LAPORAN PRAKTIKUM

FT KARDIOPULMONAL

Disusun Oleh :

Ahmad Naufal Fiddien

201810490311035

Kelompok 3

PROGRAM STUDI S1 FISIOTERAPI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2021
 BAB I
PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi
mengantarkan oksigen, nutrien, dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa
metabolisme selular melalui pompa jantung, sistem vaskular sirkulasi dan integrasi sistem
lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup diantaranya adalah
katup atrioventricular dan katup semilunar. Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid)
terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam
venrtikel yang relaksasi. Setelah pengisian ventricular, maka akan dimulai fase sistole. Saat
tekanan intraventrikular sistolik meningkat, maka katup atrioventrikular akan menutup,
sehingga mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi
ventrikular dimulai. Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan
katup semilunar (aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka
tekanan intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran
balik ke dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran balik
atau regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten, sehingga menyebabkan suara
murmur ketika sedang melakukan auskultasi.

Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan stenosis
mitral. insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari
aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah
terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang
menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik.
Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama
diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga
bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan
pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.
 Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat,nafsu
makan berkurang, muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat kita harus
memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien yang mengalami
insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi yeng terbaik sehingga pasien
dapat sembuh atau dapat mengurangi risiko tinggi semakin parahnya penyakit.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang
menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan baik. Hal ini
mengakibatkan timbulnya aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Regurgitasi katup
aorta adalah kembalinya darah ke ventrikrl kiri dari aorta selama diastol. Inkompetensi
katup aorta biasanya terjadi setelah demam reumatik. Dengan kembalinya darah ke
ventrikel kiri selama diastol, tekanan diatolik di aorta menurun. Penurunan tekanan
diastolik didalam aorta menyebabkan karakteristik peningkatan tekanan denyut: perbedaann
hasil penngukuran antara tekanan distolik dan diastolik. Regurgitasi aorta juga
meningkatkan volume diastolik ventrikel kiri karena darah masuk ke ventrikel selama
diastol dari atrium kiri dan aorta. Hal ini meningkatkan volume sekuncup dan curah
jantung. Regurgitasi katup aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, yang dapat
menyebabkan terjadinya gagal jantung kongestif.

B. Etiologi
Terdapat dua penyebab utama dari regurgitasi katup aorta, yaitu:
a. Abnormalitas pada katup aorta, yang terdiri atas abnormalitas kongenital, endokarditis,
dan penyakit rheumatic. Penyakit rheumatic dapat menyebabkan penebalan, deformitas,
dan pemendekan katup aorta, sehingga menyebabkan stenosis maupun insufisiensi aorta.
Selain itu, kelainan kongenital yang menunjukkan adanya fenestrasi dari katup aorta juga
dapat menimbulkan AR yang ringan. Prolaps katup aorta dapat menyebabkan AR kronik
yang progresif, dan biasanya terdapat pada VSD atau degenerasi myxomatosa.
Endokarditis infektif dapat menimbulkan deformasi katup, perforasi, tau erosi katup.
Penyakit sifilis dapat menyebabkan jaringan parut pada katup dan terdapat retraksi.
Ankylosing spondilitis dapat menyebabkan AR karena mempengaruhi dinding aorta
b. Dilatasi aorta, yang terdiri atas aneurisma aorta akibat inflamasi dan sindrom marfan,
diseksi aorta, ekstasia annuloaortikus, dan sifilis. Dilatasi aorta dapat menyebabkan AR,
 yang menyebabkan pelebaran annulus aortikus dan pemisahan katup aorta. Beberapa
keadaan yang dapat menyebabkan dilatasi aorta yaitu degenerasi kistik medial pada aorta
asendens, dilatasi aorta idiopatik, ekstasia annulortikus, osteogenesis imperfecta, hipertensi
berat.
Terdapat dua jenis AR, yaitu AR akut dan kronik :
a. Pada AR akut, ukuran ventrikel kiri normal, namun adanya pertambahan volume darah
dari regurgitasi menyebabkan peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel. Tekanan
tersebut mempengaruhi atrium kiri dan trunkus pulmonal, yang menyebabkan dispnea dan
edema pulmonal. Biasanya, AR akut yang berat merupakan indikasi dari pembedahan yang
membutuhkan penggantian katup segera.
b. Pada AR yang kronik, terdapat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga regurgitasi
dapat berjalan lebih lama. Respon tersebut berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel. Dilatasi
tersebut dapat meningkatkan volume ventrikel kiri sehingga dapat menerima volume
regurgitasi dengan sedikit peningkatan tekanan diastolik. Hal ini dapat menyebabkan
menurunnya tekanan pada atrium kiri dan trunkus pulmonal. Karena terjadi peningkatan
kapasitas volume ventrikel, tekanan pada aorta saat diastolik berkurang, namun terjadi
peningkatan tekanan sistolik karena stroke volume ventrikel kiri menigkat. Kombinasi
peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik mengakibatkan besar tekanan
pulsasi meningkat,yang merupakan gejala dari AR kronik. Akibat penurunan tekanan
diastolik, perfusi arteri koroner menjadi berkurang, yang dapat menyebabkan penurunan
suplai oksigen ke miokardium, kombinasi ini dengan peningkatan ukuran ventrikel dapat
menyebabkan angina.

