20-40% volume (> 40% volume

darah) darah) darah)

Ekstremitas dingin Sama, ditambah: Sama, ditambah:

Waktu pengisian Takikardi Hemodinamik tak

Kapiler stabil

meningkat Takipnea

Diaporesis Oliguria Takikardi bergejala

Vena kolaps Hipotensi ortostatik Hipotensi

Cemas Perubahan

kesadaran

Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik

karena penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki

penurunan curah jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi

dengan menemukan adanya tanda syok kardiogenik seperti distensi vena

jugularis, ronki dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.

Penatalaksanaan

Tujuan dari penangan syok adalah memperbaiki perfusi jaringan,

memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan

12
ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan
1,2,4
sehingga dapat diberikan pengobatan sesuai dengan penyebab.

Prinsip yang digunakan dalam Advance Trauma life support adalah

ABC. Jalan nafas (A = air way) pasien bebas, pertimbangan apakah perlu

pemasangan pipa endotrakeal, pemasangan pipa endotrakeal dipilih pada

pasien dengan curiga adanya trauma inhalasi atau kasus lainnya yang dapat

menganggu jalur nafas pasien. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin,

pertimbangan apakah perlu penggunaan ventilasi buatan dan pemberian

oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) harus diatasi

dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan

inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor

untuk mengatasi vasodilatasi perifer. 3 langkah diatas merupakan langkah

yang penting untuk mengatasi syok.5

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat

berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input

cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk

air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan

keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka

mortalitas.2,5

Larutan parenteral pada syok hipovolemik yang dapat digunakan berupa

cairan kristaloid, koloid, dan darah. Perdarahan yang banyak (syok

hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Untuk

perbaikan sirkulasi, langkah pertama yang dilakukan adalah pemasangan

jalur intravena dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium rutin,

golongan darah, dan bila perlu Cross test. Jika hemoglobin rendah maka

13
cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah. Jumlah cairan yang

diberikan pertama kali dengan pemberikan infus Saline atau Ringer Laktat 20

cc/kg. Penggunaan albumin atau koloid lainnya tidak menunjukkan kelebihan

dibandingkan dengan penggunaan kristaloid. Penggunaan kristaloid dipilih

karena keuntungan dari harga dan ketersediaan.

Pemberian darah pada awal shok karena perdarahan, dimana pasien

tidak memberikan respons positif terhadap pemberian infus kristaloid

sebanyak 40cc/kg. Bila hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau

kehilangan cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan

kadar hemoglobin ≤ 10 g/dL perlu penggantian darah dengan transfusi. Jenis

darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang

digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat

maka dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-

negatif. 1,4,5

Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap pernapasan, denyut

nadi, tekanan darah, suhu badan, kesadaran, dan pulse oksimetri.

Pemantauan pengeluaran urine melalui kateter urin, dengan target

pengeluaran urin 0.5 cc/kg.4,5

Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan,

dukungan inotropik dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat

dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah

volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak

memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30

mcg/kg dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros

5% dapat membantu meningkatkan MAP.2

14
Komplikasi

Syok yang berkelanjutan akan menjadi kerusakan organ yang

mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi

intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan

kematian.3

Prognosis

Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejala-

gejala dan hasil dapat bervariasi tergantung pada: 6

- Derajat dari darah yang hilang

- Jumlah volume darah yang hilang

- Tingkat kehilangan darah

- Cedera yang menyebabkan kehilangan

- Penyakit penyerta kronis, seperti diabetes dan jantung, paru-paru, dan

penyakit ginjal

15
 BAB III

PENUTUP

Sindrom klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat sehingga suplai

oksigen tidak mencukupi untuk proses metabolik normal dimana dapat terjadi

hipoperfusi organ yang mengakibatkan kegagalan fungsi organ hingga

kematian. Syok hipovolemik merupakan tipe syok paling umum yang terjadi

karena kehilangan sel darah merah dan plasma karena perdarahan atau

karena kehilangan volume plasma akibat sekuestrasi cairan ke ekstravaskular

Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler.

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa

ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan,

Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan perdarahan yang jelas

atau berada dalam rongga abdominal atau hanya terjadi penurunan jumlah

plasma dalam darah. Dimana syok yang berkelanjutan akan menjadi

kerusakan organ yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal

ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang

menyebabkan kematian.3

Tujuan utama penanganan dari syok hipovolemik adalah menyediakan

oksigenasi ke organ vital dengan mengembalikan volume sirkulasi darah.

Pengelolaan perdarahan merupakan proses yang sangat kompleks, termasuk

di antaranya penanganan secara umum, seperti resusitasi, monitoring fungsi

jantung dan paru, transfusi, pengobatan terhadap perdarahannya sendiri, dan

pencegahan terhadap komplikasi.

16
 Daftar Pustaka

1. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper

DL. Harrison: prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 19. Jakarta:

EGC; 2015.

2. Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.

Edisi Keempat. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;

2007.Hal.180-1

3. Mansjoer, A. Kegawatdaruratan; hipotensi dan syok. Dalam: Kapita

Selekta Kedokteran. ed.4. jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. Hal. 863.

4. Kolecki P. Hypovolemic Shock.. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview.

5. Keith S, Roger L. Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine:

Hypovolemic shock. May 2011

17