C. Patofisiologi
Insufiensi Aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastol dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke aorta ke ventrikel kiri.
Deefek katup ini bisa disebabkan oelh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.
 Karena kebocoran katup aorta saat diatol, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi
untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong
yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi
pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan
diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri
tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara
tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.

D. Epidemiologi
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada
pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan
kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau tipe konal septal
(infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi
komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur,
komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya
50% dari populasi penderita.

Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang
menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini
mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi tidak
sempurna. Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang
tersendiri.

Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan miokarditis.
Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi ventrikel kiri selama
dan setelah demam reumatik akut tergantung pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan
mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah.

Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai

parameter seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup, mekanisme
 kompensasi, komplikasi pasca bedah penggantian katup pada simtomatik yang berat. Pada
insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme
kompensasi yang sudah lama terjadi akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang
akut. Hal ini berdampak besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa
memfasilitasi terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan kompensasi
insufisiensi aorta kronik yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko dekompensasi
dengan komplikasi jantung yhang mengancam jiwa.

Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi dewasa
yang menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini, harapan
hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat yhang tidak dikreksi adalah
50%. Setiap terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi akan meninggal dalam
2 tahun. Sebaliknya pasien yang dapat terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%.
Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki,
sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita.
Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital lainnyah, insidennya
tidak berhubungan dengan usia.

E. Tanda Gejala
Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala sebelum murmur
jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar
melalui stetoskop. Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar
darah, yang menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal
jantung menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring
terlentang, terutama pada malam hari. Duduk tegak memungkinkan dialirkannya cairan dari
paru-paru bagian atas sehingga pernafasan kembali normal. Penderita juga mungkin
mengalami palpitasi ( jantung berdebar) yang disebabkan oleh kontraksi yang kuat dari
ventrikel yang membesar. Bisa terjadi nyeri dada, terutama pada malam hari.

Tanda dan gejala dari AR kronik biasanya tidak terlihat akibat adanya kompensasi
yang dilakukan. Namun, beberapa gejala yang sering ditemukan yaitu:
a. Dispnea dalam aktivitas
b. Kelelahan
c. Penurunan toleransi aktivitas fisik
d. Sensasi yang tidak nyaman karena palpitasi
 BAB III
STATUS KLINIS
Tn. R dengan keluhan sesak napas, pusing, mudah lelah dan nyeri di dada kiri. Dengan
diagnosa medis Infsufiensi Katup Mitral. Pasien sudah dirawat sejak seminggu lalu.
Riwayatnya pada saat di kantor pasien tiba - tiba pusing, sesak napas, kemudian pingsan.
Langsung dibawa ke RS saat itu juga. Saat masuk IGD TD 135/90, RR 30, suhu 37 , SpO2
90%.
 BAB IV
KESIMPULAN

Regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang
menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan baik.
Terdapat dua penyebab utama dari regurgitasi katup aorta, yaitu: Abnormalitas pada katup
aorta, yang terdiri atas abnormalitas kongenital, endokarditis, dan penyakit rheumatic. Serta
Dilatasi aorta, yang terdiri atas aneurisma aorta akibat inflamasi dan sindrom marfan,
diseksi aorta, ekstasia annuloaortikus, dan sifilis.
Insufiensi Aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastol dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke aorta ke ventrikel kiri.
Deefek katup ini bisa disebabkan oelh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada
pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan
kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau tipe konal septal
(infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi
komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur,
komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya
50% dari populasi penderita.

Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala sebelum murmur
jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar
melalui stetoskop. Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar
darah, yang menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal
jantung menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring
terlentang, terutama pada malam hari. Penderita juga mungkin mengalami palpitasi
( jantung berdebar) yang disebabkan oleh kontraksi yang kuat dari ventrikel yang
membesar. Bisa terjadi nyeri dada, terutama pada malam hari.
 DAFTAR PUSTAKA

Sinar CA, Annisa F. Laporan Kasus : Teknik Pengukuran Derajat Keparahan Regurgitasi
Aorta. Arkavi Arsip Kardiovaskuler Indones. 2017;2:163-168.

García Reyes LE. ILMU KEPERAWATAN KLINIK II B MAKALAH ASUHAN

KEPERAWATAN INSUFISIENSI AORTA. J Chem Inf Model. 2013;53(9):1689-
1699.